COMPRESIÓN TRAQUEOBRONQUIAL POR ANOMALÍAS VASCULARES

Momento del nacimiento y el resto a los tres meses.

o Estridor

o Disfagia

o Infecciones recurrentes de vías respiratorias superiores

o Cianosis transitoria

Los esofagogramas en estos individuos muestran un defecto de llenado posterior.

Comprime la pared anterior de la tráquea, dado que surge del arco aórtico en un punto más distal y posterior que el normal

(casi 1 a 2 cm arriba de la carina)

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

El esofagograma es anormal en 35 a 40% de los enfermos, al igual que la radiografía lateral de tórax. El diagnóstico definitivo se establece mediante traqueoscopia.

TRATAMIENTOEn ausencia de apnea refleja, el tratamiento puede ser conservador.

En caso de síntomas respiratorios de consideración, se lleva a cabo una suspensión del tronco braquiocefálico o una arteriopexia.

DIVERTICULO TRAQUEAL CONGÉNITO

Evaginaciones únicas o múltiples de la pared traqueal

o Se cree que representa los vestigios de un pulmón supernumerario, o bien una anomalía broncopulmonar abortiva.

o Predomina en varones y surge con más frecuencia en el lado derecho de la pared traqueal, para continuar con un curso oblicuo hacia abajo.

o La pared del divertículo está recubierta por epitelio cilíndrico ciliado seudoestratificado (respiratorio) con reacción inflamatoria crónica y glándulas mucosas ocasionales; además, se comunica con la luz traqueal a través de uno o más conductos estrechos.

o Se acompaña de infecciones repetidas de las vías respiratorias; a diferencia de la variedad adquirida, sus paredes también contienen cartílago.

VARIANTES CLINICAS Se acompaña de infecciones repetidas de las vías respiratorias; a diferencia de la variedad adquirida, sus paredes también contienen cartílago

La variedad adquirida se presenta sobre todo en adultos con enfermedad broncopulmonar crónica.

TUMORACIONES DIVERSAS DE TRAQUEA, BRONQUIOS Y

MEDIASTINO

TRAQUEOPATÍA OSTEOPLÁSTICA Enfermedad benigna y rara que afecta la tráquea y los bronquios

principales. Presencia de nódulos submucosos cartilaginosos y óseos cubiertos

por mucosa de aspecto normal. Lo anterior puede ocasionar estrechamiento de la luz y rigidez del árbol traqueobronquial.

Al parecer la lesión inicial consiste en un proceso proliferativo del pericondrio interno.

Las lesiones predominan en la porción distal de la tráquea; la laringe y los bronquios se afectan con menor frecuencia.

Los signos: disnea de progresión gradual, disfonía y tos con expectoración.

La presencia de calcificaciones y osificaciones es característica de esta entidad.

El diagnóstico se establece mediante endoscopia con biopsia. También es útil la tomografía axial computarizada.

Quistes bronco génicos traqueales

Se manifiestan por infecciones respiratorias secundarias y pueden ocluir de modo parcial la luz traqueal. Trastornos congénitos en el desarrollo del intestino primitivo anterior y el árbol traqueobronquial. Parénquima pulmonar.

Estridor inspiratorio o espiratorio Disnea cianosis.

Neurelinoma de la tráquea

Representa 30%; 80% ocurre en bronquios y 20% en tráquea.

Son malformaciones de crecimiento lento que pueden aparecer a cualquier edad. disnea y tos Hemoptisis atelectasias o dolor por

presión a los nervios sensitivos.

El diagnóstico se determina por broncoscopia con biopsia

HEMANGIOPERICITOMA DE LA PARED TRAQUEAL

Son neoplasias raras que representan 1% de las tumoraciones vasculares de esta región.

La cavidad nasal y los senos etmoidales son los sitios anatómicos más afectados. Ausencia de gránulos neurosecretores.

Tienen una gran tendencia a las recurrencias y, dado que no es posible diferenciar en el plano histológico la naturaleza benigna o maligna de dichas alteraciones, se aconseja vigilancia prolongada de estos pacientes.

TRAQUOECELESSecundarios a una herniación de la membrana mucosa traqueal a través de un defecto en la pared traqueal, el cual puede ser congénito o adquirido.

Surgen de la unión entre la porción cartilaginosa y membranosa de la traqueaMás veces del lado derecho, ya que allí se carece del soporte posterior que proviene del esófago.

Los traqueoceles adquiridos resultado de infecciones crónicas, que llevan a la obstrucción de las glándulas mucosas con elevación de la presión intraluminal.

Complicaciones de éstos figuran las infecciones recurrentes, grados variables de aspiración, neumonía, disfagia, parálisis cordal, neumomediastino y compresión traqueal por efecto de masa.

TUMORES TRAQUEOBRONQUIALES MALIGNOS

Predominan en varones en relación de 3-5:1 y entre la quinta y la séptima décadas de la vida.

CARCINOMA ADENOQUISTICO DE LA TRAQUEA

El carcinoma adenoquístico representa la segunda variedad más común en la tráquea.

Su diseminación ocurre a través de extensión directa, con invasión submucosa y perineural o por propagación hematógena. Elevada incidencia de recurrencias locales, las que se presentan en promedio 51 meses después del tratamiento primario.

Los pacientes reciben tratamiento por exacerbación de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica y que ésta, al no responder en forma satisfactoria, obligue a solicitar traqueobroncoscopia, tomografía axial computarizada o resonancia magnética, a través de las cuales se determina el diagnóstico.

Colocación endoscópica de soportes traqueales de silicón.

CARCINOMA BRONCOGÉNICOSurge del epitelio bronquial es una de las tumoraciones malignas más frecuentes. La mayor parte corresponde a carcinomas epidermoides. La atipia en el epitelio bronquial es más común en fumadores. Suele ser poco diferenciado y a menudo se encuentra que la lesión engloba toda la pared del bronquio con invasión directa de parénquima y vasos pulmonares. La obstrucción bronquial secundaria a un crecimiento exofítico produce síntomas pulmonares.

20% de los sujetos con cáncer broncogénico es asintomático en la fase temprana del padecimiento. Síntomas: tos persistente, acompañada de grados variables de dolor torácico. Hemoptisis, disfonía (por afectación del nervio laríngeo recurrente), obstrucción respiratoria y pérdida de peso.

El desarrollo del broncoscopio flexible por Ikeda en 1968 ha contribuido en gran medida a la visualización del árbol traqueobronquial; gracias a él se han podido realizar citologías pulmonares más adecuadas.

Tanto la biopsia con cepillado como el lavado bronquial son adecuados en el diagnóstico de estos tumores.

Otros métodos diagnósticos de importancia son la politomografía y la tomografía axial computarizada.

Los tumores primarios múltiples pueden ser:

1. Simultáneos, cuando se diagnostican al mismo tiempo.

2. Sincrónicos, si el diagnóstico se determina dentro de los primeros seis meses tras su identificación, en este caso el carcinoma broncogénico.

3. Metacrónicos, cuando aparecen o se detectan otros tumores primarios en un periodo mayor de seis meses.

ADENOCARCINOMARepresenta 15 a 30% de los tumores primarios de pulmón. Puede surgir de manera directa del epitelio superficial o las glándulas.

Ocurre en sitios periféricos y produce abundante mucina.

El carcinoma de células alveolares (carcinoma bronquial terminal) es una variante del adenocarcinoma; contiene un componente glandular irregular, aunque una de sus capas celulares semeja un alveolo preexistente.

Cerca de 50% de los adenocarcinomas surge en cicatrices pulmonares antiguas.

Existen algunos carcinomas capaces de secretar hormonas, como gonadotropina u hormona paratiroidea.

CARCINOMAS INDIFERENCIADOS

Se componen de pequeñas células redondas o hipercromáticas alargadas, con citoplasma reducido, por lo que también se conocen como carcinomas microcíticos.

Representan 10% de los carcinomas broncogénicos, predominan en varones en relación de 10:1 y aparecen sobre todo en regiones centrales del pulmón.

Existe otra variedad similar: el carcinoma macrocítico indiferenciado.

LINFOMAS MALIGNOS

Pueden presentarse como tumores primarios del pulmón sin afectar a otros ganglios linfáticos u otros órganos. La mayor parte de las masas linfoides en pulmón corresponde con toda probabilidad a seudolinfomas inflamatorios. El linfoma maligno generalizado y la leucemia también lesionan al pulmón.

NEUMATOCELE MEDIASTINICO RETROFARINGEO

Por lo general es secundario a diferentes procedimientos médicos, como la extracción de una cánula de traqueotomía o la complicación de una punción de la vena yugular en recién nacidos y lactantes.

Producen estrechamiento de la luz traqueal, con acumulación de aire retrofaríngeo.

El tratamiento puede ser conservador, mediante ventilación asistida con presión positiva, o quirúrgico, con el fin de drenar el aire acumulado.

TIMOMASon malformaciones que se presentan sobre todo entre la tercera y la quinta décadas de la vida. Se acompañan de miastenia grave en 7 a 54% de los casos (promedio, 35%). Por otro lado, casi 15% de los pacientes con miastenia grave tiene un timoma concurrente. Se originan en la región anterior o anterosuperior del mediastino.

Existen diferentes tipos histológicos de estos tumores:

a) De predominio linfocítico. b) Linfoepitelial mixto. c) De predominio epitelial. d) De células espinosas, una variante

del epitelial. e) Desconocido.

Se considera que casi 3% proyecta metástasis, en particular a cavidad torácica.

Por otra parte, 30 a 40% de los timomas pueden tener un comportamiento agresivo caracterizado por invasión local amplia, por lo que Hu y Levine han sugerido en estos casos el empleo coadyuvante de radioterapia y quimioterapia, esta última sobre todo a base de prednisona (40 mg/m2) y cisplatino (100 mg/m2).

HIPERPLASIA DE LINFOIDE ANGIOFOLICULAR (ENFERMEDAD CASTLEMAN)

Es una hiperplasia de ganglios linfáticos en mediastino que se asemeja a un timoma, al parecer consecutiva a una reacción linfoide atípica a diversos agentes ambientales. Existen dos variantes de esta enfermedad:

a) Vascular hialina.b) Plasmocelular.

La primera representa 90% de los casos. El diagnóstico diferencial se establece respecto de linfadenopatía inmunoblástica, linfadenitis reumatoide, histiocitosis del seno linfoide con linfadenopatía masiva, plasmocitomas, linfomas y síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida).

BIOPSIA DE GANGLIOS ESCALENOS Está indicada en el estudio y diagnóstico de pacientes con padecimientos de mediastino y pulmón, ya que contribu- ye a la identificación temprana de sarcoidosis, linfomas malignos, carcinomas broncopulmonares y tuberculosis. Felisati ha demostrado que es valiosa en el diagnóstico de adenopatías hiliares y mediastínicas.

ESÓFAGO

DUPLICACIÓN ESOFAGICA

Existen dos tipos de duplicaciones esofágicas: a) Quísticas.b) Tubulares.

Se relacionan con quistes enterógenos del tórax y otros defectos, como escoliosis, espina bífida y hemivértebras.

En duplicaciones tubulares, los pacientes se quejan de disfagia recurrente, dolor torácico ocasional y esfuerzo al deglutir.

ATRESIA ESOFAGICA

Es una de las malformaciones congénitas de esófago más frecuentes.

Se presentan en 0.5% de nacidos vivos y en 85 a 90% de los casos se acompaña de una fístula traqueoesofágica.

En una de las formas más comunes, el segmento esofágico superior termina en un fondo de saco ciego, en tanto que la porción inferior se abre en la pared posterior de la tráquea, arriba de su bifurcación; esta comunicación es casi siempre pequeña.

ESTENOSIS ESOFAGICACONGENITA

a) Membranas esofágicas. Son raras y la mayor parte se encuentra en la porción superior del esófago. Las radiografías muestran a menudo una dilatación del segmento proximal.

b) Congénita pura. Es extremadamente rara y aparece en todo el segmento esofágico.

c) Remanentes traqueobronquiales. Es una de las causas más frecuentes de estenosis esofágica congénita. Muchas veces el esofagograma sugiere acalasia del cardias. El diagnóstico se determina por esofagoscopia, que demuestra la existencia de una estenosis rígida.

d) Hipertrofia muscular congénita idiopática. Se ha descrito en niños y adultos. Aparece más en el segmento esofágico inferior, aunque también puede ser difusa. Los síntomas aparecen después del nacimiento.

ADQUIRIDA

a) Traumáticas.

b) Inflamatorias.

c) Pépticas.

d) Posquirúrgicas.

e) Neoplásicas. Son la forma más frecuente en niños y adultos.

Divertículo faringoesofágico

DIVERTÍCULO DE ZENKER

• Formación del divertículo:

• Espasmo del cricofaringeo• Reflujo gastroesofágico• Trastornos neuromusculares• Acalasia cricofaríngea• Disminución de la luz del

EES

• Es la herniación de la mucosa en la zona mas débil de la pared esofágica.

síntomas

Disfagia

Degluciones ruidosas

Reflujo gastroesofágico

Perforación y hemorragia

Se puede producir neumonitis por aspiración como complicación

Hallazgos físicos y clínicos

Regurgitación de comida no digeridaSensación de globo o plenitud en el cuelloTosHalitosisNeumonía por aspiraciónPerdida de pesoCambios de la voz

Pruebas diagnosticas

• Estudios de imagen:• Esofagograma• Endoscopia• Alimentos con radioisopos• Rx

Divertículo epifrenico

Este tipo de divertículos pueden aparecer a cualquier nivel del tercio esofágico distal.

Divertículos epibronquiales Divertículo en situación medio

torácica (parabronquial) y cuyo mecanismo de producción es la tracción que sufre la pared esofágica como consecuencia de un proceso inflamatorio local (adenopatías mediastínicas).

El diagnóstico suele ser casual, tras realizar un tránsito baritado o una esofagoscopia por otro motivo.

tratamiento

o QUIRÚRGICOo NO FARMACOLOGICO

diverticulectomía seguida de una amplia miotomía extra mucosa distal al divertículo

ACALASIASe caracteriza por pérdida de la peristalsis en esófago torácico, junto con una falla en la relajación del esfínter esofágico bajo.

Se reconocen ausencia o degeneración de las células ganglionares del plexo de Auerbach a través de la porción torácica del esófago. También se han observado cambios en el nervio vago y atrofia de la capa muscular.

La etiología es desconocida.

Existe una enfermedad similar producida por Trypanosoma cruzi (leish- maniasis), cuyas toxinas neurotrópicas destruyen el plexo mientérico del esófago y dan origen a un megaesófago (enfermedad de Chagas).

El inicio de los síntomas ocurre entre la tercera y la quinta décadas de la vida, con disfagia, regurgitaciones y dolor retroesternal. Se diagnostica mediante esofagoscopia, esofagograma y la prueba de la metacolina; dosis pequeñas de este agente colinomimético producen respuestas excesivas en la contracción del esófago. Por lo general, el tratamiento es quirúrgico y se basa en dilataciones y esofagomiotomía tipo Heller.

VARICES ESOFAGICASSe trata de una dilatación anormal de las venas en la submucosa del esófago por hipertensión del sistema venoso porta. Se tienden a localizar en el tercio inferior del esófago, en donde las venas esofágicas se conectan con las coronarias del estómago, el sistema portal y las venas ácigos.

La causa más común es cirrosis secundaria a alcoholismo crónico; otras causas son cirrosis biliar, enfermedad de Wilson, neoplasias y esquistosomiasis. La rotura de estas varices provoca hemorragia subsecuente y hematemesis o melena.

ESCLERODERMA

Es una enfermedad progresiva crónica del colágeno, de causa desconocida, que puede afectar la piel y otros órganos, entre ellos el esófago.

Se desarrolla en especial entre la tercera y cuarta décadas de la vida. mujeres en relación de 2:1. El colágeno del organismo se torna hipertrófico y denso, y a menudo se acompaña del fenómeno de Raynaud y poliartritis.

El esófago se endurece, la peristalsis se atenúa y se pueden presentar grados variables de estenosis. El diagnóstico se determina por la presencia de síntomas sistémicos, además de series gastroesofágicas con bario, estudios de motilidad y esofagoscopia con biopsia.

El tratamiento es sintomático y consiste en corticosteroides y dilataciones esofágicas en casos de estenosis.

DERMATOMIOSISTIS

Es una rara enfermedad del colágeno que suele acompa- ñarse de alteraciones cutáneas e inflamatorias degenerativas y regenerativas de los músculos.

Predomina entre los 40 y 60 años, y en mujeres en relación de 2:1.

La disfagia es un síntoma identificado en 60 a 80% y es efecto de la debilidad de la musculatura faríngea e hipotonía de la parte alta del esófago.

ERGE

Reflujo gastroesofágico

DEFINICION

Es el movimiento retrogrado del contenido gástrico al esófago atreves del esfínter esofágico inferior.

Es la alteracion esofagica mas frecuente en los niños de todas las edades.

FACTORES PROTECTORES

FACTORESAGRESORES

ACLARAMIENTO ESOFAGICO

BARRERA ESOFAGICA

CAPA DE MOCO

SECRECION DE BICARBONATO

FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMICO

ACIDO CLORHIDRICO

PEPSINA

BILIS

TRIPSINA

FISIOPATOLOGIA

E.E.I. Diafragma. Ligamento.

Diafragma

Ligamentofreno-esofágico

EEI

Barrera antirreflujo.

AUMENTAN LA PRESIÓN DISMINUYEN LA PRESIÓN

HORMONAS GastrinaMotilina

ColescistoquininaEstrógenos/progesteronaGlucagónSomastotatinaSecretina

PÉPTIDOSBombesinaL-encefalinaSustancia P

Péptido inhibidor gástricoPIVNeuropéptido Y

FÁRMACOS

Alfa-adrenérgicosAntiácidosMetoclopramidaDomperidoneProstaglandinas F2

Beta-adrenérgicos Antagonistas del calcioBarbitúricosDiazepamDopaminaTeofilina

ALIMENTOS ProteínasGrasaChocolateAlcohol

Modificadores del EEI.

CUADRO CLÍNICO

• Pirosis (75%).• Regurgitación ácida.• Disfagia.• Odinofagia.

• Hipo.• Dolor torácico o

epigástrico.• Pérdida de esmalte

dental.• Náuseas.

Signos y síntomas típicos.

CUADRO CLÍNICO

• Pulmonares.– Tos crónica,– Bronquitis.– Asma.– Absceso pulmonar.

• Dolor precordial.

• ORL.– Laringoespasmo.– Disfonía.– Tos persistente.– Dolor faríngeo.– Disfagia intermitente.– Odinofagia.– Otitis media.– Aclaramiento de

garganta.

Signos y síntomas atípicos.

DIAGNOSTICO Clínico.

Endoscópico.

Prueba de perfusión ácida de Bernstein

Monitoreo ambulatorio de pH (pH-metríaesofagica).

Manometria esofagica.

MONITOREO DEL pH

DURANTE 24 HORAS

•Medición mas objetiva del RGE anormal

•Considerada por algunos patrón oro para el diag. de ERGE

MÉTODOS DIAGNÓSTICO.

TRATAMIENTO

Médico.

Quirúrgico.

Endoscópico.

CUERPOS EXTRAÑOS ESOFÁGICOS Primer decenio de la vida. Por lo regular se localizan en la

porción torácica del esófago, abajo del borde del músculo cricofaríngeo (70 a 80%), a nivel del arco aórtico (15 a 20%) y en el hiato esofágico (5%).

Las impacciones de alimento son las más comunes (60 a 70%), seguidas de objetos metálicos, que corresponden a 15% de los casos.

Daño tisular en las primeras horas y producir perforación 8 a 12 h después.

Otros objetos son botones, huesos, alfileres, juguetes de plástico, prótesis dentarias, entre muchos otros.

• Impacciones de carne: Se administra 1 mg IV de glucagón, con controles radiológicos posteriores con bario. La papaína es un fármaco útil en el tratamiento conservador de estos pacientes.

• Extracción de monedas: se colocan en posición de Trendelenburg; se introduce la sonda de Foley más allá del cuerpo extraño y se insufla el globo con 5 a 10 mL de material de contraste

• Esofagoscopio rígido bajo anestesia general.

LESIONES ESOFÁGICAS POR AGENTES CORROSIVOS

La ingestión de materiales cáusticos y la aspiración de cuerpos extraños son la tercera causa de muerte accidental en la población pediátrica en EUA.

Sosa cáusticaÁcidos clorhídrico y

sulfúricoAlcoholAgentes

limpiadores, desinfectantes y barnices

Insecticidas y fertilizantes.

DAÑO DEPENDE DE…

a) Concentración del cáustico.

b) Cantidad ingerida.

c) Duración de su contacto con los tejidos

AGUDO

4-7 DIAS

Trombosis vascularInflamación aguda Infiltración bacteriana

LATENCIA

2-4 SEMANAS

Comienza con la úlcera

Se pueden presentar perforaciones

silenciosas o abscesos. Formación de tejido de

granulación.

CRÓNICO

PROCESO PROLIFERATIVO FIBROBLASTICO

Formación de tejido conectivo y cicatrizalOrigen a estenosis

esofágicas u obstrucción gástrica.

MANEJO…

1. Observación y administración de líquidos parenterales en las primeras 24 h.

2. Esofagoscopia bajo anestesia general a la 24 o 48 h después de ingerir la sustancia cáustica.

3. Si existen quemaduras en la mucosa esofágica, se administran:

a) Esteroides (prednisona), 1 a 2 mg/kg/día por dos semanas. b) Antibióticos de amplio espectro. c) Sonda nasogástrica para soporte, o dilataciones esofágicas

tempranas, a partir de la primera semana; técnica sugerida por Salzer.

d) Traqueotomía profiláctica, si se encuentran lesiones faríngeas que dañen la región supraglótica.

TUMORES ESOFÁGICOS

Alrededor de 20% de las neoplasias de esófago es benigno y 80% maligno.

BENIGNOS

• Leiomiomas

• Lipomas

• Pólipos esofágicos

• Hemangiomas

MALIGNOS

El carcinoma epidermoide es la neoplasia maligna primaria más frecuente del esófago, seguida del adenocarcinoma. Su frecuencia es de 4 por 100 000 habitantes.Entre el quinto y el séptimo decenios de la vida y es más común en varones.

Síndrome de Plummer-Vinson, en el cual es más frecuente en mujeres.