MALARIA

Dr. Carlos Eduardo Medina De la Garza

Dra. Lorena Godínez Hana de Barrera

Medicina Tropical

Definición: Enfermedades (infecciosas y nutricionales) que se observan principalmente en regiones geográficas entre el trópico de cáncer y capricornio.

Medicina del Viajero (Travel Medicine)

Enfermedades que ocurren durante los viajes.

Micro parásitos

Tamaño pequeño

Unicelulares

Reproducción rápida

Protección inmune

Muerte – resoluciòn

Trypanosona/Plasmodium son una excepción

Grandes simuladores en áreas tropicales

Sifilis

Tuberculosis

SIDA

Malaria

Enfermedad de Lyme (no trop.)

MALARIA

La malaria es una enfermedad causada por un protozoario del género Plasmodium. Existen más de 150 especies de Plasmodium que infectan diferentes vertebrados, pero solamente cuatro (P. falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malariae) infectan al hombre. Las dos especies más comunes son: P. falciparum - que tiene una distribución global, pero es más común en África - es la especie más agresiva, causando la muerte principalmente por coma o por anemia. P. vivax - de distribución mundial - puede causar infecciones debilitantes y recurrentes, pero raramente mata.

Ciclo vital de la Malaria

Malaria: patogenesis

Especie de parasito. Pl. falciparum El numero de paràsitos correlaciona

directamente con la gravedad de la enfermedad.

Enfermedad aguda; si no produce la muerte, se produce inmunidad concomitante

Patogenesis

Destruccion eritrocitica Cambios vasculares que conllevan a

trombosis capilar Cascada de citocinas: TNF, IL-1. Activacion del NO

Enfermedad febril y anemizante Incubación: Entre ocho y veinte días Prodromos: Cefalea, fotobobia, mialgias,

anorexia, nausea. Ataque febril: Escalofrío, fiebre y

sudoración. Hepatoesplenomegalia Duración de tres semanas a tres meses

Malaria Cuadro Clínico

Malaria Cuadro Clínico

El paciente entra en latencia clínica y remisión de la enfermedad

Por alteraciones metabólicas o alteración del equilibrio inmunológico se produce las recaídas (nuevos accesos febriles)

Las recidivas o recurrencias ocurren meses o años después.

Malaria complicaciones

Malaria Cerebral. COMA. Frecuente en niños, depresión en niños en desnutridos y en inmunológicamente susceptibles.

Malaria gastrointestinal Choque con insuficiencia suprarrenal Insuficiencia renal aguda /hipoglucemia Edema pulmonar agudo Embarazo

Diagnóstico

Sospecha clínica en todo paciente febril con antecedente de estancia en zonas endémicas

Demostración del parásito mediante:a) Frotis de sangre periféricab) Gota gruesa Serología por ELISA solo en casos

extraordinarios y/o tamizaje epidemiológico

Tratamiento

Considerar siempre la gravedad del caso, sobre todo en P. falciparum

Considerar la asesoría de los servicios de salud

Considerar hospitalizacion en caso de Pl. falciparum

Tratamiento supresivo

4-amino-quimiolonas (cloroquina)

Diguanidas (proguanil) Metanol-4-quinolina (mefloquina) Pirimetamina-sulfadoxina (Fansidar) Halofantrina

Sensible a la cloroquina:

Fosfato de cloroquina 1g (600 mg de base) oral, seguidos de 500 mg (300 mg de base) a las 6, 24 y 48 h (para personas con peso superior a 60 kg la 1a dosis debe ser de 10 mg de base/kg y las 3 dosis siguientes de 5 mg de base/kg.

Mefloquina: 25 mg/kg dìa en 3 dosis (en general en adultos de 45–60 kg: 750 mg a las 0 h y 500 mg a las 8 h; en adultos >60 kg: 750 mg a las 0 h, 500 mg a las 8 h y 250 mg a las 16 h +/- pirimetamina-sulfadocina (Fansidar ®): comp en dòsis ùnica. Artemèter-Iumefantrina (Riamet ®, Coartem ® comprimidos de 20-120 mg) 4 comp a las 0, 8, 24, 36, 48 y 60 h.

Tratamiento Resistente a la cloroquina

TratamientoResistente a la cloroquina

Tratamiento por vía oral: sulfato de quinina 600-650 mg (sal)/8h, 7 días + doxiciclina 100 mg/12 h, 7 días o clindamicina 900 mg/8h, 5 dìas (de elecciòn en la mujer embarazada y en el niño menor de 8 años)

Fansidar ® 3 tabletas en dosis unica al finalizar el tratamiento con quinina.

Profilaxis

Evitar la picadura del mosquito La profilaxis inicia antes de llegar a la zona

endémica Adultos: Cloroquina 300 mg. una vez a la

semana. Doxiciclina (vibramicina) 100 mg diariamente

por todo la estancia y hasta 4 semanas después

TRIPANOSOMIASIS AMERICANA

Dra. Lorena Godínez Hana de Barrera

Dr. Carlos E. Medina De la Garza

Dr

Enfermedad de Chagas La enfermedad de Chagas es la infección

producida en el hombre y animales por Trypanosoma cruzi, el cual es transmitido por artrópodos llamados triatóminos que se encuentran distribuidos por todo el continente.

Género: Trypanosoma Especie: cruzi

Carlos Chagas. Photo courtesy of University of Texas Arlington. http://www.uta.edu/chagas/html/histCarl.html 

Morfología T. cruzi presenta 4 estadios, distinguibles

según las características del flagelo y la posición relativa del cinetoplasto.

Epimastigote Tripomastigote Promastigote Amastigote

MorfologíaTripomastigote

Flagelado de cuerpo alargado, mide unas de 20 a 25m.

Del cinetoplasto surge la membrana ondulante que recorre al parásito a todo lo largo de su cuerpo, saliendo libre en la porción anterior para moverse activamente.

Morfología

Amastigotes T. cruzi.

Transmisión La picadura del insecto vector constituye la

principal vía de infección de T. cruzi Justo después de succionar la sangre, el

hematófago defeca liberando los parásitos (tripomastigotes metacíclicos). El prurito causado por la picadura facilita el contacto de las heces contaminadas con la herida. Las mucosas bucal y conjuntiva son otras vías frecuentes de infección por T. cruzi.

Triatoma en el acto de picar

Transmisión Los trypomastigotes metacíclicos se

transmiten en las heces infectadas del vector por contacto con los ojos, la boca o heridas abiertas.

Transfusión de sangre o transplante de órganos

De madre a hijo durante el embarazo, durante el parto o en la lactancia

Mediante alimentos contaminados con materia fecal del vector.

Vector

Rodhnius prolixus

Vector

Triatoma infestans

Distribución geográfica Se distribuye en el

continente Americano desde el sur de los Estados Unidos hasta el sur de Argentina. La mayoría de las veces en áreas rurales pobres de America Central y America del Sur.

Con el incremento del movimiento poblacional, la posibilidad de transmisión por transfusión sanguínea se ha convertido en un riesgo potencial.

Epidemiología La Enfermedad de Chagas afecta a unas

16 a 18 millones de personas en las áreas endémicas

La tasa anual de mortalidad causada por esta endemia es de 50,000.

90 millones de personas están expuestas sobre todo en áreas rurales, por la relación que existe entre la proliferación de los vectores y la precariedad de las viviendas.

RESERVORIOS EN MÉXICO. entre otros.

Cuadro 1. Fuente: modificado de "Reporte sobre la enfermedad de Chagas", actualización 2007. TDR/WHO, PAHO, WHO.

OPS/OMS, 2008

Chagamex

Patogenia Hay destrucción de las células del sistema

reticuloendotelial y de otros tejidos, por el crecimiento y multiplicación del flagelado.

Los parásitos en el miocardio bloquean los haces produciendo disfunción,dilatación o inflamación miocárdica con infiltración celular que posteriormente se traducirá en inflamación mononuclear con fibrosis.

Los parásitos invaden gran cantidad de tejidos y órganos como corazón, cerebro, hígado,bazo, ganglios linfáticos, músculos etc.

Manifestaciones clínicas Hay 3 fases de la infección. La fase aguda

generalmente es asintomática. Puede haber algo de inflamación o

chagoma en el sitio de entrada de los tripanosomas.

El signo de Romaña ocurre cuando la inflamación involucra la conjuntiva palpebral pero ocurre solo en el 1 o 2% de los casos.

Signo de Romaña

Hospital Intendente Carrasco.Rosario, Santa Fe, Argentina.

Comité de Enfermedad de Chagas, FAC.  

Manifestaciones clínicas La fase aguda es en general asintomática.

Puede presentarse con manifestaciones que incluyen: Fiebre Anorexia Linfadenopatía Hepatosplenomegalia Miocarditis

En fase aguda, la mortalidad es menor al 5%. La muerte ocurre por falla cardíacas o meningoencefalitis.

Manifestaciones clínicas

Miocarditis de fase aguda. Hematoxilina eosina.

Manifestaciones clínicas La mayoría de los casos agudos se

resuelven en un periodo de 2 a 3 meses pasando al estado crónico asintomático.

El estado crónico sintomático puede no ocurrir por años o incluso décadas después de la infección inicial y afecta corazón, esófago y colon (10 - 30 %).

Manifestaciones clínicas Las lesiones de la enfermedad de Chagas

pueden ser graves y los pacientes pueden morir como resultado de fallas cardiacas.

Sus manifestaciones incluyen: Cardiomiopatía Patologías del tracto digestivo tales como

megaesófago y megacolon Cambios neurológicos que incluyen

cambios a nivel de sistema nervioso central, periférico o autónomo

Pérdida de peso.

Manifestaciones clínicas

Megacardia por enfermedad de Chagas

Aneurisma apical

Diagnóstico La demostración del agente causal es el

procedimiento diagnóstico en la enfermedad de Chagas aguda. Casi siempre da resultados positivos y puede lograrse por:

Examen microscópico de muestras de sangre delgadas o gruesas teñidas con Giemsa para la visualización de los parásitos durante la fase aguda de la infección.

Diagnóstico de laboratorio

T. cruzi en frotis de sangre periférica teñido con Giemsa.

Diagnóstico de laboratorio Aislamiento del agente por

a) inoculación en ratones b) cultivo en medios de cultivo especializados

(NNN, LIT) y cultivos celulares especialmente células musculares.

c) Xenodiagnosis, donde el vector no infectado es alimentado con la sangre del paciente y su intestino se examina 4 semanas más tarde en busca del parásito.

La detección de anticuerpos es el método diagnóstico de elección en la enfermedad de Chagas crónica. (IFA, ELISA)

Se ha desarrollado PCR específico para T. cruzi

Diagnóstico de laboratorio

Amastigotes de T. cruzi teñidos con Giemsa

Amastigotes de T. cruzi observados por inmunofluorescencia

Diagnóstico de laboratorio

Fibroblasto de un cultivo celular infectado con amastigotes de T. cruzi

TratamientoEnfermedad de Chagas

Nifurtimox 8-10 mg/kg/dìa oral en 4 dosis. Cada 2 semanas se aumenta la dosis en 2 mg/kg hasta 15 mg/kg/dìa. Duraciòn total del tratamiento 4 meses. Puede asociarse con interferòn-gamma

Benznidazol 5 mg/kg/dìa oral en 2 dosis, 2 meses o alopurinol 600-900 mg/dia, 60 dias o intraconazol 6 mg/kg/dìa, 4 meses.

Tratamiento AlternativoEnfermedad de Chagas

Tratamiento Nifurtimox. 8 -10 mg/kg vo por 90 días (ajustar dosis en

niños) Benznidazol 7.5 mg/kg vo por 60 días

En Chagas crónico, no se ha probado la efectividad de ningún medicamento.

En el estado crónico el tratamiento involucra el manejo de los síntomas asociados con la enfermedad.

Prevención La prevención se basa en la erradicación

del vector mediante el uso de insecticidas en las zonas endémicas.

Utilizar repelentes en zonas de riesgo puede ser de utilidad.

Evitar dormir en el piso, sobretodo en casas de adobe en el campo.

Utilizar redes para la cama al dormir en casas de adobe de las zonas endémicas.

Implementar en bancos de sangre el monitoreo de T. cruzi

Fiebre Amarilla

Es una fiebre hemorrágica viral (FHV) debido a un arbovirus del grupo flavivirus que es trasmitido por la picadura de mosquitos del género Aedes.

Periodo de incubación es de 3 a 6 días.

El cuadro clínico se caracteriza por fiebre de aparición brusca, mialgias, cefalea con fotofobia y dolor retroorbitario, anorexia, vómito y náusea.

En el 15-25% de los pacientes aparece la forma grave (periodo de

intoxicación) manifiesto por fiebre, hipotensión, ictericia y hemorragia

severa.

Diagnóstico serológico se basa en la cuantificación de IgM por un ELISA

Vacuna contra la Fiebre Amarilla 17D

Vacuna de virus vivos atenuados de la cepa 17D cultivados en embriones de pollo.

Es indicada : 1.- A personas que viven en zonas endémicas o epidémicas.

2.- 10 días previos a viajeros a dichas zonas.

Se aplica 0.5 ml por vía I.M.

Provoca una seroconversión del 95% entre los 7 y 21 días.

Vacuna contra la Fiebre Amarilla 17D

Los efectos adversos son raros Contraindicaciones:

1.- Menores de 9 meses de edad (salvo en situaciones especiales

epidémicas)

2.- Embarazadas (salvo en situaciones especiales epidémicas)

3.- Fiebre o enfermedad aguda

4.- Personas con hipersensibilidad conocida a neomicina o

polimixina

5.- Antecedente de reacción anafiláctica al huevo

Morfología

Tripomastigotes (Giemsa). El citoplasma es poco granuloso y se ve azul pálido. El núcleo se observa color carmín y el cinetoplasto morado

Morfología

Amastigotes T. cruzi.

Ciclo vital