TRIPANOSOMIASIS ENFERMEDAD DE CHAGAS

HISTORIA

El parásito que causa la enfermedad de chagas fue descubierto en Brasil , en el año 1909 por Carlos Chagas durante su trabajo en la campaña antimalarica.Se descubrio la presencia de abundantes insectos hemátofagos dentro de viviendas, que las heces de los insectos estaban infectadas por parásitos a los que denomino “SCHIZOTRYPANUM CRUZI” en honor a su profesor Oswaldo Cruz

Las tripanosomiasis humana son producidas por protozoo flagelados de la familia Trypanosomatidae y transmitidas por artrópodos hematófagos

Dos tipos de enfermedades Americana Africana

TRIPANOSOMIASIS AMERICANA (ENFERMEDAD DE CHAGAS

Es producida por Trypanosoma cruzi y transmitida por insectos de la familia Reduviidae Los parásitos infectantes salen en las deyecciones del vector y pueden introducirse al organismo a través del orificio de la picadura.Atravesando la mucosa ocular , nasal o bucal

FORMAS FLAGELADAS EN LA SANGRE

TRIPOMASTIGOTES

SANGUÍNEOSAMASTIGOTES

La enfermedad se caracteriza por tres fases:

• Aguda • Indeterminada o latente • Cronica ( puede producir miocarditis agrandamiento de las vísceras

huecas colon, esófago, estomago

AGENTE ETIOLOGICO

Tripanosomiasis cruzi se caracteriza por tener una organela en la mitocondria de la célula que se conose como quinetoplasto

La forma flagelada se encuentra en la sangre circulante de las personas o animales infectados se lo conose con el nombre de tripomastigote alargado y fusiforme posee un nucleo grande cerca de la parte central y a lo largo del cuerpo presenta una membrana ondulante bordeada por un flagelo que se inicia en el quinetoplasto y sale del parásito por el extremo anterior El parásito adopta una forma intermedia de tamaño menor que el tripomastigote llamada epimastigote con quinetoplasto y flagelo anterior al núcleo

Ciclo de vida

Insecto hemátofagoFamilia: ReduviidaeSubfamilia: TriatominaeGénero: Rhodnius Triatoma PanstrongylusConocido como chinches besadores ,pitos, barbeiros, chipos,vinchucas

1. H.Definitivo animales vertebrados (hombre) 2 los vectores son los insectos los cuales se infectan al picar a los h. definitivos 3 en el tubo digestivo del vector se encuentra tripomastigotes epimastigotes en el recto y en las deyecciones aparecen los tripomastigotes que son los infectantes 4 el hombre se infecta con las deyecciones del vector depositadas en piel o mucosa durante la picadura 5 los parásitos afectan varios tejidos 6 los tejidos son invadidos por tripomastigotes

ESTADISTICA

Es la causa fundamental de cardiopatía en zonas endémicas y además de un incremento por encima del 20% de muertes en el grupo de edad que oscila entre 25 y 45 años. Siendo los países más afectados Argentina, Brasil, Chile, Uruguay, Venezuela, Colombia, Bolivia y Ecuador, en los que el área endémica sobrepasa el 40% del territorio. Se estima que alrededor de 70 millones de individuos están expuestos al riesgo de adquirir la infección en todo el Continente Americano. Los Mega síndrome se observan con mayor frecuencia en la Región Central del Brasil y se han informado casos en países de América del Sur y en el Sur del Amazonas.

Patología y patogenia

AGUDA

INDETERMINADA O LATENTE

CRONICA

Fase agudaLos amastigotes se

reproducen dentro de las células en especial de macrófagos, fibroblastos, células de schwann, miocitos estriados y lisos, y luego las destruyen.

La lesión inflamatoria esta en la puerta de entrada donde es visible como un chancro blanco llamado chagoma.

Fase aguda

A los 5 días, los amastigotes se transforman en epimastigotes y luego en tripomastigotes, hay edema local. Cuando compromete el parpado se llama signo de Romaña.

Fase agudaDespués, se encuentran los parásitos intracelularmente de

ganglios linfáticos y órganos como bazo, medula ósea, corazón, tubo digestivo, suprarrenales, cerebro y ocasionalmente ovarios, testículos y tiroides.

Las muertes ocurren principalmente por miocarditis, meningoencefalitis u otras complicaciones como bronconeumonía.

Fase latente

Periodo que va desde el final de la fase aguda hasta la aparición de los primeros síntomas de la fase crónica.

Fase crónica

cardiopatía ChagasicaDilatación sobre todo de la cavidad

derecha Trombosis mural endocardica

Fase crónica Multiplicación de los

parásitos en fibras musculares del corazón miocarditis

El sistema de conducción, principalmente la rama derecha del haz de His, también se encuentra alterado con fibrosis e infiltrado linfocitario.

Fase crónica

Otras formas patológicas se relacionan con:

lesiones hipertróficas del tubo digestivo

megaesófago megacolon

Manifestaciones clínicas

aguda síndrome febril e invasión a los ganglios

latente o indeterminada no muestra manifestaciones clínicas

crónica cardiopatía, miocarditis, cardiomegalia

Manifestaciones- fase aguda

nódulo inflamatorio o placa erisipeloide, blando, con piel seca

zona central se vuelve necrótica o hemorrágica, indolora

edema localinfarto ganglionar de la

regiónsigno de Romaña

Manifestaciones- fase aguda

edema facial conjuntivitis queratitis una inflamación que

afecta a la córnea, es decir la porción anterior y transparente del ojo

dacriocistitis (inflamación del saco lagrimal)

ganglios afectados : preauriculares , paratidianos, externocleidomastoideos y submaxilares

Manifestaciones- latentese inicia de 8-10 semanas

después de la fase aguda 30% de los pacientes tienen daño

cardiaco, digestivo inclusive neuronal

Manifestaciones clínicas- crónica

Enfermedad asociada con compromiso cardiovascular

Puede ocurrir muerte súbita o insuficiencia cardiaca congestiva

Miocarditis progresivaPalpitaciones MareosDiarreaDolor pectoral Sincope EdemaCardiomegalia acentuada

Manifestaciones clínicas- crónica

Hipertrofia ventricular izquierdaAneurisma apicalBloqueo auricoventricular Complicaciones:Formación de trombos en la parte mural

de las cavidades Tromboembolismo Tromboembolismo pulmonar

Grados de infección

GRADO I: infección chagasica sin compromiso clínico

GRADO II: sintomatología moderada, cardiología normal o indicativa de hipertrofia cardiaca leve o con alteraciones electrocardiográficas.

GRADO III: sintomatología evidente, hipertrofia cardiaca moderada, alteraciones electrocardiográficas como bloqueo completo de rama derecha del haz de His con desvío del eje eléctrico medio de QRS.

GRADO IV: sintomatología muy pronunciada con insuficiencia cardiaca, cardiomegalia extrema arritmias complejas y graves.

Enfermedad de Chagas en EcuadorLas zonas de riesgo (donde la transmisión vectorial existe con certeza o es probable que exista) abarcan 183 cantones (121 Áreas de Salud) en 20 provincias. De los 8.4 millones de personas que viven en estas zonas, 3-5 millones son especialmente vulnerables debido a las características de sus viviendas o a su situación económica.

La prevalencia general de la infección por Trypanosoma cruzi probablemente alcanza el 1.38% de la población general (0.65% en la Sierra, 1.99% en la Costa y 1.75% en la Amazonia). Entre 165000 y 170000 personas son seropositivas en el país. La mayor tasa de prevalencia corresponde a Loja y El Oro (=5%), y Guayas es la provincia con mayor número de infectados (>65000).

Los perfiles de mortalidad (7.7 muertes por 1000 seropositivos y año) indican que unas 1300 personas fallecen cada año por causas directamente relacionadas con la EC. Unos 33500 pacientes sufren formas crónicas sintomáticas; de ellos, más de 31700 padecen cardiopatía (25500 formas leves y >6200 formas graves) y más de 1670 enfermedad digestiva (1580 leves y 90 graves).

DIAGNOSTICO

El paciente reside o residió en un entorno donde el paciente pudo tener una transmisión vectorial.

El paciente recibió una transfusión sanguínea reciente en un área endémica

El nacimiento de un bebé por una madre infectada con un T. cruzi

El diagnóstico de la enfermedad de Chagas aguda se realiza mediante la detección de parásitos

La infección crónica T. cruzi suele diagnosticarse mediante la detección de anticuerpos IgG que se unen específicamente a antígenos del parásito

El diagnóstico de la enfermedad de Chagas congénita debe ser parasitológico (examen microscópico de la sangre del cordón umbilical, o PCR)

ENFERMEDAD EN EL PACIENTE INMUNOSUPRIMIDO

La forma severa de la enfermedad ocurre en pacientes inmundo suprimidos en los que se reactiva la infección asintomática por T. cruzi

La mortalidad de forma severa es alta, aproximadamente del 53%

La infección se puede transmitir por el trasplante de órganos, principalmente de riñón y corazón

• Las manifestaciones clínicas de la fase aguda, pueden aparecer desde 30 días hasta 14 meses después del trasplante y consiste en fiebre, hepatomegalias, mialgias y signos de miocarditis

• La reactivación de la tripanosomiasis por SIDA ha ocurrido principalmente en Brasil y Argentina

• El compromiso principal en estos pacientes es el sistema nervioso central, fiebre, vomito cefalea, convulsiones