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Enfermedad ácido péptica Ma. Soledad Cedeño Veintimilla

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Enfermedad

ácido péptica

Ma. Soledad Cedeño

Veintimilla

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Agentes agresores

Altas concentraciones de ácido clorhídrico y pepsina

AINES, ac biliares, etanol

Bacterias

Mecanismos protectores

Moco

Bicarbonato

Inflamación y ulceración de la mucosa del tubo digestivo, que se encuentra en contacto con el jugo gástrico, cuando los mecanismos normales de defensa de la mucosa son ineficientes para contrarrestar los factores agresivos:• ERGE• Gastritis• Úlcera gástrica• Úlcera duodenal

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CLINICA

DOLOR: Es el síntoma principal hasta en el 90% de los

casos, mejora con alimentos y antiácidos, aumenta

con café, alcohol, condimentos y tabaco.

PLENITUD POSTPRANDIAL

NAUSEA Y VOMITO: Son más frecuentes en úlceras.

PIROSIS Y REGURGITACIONES: Más frecuentes en

úlceras durante la noche. Pueden se manifestaciones

de ERGE.

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METODOS DIAGNOSTICOS:

LABORATORIO: PHMETRIA

GASTRINA SERICA

PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA H.P.

Serología

Urea en aliento

Antígenos fecales

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METODOS DIAGNOSTICOS:

ENDOSCOPIA.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:

Antiácidos

Bloqueadores H2

Inhibidores de la bomba de protones

Tratamiento para el H.P.

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Gastritis

•Inflamación

histologica-

mente

demostrada

de la

mucosa

gástrica

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Gastritis

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Ulcera Péptica

Gástrica

Asociada a gastritis

erosiva atrófica o

hipertrófica.

Aparecen en cuerpo y

antro.

Tendencia a malignizar

Duodenal

Asociada a H pylori.

Aparecen en antro y

duodeno.

No se malignizan.

Más frecuentes

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TRATAMIENTO

1, 2a y 2b:

- Hospitalización

- IBP IV por tres días

- Esclerosis

endoscópica

– Hemoclip

- Second Look cirugía

para explorar la cavidad abdominal

después de un programa de

tratamiento completo

2c y 3:

- IBP PO

- Second look

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TRATAMIENTO

• Médico

- Erradicación de H. pylori:

- Omeprazol 40mg BID

- Claritromicina 500mg BID

- Amoxicilina-Clavulámico 1gr BID.

- Otras opciones: bismuto coloidal, metronidazol,

levofloxacina.

- Corrección del desbalance ácido:

- IBP – anti H2(cimetidina, ranitidina, nizatidina) –

prostaglandinas sintéticas – (misoprostol) trimoprostil,

arbaprostil y emprostil (derivados de la PG2)

- Tratamiento del Sangrado activo:

- Infusión de Somatostatina, en bolo y en infusión contínua

en sangrados activos.

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Indicaciones Quirúrgicas:

- Úlcera Perforada

- Sangrado intratable

- Fracaso del control endoscópico

- Repercusión hemodinámica

- ≥ 6 unidades de sangre en 24 hrs

- 3era recidiva

- Dolor Intratable

- Úlceras tenebradas hacia el

pancreas

- Malignización de las úlceras

- Cicatrización exhuberante

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICOGastrectomía Subtotal: Billroth I y Billroth II, se reseca el antro

Vagotomía selectiva o troncular: Sección completa de los troncos de los vagos

anterior y posterior, que discurren paralelamente al esófago abdominal, entrando

en el hiato esofágico procedentes del mediastino. Es una intervención que se

practica para el tratamiento de las úlceras duodenales rebeldes al tratamiento

médico, y que logra disminuir la secreción ácida del estómago al cortar su

inervación colinérgica.

Gastrectomía total. Se reseca desde el cardias hasta el piloro.

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Derivaciones gastroyeyunales: y de roux: un muñón de estómago se

conecta con un extremo seccionado de asa intestinal. Por tanto, se

conecta el duodeno lateralmente al asa intestinal misma. ,omega:

conectando el muñón con la convexidad de una de las primeras asas

intestinales, que es dispuesta para formar la letra mayúscula griega

omega (Ω)

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COMPLICACIONESÚlcera Recurrente en boca anastomótica.

Sindrome de muñón gástrico remanente.

Diarreas.

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Enfermedad por

Reflujo

Gastroesofágico

(ERGE)Ma. Soledad Cedeño

Veintimilla

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¿QUE ES LA ERGE?

Comprende un conjunto de síntomas o lesiones histopatológicas del esófago causados por el retorno del contenido gástrico o gastroduodenal hacia el esófago.

- 3 al 4% de la población tienen ERGE.

- 5% en mayores de 55 años.

- 48 – 79% en embarazadas.

- Las complicaciones son mas frecuentes enhombres, 3:1 (esofagitis) y 10:1 (esófago deBarret)

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Reflujo Fisiológico:

Es común después de lascomidas.

Hasta 50 episodios en 24horas.

Corta duración.

No ocurren durante la noche.

No producen lesión.

pH mayor de 4.

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Barrera “anatómica” anti

reflujo. E.E.I.

Diafragma.

Ligamento

freno-esofágico.

Diafragma

Ligamentofreno-esofágico

EEI

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Mecanismos de Defensa Esofágico

• Aclaramiento esofágico

• Peristalsis anormal en pacientes con Esofagitis Leve (25%) y Esofagitis Severa (48%)

• Resistencia de la mucosa

Disfunción de EEI

• Relajación transitoria del EEI (relajación EEI en ausencia de deglución)

• Relajación permanente del EEI

• Aumento transitorio de la presión intra-abdominal que supera el EEI

Retraso en el vaciamiento Gástrico

• Incremento en el contenido gástrico resultando en presión intra-gastrica aumentada que supera EEI

Hernia Hiatal

• Perdida o reducción de la zona de alta presión abdominal (migración EEI)

• Alargamiento de hiato esofágico con perdida de la crura como función de EEI

• Atrapamiento de contenido gástrico en saco herniario

Obesidad

• Aumento de la presión intra-gastrica y gradiente de presión gastroesofagica

• Incompentencia de EEI

• Aumento en la frecuencia de relajaciones transitorias del EEI

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Manifestaciones clínicas Síndromes esofágicos y extraesofagicos

SINTOMAS TIPICOS:

• Pirosis

• Es la manifestación mas típica y común de ERGE

(70-100%)

• Sensación de ardor retroesternal

• Generalmente tras la ingesta de alimentos,

posición supina

Regurgitación

• Retorno del contenido gástrico y/o esofágico a la

faringe

Disfagia

• Ocurre en el 30% de los pacientes

• Dificultad y dolor retroesternal

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ENDOSCOPIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO

Permite valorar anatomía e

identificación de posible presencia y

severidad de complicaciones de la

ERGE.

Permite toma De Biopsias

Confirmación Dx

PRUEBA TERAPÉUTICA CON IBP

Administrar dosis de 40-80 mg/día de IBP ha

demostrado disminución de síntomas en dos

semanas, indica mas especificidad de ERG.

Valor predictivo positivo

DIAGNÓSTICO

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MONITOREO pH ESOFAGO

Metodo mas sensible para el diagnóstico de ERGE

Se coloca sonda con sensor de pH a 5cms encima

del EEI

Puntaje de DeMeester: mide episodios de reflujo,

porcentaje de episodios de reflujo, reflujo supino o

de pie, etc. (+ >14,7)

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Indicaciones para una pHmetria

Antes de cirugia

antirreflujo para confirmar

diagnóstico

Luego de cirugía

antirreflujo

Pacientes con sospecha de

ERGE

Cuando hay endoscopia normal con

sintomas

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MANOMETRÍA

Permite evaluar presión basal del EEI y la relajación

No es un examen de rutina

Sirve para evaluar en pacientes prequirurgicos:

aperistalsis, espasmo esofágico, sospecha de

rumiación, eructo excesivo, síntomas resistentes

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ESOFAGOGRAMA

Barato y menos invasivo

Permite observar estructuras anatómicas y

alteraciones

Útil en: estenosis pépticas, anillos esofágicos,

alteraciones peristálticos.

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CENTELLOGRAFÍA

• Centillografía puede ser realizada con jugo de naranja acidificado marcado con tecnesio-99m

• Comparado con fluoroscopia, este estudio permite valorar por mayor tiempo, con una dosis de radiación menor y habilita semicuantificar la cantidad de reflujo.

• Utilizada más comúnmente en infantes, con leche marcada, principalmente utilizada para valorar grado de reflujo y aspiración pulmonar.

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IMPEDANCIA ELÉCTRICA

ESOFÁGICA INTRALUMINAL

• Estudio mas reciente para

valoración de la ERGE

• Útil para detectar tanto el reflujo

acido como el reflujo no acido,

mediante la medición del flujo

retrogrado en el esófago

• Los episodios de reflujo

gastroesofagico tan breves como

15 segundos pueden ser medidos

• En adultos, se utilizan en conjunto

con monitoreo 24hrs pH-metria

para proveer una evaluación mas

completa

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COMPLICACIONES

Hemorragia y perforación

•Mortalidad por ERGE es rara

•Menos frecuentes tras uso de IBP

Estenosis esofágicas pépticas

•Factores asociados a desarrollo de estenosis

•Anillo de Schatzki

Esófago de barrett

•Reemplazo de epitelio

•Metaplasia intestinal

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• Daño de la mucosa esofágica, es la complicación

más común de la ERGE

• Incidencia del 50% de los pacientes con ERGE

• Aproximadamente el 50% de los pacientes

sintomáticos con ERGE no demuestran evidencia de

esofagitis por endoscopia

ESOFAGITIS

• Forma avanzada de esofagitis que es causada

por fibrosis circunferencial debido a daño

profundo crónico.

• Se manifiesta con disfagia y acortamiento

esofágico

• Típicamente ocurre en esófago medio-distal

ESTENOSIS

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• Complicación mas severa a largo plazo de ERGE

• Se presenta en 8-15% de los pacientes con ERGE

• Es causado por el reflujo crónico de jugo gástrico en el esófago

• Se define como una conversión metaplasica del epitelio normal esofágico distal a epitelio cilíndrico

• Se requiere de toma de biopsia y revisión histológica para su diagnostico

• El Esófago de Barrett con metaplasia de tipo intestinal tiene potencial maligno y es un factor de riesgo para desarrollo de adenocarcinoma esofágico.

• Adenocarcinoma esofágico >50% canceres esofágicos

ESÓFAGO BARRETT

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TRATAMIENTO

DOS OBJETIVOS PRINCIPALES:

1. Adecuada curación de la enfermedad erosiva

del esófago

2. Adecuado control de los síntomas

Pilar principal: curación de los síntomas con IBP,

cambios en estilo de vida y ocasional Cirugías

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Cambios en estilo de vida

Cambios en estilo

alimentario

Elevación cabecera

de la cama

Perder peso

Disminuir consumo

de alcohol y cigarrillo

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IBP REFLUJO NO EROSIVO REFLUJO EROSIVO

Omeprazol 20 mg/dia 40mg/dia

Esomeprazol 20 mg/dia 40 mg/dia

Lansoprazol 15 mg/dia 30 mg/dia

Pantoprazol 20 mg/dia 40 mg/dia

Rabeprazol 10 mg/dia 20mg/dia

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TERAPIA FARMACOLÓGICA

• Antiácidos:

• Fueron el standard de tx en 1970s

• Continúan siendo efectivos en el

control de los síntomas leves de ERGE

• Los antiácidos deben ser ingeridos

después de cada comida y antes de

recostarse al dormir.

• ARH2:

• Agentes de primera línea en los pacientes con síntomas leve-

moderados y/o con grados de esofagitis I-II

• Agentes disponibles: Ranitidina, Famotidina, Cimetidina,

Nizatidina

• Son efectivos al curar esofagitis leve en 70-80% de los pacientes

con ERGE y proveen prevención de recaídas

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INHIBIDORES BOMBA DE

PROTONES

• Agentes farmacológicos más poderosos

disponibles para el tx de ERGE.

• Los IBP´s son superiores a ARH2 en la mejora

de los síntomas a 4 semanas y en la resolución

de esofagitis a las 8 semanas

• Disminuyen secreción acida gástrica en un

periodo de 24 horas

• ERGE EROSIVA doble de dosis diaria estándar

durante 8 semanas

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

• La intervención quirúrgica

más común y utilizada

tanto en niños como en

adultos es la

funduplicatura de Nissen

(360º)

• Prótesis de Angelchik, es

un anillo de silicón que es

colocado en una la unión

gastroesofagica y

previene el reflujo.

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CIRUGÍA ANTIRREFLUJO

Fundoplicatura: Quienes aplican para la cirugía?

1. pacientes con ERGE que responden al

tratamiento con IBP pero no desean seguir

tomando

2. Falla tratamiento medico

3. Estenosis pépticas recurrentes

4. Complicaciones respiratorias relacionadas con

regurgitación y aspiración recurrente.

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CA GASTRICO

Es una de las enfermedades neoplásicas más frecuentes en el mundo, alcanzando cifras que sobrepasan el medio millón de muertes cada año.

Es la neoplasia maligna más frecuente para el sexo masculino y la 3ra para el sexo femenino siendo una enfermedad predominantemente de la 6 y 7 década de la vida.

El descubrimiento del Helicobacter pylori y su asociación con las enfermedades gastroduodenales, ha revolucionado los aspectos clínicos, fisiopatológicos y terapéuticos hasta el punto de considerarla como agente precursor del cáncer gástrico.

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De origen benigno

Si hay sintomatología en tumor

benigno su tratamiento es quirúrgico.

Los adenomas son tumores benignos

dependientes de la mucosa, pero con

potencial de malignización.

El leiomioma (submucosa) es el tumor benigno

gástrico mas frecuente. Generalmente

asintomático, puede producir dolor abdominal

o hemorragia ulcero mucosa

Polipos: representan menos del 2% de todos los tumores

gástricos, habitualmente localizados en el cuerpo y

antro, se clasifican en pólipos hiperplásicos, adenomatosos

y glándulas fúndicas.

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De origen maligno

Las tres neoplasias gástricas malignas primarias comunes son adenocarcinoma (95%), linfoma (4%) y tumor del estroma gastrointestinal maligno (GIST) (1%).

El adenocarcinoma es la neoplasia de origen epitelial que representa el 90-95%, es la segunda en frecuencia y la primera en mortalidad.

El adenocarcinoma gástrico se localiza fundamentalmente en el antro (80%) y menos comúnmente en la curvatura mayor 10%.

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Adenocarcinoma•incidencia 2- 3veces mayor.

•alteraciones genéticas: Gen p53 %.

•pacientes con poliposis adenomatosa familiar( 10 veces mas)Genéticos:

• aumento de alimentos conservados y no frescos, ingestión elevada de sal; aumento del consumo de frutas frescas, vegetales crudos, pescado frescos tienen un efecto protector.

•el riesgo está incrementado al doble en los fumadores crónicos

Ambientales:

•GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA: Helicobacter Pylori causante de gastritis multifocales asociada a metaplasia intestinal.

•LA ANEMIA PERNICIOSA: Se observa gastritis crónica atrófica, tienen mayor riesgo de formaciones polipoideasadenomatosas

•PÓLIPOS: los hiperplásicos son más frecuentes, la degeneración maligna es baja y requieren de control cuando son > a 1 cm.

•ENFERMEDAD DE MENÉTRIER: la incidencia de cáncer gástrico esta estimada en un 14%

•GASTRECTOMÍA PARCIAL: gastrectomizados por procesos benignos tienen un incremento de carcinoma gástrico después de 15 años de evolución

Pre malignos

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Anatomía Patológica Se pueden subdividir en dos grupos:

•formado por células glanduliformesque se asemejan al carcinoma del colon.

•se asentaría sobre una metaplasiade mucosa intestinal, se ulceran y son de crecimiento expansivo.

•se encuentran frecuentemente en la parte distal.

Intestinal:

•produce metástasis.

•predomina en personas más jóvenes

•posee peor pronostico que las del tipo intestinal.

•Esta relacionado con factores genéticos.

Difuso:

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Clínica Cuando es superficial es habitualmente

asintomático, de sintomatología variable y de aparición tardía.

El carcinoma avanzado el síntoma mas común es el dolor abdominal.

Síntomas inespecíficos que pueden aparecer:

Pérdida del apetito

Dificultad al comer

Llenura abdominal

vaga

Náuseas y vómitos.

Vómitos con sangre.

Dolor abdominal..

Mal aliento (halitosis)

Exceso de gases

Pérdida involuntaria

de peso.

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Diagnostico

El método diagnóstico de elección es: la endoscopia con toma de múltiples biopsias. Para el estudio de extensión, la TC del abdomen.

En los casos dudosos se utiliza la ecoendoscopia para evaluar la profundidad en la pared y la presencia de adenopatías metastásicas.

Marcadores tumorales: CEA. CA 19.9

El antígeno carcioembrionario (CEA) está elevado en el 40 - 50 % de los casos con metástasis, no siendo de utilidad en el diagnóstico, aunque sí lo puede ser en el seguimiento posoperatorio.

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Estadio y pronostico

El grado de invasión tumoral es el determinante más importante del pronóstico.

Independientemente del estadio de la enfermedad, el tipo intestinal tiene una mejor supervivencia a los cinco años que el tipo difuso (26 y 16 % , respectivamente).

Otros factores de mal pronóstico son el tumor pobremente diferenciado, el contenido anormal de ADN (aneuploidía).

Los tumores difusos y los localizados en el estómago proximal presentan peor pronóstico.

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Tratamiento La resección quirúrgica es la única

posibilidad de prolongar la

supervivencia e incluso de curación.

Desde el punto de vista de

clasificación endoscópica,

diagnóstico anatomopatológico y

tratamiento quirúrgico, existen dos

tipos principales de tumor: carcinoma

gástrico precoz y carcinoma gástrico

avanzado.

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Cáncer PrecozTumor que no traspasa la submucosa (se limita a mucosa, muscular de la mucosa y submucosa), sin que se trate de un tumor in situ, ni intramucoso.

Tto qx es fundamental tener en consideración los siguientes factores:

Tendencia a la multicentricidad: se puede practicar gastrectomía total aunque presenta una supervivencia similar a la de las resecciones parciales con margen (con mejor calidad de vida).

Las metástasis ganglionares aparecen en relación a la profundidad de la invasión (que es el factor pronóstico más importante).

Tiene alta probabilidad de ser curado, aunque su evolución habitual es a progresar a cáncer avanzado con los años.

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Cáncer Avanzado

La resección curativa debe incluir el tumor, los ganglios linfáticos, el epiplón y, ocasionalmente, el bazo y la

cola del páncreas.

El diagnóstico sigue siendo tardío y la supervivencia a los cinco años es inferior al 15 % .

Los criterios de irresecabilidad son: afectación ganglionar a distancia, enfermedad metastásica y afectación de estructuras irresecables (cabeza del

páncreas)

Infiltra más allá de submucosa, afectando a

muscular propia, serosa y/o grasa perivisceral.

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Dependiendo de la

localización:

En caso de tumores antrales y

de cuerpo bajo

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Tumores de la mitad proximal del estomago y

del cardias