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Capítulo 46. Regulación del equilibrio de potasio

SECCIÓN VII. FISIOLOGÍA RENAL

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Capítulo 46 Regulación del equilibrio

de potasio

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Capítulo 46. Regulación del equilibrio de potasio

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FIGURA 46-1 Transporte de potasio en diferentes sitios del túbulo en condiciones de excreción baja o alta. En presencia de excreción baja A) casi todo el potasio filtrado es resorbido en el túbulo proximal, principalmente por la ruta paracelular (1). En el extremo ascendente grueso (2) casi todo el resto es resorbido, en su mayor parte por la vía transcelular. En el conducto colector cortical (3) y medular (4) hay algo de resorción adicional por medio de células intercaladas. Parte del potasio resorbido hacia el intersticio medular se recicla deregreso hacia los extremos delgados del asa de Henle (5). En presencia de excreción alta B) los eventos en casi todas las regiones del túbulo son los mismos que cuando hay poca excreción de potasio, pero en la parte distal de la nefrona, particularmente en el túbulo conector, hay secreción importante (6) que en algunos casos es mayor que la suma de los procesos de resorción. (Modificada con autorización de Eaton DC, Pooler JP: Vander’s Renal Physiology, 7th ed. New York, NY: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2009.)

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FIGURA 46-2 Vía generalizada para la secreción de potasio por células principales. La secreción de potasio está enlazada a la resorción de sodio por medio de la Na,K-ATPasa. El fármaco amilorida inhibe la entrada de sodio y, por ende, inhibe la secreción de potasio. La aldosterona estimula tanto la resorción de sodio, como la secreción de potasio en múltiples puntos. (Modificada con autorización de Eaton DC, Pooler JP: Vander’s Renal Physiology, 7th ed. New York, NY: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2009.)

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FIGURA 46-3 Actividad de canales de potasio ROMK y BK en células principales en condiciones diferentes. Cuando el cuerpo está conservando potasio y se está excretando poco, los canales ROMK están en su mayor parte secuestrados en vesículas intracelulares, y los canales BK están cerrados; así, casi no hay secreción. Bajo cargas modestas de potasio (condiciones normales), los canales ROMK secretan potasio, mientras que los canales BK permanecen cerrados. Cuando la excreción de potasio es muy alta, como en una dieta alta en potasio, la actividad de canal ROMK es maximizada, y los canales BK están abiertos, lo que permite secreción considerable. (Reproducida con autorización de Eaton DC, Pooler JP: Vander’s Renal Physiology, 7th ed. New York, NY: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2009.)

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FIGURA 46-4 Factores que aumentan la secreción de potasio por las células principales, como se describe en el texto. (Modificada con autorización de Eaton DC, Pooler JP: Vander’s Renal Physiology, 7th ed. New York, NY: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2009.)

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FIGURA 46-5 Vía mediante la cual diuréticos que afectan el túbulo proximal, el asa de Henle o el túbulo contorneado distal causan disminución de potasio. El decremento de la resorción de potasio es un factor menos importante en la causa de excreción aumentada de potasio que la secreción aumentada por las células principales de los conductos colectores corticales. (Modificada con autorización de Eaton DC, Pooler JP: Vander’s Renal Physiology, 7th ed. New York, NY: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2009.)