179ADICCIONES (2003), VOL. 15, SUPL. 2

LSD y alucinógenos

J. SOLÉ PUIG

Benito Menni Complejo Asistencial en Salud Mental, Sant Boi de Llobregat, Barcelona

Enviar correspondencia: Dr Josep Solé, Benito Menni C.A.S.M., Dr Antoni Pujadas 38, 08830 Sant Boi de Llobregat (Barcelona). E-mail: 8956jsp@comb.es

Resumen

Objetivo: realizar una revisión del LSD y otros aluci-nógenos desde un punto de vista histórico-cultural,farmacológico y de consecuencias clínicas, especial-mente psiquiátricas. Resultados: datos aportados porel PNSD ponen de manifiesto que más del 2% de lapoblación española reconoce haber consumido estasustancia, que ejerce su acción a través de los siste-mas de neurotransmisión serotonérgica, dopaminér-gica y glutamatérgica. El LSD y sus análogos han sidoutilizados como psicotomiméticos experimentales,aunque existen diversos inconvenientes (rápida tole-rancia para efectos subjetivos y alucinaciones de tipovisual) que restan credibilidad al modelo alucinógeno-psicodélico del síndrome esquizofrénico. Los efectosadversos de tipo psíquico que más frecuentementeaparecen tras uso-abuso de LSD son: trastornos deansiedad, del estado de ánimo, perceptivos (trastornoperceptivo persistente por alucinógenos, flashbacks)y psicóticos. El tratamiento de dichos efectos adver-sos es de tipo sintomático, siendo los fármacosansiolíticos y antipsicóticos los más utilizados. Porúltimo, se discute el potencial uso terapéutico de lasustancia tanto en terapias psicodélicas como en elalcoholismo, en ambos casos con escasas repercu-siones. Conclusiones: el LSD y los otros alucinógenosson sustancias utilizadas con fines recreativos peroque no están exentas de potencial de daño psíquicoque puede ser prevenido y adecuadamente tratado.

Palabras claves: LSD, alucinógenos, flashbacks, tras-torno persistente de la percepción por alucinóge-nos.

Summary

Objective: to review LSD and other hallucinogenicdrugs from a historical, cultural, and pharmacologicalperspective and with a view to the clinical andparticularly psychiatric consequences derived fromtheir use. Results: data contributed by the PNSDreveal that more than 2% of the Spanish populationadmit to having consumed this substance that acts on the serotoninergic, dopaminergic, andglutaminergic neurotransmission systems. LSD andits analogues have been used as experimentalpsychotomimetics, although there are severaldisadvantages associated with them (rapid toleranceto subjective effects and visual hallucinations) that reduce the credibility of the hallucinogenic-psychedelic model of the schizophrenic syndrome.The most frequent psychiatric adverse effects that appear following LSD use-abuse are: anxietydisorders, mood disorders, perception disorders(persistent perception disorder due to hallucinogenicsubstances, flashbacks), and psychotic disorders.Treatment for these adverse effects is symptomatic,with anxiolytic and antipsychotic drugs being themost widely used. Finally, insofar as the potentialtherapeutic use of this substance both in psychedelictherapies and in alcoholism is concerned, fewrepercussions are found in both cases. Conclusions:LSD and other hallucinogenic drugs are substancesused for recreational purposes, but that are notexempt of the potential to provoke psychiatric injurythat can be prevented and adequately treated.

Key Words: LSD, hallucinogenic substances, flash-backs, persistent perception disorder due tohallucinogenic substances.

“Al despertar Gregor Samsa una mañanatras un sueño intranquilo, encontróse en sucama convertido en un monstruoso insecto.Hallábase echado sobre el duro caparazónde su espalda y al alzar un poco la cabeza viola figura convexa de su vientre oscuro, sur-cado por curvadas callosidades, cuya promi-nencia apenas si podía aguantar la colcha,que estaba visiblemente a punto de escurrir-se en el suelo. Innumerables patas, lamenta-blemente escuálidas en comparación con elgrosor ordinario de sus piernas, ofrecían asus ojos el espectáculo de una agitación sinconsistencia.”

La metamorfosis, F. Kafka

El incípit de la conocida novela puedemuy bien ilustrar artísticamente el deli-rio de metamorfosis (Lerner et al, 2002;

véase tabla V) por ingesta de LSD, quizás elfenómeno más espectacular de los existen-tes en el ámbito de los alucinógenos y supotencial efecto psicotomimético / psicodéli-co (Osmond, 1957), uno de los aspectos quese revisa. No es extraño que desde la publi-cación de esta obra literaria se haya podidoespecular que quizá fue gestada bajo la

influencia de alguno de los alucinógenosnaturales aquí considerados.

Los alucinógenos, según el DSM-IV (Ame-rican Psychiatric Association, 1994), son uncajón de sastre diagnóstico que incluye unergotamínico sintético como el LSD, fenilami-nas como la mezcalina y la dimetoximetilan-fetamina (DOM o STP [serenity, tranquillity,peace]), la metilenodioximetanfetamina (éxta-sis), un alcaloide indólico como la psilocibina,y otras drogas (véase tabla I).

Los cannabinoides han acabado por consti-tuir un relevante grupo por sí mismos (Solé,Ramos; 2001); éstos y la fenciclidina mere-cen categorías diagnósticas aparte. Así, laCIE-10 (Organización Mundial de la Salud,1992) codifica los alucinógenos como F16(véase tabla I) y los cannabinoides como F12;la fenciclidina va al código miscelánea F19.En la tabla II se esquematiza sin ánimoexhaustivo la diversidad de sustancias aluci-nógenas, tanto en sentido taxonómico comopsicofarmacológico.

Si en nuestras sociedades occidentalesdichas sustancias bien merecen ocupar uncapítulo en una monografía como ésta sobre

LSD y alucinógenos180

Tabla I. Alucinógenos como categoría diagnóstica

DSM-IV: Trastoronos relacionados con el consumo de alucinógenosEjemplos de alucinógenos: LSD, éxtasis, DOM, mezcalina, psilocibina

CIE-10: F16 Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de alucinógenos

Tabla II. Ejemplos de alucinógenos en sentido lato

Indólicos Ergotaminoides: LSD, isoergidaTriptaminas: psilocibina, psilocina, bufoteninaCarbolinas: harmina, harmalina, ibogaína

Feniletilaminas y derivados Metilenodioximetanfetamina (MDMA, éxtasis)Dimetoximetilanfetamina (DOM o “STP”)Mezcalina, miristacina

Cannabinoides naturales TetrahidrocannabinolArilciclohexilaminas Fenciclidina (PCP)

KetaminaOtros Nitrito de amilo

Muscimol

drogas recreativas, lo primero que hay quedecir es que todavía hoy se utilizan en cultu-ras tradicionales americanas de una formadiferente: como modificadores de la concien-cia en ceremonias médico-mágico-religiosas(De Smet, 1996; Schultes, Hofmann, 1992;Wasson, 1980; Bye 1979; Wasson, 1972).Como drogas recreativas, las sustancias con-cernidas son sintéticas como la dietilamidadel ácido lisérgico -LSD en siglas alemanas; Scorresponde a Säure, ácido- y anfetaminascomo el éxtasis (metilenodioximetanfetami-na) (Kovar, 1998), de proveniencia ilegal ydotadas de efectos alucinógenos; no volvere-mos sobre ellas porque en otras seccionesde esta obra ya son ampliamente tratadas.En el caso de las sustancias de uso tradicio-nal (Furst, 1990), su origen es biológico, vege-tal (excepcionalmente, animal; p. ej., la pielde las especies de sapo del género Bufo), ysu estructura química (véase figura adjunta)es variada, si bien los alucinógenos propia-mente dichos incluyen una indolamina o unafeniletilamina; ambos grupos, a su vez, pue-den unificarse como serotoninoides por suanalogía con la serotonina y por poder actuar,con mayor o menor afinidad, como ligandos

de los receptores de dicho neurotransmisor(Alcántara, 1998). Así, los alucinógenos(véase tabla II) pueden ser una feniletilaminacomo la mezcalina, pero también un tropanocomo la escopolamina, un isoxazol como elmuscimol o, en fin, una triptamina como ladimetiltriptamina, la psilocibina y la psilocina,incluyéndose aquí los derivados triptamínicoscíclicos como el propio LSD, las carbolinascomo la harmina y la harmalina, y también laibogaína. Omitimos la escopolamina y elmuscimol por su escasa frecuencia de uso, aligual que la fenciclidina, una droga de abusopoco utilizada en Europa; en Estados Unidossí lo es, siendo conocida como angel dust,polvo de ángel. Este compuesto, el LSD y lamezcalina son psicotomiméticos que hanposibilitado importantes modelos animalesde psicosis experimental (Solé, 1996). El cán-nabis y en concreto el tetrahidrocannabinolfue considerado alucinógeno, pero actual-mente no debe incluirse en dicho grupo(Solé, Ramos; 2001). Para esta revisión, juntoa la bibliografía se ha utilizado el árbol deinclusión MeSH del concepto ‘alucinógenos’de la base de datos Medline www.pubmed.com.

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Figura 1. Estructura química de algunos alucinógenos

Vemos en la figura 1 las estructuras quími-cas de algunas sustancias aquí mencionadas,que son la clase de los alucinógenos propia-mente dichos. La mezcalina se parece al neu-rotransmisor adrenalina y a una anfetamina,la dimetoximetilanfetamina (DOM), quepuede considerarse droga de diseño avant lalettre; en esta misma monografía se descri-ben sus sucesoras históricas, las anfetami-nas alucinógenas de nuestros días, con eléxtasis como la más emblemática (Creightonet al, 1991). El resto de alucinógenos propia-mente dichos incluye un mismo núcleo cícli-co, el indol, característico del neurotransmi-sor serotonina (5-hidroxitriptamina [5-HT])(Aghajanian, Marek; 1999). Configuran elgrupo de los serotoninoides, el más caracte-rístico de los alucinógenos, cuyos miembrosson agonistas parciales o agonistas-antago-nistas de la 5-HT (Abraham et al, 1996).

Además del criterio diagnóstico-taxonómi-co y del químico-estructural, no hay que omi-tir (como tan a a menudo se hace) el criteriopsicopatológico, que no es otro que el con-ceptual y terminológico en sentido estricto,resumido en la tabla III. Obsérvese que elgran interrogante sigue siendo la psicotoge-nia. Al respecto hay que decir que la investi-gación con alucinógenos ha contribuido engran manera al renovado interés que las teo-rías sobre el hiperfrontalismo han despertadoen los últimos años. Por haberse hallado unpatrón hiperfrontal muy parecido en enfer-mos esquizofrénicos agudos y no en crónicos(Vollenweider et al, 1997; Parellada et al,1994), la investigación con alucinógenos con-tinúa considerándose prometedora para iden-tificar los mecanismos que subyacen a losestados psicóticos endógenos, no inducidos,especialmente la esquizofrenia.

Desde hace décadas sabemos que los alu-cinógenos se caracterizan por sus marcados

efectos sobre las percepciones, sensaciones,emociones y procesos cognitivos (Halpern etal, 1999; Strassman, 1995; Abraham, 1983;Wasson, 1972; Horowitz, 1969; Osmond,1957; Stoll, 1947). La mezcalina es un alcaloi-de que se encuentra en las floraciones devarias especies de cactus del género Lopho-phora (L. Williamsii o peyote), Trichocereus (T.Pachanoi o San Pedro), etc. El cactus peyotees sagrado entre los huicholes de Méjico yotras etnias nativas de Estados Unidos comolos navajos (Dorrance et al, 1975) . Algunasde estas etnias obtuvieron, a través de laNative American Church (reúne un cuarto demillón de miembros), el permiso gubernativode uso ceremonial-religioso del peyote, evi-tando así los severos dispositivos antidrogafederales. El cactus San Pedro es utilizadopor los curanderos de la Amazonía peruana.En esta parte occidental de la Amazonía tam-bién es de uso ritual la harmina, alcaloide pre-sente en la Peganum harmala, que se consu-me en forma de bebidas e infusiones. Laharmina es casi idéntica a la banisterina, queen los años 1920 se utilizó para el tratamien-to de la enfermedad de Parkinson. En la Ama-zonía brasileña, los miembros afiliados a laUniao do Vegetal utilizan la hoasca o ayahuas-ca para sus ritos (Grob et al, 1996). La indola-mina dimetiltriptamina (DMT) se encuentraen varias plantas, especialmente en Presto-nia amazonica, y tambien en mamíferos, p.ej. en cerebro, sangre y orina; es agonista-antagonista de los receptores de serotonina.

Otra indolamina análoga a la 5-HT es labufotenina, que se encuentra en la piel deranas y sapos del género Bufo, en hongos yplantas superiores e incluso en mamíferos, p.ej. en cerebro y en sangre. También habríasido hallada en la orina de enfermos conesquizofrenia (McBride, 2000). La bufotenina,como el resto de compuestos aquí citados,

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Tabla III. Criterio psicopatológico

Alucinogenia Psicotomímesis Psicotogenia= generar alucinaciones = remedar psicosis = generar psicosis

ha sido objeto de estudios de laboratorio. Nose utiliza como droga de uso recreativo. Laibogaína es otro alcaloide, esta vez presenteen la Tabernanthe iboga africana. Son clásicoslos estudios sobre su uso ritual en Gabón(Pope, 1969).

La psilocibina y la psilocina se hallan enhongos, especialmente de los géneros Psylo-cibe, Copelandia, Panaeolus, etc., presentesen muchas partes del mundo; en España sehalla muy difundida la seta Panaeolus semi-lanceata. Estos “hongos mágicos” (Wasson,1980) vienen siendo utilizados desde hacesiglos por diversas etnias nativas americanas(Bye jr, 1979). Es un uso ceremonial cuyo ori-gen se remonta por lo menos a las épocasazteca y maya, según se documenta endatos arqueológicos: cerámica, pietroglifos ypinturas. Las primeras crónicas mejicanas deltiempo de Hernán Cortés contenidas en elCódex Florentinus y guardadas en los muse-os vaticanos ya ofrecen descripciones sobredichos hongos. Su importancia cultural quedareflejada en sus nombres aztecas, siendo elejemplo que siempre se cita el teonanacatl ocarne de los dioses.

ALUCINÓGENOS Y CONTEXTO CULTU-

RAL

El conocimiento antropológico que hoy díatenemos de este capítulo se fundamenta enlos trabajos del gran micólogo Robert GordonWasson (1980, 1972). En 1953, en Huautla deJiménez (Oaxaca, Méjico), tuvo lugar el pocomenos que legendario encuentro entre dichoautor y la curandera mazateca María Sabina,quien le confirmó la existencia de alucinóge-nos tradicionales y le proporcionó una des-cripción detallada de sus usos y efectos.Antes, en 1938, el químico de la SandozAlbert Hofmann (1983) sintetizó casualmenteel LSD mientras estaba investigando con elácido lisérgico, que es el núcleo de principiosactivos como la ergolina, propios del corne-

zuelo de centeno, Claviceps purpurea, hongoque parasita el centeno y otros cereales.

La capacidad de inducir distorsiones per-ceptivas hizo que el LSD y sustancias deefectos afines (Wolbach et al, 1962) fueranagrupadas como alucinógenos, denominaciónquizá discutible según la psicopatología.Según ésta, como es bien sabido, alucinaciónes percepción en ausencia de objeto, y no ilu-sión perceptiva (Abraham, 1983). Esto últimoes lo que en puridad producirían las sustan-cias aquí tratadas. No obstante, en la realidadclínica estos distingos son difíciles de esta-blecer, y lo que hay es incertidumbre. Al res-pecto, los médicos no suelen tener empachoen diagnosticar alucinaciones y delirio antefenómenos que los entusiastas del consumolisérgico prefieren denominar con términosmenos psiquiátricos. En cualquier caso, lorecomendable es que, una vez superado elepisodio, médico y paciente se pongan since-ramente de acuerdo en el diagnóstico, en loque ha pasado. Sólo así pueden haber míni-mas garantías de tratar consecuencias nodeseadas y prevenir secuelas.

Como curiosidad etnofarmacológica hayque mencionar la absorción rectal. Las víasde administración usuales son, como sesabe, la oral y la inhalada. La primera incluyebebidas e infusiones; la segunda, preparacio-nes fumadas. En estudios experimentales seutiliza también la absorción parenteral. Puesbien, en algunas culturas indígenas de laAmérica central, tanto en la actualidad comoen el pasado, Peter de Smet (1985) estudió lamanera en que se usaban los enemas paraautoadministrarse alucinógenos como labufotenina o la DMT.

En sitos de internet como www.lycaeum.org, www.erowid.org, www.levity.com,www.heffter.org, y www.island.org es posi-ble encontrar abundantes referencias a la cul-tura psicodélica en torno a los alucinógenos.Aquí basta recordar la eclosión psicodélica delos años 1960-70, cuyos ecos artísticos(música y videoclips, pintura y pop-art) toda-vía nos llegan. En los círculos literarios, inte-lectuales y académicos de aquella época elconsumo de alucinógenos y otras drogas fue

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un ingrediente importante de lo que se cono-ció como contracultura (Solé, 1981), que ennuestro ámbito contribuyó a la antipsiquiatría.

ALUCINÓGENOS Y NEUROTRANSMISO-

RES

En el clásico texto editado por Freixa ySoler Insa (1981) se incluía una frase chocan-te acerca del modo de acción del LSD: “elLSD ha producido alucinaciones en individuosciegos, y aún con ojos enucleados”. Se trata-ba de ilustrar más allá de toda duda que seestá bien seguro de que los efectos psicotro-pos resultan de la acción directa de la sustan-cia sobre el cerebro. Veinte años despuéssiguen ahí las dos hipótesis principales en elmecanismo de acción de los alucinógenos,que por otra parte no se excluyen. La primeraes, obviamente, la hipótesis serotonérgica,basada en la estructura química de los aluci-nógenos, por ello llamados serotoninoides.La segunda es la hipótesis dopaminérgica,que como se sabe es la que parece explicarmejor el mecanismo mismo de la adicción y ala cual se alude en otros capítulos de estamonografía. Recientemente (Aghajanian &Marek, 1999) la hipótesis glutamatérgica hasido defendida para fundamentar también elmecanismo de acción de sustancias deabuso como los alucinógenos.

Al respecto, los efectos sobre las neuronasque parecen compartir los alucinógenos aquídescritos se centran en dos regiones encefá-licas, el locus coerulueus y el córtex. Enestas y otras regiones cerebrales parecehaberse probado que los alucinógenos produ-cen sus efectos electrofisiológicos (los poten-ciales evocados, principalmente), bioquími-cos y conductuales actuando como agonistasparciales de los receptores 5-HT2, especial-mente los receptores 5-HT2A (Aghajanian,Marek; 1999). El descubrimiento accidentalde los efectos subjetivos del LSD por su des-cubridor, el químico Albert Hoffman, tuvolugar en 1943 y fue diez años después cuan-do concentraciones relativamente altas de 5-

HT, que se había descubierto unos añosantes, lograron identificarse en cerebro (Twa-rog, Page; 1953). He ahí el comienzo de unalínea de investigación que hoy sabemos fun-damental, la del sistema serotonérgico. Ense-guida se vió que la 5-HT, el LSD y muchosotros alucinógenos muestran analogía estruc-tural entre sí: tienen en común el núcleoindol. Que estos compuestos mimetizan(agonismo) y a la vez contrarrestan (antago-nismo) los efectos de la 5-HT en diversos teji-dos fue pronto observado, y sigue siendo labase de la hipótesis serotonérgica en estecampo. Cincuenta años después sabemosque dicha hipótesis se ha enriquecido concontinuos avances en receptores (Pazos,Palacios; 1985), los cuales han dado comoresultado que sean, al menos hasta ahora,los subtipos del receptor 5-HT2 los principal-mente implicados (Araneda, Andrade, 1991;López Giménez et al, 1997).

A partir de estos hallazgos es posible ima-ginar que el mecanismo de acción de los alucinógenos se base, p. ej., en la hiperreacti-vidad neuronal en locus coeruleus, hiperreac-tividad que llega al córtex a través de lasnumerosas proyecciones corticales que par-ten del estriado, el tálamo y en general delmesencéfalo: podría ser la causa de la inten-sidad y de las características de las distorsio-nes perceptivas propias de la experiencia psicodélica (Aghajanian, Marek; 1999). Demomento, la investigación del cerebro huma-no mediante técnicas de imagen apuntahacia un patrón metabólico hiperfrontal indu-cido por alucinógenos (Vollenweider, 1998;Vollenweider et al, 1997). Es éste un hito dela investigación con alucinógenos que sinduda alguna ha contribuido en gran manera alrenovado interés que las teorías sobre elhiperfrontalismo han despertado en los últi-mos años. Si a ello añadimos que también seha encontrado un patrón hiperfrontal muyparecido en enfermos esquizofrénicos agu-dos, no en crónicos (Vollenweider et al, 1997;Parellada et al, 1994; Catafau et al, 1994),entonces habrá que convenir que la investiga-ción con alucinógenos seguirá deparandoavances neurobiológicos importantes en el

LSD y alucinógenos184

futuro. Al fin y al cabo, comprender la maneraen que los alucinógenos alteran el procesa-miento de información en el córtex es lo quehay que esperar que nos dé pistas sólidaspara identificar los mecanismos que subya-cen a los estados psicóticos endógenos, noinducidos, especialmente la esquizofrenia.

ALUCINÓGENOS Y MODELOS ANIMALES

Los alucinógenos han vuelto a despertarinterés como psicotomiméticos experimenta-les (y terapéuticos; véase más abajo) des-pués de años de olvido relativo. Las quenunca han dejado de ser tenidas en cuentahan sido las anfetaminas y la fenciclidina,cuyo empleo experimental es la base de losmodelos animales de psicotomímesis másestudiados (Solé, 1996). En la práctica, elempleo de anfetaminas en animales experi-mentales es obligado cuando de desarrollarun nuevo antipsicótico se trata. La medida enque los neurolépticos previenen o revierten lahiperactividad y estereotipia anfetaminóge-nas en roedores correlaciona bien con la efi-cacia antipsicótica en humanos, siendo ésteun conocimiento establecido desde hacedécadas (Ellinwood, 1973). De ahí la hipótesisdopaminérgica de la esquizofrenia, basada enque las anfetaminas son agonistas dopamíni-cos indirectos y los neurolépticos antagoni-zan los receptores implicados. Es una hipóte-sis también establecida, pero no exenta deinconvenientes. Las anfetaminas producenpsicosis paranoides que cursan con hiperacti-vidad, y no así la esquizofrenia. De ahí, a suvez, la restricción que ha sufrido la hipótesisdopaminérgica, por la que las proyeccionesmesolímbicas pasan a ser el sustrato de laenfermedad y las nigroestriatales quedanrelegadas a sustrato de los efectos secunda-rios parkinsonianos. El segundo modelo ani-mal en importancia es el basado en la fenci-clidina, que Luby (1959) ya calificaba deesquizofrenomimética, pues produce fenó-menos disociativoamnésicos que puedenrecordar los trastornos del pensamiento

esquizofrénicos. Por antagonizar dicha sus-tancia el receptor del glutamato y del N-metil-D-aspartato se producirían los síntomas nega-tivos (abulia, embotamiento, retraimiento);los positivos seguirían atribuyéndose a lahipótesis dopaminérgica. Obsérvese que elmodelo de la fenciclidina requiere una hipóte-sis hipoglutamatérgica, contraria a la hiperglu-tamatérgica (Aghajanian & Marek, 1999) másarriba considerada.

Pese a incertidumbres y contradicciones,propias del terreno de las hipótesis, estos -yotros- modelos experimentales posibilitanavances neurobiológicos, y en este contextohay que darle su justo valor al tercer modeloanimal de psicotomímesis, el basado en losalucinógenos. Empecemos por el principio.¿Son los alucinógenos psicotomiméticos?Aparentemente sí, ya que la idea de psicosisincluye la de alucinación. Pero en realidadestamos contraponiendo la acepción usualde ambos términos. Así, se adjetiva comopsicotomimética toda sustancia cuyo consu-mo humano remede la psicosis. La psicoto-mímesis es, pues, un fenómeno genérico, yen cambio los alucinógenos suelen confor-mar una categoría taxonómica (véase tabla I),que es la estudiada en este capítulo delsuplemento monográfico. En otros capítulosde este suplemento monográfico se incluyenalgunos de los alucinógenos en sentido lato(tabla II) antes mencionados. Pero lo intere-sante desde el punto de vista de la investiga-ción es que hablar de psicotomímesis (tablaIII) es hablar de la denominada psicosis expe-rimental (Weil-Malherbe, Szara; 1971) a partirde estudios con animales.

Cuando hace más de medio siglo se des-cubrió el LSD, enseguida se pensó que estanueva clase de compuesto bien podía deno-minarse psicotomimético e incluso psicotó-geno. Parecía válida la similitud entre la dis-torsión perceptiva o la labilidad afectivaproducidas por el LSD y la psicosis esquizo-frénica (Bowers, Freedman; 1996). Se hablóde psicosis químicas (Hollister, 1968) y psico-sis experimentales (Weil-Malherbe, Szara;1971). Pero al mismo tiempo surgieron doscríticas que contrarrestaban la hipótesis lisér-

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gica de la esquizofrenia. La primera alude aque se desarrollaría una rápida tolerancia paralos efectos subjetivos del LSD y drogas afi-nes, mientras que los síntomas de la esquizo-frenia suelen persistir de por vida. En segun-do lugar, las alucinaciones producidas porLSD son de tipo visual, mientras que las típi-cas de la esquizofrenia suelen ser auditivas.Son dos argumentos que restan fuerza, apa-rentemente, al modelo alucinógeno-psicodéli-co del síndrome esuqizofrénico. En la tabla IVse enumeran los inconvenientes de los aluci-nógenos como modelo de psicosis experi-mental.

El gran interés que inicialmente desperta-ron los alucinógenos se debió a que podíaespecularse sobre ellos como posibles agen-tes esquizofrenógenos internos. Se barajabala hipótesis de la transmetilación, según lacual la H-HT podía ser el sustrato para la pro-ducción endógena de alucinógenos similaresa la N,N-dimetiltriptamina (DMT). Esto sedescartó porque, una vez más, se sobrevalo-ró la rapidez y la intensidad de la toleranciapara el LSD y la mezcalina. Sólo algunosinvestigadores (Gillin at al, 1973) siguieroncreyendo en este modelo y demostraron queal menos para la DMT no existía tal toleran-cia. Además, se partía de que parece nohaber tolerancia cruzada entre LSD y DMT(Rosenberg, 1964). Esto indicaba que los dife-rentes alucinógenos actuaban según diferen-tes mecanismos y que bien podría existiralguno, endógeno, calificable incluso de psi-cotógeno. La cuestión sigue abierta, y elmodelo de la DMT y del resto de sustanciasalucinógenas continúa siendo teóricamenteviable.

¿Podría ser que el LSD y similares fueranpsicotomiméticos sin ser psicotógenos (tablaIII)? Por supuesto. Ahí está , a nuestra dispo-

sición, la hipótesis serotonérgica de la esqui-zofrenia (Joyce, 1993). Herbert Melzer (1989)ya insistió en la importancia de los receptores5-HT para la eficacia de los antipsicóticos, yse considera desde hace tiempo, según aca-bamos de ver, que los alucinógenos generansus característicos efectos subjetivos poractuar como agonistas 5-HT2 (Glennon,1984). Los neurolépticos atípicos, sobre todolos más recientes, son, a mayor abundamien-to, potentes antagonistas de dichos recepto-res 5-HT2. Puede que el modelo alucinógenono alcance a explicar toda la complejidad dela enfermedad esquizofrénica, pero no porello debe descartarse que llegue a arrojar luzsobre alguno de sus aspectos específicos. Alrespecto se aludió a que pacientes esquizo-frénicos y esquizotípicos parecen mostrarfallos en habituarse a la respuesta de alarma(Bolino, 1992; Cadenhead et al, 1993) y queagonistas 5-HT2 alucinógenos como LSD omezcalina provocan fallos similares en la con-ducta homóloga de animales de laboratorio(Geyer, Braff; 1987; Swerdlow, 1991), siendoantipsicóticos potencialmente eficaces (Melt-zer, 1989).

El resultado es que los efectos de los alu-cinógenos muestran un grado apreciables devalidez predictiva para ciertas alteracionespropias de las psicosis y para los efectos delos neurolépticos. No sólo predictiva, sinotambién con validez de constructo si atende-mos a que tanto los síntomas de la esquizo-frenia como los efectos de los alucinógenosvendrían a ser respuestas exageradas porexceso y por defecto ante estímulos senso-riales y cognitivos debidos a fallos en el pro-cesamiento de la información sensoriomotriz,como es el fenómeno de la habituación(Geyer, Braff; 1987). En la tabla V quedanesquematizados estos aspectos.

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Tabla IV. Inconvenientes del modelo alucinógeno de psicosis

No todas las especies animales son sensibles al efecto de recompensa de los alucinógenos clásicos como el LSDLa esquizofrenia suele persistir y en cambio los efectos subjetivos de los alucinógenos disminuyen por toleranciaLa esquizofrenia suele producir alucinaciones auditivas y en cambio los alucinógenos suelen generar las de tipovisual

LSD: EFECTOS DESEADOS

Dentro de la clase de los alucinógenos, elLSD destaca por su extraordinaria potencia:los efectos se hacen sentir con sólo milloné-simas de gramo. Es lo que descubrió por símismo Hofmann (1983) casualmente cuandoingirió involuntariamente una muy pequeñacantidad de LSD, anécdota que ha pasado ala historia de las sustancias psicoactivas.

El LSD se sintetiza ilegalmente en muchospaíses y ha venido a engrosar la oferta desustancias psicoactivas en discotecas ydemás ambientes recreativos, por lo que suproducción ha aumentado notablemente enlos últimos años (Informes nº 4 y 5 del Obser-vatorio Español sobre Drogas, 2001 y 2002).A partir de estas fuentes puede resumirseque más del 2% de la población españolareconoce haber consumido LSD alguna vezen la vida, casi el 1% en el último año y másdel 2 por mil en el último mes. El patrón deuso es ocasional.

Siempre que se ha descrito la clase de losalucinógenos propiamente dichos se ha parti-do de los efectos que produce el LSD, gene-ralizándolos a la mezcalina, psilocibina, etc.(Wolbach et al, 1962). Dichos efectos varíansegún las dosis ingeridas, pero en esenciaserían los mismos. El LSD siempre se haconsiderado como el prototipo de droga psi-codélica (Pletscher, Ladewig, 1994; Hofmann,1983; Klerman, 1979; Cohen, 1969; Osmond,1952), siendo con mucho el más estudiado.

La investigación biofarmacológica (Aghaja-nian, Marek, 1999; Alcántara, 1998; Kovar,1998; López Giménez et al, 1997; Abraham etal, 1996; Araneda, Andrade, 1991) da por sufi-cientemente demostrados una serie dehechos. El LSD tiene una farmacocinéticarelativamente rápida, con una vida media deeliminación de tres horas. Es de fácil absor-ción digestiva, oral y parenteral, así como através de mucosas erosionadas. La mayorconcentración se halla en higado y riñones.Tan sólo una parte infinitesimal, del orden deuna o dos cienmillonésimas de gramo, lograpasar la barrera hematoencefálica. Se meta-boliza casi completamente y en muy peque-ña cantidad se excreta sin alterar por la orina.

También se conocen desde hace tiempo(Wolbach et al, 1962) una serie de hechos.Hay fenómenos de tolerancia con el LSD ydemás alucinógenos. Entre estos hay toleran-cia cruzada, pero no así con las anfetaminas(McBride, 2000; Strassman, 1984). Es preci-samente este hecho el que justifica la agru-pación de los compuestos aquí estudiada, lade la clase de los alucinógenos propiamentedichos, con exclusión, por tanto, de las anfe-taminas alucinógenas o drogas de diseño. Detodas maneras, ninguno de los compuestosde dicha clase produce conducta de búsque-da perentoria de la droga ni vivencia dedependencia, por lo que no se considera quesean sustancias adictivas, al menos en huma-nos. Las anfetaminas, en cambio, sí lo son.Desde hace tiempo no ha podido demostrar-

Solé, J. 187

Tabla V. Psicotomímesis por alucinógenos y modelo animal

Validez de fachada Se aceptaValidez predictiva Los antipsicóticos neutralizan las alteraciones motoras por

LSD y otros alucinógenos en animalesValidez de constructo a) Hipótesis de cada uno de los alucinógenos propiamente

dichos: LSD, DMT, mezcalina, psilocibina, ibogaína, etcb) hipótesis de otras sustancias también consideradas alucinógenas como la ketaminac) hipótesis serotonérgica de los alucinógenos como agonistas de los receptores 5-HT

Los antipsicóticos atípicos, sobre todo los más recientes, son potentes agonistas del receptor 5-HT2

se que el uso crónico de LSD cause teratoge-nia ni altere el cariotipo (Dorrance et al, 1975).

Los efectos (Halpern et al, 1999; De Smet,1996; Strassman, 1995; Schultes, Hofmann,1992; Abraham, 1983; Wasson, 1980; Bye,1979; Wasson, 1972; Horowitz, 1969;Osmond, 1957; Stoll, 1947) que podemos lla-mar deseados de estas sustancias y que ins-piraron un término devenido popular, psicode-lia (revelación de la mente), van desde elaumento de la intensidad subjetiva de laspercepciones –formas, colores, sonidos, sen-saciones táctiles- hasta verdaderas distorsio-nes ilusorias no sólo de formas y colores,sino también del espacio y el tiempo. Al res-pecto, ningún tipo de droga posee efectostan imprevisibles. Parecen depender de fac-tores como el estado mental, estructura de lapersonalidad, actitud previa y expectativasdel sujeto, y contexto ambiental (Abraham,1998). Entre los efectos que los entusiastasde las experiencias psicodélicas tienen comopositivos, el primero es la vivencia de revela-ción, de novedad subjetivamente cargada designificado que depara la contemplación deobjetos normales y corrientes: p. ej., la com-plejidad insólita y misteriosa de una flor, latrama macroscópicamente nítida de un teji-do, o la sensación de “jamais vu” con loscolores. Al cerrar los ojos se informa sobrevisiones caleidoscópicas de colores en movi-miento, a veces en arabescos y dibujos geo-métricos, subjetivamente más bellas y agra-dables acompañándolas con música. En estesentido, se habla de sinestesias (Lerner et al,2002) es decir, de sensaciones descritascomo ver un sonido o sentir el perfume de uncolor. A veces parece que estas interferen-cias sensoriales operan sobre recuerdos yevocaciones, hablándose entonces de sines-tesias ecmnésicas (Solé, 1989), y esto esalgo que, expresado por supuesto en otrostérminos, los usuarios que acostumbran atomar alucinógenos valoran como ejemplo deexperiencia cumbre, de peak experience.Además de procesos sinestésicos, se infor-ma de efectos de disolución de imágenes enformas puras de luz y color, e incluso efectosde disociación mente-cuerpo rayana en la

despersonalización, un síntoma parapsicóticoque, como se sabe, alude a una intensa ydesagradable sensación de extrañeza conuno mismo. Permaneciendo, no obstante, enla gama de efectos deseados por quienescultivan experiencias psicodélicas, se descri-ben profundas sensaciones de armonía inte-rior y de sintonía con el universo; incluso sehabla de éxtasis y de la convicción íntima dearribar a la intuición definitiva, última, detodas las cosas.

EFECTOS AVERSIVOS DEL LSD

A estos efectos deseados, tenidos comopositivos por los defensores o experienciado-res del uso de alucinógenos y que para ellosresultan extremadamente significativos, grati-ficantes, capaces de dejar evocaciones eimpresiones duraderas, se contraponen losefectos indeseables (Vollenweider, 1998;Abraham, 1998; Creighton et al, 1991; Freixa,Soler Insa, 1981; Schick, Smith, 1970; Cohen,1960). Fueron sistematizados por vez primeraen Suiza por Stoll (1947). Se inauguraba así loque vino a ser una nueva deliriografía, here-dara de la de los alienistas decimonónicos ymuy propia del pasado siglo: la descripciónde los efectos producidos por LSD no sólo envoluntarios sanos, sino también en pacientescon esquizofrenia (Osmond, 1952). Son des-cripciones que continuaron hasta los años1980 (Strassman, 1984) y que generaronnumerosos informes, literalmente centena-res. No es éste el lugar para un estudio deta-llado de los mísmos, con tanto valor historio-gráfico como clínico. El resumen estándar delos efectos aversivos del LSD se consideraque es el que ofrece el National Institute onDrug Abuse americano (www.drugabuse.gov)y a él nos remitimos por estar impregnado deuna elemental cautela médica ante el consu-mo de sustancias potencialmente psicotóxi-cas.

Entre los riesgos de consumir LSD hay queincluir especialmente las crisis de ansiedad,relativamente frecuentes y a veces de una

LSD y alucinógenos188

gran intensidad, con diagnóstico psiquiátricode ataque de pánico. Hay riesgo de síntomascomo la desrealización (sensación de extraña-miento ante la realidad), despersonalización,disociación y pérdidad de identidad. Estosefectos adversos, que también pueden apa-recer con consumo intenso de cánnabis, sue-len responder a la tranquilización verbal porun interlocutor que sepa transmitir calma alusuario. Es el talk down de un pionero enestos temas, Colin Smith (1959). También aligual que en consumo intenso de cánnabis(Solé, Ramos; 2001), puede haber el fenóme-no del flashback, que es la reviviscencia de

los efectos psicoactivos a distancia temporaldel consumo, después de un periodo libre desíntomas más o menos prolongado o periodode latencia. Arturo Lerner y su grupo (2002,2000) defienden el uso del término flashbackpara aludir a sólo los efectos que desea elconsumidor de LSD y que se repiten pasadala ingesta. Para los flashbacks angustiantes ypsicotomorfos defienden la denominación yacontemplada por el DSM-IV, es decir, el tras-torno perceptivo persistente por alucinóge-nos (TPPA). Queda sistematizado en lasiguiente tabla:

Solé, J. 189

Tabla VI. Diagnóstico diferencial entre flashback y trastorno perceptivo

persistente por alucinógenos (TPPA); a partir de Lerner et al (2002)

Flashback TPPA

Breve ProlongadoAusencia de distrés Presencia de distrésRecurrente También recurrenteEspontáneo También espontáneoReversible Irreversible o de reversión lentaNo controlable, aunque algunos usuarios aseguran Invasivoiniciar/terminar a voluntadBenigno No benignoAfecto asociado: placer (“un trip gratis”) Afecto asociado: disforiaNo pródromos Sí síntomas prodrómicos: despersonalización, desconexiónInicio: suele recordarse de forma imprecisa Inicio: abrupto con alteraciones visuales (“palo químico”

según jerga)Duración de cada episodio: de fracciones de Duración: episodios aislados prolongadossegundo hasta unos minutos (“quedarse pillado”) o más brevesFrecuencia: hasta 5 episodios al día; suele Frecuencia: también múltiples episodios ultrabrevesdisminuir hasta la desaparición (“bombardeo visual”)Intensidad: no dolorosa Intensidad: dolorosa (“luz cegadora”)Ilusiones, alucinaciones: predominan las visuales Ilusiones, alucinaciones: también predominio de las visualesVisiones psicodélicas: caleidoscópicas, fantasiosas, Experiencias psicotomiméticas: ilusiones o alucinacionesbrillantes, pirotécnicas... incontrolables, desbordantesSinestesias (conjunción sensorial): tener la Si se presentan, son desagradablessensación de ver sonidos, oir colores...Experiencia monocromática: flashback en el que la Síndrome de macropsia-micropsia: las cosas menguan yvisión de un paisaje es monocolor crecen de forma oscilante, se alternan en su tamañoEstados mentales reveladores Síndrome de desrealización en burbuja: sensación de estar

enjaulado en un ovoide intangible, poco o no visibleVivencias extáticas Despersonalización parcial: sensación y visión de, p. ej., los

brazos transformándose en ramas de árboles, dedos volviéndose gusanos, o tener concetado el cuerpo con un altavoz a través de un cordón umbilical

El modo de uso de los alucinógenos (DeSmet, 1996; Schultes, Hofmann, 1992; Furst,1990; Wasson, 1980, 1972) suele ser vía oral.Los efectos pueden durar desde un par horashasta más de doce, dependiendo de la sus-tancia, de la dosis y de cada usuario, puesexiste gran variabilidad interindividual en laexperimentación de los efectos. El LSD losproduce a partir de dosis de 25 _g (millonési-mas de gramo). Se considera que a partir de250 _g de LSD hay peligro cierto de efectosgravemente psicotomiméticos (que remedanpsicosis), persistentes, con probables flas-hbacks sucesivos (Abraham et al, 1996).

Por tanto, los problemas derivados del usode LSD y demás alucinógenos proviene desus características farmacológicas (Aghaja-nian, Marek, 1999; Alcántara, 1998; Kovar,1998; López Giménez et al, 1997; Abraham etal, 1996; Araneda, Andrade, 1991), con granactividad en las funciones superiores del sis-tema nervioso central y probables reaccionesindeseables ligadas a la extrema alteración depercepciones, sensaciones y estado de con-ciencia. Los amigos de la experiencia psico-délica suelen aconsejar que los alucinógenos

nunca se tomen en solitario, puesto que encompañía una eventual crisis de angustia nodebería ir a más en virtud de la tranquilizaciónverbal disponible. Destacan que la experien-cia psicodélica es diferente de tomar cual-quier otro tipo de droga, exceptuando quizásaltas dosis de cánnabis, y que ha de serafrontada con una preparació adecuada y bajola guía de una o más personas expertas, fia-bles. Aducen que durante siglos, los alucinó-genos se han usado en el marco de ceremo-nias religiosas, con el fin de llevar a losparticipantes a experiencias de espiritualidadtrascendente. R.G. Wasson (1972) describióen términos extáticos su primera experienciacon los hongos que le proporcionó la curan-dera mazateca María Sabina. A partir de él,otros personajes, como Aldous Huxley -véan-se sus libros “Las puertas de la percepción”o “Paraíso e infierno”- han defendido posicio-nes favorables a la experiencia psicodélicavalorando muy positivamente sus implicacio-nes espirituales (Solé, 1981). Los defensoresdel uso de alucinógenos admiten que tal tipode experiencia puede ser literalmente espan-tosa para la persona, pero aducen que éstaes responsable de no haber preparado bien el

LSD y alucinógenos190

“Vuelos” místicos, como fuera del cuerpo Despersonalización total o síndrome de metamorfosis: sensación y visión de transformarse en un animal u otra cosa; p. ej. en una naranja, con terror a ser exprimido

Se preserva el insight, se discrimina lo que es real Angustia post-recurrencia y ansiedad anticipatoria, cono no, se conserva el juicio conductas de evitaciónRiesgo para la vida y la integridad física: Riesgo para la vida y la integridad física: momentos de faltaconcomitante a actividades como submarinismo, de insight, a veces muy peligrosos como en el síndrome demanejo de máquinas, conducción de vehículos, la ventana, con muertes por precipitación al creerse el pilotaje de aviones, etc. sujeto capaz de volarRiesgo psiquiátrico: posible, aunque reducido Riesgo psiquiátrico: probable

El TPPA puede preceder, precipitar, perpetuar o exacerbar un trastorno mental concomitante

Síntomas premonitorios de TPPA: Síntoma premonitorio a no subestimar:presentar flashbacks tras una única exposición, ver el afectado atribuye sentirse “machacado, rayado” asiempre las mismas imágenes, mayor duración, un alucinógeno concreto, el LSD usualmente,afecto disfórico al que se expuso en tal ocasiónAntecedentes psiquiátricos personales y familiares De forma análoga, también suele presentarse en sujetos sin no sobrerrepresentados. Quizá más diagnóstico psicopatológico previosugestionabilidad en algunos afectadosNo suele buscarse asistencia psiquiátrica Suele buscarse activamente asistencia

Solé Puig J (2003): LSD y alucinógenos. Adicciones 15, suplemento sobre drogas recreativas

“viaje”, el trip –el LSD y los alucinógenesotambién se llaman coloquialmente tripis. Estáclaro que bajo los efectos de los alucinóge-nos está aboslutamente contraindicado quese desempeñen actividades para las que seprecise atención, estado vigil, raciocinio,coordinación neuromuscular y reflejos con-servados. Seguro que conducir un automóvilen estas condiciones además de peligrosoes, de entrada, angustiante (Lerner et al,2002).

El “ácido”, según denominación coloquial,es la única sustancia de la clase de los aluci-nógenos que tiene cierta repercusión en lossistemas sanitarios de las sociedades occi-dentales. En nuestro medio, su lugar al res-pecto sigue siendo modesto (Informe nº 5 delObservatorio Español sobre Drogas, 2002). Elresto de sustancias de la clase de los alucinó-genos ya se ha visto que no suelen ser dro-gas recreativas, sino del uso tradicional cir-cunscrito a poblaciones de nativosamericanos. Tienen escaso impacto clínico ennuestro medio y sí despiertan, en cambio,gran interés antropológico (Grob et al, 1996;Shultes, Hofmann, 1992; Wasson 1980,1972), en el que aquí no podemos entrar porrazones de espacio.

El “ácido” se vende de forma ilegal entabletas, cápsulas y, típicamente, en papeladsorbente, es decir, en el papel secante tanusual en los escritorios escolares. Es inodoroe incoloro, pero no insípido: tiene un saborligeramente amargo (Hofmann, 1983). Seconsume por vía oral. Las preparaciones sue-len dividirse en pequeños cuadrados decora-dos y cada uno de ellos suele representaraproximadamente una dosis.

Según la Drug Enforcement Administrationamericana (National Institute on Drug Abuse[NIDA]: www.drugabuse.gov), que como sesabe es la agencia federal que persigue laoferta ilegal de drogas de abuso, las dosis deLSD que actualmente se confiscan llevan de20 a 80 microgramos cada una. Hay que decirque tales dosis son mucho menores que lasque se consumían en los años 1960 y prime-ros 1970, cuando entonces (Solé, 1981) cada

dosis no tenía menos de 100 microgramos yno pocas veces alcanzaba los 200.

CONSEJO MÉDICO PARA USUARIOS

Es obvio que no sólo hay que dar consejomédico en el caso de las drogas tabaco yalcohol, sino también en el de las no normati-vas, los alucinógenos incluidos. Los médicosde Atención Primaria y por supuesto los psi-quiatras deberían ser capaces de transmitirun mínimo de información científica contras-tada. Podría representar una síntesis inteligi-ble de lo hasta aquí revisado en este capítulo.El consejo médico debería ser breve y debe-ría ser dicho sin asomo alguno de paternalis-mo. P. ej., podría empezar por transmitir quelos efectos producidos por el consumo deLSD son imprevisibles (Lerner et al, 2000;Strassman, 1984; Cohen, 1960). Dependende la cantidad consumida, de la personalidaddel usuario, de su estado de ánimo y susexpectativas, y, en fin, del contexto en que seconsume. Lo habitual es que el consumidorno sienta los primeros efectos hasta pasadosde 30 a 90 minutos tras la ingesta. Los efec-tos físicos pueden incluir dilatación pupilar,cierta elevación de la temperatura corporal,frecuencia cardíaca y presión arterial algo ele-vadas, sudoración, inapetencia, somnolencia,sequedad de boca y temblor. Son todas ellasacciones causadas por la estimulación delsistema vegetativo simpático. La revisión deStrassman de 1984 sigue siendo de referen-cia para las reacciones adversas por alucinó-genos y a ella debería acudir todo médico defamilia que quisiera ampliar conocimientospara un óptimo consejo.

Los efectos cognitivoafectivos (Halpern,Pope; 1999) suelen ser objeto de preguntaspor parte de los usuarios de alucinógenos.Suponen unos cambios ya bastante más dra-máticos para el sujeto consumidor. Puedesentir diferentes emociones de forma simul-tánea o bien variar rápidamente de una a otra.Si la ingesta de LSD es alta, incluso puedenproducirse alucinaciones visuales e ideas

Solé, J. 191

delirantes. La orientación temporoespacial semodifica. Las sensaciones parece que se“entrecrucen”, pareciéndole al consumidorque oye colores y ve sonidos. Son sineste-sias aversivas que pueden atemorizar e inclu-so causar crisis de pánico. Es un dato que porsupuesto debería conocer todo usuariopotencial.

Los interlocutores del consejo médico eneste campo suelen referirse a sus experien-cias con LSD en términos de trip o viaje.Experimentar efectos adversos lo denominanmal viaje, que a veces llega a prolongarsehasta doce horas y quizá más. Hay que infor-mar que algunos usuarios de LSD experimen-tan sensaciones y pensamientos gravementeansiógenos, con miedo a perder el control yla razón e incluso miedo a morir. Se sientendesesperados mientras el efecto psicotomi-mético se prolonga y no desean otra cosaque la finalización del mal viaje. Deberá men-cionarse que ha habido accidentes fatales enrelación a estos hechos, aunque es difícilhallar registros de suicidios consumados atri-buidos a ingesta previa de LSD (Lerner et al,2002).

El consejo médico ha de incluir informa-ción sobre los flashbacks, es decir, revivis-cencias o recurrencias de aspectos parcialesde lo experimentado a raíz de anterioresingestas de LSD y que ya fueron descritoshace medio siglo (Eisner, Cohen; 1958). Seinformará de que un flashback puede apare-cer bruscamente, muchas veces sin que elsujeto haya notado fenómenos premonitoriosy sin que más adelante consiga acordarsecon precisión de su aparición. Ya hemos dicho–véase tabla VI- que según Lerner et al (2002)puede otorgarse al flashback las característi-cas de benignidad y al TPPA las de no benig-nidad. Al margen de que se esté o no deacuerdo con este diagnóstico diferencial, enla práctica algo forzado pero de indudablevalor didáctico, el consejo médico puedeincluir una serie de datos, a elegir según secrea oportuno. Así, el periodo de latencia esextremadamente variable: puede haber flas-hbacks tanto a los pocos días de la tomacomo al año de la mísma. Se ha dicho que los

flashbacks suelen aparecer en consumidorescrónicos de alucinógenos con algún tipo deproblema de personalidad subyacente. Detodos modos hay que admitir que sujetossanos consumidores ocasionales de LSD aveces también experimentan flashbacks.Malos viajes y flashbacks son sólo un aspec-to de los riesgos por uso de LSD. El consejomédico debería incluir el riesgo de psicosiscomo esquizofrenia y también trastornos delestado de ánimo (Pletscher, Ladewig; 1994)por uso de alucinógenos. No obstante, siguesiendo difícil establecer el grado de influenciaque la ingesta de LSD tiene en dichos trastor-nos, y a pesar de los avances neurobiológicostodavía no está del todo claro el mecanismode acción por el que dicha sustancia producesus efectos físicos y psíquicos.

El dador de consejo médico ha de saberque los usuarios de LSD, en su mayoría, vanabandonando voluntariamente el consumodespués de haber ido disminuyendo sustomas. Tabién ha de tener claro que a la dieti-lamida del ácido lisérgico no se la consideraadictiva: no genera conducta compulsiva debúsqueda de la sustancia al modo como sí logeneran sustancias (por eso mismo adictivas)tales como la nicotina, el alcohol, la heroína,la cocaína y las anfetaminas (AmericanPsychiatric Association, 1994). Pero, comohemos dicho antes, el LSD genera tolerancia:después de tres o cuatro dosis diarias deLSD se origina tolerancia para los efectosconductuales (Halpern, Pope; 1999). Así, losconsumidores regulares de LSD aseguranque necesitan progresivamente mayoresdosis para alcanzar los efectos deseados.Suelen decir del LSD actual que ya no es elde antes y se muestran convencidos de ello,comentario exactamente común a todos losconsumidores de sustancias generadoras detolerancia. En virtud de esta tolerancia es evi-dente que tomar dosis progresivamentemayores de LSD entraña peligrosidad si pen-samos en lo imprevisibles que son sus efec-tos. El NIDA más arriba citado, junto a otrasagencias americanas, financia estudios neu-roquímicos y conductuales con LSD paraintentar dilucidar todas estas cuestiones. Los

LSD y alucinógenos192

entusiastas, principalmente estadouniden-ses, de los “viajes” psicodélicos mantienenen activo sugerentes sitios de internet en losque suelen mostrar su desconfianza ante losresultados de la investigación financiada confondos gubernamentales. En general, la inter-locución aconsejador-aconsejado no estáexenta de dificultades, pero su valor sanitario,preventivo, se considera demostrado en elámbito de la atención primaria para las dro-gas tabaco y alcohol, preconizándose suextensión, en dicho ámbito y en el de la saludmental, para el resto de sustancias.

DEL LSD SE INVESTIGÓ SU USO TERA-

PÉUTICO

En efecto, ya desde buen principio, pione-ros como Humphry Osmond (Osmond, Smi-thies; 1952) asociaron los estados mentalesinducidos por LSD y otras sustancias comomezcalina y psilocibina a la sintomatologíaesquizofrénica. Ya se hablaba de estas sus-tancias como psicotomiméticos (Osmond,1957), y fue otro pionero, Abram Hoffer (Hof-fer, Osmond, Smythies; 1954) quien acuñó eltérmino “alucinógeno”, quizá psicopatológica-mente impreciso. En el artículo citado seincluyen como alucinógenos el LSD, la mez-calina, la harmina, la ibogaína y también elcánnabis. Con el actual florecimiento de lainvestigación en cannabinoides (Solé, Ramos;2001), el cánnabis se ha desgajado del grupopara configurarse como un capítulo con iden-tidad neurobiológica propia, de manera análo-ga a lo que ocurrió unas décadas antes conlos opioides.

Es curioso cómo la especulación deliriográ-fica hizo que a mitad del siglo pasado sepusieron en marcha esfuerzos para investigarel uso terapéutico del LSD. Se preconizabaeste uso contextualizándolo en el tratamientopsicosocial de los trastornos mentales (Eis-ner, Cohen; 1958). Para el caso del alcoholis-mo, estas especulaciones se basaban en queel delirium tremens y la experiencia lisérgicaparecen tener algo en su fenomenología que

les es común: las alucinaciones/ilusiones detipo visual. Era aquél un momento en que seponían las bases de los modelos farmacológi-cos de la psicosis y, por tanto, los psicotomi-méticos –LSD, mezcalina, DMT, etc.- entra-ban con fuerza en los laboratorios, con lapretensión de pasar luego a la clínica e inclu-so a la sociedad (Novak, 1997). Fue el mismoOsmond (1957) quien propuso por vez prime-ra el término “psicodélico” para describir lopotencialmente positivo de la experimenta-ción con LSD. Lo cierto es que en Canadá yen Estados Unidos dieron sus primerospasos programas que incluían la llamada tera-pia psicodélica, con la pretensión de devolverel sentido de la vida y los valores al pacientey lograr así que recobrara la salud perdida. EnEuropa, en cambio, especialmente en el áreagermanoparlante –recuérdese que el LSD viola luz en Basilea (Hofmann, 1983)-, la terapiadenominada psicolítica pretendía romper lastensiones del paciente para liberarlo y conse-guir así que alcanzase la curación. Fueronintentos que pueden parecer ingenuos desdenuestra perspectiva actual, pero quizá de nohaber existido entonces la animadversiónmediática y de la opinión pública americana–objetivable en artículos (Anónimo, 1963;Anónimo, 1966) de las revistas Time y News-week, p. ej.-, no se hubiera producido la inte-rrupción en no pocos casos abrupta (Novak,1997) de aquellos programas en los años1970-80, y acaso dispondríamos hoy de nue-vos, insospechados desarrollos.

Las mejores reflexiones (Smith, 1959) yrevisiones (Cohen, 1960) de aquella épocatodavía nos dan qué pensar. Después detodo, cuando hoy administramos naltrexona anuestros alcohólicos lo que hacemos esinmiscuirnos en su sistema opioidérgico paraantagonizar ciertos receptores; especulamosque es nuestra aportación anticraving. Con elacamprosato sucede lo mismo: interviniendoen el sistema GABAérgico especulamos en lamisma dirección. Para ayudar médicamente alos pacientes con dependencia de alcohol ydemás psicotropos disponemos de tan pocosmedios, que hacemos bien en profundizar, eincluso aventurarnos, en alguna de las impor-

Solé, J. 193

tantes vías de investigación neurofarmacoló-gica hoy día abierta. Por tanto, el lúcido testi-monio de un Colin Smith (1959) o los resulta-dos de la encuesta que Sidney Cohen (1960)mandó a más de sesenta investigadores delLSD y la psilocibina siguen ahí, quizás a laespera de que algún laboratorio reemprendala investigación truncada. Ya en aquella época,prestigiosos autores como Gerald Klerman(1970) criticaron la irrupción de los medios yde los políticos en el laboratorio. El propioHumphry Osmond (1973) tuvo que saltar a laarena para aportar la necesaria perspectivacientífica. La potencial importancia médicaque este pionero otorgaba a los alucinógenoses una cuestión que continúa estando ahí,sobre todo si se piensa que hoy día dispone-mos de los avances que mientras tanto hahecho la neuroquímica de receptores y trans-misores y que disponemos también de ins-trumentos como la Hallucinogen RatingScale, con una correlación aparentementebuena entre efectos y dosis (Strassman,1995). Este autor ya abogaba por reanudar lalínea de investigación mencionada. Tambiénen los últimos años (1998), Maria-VittoriaMangini basó su tesis doctoral en la justifica-ción académica de resucitar la investigaciónde un posible uso terapéutico del LSD en elalcoholismo. Hasta ahora, el eco conseguidopor tal tipo de llamamientos ha sido más bienescaso.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Medicar los trastornos inducidos y por usode alucinógenos viene siendo una aplicaciónconcreta de las indicaciones generales de loscuatro grandes grupos hoy disponibles en far-macoterapia neuropsiquiátrica: benzodiacepi-nas, antidepresivos, neurolépticos y anticon-vulsivantes (Abraham et al, 1996). No puedebasarse en estudios controlados con placebo,aleatorizados y doble ciego, sencillamenteporque se carece de ellos. Ello se debe a ladificultad de diseñar ensayos metodológica-mente robustos cuando de controlar y aleato-

rizar variables se trata. La farmacoterapia entrastornos relacionados con alucinógenostodavía no puede basarse en evidencias, aun-que sí en consensos de especialistas, ennuestro medio de la Sociedad Española dePsiquiatría (SEP) (Santo-Domingo, Rubio et al;2000) o los más recientes sobre patologíadual (Soler, San et al; 2002), especialmente elconsenso actualizado de la SEP (Santo-Domingo, San et al; en prensa).

Antes de tratar hay que evaluar y es sabidoque en cuanto a los diagnósticos, los consen-sos que manejamos parten directa o indirec-tamente, vía CIE-10 (OMS, 1992), del DSM-IV(American Psychiatric Association, 1994), queadmite los siguientes trastornos por alucinó-genos: dependencia, abuso, intoxicación,delírium por intoxicación, trastornos psicóti-cos en los que se incluye el TPPA o flas-hbacks -el DSM-IV no entra en un posiblediagnóstico diferencial del flashback frente alTPPA (tabla VI)-, trastornos del estado deánimo y trastornos por ansiedad. Los trastor-nos inducidos por alucinógenos son de inicioen la intoxicación, no en el síndrome de abs-tinencia. Se excluye que los alucinógenosinduzcan síndrome de abstinencia, delíriumpor abstinencia, demencia, trastorno amnési-co, disfunciones sexuales y trastornos desueño.

Más allá de la ansiedad-trastorno es laansiedad-síntoma el hilo conductor de lasmanifestaciones clínicas por consumo de alu-cinógenos. En dichos trastornos, el síntomamás importante por ubicuo y potencialmentegrave es sin duda la ansiedad. Es obvio queeste síntoma predomina en los trastornos poransiedad relacionados con el uso de talessustancias. Pero es que además la angustiainterviene transversalmente, con mayor omenor intensidad, en todas las entidadesdiagnósticas que acabamos de enumerar. Deahí la relevancia de las benzodiacepinas comoprimer grupo psicofarmacológico a tener encuenta en trastornos por consumo de aluci-nógenos. Son los medicamentos de primeraelección en este campo. Los inconvenientesmás relevantes en su empleo son dos: elreconocido potencial de abuso de las benzo-

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diacepinas, mayor si cabe en consumidoresde psicotropos, y que sean utilizadas comovía de escape ante los problemas, como refu-gio para no afrontarlos. Por tanto, indicar ben-zodiacepinas en trastornos relacionados conel consumo de alucinógenos o de otras sus-tancias siempre debe efectuarse con cautela.Hasta el punto que, de primera intención, nodebe intervenirse de forma medicamentosa.Como sucede en angustia relacionada concannabinoides (Solé, Ramos; 2001), en ansie-dad relacionada con uso de alucinógenos seindicará de primera intención psicoterapia deapoyo. Es el talk down que Colin Smith(1959), en la era prebenzodiacepínica, yarecomendaba como tratamiento útil en cual-quiera de estas eventualidades. Todas lasbenzodiacepinas -alprazolam, clonacepam,etc.- son potencialmente útiles en esta indi-cación, a prescribir por cada médico segúnsu grado de familiarización con cada una deellas. De forma análoga a su utilización en ladesintoxicación de opiáceos, el fármaco anti-hipertensivo clonidina ha sido introducido(Lerner et al, 2000) en el tratamiento delTPPA, en virtud de su efecto gabaérgico, quesería similar al benzodiacepínico pero sin supotencial de abuso. El consenso al respecto,por lo menos en el campo del alcoholismo,es que la clonidina no genera dependencia,desde luego, pero sí puede producir hipoten-sión a tener en cuenta (Santo-Domingo,Rubio et al, 2000; Soler, San et al, 2002;Santo-Domingo, San et al, en prensa). Ade-más, también hay acuerdo en que no parecealcanzar la eficacia ansiolítica de las benzodia-cepinas.

El segundo grupo farmacológico de elec-ción en trastornos relacionados con uso dealucinógenos es el antipsicótico. Hay consen-so en que antagonistas del receptor de dopa-mina como el haloperidol pueden ser efecti-vos (Santo-Domingo, Rubio et al, 2000; Soler,San et al, 2002; Santo-Domingo, San et al, enprensa). Con antipsicóticos llamados atípicosapenas hay literatura, pero se considera queson potencialmente útiles. Tendrían la ventajade ser menos rechazados por los pacientesconsumidores de sustancias, especialmente

sensibles a los efectos adversos de estegrupo farmacológico. Como dato clínico areplicar está la exacerbación que causaría larisperidona en TPPA, un efecto paradójicorevisado por Alcántara (1998) y atribuido aque dicho fármaco antagoniza los receptorespresinápticos _ 2.

Sobre el uso de antidepresivos en trastor-nos relacionados con el consumo de alucinó-genos también hay pocos datos. Se admiteque los efectos antidepresivo y ansiolítico delos inhibidores de la recaptación de serotoni-na en dichos trastornos son beneficiosos, yprovendrían de regular a la baja los recepto-res 5-HT2 (Abraham, 1998; Abraham et al,1996).

También anticonvulsivantes como la fenito-ína han sido empleados desde hace tiempoen trastornos relacionados con uso de aluci-nógenos (Thurlow, Girvin; 1971). Son depre-sores centrales cuya acción es similar a la delas benzodiacepinas, aunque con menorseguridad. Más seguros son anticomicialescomo el valproato y los de reciente introduc-ción como gabapentina, pero no conocemosdato alguno sobre su empleo en este campo.El uso de los nuevos antiepilépticos podríaser de indicación en caso de necesitarse unefecto concomitante estabilizador del estadode ánimo, eutimizante.

Por último, cabe señalar que hay un infor-me favorable (Lerner et al, 1997) al uso enalgunos casos de TPPA del antagonista de losreceptores de opioides naltrexona.

CONCLUSIONES

El uso de éxtasis, LSD y demás alucinóge-nos es importante entre la población juveniloccidental y entraña riesgos para la saludmental -trastornos de ansiedad, depresivos,perceptivos persistentes o flashbacks, y psi-cóticos- y raramente pueden causar la muer-te como es el caso del ‘golpe de calor’ enrelación al éxtasis. Estos efectos pueden serprevenidos y, cuando se presentan, debenser adecuadamente tratados.

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