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OBSTETRICIA TEORÍA

GRISELDA PÈREZ ALCÁNTARA

DEFINICIÓN

TORCH, STORCH, TORCHES

Sifilis Toxoplasmosis Otras Rubeola Citomegalovirus Herpes

1970, de manera intercurrente con la gestación determinaban un daño fetal de espectro amplio con distinciones de aborto, muerte fetal, infección neonatal y malformaciones congénitas

Características Generales

Infecciones crónicas, latentes, reactivaciones periódicas Transmisión: transplacentaria (viremia) o perinatal (parto) Casos de infección intrauterina:- Prematurez- -RCIU- Datos de compromiso hematológico - Signos oculares (coriorretinitis, queratoconjuntivitis, cataratas,

glaucoma, microftalmia)- Compromiso de órganos o sistemas (neumonía, miocarditis, nefritis,

hepatitis, ictericia)

Secuelas:Disfunción cerebral, hipoacusia, afectación de glándulas

endócrinas, hepatitis crónicaInmunización específicaFrecuencia: infección materna: 14% fetal: 0.6 – 2.5 %

Hacer dx diferencial con:Listeria monocytogenes, leptospirosis, enterovirus, adenovirus,

virus de la hepatitis C, varicela zóster, tb, tripanosomiasis, malaria, parvovirus B19, VIH, virus del papiloma humano, Virus del Epstein Barr.

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SÍFILISSÍFILIS

S Í F I L I SInfección congénita de evolución crónica, latente, con

reactivaciones periódicas

Treponema pallidum (atraviesa placenta) parto pretérmino, óbito, malformaciones congénitas, muerte neonatal.

Incidencia 23%

Clínica: RN: hepatosplenomegalia, ictericia, osteocondritis.

AGENTE: T. Pallidum (espiroqueta, gram(-), termolábil

HUÉSPED: Hombre

Contacto sexual, contacto directo con lesiones (parto), transfusiones

AMBIENTE:

Macro: hacinamiento, promiscuidad sexual, Nivel SocioEcon. Bajo

Matro: Adultos enfermos en etapa reproductiva

80% se dx en el 1er. Año de vida

Prevención primaria: Educación sobre las ETS a la población abierta, escuelas de

enseñanza media y superior. Cuidado de la salud progestacional y prenatal de óptima calidad Investigación serológica prenupcial, durante a gestación,

postransfusional Evitar el contacto con secreciones vaginales, asi como secreciones

nasales del neonato enfermo

Periodo Patogénico:Microambiente:

La espiroquetemia materna llega a la placenta inflama vellosidades, proliferación e inmadurez placentaria

Interferencia de la organogénesis, crecimiento celular y procesos necróticos

Daño: piel, huesos, mucosas, SNC, ojos, riñón, páncreas, corazón, timo, tiroides, ovarios, tubo digestivo, músculo estriado.

Sífilis congénita sintomática primeras 8 semanas (grave)

Etapa Clínica Mucocutáneas: pénfigo sifilítico, rinitis, congestión nasal,

exudado mucopurulento- sanguinolento. Viscerales: hepaosplenomegalia, ictericia, linfadenopatía

(50%) Óseas: Periostitis, osteocondritis, osteomielitis (75%, 6-8

semanas) Hematológicas: Anemia hemolítica, hidropesía fetal, diátesis

hemorrágica, purpura, trombocitopenia, CID, reacción leucemoide.

Renales: nefrosis, nefritis (meses), edema generalizado, ascitis Neurológicas: leptomeningitis, convulsiones, hipotonía,

espasticidad, LCR (pleocitosis, hiperproteinorraquia) Oculares: Glaucoma, coriorretinitis

Manifestaciones Generales: fiebre, edema, mal estado general, RCIU

SECUELAS: queratitis intersticial, parálisis general progresiva,Retraso psicomotor, destrucción ósea, nariz en silla de montar.

Prevención Secundaria: Dx y Tx

Dx clínico, serológico, histopatológico

-VDRL (prueba de selección y valoración semicuantitativa) Val. Inicial

-Prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes (+) S y E. (confirmatoria)

Tx 1er. Trimestre 2.4 millones penicilina benzatínica IM

2 do. 3 er. Trimestre 800,000 UI IM c/24 hr x 10 días

RN 50,000 UI/kg IM 1 dosis

Si hay afectación SNC dar penicilina sódica 50, 000 UI/kg/dia IM o IV x 10 días

Limitación de daño: Valoración clínica, serológica, y de LCR (afectación de SNC) a los 3,6,12,18, 24 meses.

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TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS

T O X O P L A S M O S I SAGENTE: Toxiplasma Gondii, protozoario del orden Coccidia (intracelular) trofozoitos

24x7 Quistes hísticos parásitos (SNC, m. estriado y cardíaco)

HUÉSPED: Infección primaria materna infección sanguínea y fetal (-) Inmadurez inmunológica

Riesgo: Infección fetal, anomalías congénitas, pérdida del producto (EDAD GESTACIONAL)

AMBIENTE: Macro: Universal Higiene deficiente, hacinamiento, zoonosis ciclo coccidio intestino (gatos) oocito heces fecales suelo Matroambiente contacto con excreta Carne mal cocida (aves y vacunos)

PERIODO PATOGÉNICO

Etapa subclínica. Fisiopatogenia

Parasitemia::: materna placenta

- focos inflamatorios

- destrucción tisular

- lesiones del endotelio vascular

Parasitemia ::: producto (taquizoito y bradizoito)

-interferencia crecimiento celular

-organogénesis

-proceso inflamatorio necrótico

- Incidencia: T. congénita 2.3 x 1000 vivos

Infección materna: 20-55%

1ª trim: afectación fetal grave 60%,

leve 20%, subclínica 20%

3er trim: grave rara, leve 10%, subclínica 90%

Etapa clínica

CUADRO CLÍNICO: Coriorretinitis 66% Hidrocefalia 28% Microcefalia 30% Calcificaciones intracraneales 50% Retraso mental Esplenomegalia 90% Ictericia 80% Linfadenopatía 68% Anormalida en LCR 55% Convulsiones 50% Anemia 50% Hepatomegalia 16% Fiebre 25% Hay afectación progresiva o tardía (meses, años)

Prevención SecundariaDx: Estudio de Ac específicos

Observación de microorganismos LCR o biopsia de placenta

Técnica de Sabin Feldman: evalúa lisis parasitaria Ac IgA

Inmunofluorescencia indirecta (IFI) Ac específicos que se fijan a la superficie del parásito. Mide IgG, IgM específicos

ELISA Ac IgM, IgG, IgA (+ sensible que IFI)

PCR segmentos de ADN parasitario

Estudios en Liq. Amniótico

Tx: Embarazo reduce transmisión trasplacentaria 50-60%

Infección estacionaria

Tx 1 año

Pirimetamina + SulfadiacinaSulfametoxazol: pirimetamina 1 mg/kg/día V.O

Sulfadiacina 75-100 mg/kg/dia en 2 dosis

Sulfametoxazol 30 mg/kg/dia en 2 dosis V.O.Durante 3 – 6 semanas hasta 1 año

Ácido polínico 5-10 mg, 3 veces/ semana V.O.

Clindamicina10-25 mg/kg/dia 2 aplicaciones I.M. por una semana

Limitación de dañoExámen clínico periódico, vigilar crecimiento y desarrollo

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OTRAS ENFERMEDADES

OTRAS ENFERMEDADES

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RUBEOLARUBEOLA

R U B É O L A

Enfermedad Viral Presentación aguda clínica o subclínica Transmisión fetal (edad gestacional)

aborto

mortinato

malformaciones congénitas

Infección: 8-12 semanas daño orgánico múltiple

Semana 16 daño auditivo (sordera)

> 20 semanas son raros

Incidencia 1% Disminuyó 60´s vacuna

• Periodo prepatogénico

Agente:Paramixovius

ARN

Familia: togaviridae

Género: Rubivirus

Puede crecer en diversos cultivos

Identificado por Inmunofluorescencia, hemaglutinación y fijación de complemento

Huésped:

Hombre

Ausencia de inmunidad materna

Infección en el embarazo

Ambiente:

Macro: Universal, (+) primavera

Brotes epidémicos: 6-9 años

Pandemia: 10-30 años

Matro: Infección in utero

* No se debe administrar vacuna para rubéola durante el embarazo

Periodo patogénico

Viremia materna placenta:

-focos inflamatorios

-destrucción tisular

-lesiones del endotelio vascular

1) Forma encefálica: afectación SNC2) Forma visceral generalizada: diversos órganos

o Riesgo de infección intrauterina

1er trimestre 81%

Sem 13-16 54%

Sem 17-22 36%

Sem 23-30 30%

Sem 31-36 60%

Trastornos en la sintesis de IgA

Carácter subclínico

“Síndrome amplio”

Trombocitopenia grave Petequias Equimosis Hepatosplenomegalia Ictericia Neumonitis Miocarditis Zonas radiolúcidas en huesos largos

CARDIOVASCULAR: Estenosis pulmonar periférica Conducto arterioso permeable Defecto del tabique ventricular

ENCÉFALO: Aneurisma de vasos principales Microcefalia Sordera

OJOS: Cataratas Glaucoma

La muerte se da principalmente por NEUMONITIS

Secuelas: Sordera Disfunción cerebral Autismo Diabetes juvenil Disfunción tiroidea Pubertad precoz Panencefalitis

Prevención Secundaria

Estudio serológico materno, exposición al virus

IgG (+) inmunidad, ausencia de riesgo de infección congénita

IgM (+) persiste en lactantes infectados 6-12 meses, dx de certeza

Limiación de daño:- Vigilancia cuidadosa a largo plazo- Corrección qx de defectos cardíacos

y oculares

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CITOMELAVIRUSCITOMELAVIRUS

C I T O M E G A L O V I R U S

Infección intrauterina, crónica, latente, reactivación periódica

Aguda o subclínica ( 90%) Se adquiere: in útero, parto vaginal CMV: secreciones

-saliva, lágrimas, secreciones respiratorias, vaginales, orina, semen, lehe humana, sangre, órganos trasplantados

Se caracteriza: Microcefalia Calcificaciones intracraneales Coriorretinitis Hepatosplenomegalia Púrpura ictericia

Periodo prepatogénico

Agente:ADN

Familia: herpesviridae

cultivo: fibroblastos humanos

Infección localizada o generalizada

Huésped:Hombre

2.5% infección in útero

10% lactantes tiene manifestación clínica

Ac anti CMV variables

Mortalidad 20-30%

Ambiente: Macro: Universal

Condiciones sanitarias (-), hacinamiento

Matro: Grupos socioeconómicos altos

Persona- persona; contacto directo

Periodo patogénicoCanal del partoSecreciones

Transmisión intrauterinaPlacenta feto-Focos inflamatorios- destrucción tisular-Lesiones del endotelio vascular

Etapa Clínica:Subclínico90% solo excreta los virus5% RN infectaos in utero

RCIUIctericiaHepatosplenomegaliaPúrpuraMicrocefaliaMacrocefaliaCoriorretinitisCardiopatía congénita

Secuelas:Pérdida de la audiciónDisfunción cerebralProblemas motores (lenguaje, aprendizaje, conducta)Retraso mental y psicomotriz

Prevención Secundaria

Aislar el virusPruebas serológicasEsposición a CMV IgG

Dx infección primaria en el embarazo IgM Cultivo de virus: en sangre, LCR, orina, secreciones orofaringeas

Rx: neumonia intersticial, calcificaciones, cambios óseos metafisarios “tallo de apío”

TAC: calcificaciones y dilatación ventricular

Tx Medidas de sostén

Ganciclovir sódico 5 mg/kg c 12 hr i.v 14-21 días

Limitación de daño:

Exámen clínico periódico

Tx qx correctivo/ paliativo

Prevención Terciaria:

Restablecer los déficit funcionales

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HERPES SIMPLEHERPES SIMPLE

H E R P E S S I M P L E

Infección perinatal, crónica, latente, con reactivaciones periódicas

Puede causar la muerte a las pocas horas

VHS1 horizontal, vía bucal

VHS 2 contacto sexual (+)

Periodo prepatogénico

Huésped: Infección materna Reactivaciones por infección latente abortos espontáneos, mortinatos

Tasa de infección materna: 1: 1,000 embarazos

Inmadurez del sistema inmune fetal

Agente:ADNFamilia: herpesviridaeInfección localizada o generalizada

Ambiente:

Macro: Mundial

Saneamiento ambiental deficiente

Nivel socioeconómico bajo

Múltiples parejas sexuales

Matro: Riesgo de infección

genital, orofaringe

Ruptura de membranas de (+) 6 hr

Parto vaginal

Prevención primaria Educación médico sexual,

mecanismos de transmisión y prevención.

No existe inmunización específica Evitar exponerse a secreciones de

pacientes VHS2

Periodo Patogénico

Micro: Infección ascendente- Ruptura de membranas- Canal del parto (40-60%)- Se replica ”Sx de herpes

sistémico” 50% letal- Secuelas neurológicas y

visuales

Etapa Clínica:

Síndrome del herpes Simple Congénito» Vesículas cutáneas» Úlceras en la cavidad oral» Productos pequeños para su edad gestacional» Hipertonicidad» Retraso psicomotor grave» Calcificaciones intracraneales» Microcefalia» Crisis convulsivas» Cataratas» Coriorretinitis» Ceguera» Displasia retinal» PCA» Anormalidades en extremidades

Signología clínica: Semana 1) 67% 2) 16% 3) 14%

Prevención Secundaria

Dx:o Cuadro clínicoo Observación en el frotis del exudado de las

lesioneso IgM específica (+)o Aislar el viruso Encefalitis PCR identificar VHS 95% S.

Tx: Exploración pélvica cuidadosa Limpieza y desecación de las lesiones Adolescentes: aciclovir 200 mg v.o c/ 4 hr

por 10 dias RN: aciclovir 30 mg/kg/dia c/ 8 hr por 14 a

20 dias Evitar la lactancia

Limitación de daño:Evaluación clínica inicial de seguimiento

Identificar alteraciones y complicaciones

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HEPATITIS BHEPATITIS B

H E P A T I T I S B

Infección perinatal: aguda o crónica

Virus -> tipos A,B,C,D,E

Via de transmisión: - Sexual- Transfusiones sanguíneas- Reutilización de jeringas- Transmisión congénita o perinatal

RN 90% se convierten en portadores crónicos

Mujer portadora, asintomática transmite la enfermdad

Periodo patogénico:Agente:

Familia: Hepadnaviridae

DNA

Núcleo: antígenos HbcAg, HbeAg

Cápside: HbsAg de superficie (asintomáticos)

Huésped:Infección materna transplacentaria (15%)

Parto (90%)

Posparto (raro)

Muchos casos perinatal cronicidad 90%

Ambiente:

Macro: Mundial Medios inadecuados para la disposición de

excretas Hacinamiento Factores raciales

Matro:

Transmisión madre - lactante (gestación, parto, puerperio)

Fuentes de contagio: Enfermedad aguda Portadores crónicos asintomáticos

Vacunas: inmunógenas vs hepatitits B Engerix, Recombivax HB, enhevac B

RN de madre enferma o portadoraAplicar Ig para hepatitis B 12 hr de vidaInmunización específica: 1) 7mo. día2) Mes3) 6 meses

Periodo PatogénicoMicro:-Embarazo-Vía transplacentaia-Canal del parto (secreciones vaginales)

Etapa ClínicaRN (+) hepatitis aguda benigna Hepatitis neonatal HbsAg es (+) Los lactantes portadores crónicos tienen

mayor riesgo de Cirrosis o Ca hepatocelular

Prevención SecundariaDetección de Ag virales HbsAg y HbeAg o Ac

anti Hbc

Identificar portadoras y grupos de riesgo

Neonatos con infección congénita:

Dar Gammaglobulina hiperinmune para hepatititis B (IGHB) 0.5 mlL IM

Vacuna anti HBV 0.5 mL IM al mismo tiempo

2° dosis al mes, 3° dosis 6 meses

RN < 2 kg IGHB posparto inmediato

Vacuna al primer mes

Evaluar marcadores virales, 1, 6, 9,12 meses

Tx de sostén

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VIH/SIDAVIH/SIDA

EPIDEMIOLOGÍA

MARCO DE REFERENCIA

1981, VIH HNE

CONRAGIO CON VIH

PRUEBAS SEROLOGICAS

NEGATIVAS

SEROLOGIA POSITIVA

PERIODO ASINTOMATICO

S Y S INNESPECIFI

COS

SIDA Y MUERTE