LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

ALUMNA: ANA KARINA PINTO GUILLEN

100%PESO TOTAL DEL CUERPO

20%LIQUIDO EXTRACE

LULAR

40%LIQUIDO INTRACELULAR

¾ PARTES

5%

PLASMA

Intravascular:5% del peso8% del total de agua Interstitial:15% del peso25% del total de agua

Compartimientos de liquidos

EDAD MASCULINO FEMENINO

RECIEN NACIDOS 75 A 77% *

DE 1 A 12 MESES 65.5 %*

DE 1 A 10 AÑOS 61.7%*

18-40 60% 50%

41 A 60 60 A 50% 50 A 40 %

MAS DE 60 50% 40%

AGUA CORPORAL TOTAL

*VALORES ESTANDARIZADOS PARA AMBOS SEXOS.

INGRESOS Y EGRESOS

DIARIOS DE LIQUIDOS

COSTUMBRES

PERSONA A PERSONA CLIMA

2.300

1 gr. d agua x 1 d grasa

SUDOR -100

TOTAL: 2.300 ml/dia

CALCULO DEL AGUA CORPORAL TOTAL

COMPOSICION DE LOS ESPACIOS

La presión oncótica es la presión hidrostática resultante del efecto osmótico ejercido por las proteínas dentro de un espacio específico (matriz extracelular, vasos sanguíneos, etc.) delimitado por una membrana selectivamente permeable.

La presión hidrostática es la parte de la presión debida al peso de un fluido.

La presion osmotica es la mínima presión necesaria para impedir el paso de las moléculas del disolvente puro hacia una disolución a través de una membrana semipermeable.

PRESIONES

Concentración de agua en los compartimientos depende de la actividad osmótica generada por los iones contenidos en cada compartimento.

Osmosis = dos soluciones separadas por membrana semipermeable, el agua se mueve para equilibrar la concentración de las partículas osmóticamente activas.

Actividad Osmolar en líquidos corporales

El movimiento de las partículas es pasivo si ocurre espontáneamente y a favor de un gradiente de difusión electroquímico u osmótico.

El movimiento de partículas es activo si depende de energía y habitualmente ocurre en contra de un gradiente químico, eléctrico u osmótico o una mezcla de ellos.

DIFUSION DE LOS LIQUIDOS:-

PLASMA LIQUIDO INTERSTICIAL

(mg/dL) (mEd/L) (mEq/L)

CATIONES

SODIO 326 142 144

POTASIO 16 4 4

CALCIO 10 2.5 2.5

MAGNESIO 2.5 1.5 1.5

CATIONES TOTALES 354.5 150 152

ANIONES

CLORO 362 103 114

BICARBONATO 60 25 30

FOSFATO 3.5 2 2

SULFATO 1.5 1 1

ACIDOS ORGANICOS 15 5 5

PROTEINAS 7000 14 0

ANIONES TOTALES 7442 150 152

CONCENTRACION NORMAL DE ELECTROLITOS

porción de volumen extracelular que perfunde órganos de el cuerpo y afecta los barorreceptores.

Generalmente corresponde al volumen intravascular.

Pero no siempre (ej.: ICC, fístulas AV)

Volumen Circulante Efectivo

Generalmente líquido intravascular está en equilibrio con el volumen extracelular.

Se puede perder en ciertas enfermedades => acumulación de líquidos en el 3er espacio.

Ej.: Obstrucción Intestinal, Pancreatitis, Síndrome Séptico.

Volumen Circulante Efectivo

Osmoreceptores Baroreceptores

◦ simpático◦ parasimpático◦ hormonal

Renina-Angiotensina-Aldosterona Peptido Natriurético Auricular Prostaglandinas Renales Dopamina

Control de Volumen

1.- Regulación del ingreso y excreción corporal (SED).2.- La sed, que está regulada por un centro en el

hipotálamo medio, es una defensa mayor contra la depleción de líquido y la hipertonicidad.3.- Los riñones:- sistema renina-angiotensina y ADH4.-La excreción del agua corporal está regulada por la variación del ritmo del flujo urinario

Regulación del agua corporal

1.- Controla la reabsorción de agua en los túbulos renales.

2.- Regula el balance hidroelectrolítico de los líquidos corporales. 3.- Aumenta la permeabilidad de las células en

los túbulos dístales y en los conductos colectores de los riñones,.

4.- Disminuye la formación de orina.

ADH O VASOPRESINA:-

  Los receptores para la ADH son de dos tipos:

V1 se encuentra en músculo liso de vasos rectos y en células del mesangio y actúa por medio del Inositol-1,4,5- trifosfato (IP3) y del Ca intracelular.

V2 se ubican en la región basal de las células del túbulo colector y están acoplados a una proteína G, que activa a la Adenilato Ciclasa que produce AMPc.

Distintos trastornos pueden afectar o ser afectados por la liberación y acción de la ADH:

Estímulos tensionantes - aumenta la secreción de ADH.

Barbitúricos, demerol y morfina: + secreción. La reducción del filtrado glomerular también puede disminuir la excreción urinaria.

Drogas colinérgicas y beta-adrenérgicas, nicotina y prostaglandinas: + secreción.

Alcohol - excreción. La excreción urinaria excede al ingreso, produciendo cierto grado de deshidratación hipernatrémica

Glucocorticoides y fenitoína: inhibe su secreción.

RIÑON

El riñón suficiente es el mejor aliado del paciente ante el

manejo inadecuado de los líquidos y los

electrólitos.

El riñón es el órgano efector de la

respuesta a la pérdida de la homeostasis

hidroelectrolítica.

El riñón hace ajustes finos sobre el

volumen de agua corporal y la

concentración de electrólitos.

RIÑON RIÑON GlomeruloGlomerulo y y CapsulaCapsula de de BowmanBowman

Tubo Contorneado Proximal Tubo Contorneado Proximal

(TUBO CORTO) (TUBO CORTO)

Asa de Asa de HenleHenle

Tubo Contorneado Distal Tubo Contorneado Distal

(TUBO LARGO)(TUBO LARGO)

Tubo ColectorTubo Colector

Filtracion de la sangre

Reabsorción de Sales, Agua y nutrientes

Establece gradiente osmoticanecesaria para concentrar orina

Reabsorción de sales y agua

Concentra la orina

NERVIOS SIMPATICOS RENALES Las fibras simpáticas inervan las arteriolas aferentes y

eferentes, células del glomérulo y del túbulo proximal. Este sistema se activa por acción de los barorreceptores de alta y de baja presión, provocando:

1.    Vasoconstricción de las arteriolas aferentes y eferentes

2.    Estimula la secreción de renina 3.    Estimula directamente la reabsorción de ClNa en el

túbulo proximal. 4.    Modulan el efecto de Angiotensina II intraluminal

generada en túbulo proximal El aumento de la actividad simpática renal disminuye la

excreción renal de ClNa, en respuesta de adaptación para reestablecer la volemia

La renina es una enzima proteolítica que se sintetiza, almacena y excreta en las células granulares del aparato yuxtaglomerular. Su secreción está regulada por:

1.    Disminución dela presión de perfusión: detectada por la arteriola aferente (barorreceptor de alta presión).

2.    Estimulación de los nervios simpáticos renales

3.    Cambios en el volumen o composición del líquido que llega a la mácula densa: la llegada de una concentración de ClNa a la mácula densa estimula la producción de renina por la misma.

ANGIOTENSINA

El angiotensinógeno es un péptido sintetizado en el hígado, este es hidrolizado por la renina para producir angiotensina I, que posteriormente se degrada para producir un octapéptido denominado angiotensina II por una enzima de conversión (ECA) que se encuentra en el endotelio vascular (pulmonar y renal principalmente).

La angiotensina disminuye la excreción del sodio por medio de diferentes acciones:

1.    Estimulación de la producción de Aldosterona a nivel dela corteza suprarrenal.

2.    Vasoconstricción de la AEF.

3.    Estimulación de la secreción de ADH y de la sed

4.    Aumento de la reabsorción de ClNa por el túbulo proximal y de agua por el túbulo distal.

Se filtran 100 l/m2 al dia

Se reabsorben 99% del volumen

Se reabsorbe 66% del total

SODIO

Na:- 1.-Se encuentra mayor proporción en el

espacio extracelular.2.-Se excreta a través de los riñones y de la

piel por la sudoración. 3.-Se excreta en grandes cantidades cuando

la temperatura que rodea al cuerpo es relativamente alta, durante el ejercicio corporal, fiebre o tensión emocional

Balance Nombre Intracelular Extracelular

Balance (+) de sodio

Deshidratación isotónica

No varía Disminuye

Balance (-) de sodio

Edema No varía Aumenta

Balance (+) de agua

Hiponatremia Aumenta Aumenta

Balance (-) de agua

Hipernatremia Disminuye Disminuye

Hiponatremia Puede ser:

◦ Isotónica ( lipid prot.)

◦ Hipertónica ( glicem)

◦ Hipotónica Hipovolémica Hipervolémica Normovolémica

Causas:◦ + común: exceso de

agua libre. hipotónica.◦ Período postrauma o

postquirúrgico aumento de ADH. (temporal)

◦ A menudo es autolimitada.

◦ Pueden haber muchas causas de SIADH.

Hiponatremia Puede ser:

◦ Isotónica ( lipid prot.)

◦ Hipertónica ( glicem)

◦ Hipotónica Hipovolémica Hipervolémica Normovolémica

Puede estar asociada a bajo volumen circulante efectivo = edemas o cirrosis con ascitis.

Estimulo para retención renal de sodio y agua.

Reemplazo con soluciones hipotónicas

ICC RTUP

HiponatremiaManifestaciones Clínicas Depende de los niveles de Na y la rapidez

en que caen. Hiponatremia crónica a menudo

asintomática hasta que Na cae debajo de 110-120 mEq/L.

Disminución aguda de sodio a 120 o 130 mEq/L variedad de síntomas, primariamente relacionados con el SNC.

HiponatremiaManifestaciones Clínicas Intoxicación acuosa en células del SNC,

Además síntomas GI, musculoesqueléticos Debilidad, fatiga, calambres musculares,

confusión, anorexia, náusea, y vómitos ocurren frecuentemente.

Cefaleas, confusión, delirium, convulsiones y coma.

Daño permanente del SNC puede ser causado si la hiponatremia no es tratada.

Hiponatremia Diagnóstico: Diagnóstico diferencial Excluir hiponatremia hiperosmolar

(hiperglicemia, administración de manitol o medios de contraste radiológicos)

Excluir pseudohiponatremia Determinar el volumen efectivo circulante

que puede ser bajo (deshidrataciòn hipovolèmica) o normal.

Hiponatremia Hiponatemia hipovolémica puede ser por

pérdidad de sodio de causa renal o extrarrenal.

Renal por diuréticos, IRC, insuf. Adrenal o defecto en la secreción de aldosterona.

Extrarrenal vómitos, diarrea, SNG, fistulas o drenos.

HiponatremiaTratamiento Depende de la severidad de los síntomas, la

cronicidad y el estado de hidratación del paciente.

Pacientes hipovolémicos se benefician con la hidratación porque sus síntomas estan asociados con la deshidratación, más que la hiponatremia.

SSN o Lactato de Ringer normalizar el volumen.

Hipernatremia Menos común. Gralmente exceso pérdida de agua libre

asociado a hipovolemia. Ejemplos: traqueostomia, dialisis

peritoneal , TCE o neuroquirúr diab. Insípida. ADH dism diuresis abundante.

Hipernatremia puede ser causada por aumento total de sodio corporal administración exógena de sodio.

Hipernatremia. Manifestaciones Clínicas Síntomas asociados con el estado hiperosmolar. Efectos sobre el SNC predominan provocado

por la deshidratación celular. Puede resultar en hemorragia subaracnoidea.

Pero son más comunes los síntomas de irritabilidad, ataxia, fibre, espasmos tónicos y convulsiones.

Grados moderados son bien tolerados, y síntomas raramente se desarrollan a menos que Na > 160 mEq/L u osm > 320 a 330 mOsm/kg.

Además es muy importante la rapidez.

HipernatremiaTratamiento Una vez que se hace sintomática. Corrección rápida edema cerebral y

herniación. Se calcula déficit de agua = ACT (0.6 x kg) x

(Na/140 –1) Se corrige primeras 24 horas 50% y el resto

en 2 ó 3 dìas. No sobrepasar a una taza de 0.7mEq/L/hora.

Potasio Mayor Catión Intracelular K intracelular = 150 mEq/lt K extracelular = 3.5 - 5 mEq/Lt Gran diferencia = potencial transmembrana Alteraciones profundo efecto potencial y

función celular sobretodo corazón, músculo.

Potasio Balance de K esta determinado por

ingesta potasio y excresión renal y extrarrenal.

Función renal determina 90% potasio excretado.

Mayoría de potasio filtrado por el glomérulo es reabsorbido por el túbulo proximal.

Secreción de K es estimulada por el flujo de orina aumentado en los segmentos distales de la nefrona.

Hipercalemia Causas: Aumento de potasio por excesiva ingesta

es raro, en ausencia de insuf. Renal, debido a que la capacidad excresión renal es grande.

Paciente quirúrgico función renal disminuido problema más comun

IRC e IRA defectos excresión K Falla Renal no oligúrica (común en

pacientes críticos) pueden llevar a intoxicación de potasio debido al aparente adecuada formación de orina.

Hipercalemia Otros factores: Insulina, b-bloqueadores Daño celular liberación de Potasio Trauma liberación masiva Lisis de eritrocitos en hematomas grandes o

post transfusiones sanguíneas Lisis tumorales Torniquetes hemólisis

HipercalemiaManifestaciones clínicas Primariamente relacionado con

despolarización de membrana Efectos cardíacos peligroso para la vida HiperK moderada ondas T picudas,

parestesia, debilidad HiperK severa ondas P planas,

prolongación QRS, ondas S profundas, Fibrilación ventricular y falla cardiaca; neuromuscular debilidad progresiva y parálisis flácida.

Tratamiento Hipercalemia Dictado: Síntomas, cambios ECG, niveles

séricos. HiperK severa requiere tratamiento

urgente efectos de la membrana pueden ser reducidos aumentando los niveles de Calcio.

Gluconato de Calcio (efectos temporales 30 minutos)

Tratamiento Hipercalemia Administración de Bicarbonato de sodio es

otra medida temporal Dextrosa + Insulina introduce K hacia

dentro de las células.◦ 25-50 g glucosa (50-100 ml de Dw 50%)◦ 10-20 U insulina regular (0.3 U x g Dw)◦ Disminuye 0.5 – 1.5 mEq/Lt en 15-30 min efecto

durará horas.

Tratamiento Hipercalemia Agonistas B-adrenérgicos, via parenteral o

en nebulización estimulan captación de K en las células. Su acción inicia a los 30 minutos y dism K 0.5-1.5 mEq/Lt efecto dura 2-4 horas.

Diuréticos de Asa y Tiazidas = elimina K si función renal es adecuada.

Tratamiento Hipercalemia Terapia definitiva requiere aumentar

excresión de potasio Se puede lograr mediante resinas de

intercambio iónico que intercambia Na – K = sulfonato poliestireno sódico (kayexalate)

Dosis usual v.o. 25-50 g disueltos en 20-100 ml de sorbitol 20% para evitar estreñimiento: cada gramo remueve 1 mEq de K en 1-2 horas dura 4-6 horas.

Dosis Enema retención 50-100 gr/200 ml de agua, cada gramo remueve 0.5 mEq de K

Tratamiento Hipercalemia Diálisis Peritoneal o hemodiálisis está

indicado para hiperkalemia severa y pacientes con insuficiencia renal.

HipocalemiaCausas Disminución de Ingesta Pérdidas extrarrenales aumentadas

◦ GI (+frec. Qcos), cutáneas Pérdidas renales aumentadas

◦ Introducción de K hacia dentro de las células Alcalosis aguda Glucosa más insulina Catecolaminas

◦ Síndrome de realimentación◦ Hipomagnesemia (acompaña generalmente

Hipocalemia)

LIQUIDOS Y LECTROLITOS

Hipocalemia ( VN 3.5 a 5 mEq/l)

Déficit1.-Leve 3 -3.5 mEq/l 150 –300 mEq

2.-Moderado 2.5 –3 mEq/l 300-500 mEq

3.-Severo < 2.5 mEq/l > 500 mEq

HipocalemiaManifestaciones Clínicas Síntomas K asociados con desbalance

membrana. K < 2.5 debilidad muscular hipoK severa parálisis musc. Incluyendo

músculos respiratorias, ileo paralítico. Músculo cardíaco = predisponente

arritmias fibrilación ventricular ECG T planas, ST deprimidas,

prominentes ondas U, prolongación QT

Hipercaliemia

Homeostasis del calcio Catión divalente: 99% en huesos como cristales de

hidroxiapatita. Homeostasis de calcio depende de

intercambio entre hueso y LEC, excresión renal, absorción intestinal.

Estos procesos son controlados por la PTH en una gran medida.

Calcio Calcio concentración plasmática = 8.9 –

10.3 mg/dl LEC tres formas: ionizada (45%), no

ionizada (15%) y ligada a proteínas(40%). PH y albumina alteran la relación Por cada 1 g/dl de alteración de albumina,

el calcio ligado a proteínas cambia 0.8 mg/dL en la misma dirección.

Calcio Aporte diario 500 – 1000 mg Metabolismo esta determinado por PTH que

favorece la resorción ósea de calcio y la recuperación de calcio del filtrado glomerular y la vitamina D regula la absorción GI de calcio.

hipercalcemia Causas: Hiperparatiroidismo, enfermedades

malignas metástasis a hueso o productores de hormonas; NPT largo plazo, diuréticos tiazídicos.

Manifestaciones Clínicas: neuromusculares, desórdenes de personalidad, efectos GI, renales.

Tratamiento: arriba de 14 Urgente si hipercalcemia asociada a

hiperfosfatemia calcificaciones metastásicas. Tratamiento: hidratación, diuréticos, tratar

causa subyacente.

Hipocalcemia DEFINICION nivel sérico de calcio total es menor de 8.5 mg/100 ml y

presenta efectos fisiopatológicos. También puede ocurrir como consecuencia de disminución de la

fracción del calcio ionizado: Los niveles bajos de calcio impiden que la troponina inhiba la interacción actina-miosina, observándose un incremento del nivel de contracción muscular o incluso tetania.

Entre los efectos cardíacos se encuentran la prolongación de la fase del potencial de acción y, por lo tanto, del segmento ST en el electrocardiograma.

La hipocalcemia es la única causa conocida de prolongación del segmento ST.

Además, la hipocalcemia acorta la duración de la sistole ventricular.

Hipocalcemia La hipocalcemia es de dos tipos principales:

◦ Hipocalcemia por reducción del calcio ionizado (La hipocalcemia por disminución del calcio ionizado se presenta en pacientes a quienes se les admnistran altos volúmenes de sangre citratada (el citrato fija el calcio), como ocurre por ejemplo, en el trasplante de hígado o en grandes operaciones cardiovasculares.) (o secuestro de calcio= rabdomiólisis o pancreatitis aguda)

◦ Hipocalcemia por deficiencia en la acción de la PTH (complicación de cirugía), bien por insuficiente secreción o por alteración en la respuesta del órgano blanco

Etiología hipocalcemia Principales causas de hipocalcemia

◦ Hipoparatiroidismo ◦ Hipomagnesemia ◦ Pancreatitis aguda ◦ Lesión de tejidos blandos◦ Fístulas pancreaticas y de intestino delgado◦ Seudohipoparatiroidismo ◦ Déficit de vitamina D malnutrición, malaabsorción, falta de sol◦ Transfusión masiva de sangre ◦ Síndrome de Di George ◦ Tratamiento con diuréticos ◦ Hiperfosfatemia ◦ Hipomagnesemia supresión de niveles de PTH◦ Hipoalbubinemia ◦ Alcoholismo crónico ◦ Insuficiencia renal deficiencia de 1,25 dihidroxyvitamina D3

dism de absorción intestinal de calcio.

HipocalcemiaManifestaciones Clínicas Anormalidades neuromusculares

calambres, mioclonias, parestesias, estridor laringeo, tetania, convulsiones y comportamiento psicótico.

Signos clásicos de hipocalcemia hiperactividad de reflejos tendinosos profundos Chvostek, Trosseau.

ECG prolongación QT por prolongac ST