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METABOLISMO DE LIPIDOS

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En el higado, las particulas de VLDL son sintetizadas y secretadas al torrente circulatorio. Las VLDL nacientes portan las apoproteinas B-100 y E, y captan la apoC-II de las HDL. Los acidos grasos empleados para la síntesis de los triglicéridos constituyentes de las VLDL tienen dos orígenes: por un lado, la síntesis de novo desde acetil-CoA derivado principalmente del metabolismo de carbohidratos y por otro lado, los acidos grasos libres captados de la circulación. Los factores que influyen en la síntesis de triacilgliceroles y en la secreción de VLDL por el hígado son: primero, la ingestión de alimentos; segundo, la alimentación con dietas ricas en carbohidratos; tercero, los niveles altos de acidos grasos libres circulantes; cuarto, la ingesta de etanol; y quinto niveles altos de insulina y bajos de glucagón. Durante el ayuno, tras la ingesta de dietas ricas en grasa, o en la diabetes mellitus, los niveles de acidos grasos libres circulantes aumentan, son captados por el hígado, e inhiben la lipogenesis hepática, y son la fuente para la síntesis de triacilgliceroles. Una persona sana y bien nutrida tiene niveles bajos de acidos grasos libres circulantes y su hígado posee una capacidad alta de síntesis de novo de acidos grasos, que serán la fuente de acidos grasos para los triacilgliceroles y fosfolípidos. Por ultimo, la particula de VLDL será ensamblada y secretada a la sangre. Estudios realizados con apo-B100 marcadas han mostrado que las partículas de VLDL son las precursoras de IDL, y estas de las LDL. Las IDL tienen dos posibles destinos metabólicos: pueden ser captadas por los hepatocitos mediante el receptor para la apo-B100 o son finalmente catabolizadas a LDL tienen su origen en las VLDL aunque pueden ser producidas directamente por el hígado. Su vida media es de dos días y medio. Aproximadamente un 50 por 100 de las LDL son degradadas por los tejidos periféricos y el otro 50 por 100 por el hígado. Estudios en fibroblastos, linfocitos y células arteriales del musculo esquelético muestran que existen receptores B-100,E, debido a que son especificos para la apob-100 aunque en algunas circunstancias captan lipoproteínas ricas en apoE. Estos receptores no son sintetizados por los hepatocitos de enfermos con hipercolesterolemia familiar. Existe además una correlacion positiva entre la incidencia de aterosclerosos y la concentración plasmática de LDL.Las HDL son sintetizadas y secretadas por el intestino e hígado. La función principal de las HDL es retirar el colesterol excedente de los tejidos y transportar las apoC y apoE necesarias para el metabolismo de quilomicrones y VLDL. Las HDL nacientes son partículas discoidales con una capa fosfolipidica externa que encierra colesterol libre. Las HDL nacientes del intestino solo llevan las apoproteinas A. Por tanto, las apoC y apoE son sintetizadas por el hígado y transferida de las HDL hepáticas a las HDL intestinales. La enzima LCAT se une a la particula y cataliza la conversación de los fosfolopidos y del colesterol libre en lisolecitina y colesterol esterificado, respectivamente. El colesterol esterificado pasa a engrosar el nucleo de la particula y la lisolecitina es transferida a la albumina. Por tanto, este sistema permite retirar el exceso de colesterol libre de las lipoproteínas y de los tejidos. El hígado es el destino final del catabolismo de los esteres de colesterol de la HDL en el plasma varian recíprocamente con las concentraciones de quilomicrones y VLDL, y, directamente con la actividad de la lipoproteína lipasa. Las concentraciones de HDL son inversamente proporcionales a la incidencia de la aterosclerosis coronaria, posiblemente porque reflejan la capacidad excretora de colesterol de los tejidos

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METABOLISMO DE LIPIDOS

CICLO EXOGENO

1. Digestión

2. Emulsificacion

Aquí no encuentro imagen; pero es una donde se vea como los lípidos se mezcla con las sustancias del hígado de la bilis y en conclusión con las sustancias del sistema digestivo una donde se vea eso, va aquí, yo no he buscado

3. Formación de micelas y quilomicrones

4. Formación de lipoproteínas y transporte