LINFOMAS

Joyce Urbina CI. 21551386

Conjunto de Neoplasias Malignas caracterizadas por proliferaciones originadas en las células del Sistema Linfoide (Linfocitos B-T-NK)

Masas sólidas delimitadas

LINFOMA

Epidemiología• Tumor maligno más frecuente en los

Estados Unidos, y el tercero más común en los niños.

• Puede ocurrir a cualquier edad, incluso en la infancia.

• Es más frecuente en varones de raza blanca, que en mujeres

• Cerca de 24.000 personas mueren de LNH y HL 1400 de cada año.

• NCI estima 8,510 casos nuevos LH 65, 980 casos nuevos. LNH

Etiología. • Edad.• Infecciones: Por Virus Epstein Barr (VEB)-L. Burkitt-, VIH, Virus linfocitico-T humano tipo 1 (HTLV-1), Helicobacter Pylori- MALToma gstrico- y Virus de la Hepatitis B o C, Mycobacterium tuberculosis• Inmunosupresión Exposición a productos tóxicos. • Genéticos (Antecedentes familiares de enfermedad de Hodgkin o LNH)• Radioterapia o la quimioterapia

LINFOMA Proliferación que surgen en forma de masas

definidas de tejido (dentro de los ganglios linfáticos, el bazo, o tejidos extraganglionares)

LINFOMA

LEUCEMIA

LINFOMA HODGKIN -LH ó ENF. DE Hodgkin (5 subtipos)

LINFOMA NO HODGKIN -LNH ó Linfoma (alrededor de 30 subtipos) 90% L-B

Diferencias entre:

CLASIFICACIÒN

GANGLIONARES

Según su Localización

Clasificación de la OMS

Linfoma Hodgkin(Enfermedad Hodgkin )

Es la Proliferación maligna localizada o diseminada de células del sistema linforreticular, y afecta principalmente al tejido de los ganglios linfáticos, al bazo el hígado, y la medula ósea.

Es poco frecuente antes de los 10 años (15-40)

THOMAS HODGKIN 1798-1866 Por primera vez en 1832 por Thomas Hodgkin

Historia

ETIOLOGIA Tienen su origen en Linfocitos B, dando lugar a las células binucleadas patognomónicas de Reed-Sternberg. La causa es desconocidaOcupación Carpintería ó tto. Con fenitoina Radioterapia o Quimioterapia

TIPOS DE LINFOMA DE HODGKIN

LH clásico

Se diagnostica mediante el hallazgo de células de “Reed-Sternberg” características

Asociado al VEB

SUBTIPOS

c/esclerosis nodular

Rico en linfocitos

c/celularidad mixta

Adultos-mayores+ Frect-abdomen

c/depleción linfocitica

VIHGanglio linfatico

completamente lleno de células “Reed-Sternberg”

+ Frect del EHAdultos jóvenesSexo femenino

Presencia de tejido conectivo en el ganglio

LH c/predominio linfocitico nodular

Corresponde al 5% de casos de LHEs más frect en pacts jovenes

Se presenta en los ganglios linfaticos del cuelloHay predominio de celulas B y las células “Reed-Sternberg” son escasas o nulas.

Frect - 6% del LHSexo masculinoCompromete áreas mediastinicas

Signos y Síntomas Inflamación no dolorosa intermitente de los ganglios linfáticos

del cuello, axila o área de la ingle.

Fiebre sin razón aparente que no desaparece (Pel – Ebstein)

Pérdida involuntaria de peso Sudores nocturnos Prurito

Cansancio

Dolor de los ganglios linfaticos asociados con la ingesta de alcohol.

Hepatomegalia/ Esplenomegalia

Vertebras en Marfil

Paraplejia . Parálisis laríngea y Dolor neurálgico

Anemia, Linfopenia,

TrombocitopeniaDolor óseo Pérdida de fuerza

muscular

DisneaRonquera

Ictericia

Inflamación de cara, cuello,

extremidades superiores

Edema de piernas y pies

Enfermedad similar a

neumoníaInfecciones

DIAGNOSTICOHistoria clínica y examen físico

Biopsia Extracción de peq cant / tj ganglionarEn la mayoría de los casos, será de cuello axila o ingle

Prueba de laboratorio

HC, análisis de los distintos tipos de glóbulos blancosPruebas de función renal y hepática- Fastosa alcalinaPrueba de la velocidad de sedimentación eritrocitaria

Diagnóstico por imagen

TACIRMTEP

Biopsia de medula ósea

RX de tórax

Clasificación de ann arbor

Estadío I: ganglios localizados

Estadío II: más ganglios, supra- diafragmáticos

Estadío III: más ganglios, en

cualquier lugar

Estadío IV: afectación

extraganglionar

MESES o AÑOS

TRATAMIENTO Y PRONOSTICO Estadio

IEstadio

IIEstadio

IIIEstadio

IV

Radioterapia Quimioterapia

90% 85%

III-A III-B

Radioterapia Quimioterapia

75-80% 70-80%

Quimioterapia

MOPP ABVD

50%

Linfoma no Hodgkin

• Grupo heterogéneo neoplasias malignas clonales linfoproliferativas del tejido linfoide extramedular (Gl, M.o Bazo, Higado, Tubo D.)con diferentes patrones de comportamiento y de respuesta al tratamiento

• Diseminación a sitios adyacentes y a distancia por la circulación linfática y finalmente por vía sanguínea.

• La mayoría (85%) resulta de una proliferación de células B, sólo el 15% se deriva de T / NK.

• 5 veces más frecuente que la EH.• Pueden ser indolentes o agresivos, se Dx. En estados avanzados

ETIOLOGIA

• SDC. Virus.

Clasificación clínica

Clasificación de ann arbor

Dificultad respiratoria

Pérdida de apetito

Estreñimiento grave

Dolor abdominal

Inflamación de piernas

Pérdida de peso

Diarrea

Malabsorción

Derrame pleural

Áreas de la piel engrosadas, oscuras, con picor

Fiebres

Sudor nocturno

Anemia

Predisposición a infecciones

Signos y Síntomas

Linfoma de Burkitt

• Grado muy elevado • Linfocitos B • Tiende a invadir áreas externas al sistema linfático, como

MO, sangre, SNC y el LCR. • Frecuente en niños y adultos jóvenes; varones. • Enfermos de SIDA. • Causado por el virus de Epstein-Barr• No es contagioso

Endémico (Africano) No endémico (no Africano)

SINTOMAS• Crecimiento de GL • Pueden invadir el intestino delgado ocasionando

obstrucción o hemorragia.• Se pueden inflamar el cuello y la mandíbula,

ocasionando dolor a veces.

PRONOSTICO. Es un Linfoma agresivo, con respuesta aceptable a ciclos cortos de quimioterapia en dosis altas , con la que muchos pacientes llegan aparentemente a curarse.

LINFOMAS CUTÁNEOS• LINFOMA CUTÁNEO PRIMARIO DE CÉLULAS B (LCPCB)

• Indolente, sin enf extracutánea, sobrevida de 5 años. • L centrofolicular (cabeza, cuello)• Inmunocitoma (extremidades)• L de zona marginal (extremidades)

LINFOMAS CUTÁNEOS

• LINFOMA CUTÁNEO PRIMARIO DE CÉLULAS B (LCPCB)

• Micosis fungoide-indolente Manchas o placas eritematosas circunscritas que progresan

hasta involucrar toda la piel, posteriormente forma tumores e invade ganglios.

• Síndrome de Sézary-agresivo

DiagnosticoEstudios para establecer la extensión de

linfomas no HodgkinBiopsia adecuada

Historia detallada (velocidad de crecimiento de lesiones, y presencia de síntomas BExploración física completa (áreas ganglionares, anillo de Waldeyer).

Estudios de laboratorio (H. hemática, pruebas de función hepática y renal, DHL, ácido úrico, electroforesis de proteínas , ß2 microglobulina)Estudios de imagen ( Radiografías de tórax PA y lateral, TAC abdominopélvica).Aspirado y biopsia de medula ósea con aguja.

Inmunofenotipo

Hepatoesplenomegalia

Adenopatías múltiples

TRATAMIENTOQuimioterapia+

Radioterapia+

Trasplante

de médu

la ósea

o

Progenitores de

células

sanguíneas.

TRATAMIENTO

BIBLIOGRAFIA

GRACIAS