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Linfoma de Hodgkin/Enfermedad de Hodgkin (LH;EH)

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s: Ayda G. Nambayan, DSN, RN, St. Jude Children’s Research HospitalErin Gafford, Estudiante de Educación de Oncología Pediátrica, St. JudeChildren’s Research Hospital; Estudiante de Enfermería, Escuela de Enfermería,Universidad Unionido Revisado por: Scott Howard, MD, St. Jude Children’s Research Hospitale Publicación en Cure4Kids: 25 de Julio 2008

rmedad de Hodgkin (Linfoma de Hodgkin) es una enfermedad maligna del (A – 1)linfoide, descrita por primera vez por Sir Thomas Hodgkin en 1832. Aunque la causael linfoma de Hodgkin sea desconocida, los estudios moleculares sugieren que la célulakin característica es un linfocito B aberrante. Sin embargo, las tres variantes de ladad sugieren varias causas diferentes para el linfoma Hodgkin.

Variedad infantil – pacientes hasta los 14 añosVariedad de jóvenes adultos – pacientes entre 15 y 34 añosVariedad de adultos mayores – pacientes mayores 55 años

ma de Hodgkin representa una de las historias de éxito en el tratamiento del cáncer.ente fatal, esta enfermedad puede ahora ser tratada exitosamente con terapia multimodalles agentes.

s de Riesgo

dios epidemiológicos indican que además de la distribución etaria bimodal, existe unaia en la enfermedad entre los países en desarrollo y los industrializados.

aíses industrializados, el primer pico de la enfermedad aparece a mediados de la tercerade vida, con un segundo pico luego de los 50 años; también está asociada con un nivelnómico más alto.

aíses en desarrollo, la incidencia aumenta en la adolescencia, con pico en la adulteza.

ente, la enfermedad de Hodgkin parece ser más común en los Estados Unidos,mérica, África e Israel, que en otras regiones (Liebhausser, 2002, p.525).



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Se observa raramente en niños menores de 5 años de vida, la enfermedad es levemente máscomún en varones, suele agruparse dentro de familias (sugiriendo una posible predisposicióngenética y/o una exposición común a un agente causal) especialmente en hermanos del mismosexo y gemelos.

La enfermedad de Hodgkin es también más común en personas que sufren de (A – 2)inmunodeficiencias.

Clasificación y Estadificación

Sternberg (1898) y Reed (1902) fueron los primeros en describir la presencia de células gigantesanormales (A – 3) células de Reed-Sternberg comunes en los especimenes de tumor de Hodgkin.El linfoma de Hodgkin clásico se divide en 4 subtipos de acuerdo al número de células de Reed-Sternberg, las características del entorno inflamatorio y la presencia o ausencia de fibrosis.

El (A- 4) linfoma de Hodgkin clásico se divide en 4 subtipos:

Linfoma de Hodgkin clásico rico en linfocitos (LHCRL). Linfoma de Hodgkin esclero-nodular (LHEN). Linfoma de Hodgkin de celularidad mixta (LHCM). Linfoma de Hodgkin con depleción de linfocitos (LHDL).

Otro tipo de LH es la variante con predominio linfocitario nodular (PLN). El PLN es unacategoría propia. En el PLN, las células típicas de Reed-Sternberg son pocas o inexistentes; en sulugar, se ven las variantes llamadas células L & H (células en roseta de maíz). Otros hallazgosclínicos distintivos del PLN incluyen:

- Curso indolente aunque recurrente, con excelente pronóstico- Ocasionalmente recaída como linfoma No-Hodgkin de células B de alto grado- Pico de incidencia en varones en la cuarta y quinta decadas de vida sin el patrón

etario bimodal clásico del LH- Mayor tendencia a ser restringido a los ganglios linfáticos cervicales

La estadificación determina la extensión de la enfermedad al momento del diagnóstico. La(A – 5) clasificación de estadificación de Ann Arbor describe el estadío de la enfermedad deHodgkin al momento de la presentación.

El estadío clínico (EC) utiliza la historia, el examen físico, radiológico, y otros estudios deimágenes, análisis de laboratorio, y los resultados de la biopsia inicial para determinar laextensión de la enfermedad.

El estadío patológico (EP) se usa cuando la (A – 6) laparotomía de estadificación provee laconfirmación histológica de la presencia o ausencia de compromiso por el linfoma de los sitiosespecíficos. Debido a los (A – 7) riesgos relacionados al procedimiento de laparotomía deestadificación, se realiza solo si los resultados pudieran alterar significativamente el tratamiento.



Presentación Clínica:

(A -8) ganglios linfáticos de crecimiento lento, no blandos, firmes, gomosos ymóviles, mayormente en las áreas cervical, axilar, o inguinal.

(A – 9) Masa mediastinal comúnmente vista con adenopatías cervicales; elpaciente puede quejarse de presión en la tráquea y bronquios que le causandificultad respiratoria como disnea y tos seca, no productiva. La masa mediastinalpuede causar síndrome de vena cava superior (SVCS).

Organomegalia (bazo e hígado).

Síntomas Sistémicos:

Los síntomas sistémicos no específicos incluyen la anorexia, pérdida de peso, fatiga, fiebreinexplicable (>38oC o 100.4oF), sudoración nocturna y prurito. Dado que algunos de lossíntomas sistémicos correlacionan con el pronóstico, estos sirven para clasificar al paciente en lade estadificación como enfermedad “A” (asintomáticos) o B (constitucionales). La tríada desíntomas que define los “síntomas B” incluyen:

1. presencia de fiebre inexplicable por 3 días consecutivos2. sudoración nocturna profusa3. pérdida de peso de más del 10% del peso corporal en los 6 meses precedentes al

diagnóstico

Pacientes que no tienen síntomas “B” son clasificados como “A”. La ausencia de síntomas “B” yenfermedad bulky confiere un pronóstico favorable. La presencia de síntomas “B”,linfadenopatía periférica o mediastino bulky, extra ganglionar, y enfermedad estadío IIIB y IVconfieren un pronóstico desfavorable.

Proceso Diagnóstico:

Historia completa de la enfermedad: fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso, fatigay prurito.

Examen físico: linfadenopatías periféricas y la presencia de hepatoesplenomegalia. Rx de tórax: presencia de masa mediastinal y adenopatía hiliar. TAC o RMN: tórax, abdomen, pelvis, cuello, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia con

áreas de densidad anormal. Ecografía abdominal: márgenes de tumores bulky, tamaño del hígado y bazo. Centellografía con Galio: aumento de la captación en la enfermedad no tratada;

persistencia de la captación en presencia de enfermedad residual. Más útil en la EHsupra-diafragmática.

Centellograma óseo: indicado clínicamente si el paciente tiene dolor óseo, fosfatasaalcalina sérica aumentada (indicativa de metástasis ósea).

Linfangiografía (LAG): compromiso de los ganglios retroperitoneales; también identificaganglios específicos para la biopsia; se utiliza para diseñar los campos de tratamiento conradioterapia. El marcador permanece en los ganglios linfáticos por varios meses y seutiliza para controlar la respuesta ganglionar al tratamiento. Actualmente raramente seutilizada la LAG.



Biopsia de ganglio linfático: se utiliza para la clasificación histológica, a menudo lapresencia de células de Reed-Sternberg resulta diagnóstica.

Análisis de laboratorio: hemograma con recuento diferencial; ESD; función renal yhepática; análisis de orina; algunos centros realizan otros análisis opcionales como lamedición de cupremia, fibrinógeno, haptoglobina, inmunoglobulinas, ferritina ytransferrina, LH/FSH, recuento de linfocitos B y T, estudios de función celular delinfocitos T.

Patología quirúrgica: biopsia de ganglios linfáticos periféricos, posible laparotomíaexploratoria y esplenectomía en casos raros donde la estadificación está en duda.

Estadificación: Sistema de Clasificación de Ann Arbor modificado en la ConferenciaCotswold (Hockenberry-Eaton, 1998).

Manejo médico

El objetivo terapéutico para la EH es la cura con mínimas secuelas y toxicidades relacionadas altratamiento. El Children´s Oncology Group (COG) utiliza la “terapia adaptada a la respuesta”para mejorar la eficacia. La terapia adaptada a la respuesta provee una intensidad del tratamientoajustada a la respuesta del paciente a la terapia. Los pacientes buenos respondedores tendrán unaterapia óptima, mientras que los respondedores pobres recibirán tratamientos más intensivos.

La mayoría de los protocolos pediátricos actuales incluyen tres a seis ciclos de quimioterapia conmúltiples agentes y 20 a 25 Gy de radioterapia a los campos involucrados. Con la terapiacombinada multimodal y con esquemas quimioterápicos con múltiples agentes se consigue unatasa de curación y control de la enfermedad. A través de la combinación de la terapiamultimodal, se reducen las dosis cumulativas de quimioterapia y los volúmenes de radioterapia,resultando en menor toxicidad y efectos tardíos del tratamiento. En niños con enfermedadlocalizada (limitada a los ganglios de la región cervical superior o inguinal) la radioterapiaexclusiva parece suficiente, pero suele utilizarse junto con quimioterapia para poder reducir ladosis de radiación.

Quimioterapia

La quimioterapia suele ser administrada antes de la radioterapia. El fundamento máscomún de la quimioterapia es reducir la masa tumoral, permitiendo menores dosis deradiación. A la fecha existen varios (A – 10) regímenes de quimioterapia usados entratamiento de niños con linfoma de Hodgkin.

Radioterapia

El volumen y la extensión de la radioterapia dependen del compromiso tumoral y de si seutiliza también quimioterapia. En niños pequeños, es costumbre utilizar bajas dosis(A – 11) de radiación al campo involucrado junto con quimioterapia. Esta prácticapreviene el retraso en el crecimiento óseo y en el desarrollo de los tejidos blandos. Para



pacientes completamente desarrollados (adolescentes y adultos), es costumbre darradioterapia de altas dosis a campos extendidos.

Recaída

La mayoría de las recaídas en la enfermedad de Hodgkin ocurren dentro de los primeros 3 añosdel diagnóstico inicial; sin embargo, los pacientes tienen riesgo de recaída hasta 10 años luegodel diagnóstico. Luego del tratamiento primario, se categorizan a los pacientes que experimentanuna recaída de enfermedad de Hodgkin de la siguiente forma:

1. los que nunca consiguieron remisión completa2. remisión completa breve (<12 meses)3. múltiples recaídas luego de uno o más esquemas quimioterápicos convencionales4. remisión completa prolongada (> 12 meses)

Los pacientes en los tres primeros subgrupos son candidatos para transplante autólogo de médulaósea o de células progenitoras.

Las recaídas, especialmente en sitios inicialmente no tratados, tienden a mantener el subtipohistológico de la lesión original. La recaída localizada responde mejor al tratamiento de rescateque la recaída diseminada. El régimen de quimioterapia para la enfermedad en estadíosavanzados suele ser el régimen prescripto para los pacientes recaídos. La radioterapia es útil parala enfermedad que reaparece fuera de los campos de radioterapia previos y la quimioterapia derescate puede ser administrada utilizando combinaciones de drogas sin resistencia cruzada. Conel tratamiento de rescate se han conseguido tasas de respuesta completa de 25% a 50%.(Baggott, et al, 2002).

Neoplasias secundarias

La enfermedad de Hodgkin se asocia a varias neoplasias secundarias que a menudo estánrelacionadas al tratamiento. La leucemia no linfocítica aguda (LNLA) secundaria y el síndromemielodisplásico (SMD) son las enfermedades hematológicas malignas secundarias más comunesy ocurren comúnmente entre 5 y 10 años luego del tratamiento. Otras neoplasias asociadasincluyen el linfoma No-Hodgkin y otros tumores sólidos de pulmón, mama, tractogastrointestinal y tiroides. El riesgo de cáncer de mama aumenta si la mama estuvo incluida en elcampo de radioterapia.

Direcciones Futuras

A medida de que las características biológicas y clínicas del linfoma se conozcan mejor, podráser posible desarrollar nuevas terapias para este grupo de enfermedades. A pesar de que lamodalidad de tratamiento combinado ha incrementado mucho las tasas de sobrevida de los niñoscon linfoma de Hodgkin, nuevos protocolos adaptados al riesgo se encuentran bajo investigaciónactualmente para reducir aún más los efectos adversos del tratamiento a corto y largo plazo sincomprometer las tasas de curación.

Se está estudiando el uso de anticuerpos para enviar radiación directamente a las células delcáncer y combinaciones de drogas con menores efectos adversos. Es de esperar que un



tratamiento así mejore la calidad de vida y beneficie a aquellos pacientes que no son capaces desobrellevar los efectos adversos de los tratamientos actuales.

Un acercamiento nuevo y experimental a la inmunoterapia es el transplante alogenéico de célulasprogenitoras no mieloablativo (“mini transplante”). En este procedimiento, el paciente recibecélulas progenitoras de un donante compatible (hermano o pariente) más quimioterapiasuficiente para permitir la realización del transplante. Una vez realizado el transplante, es deesperar una respuesta inmune al cáncer que puede encoger el tumor.

Otras terapias nuevas incluyen drogas que disparan la auto-destrucción de las células del linfomacon mínimos efectos adversos. Tales drogas se encuentran en la primera fase de investigación yse utilizan en combinaciones con anticuerpos monoclonales (Rituximab y Fenritinde) en unintento de aumentar su eficacia.



Enlaces útiles en la WebNota: Los enlaces en los siguientes sitios en la Web son en inglés, al menos que se indique lo contrario.

Wikipedia.orgHodgkin Lymphomahttp://en.wikipedia.org/wiki/Hodgkin's_lymphoma

St. Jude Children's Research Hospital, Memphis, TNhttp://www.stjude.org/disease-summaries

Information-on-Hodgkinshttp://www.information-on-hodgkins-disease.com

Instituto Nacional del Cáncerhttp://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/childhodgkins/healthprofessional

LymphomaInformation Networkhttp://www.lymphomainfo.net/childhood/hodgkins.html

Seminarios relacionados en www.cure4kids.orgNota: Los siguientes Seminarios están disponibles en inglés, al menos que se indique lo contrario.

Seminario #768 Enfermedad de HodgkinPresentador: Monika Metzger, MDhttp://www.cure4kids.org/seminar/768

Seminario #420 LLA, Hodgkin & No-Hodgkin (en español)LLA, Hodgkin & No HodgkinScott Howard, MD, MShttp://www.cure4kids.org/seminar/420

Seminario #366 Enfermedad de Hodgkin Refractaria y RecaídaGregory Hale, MD, Melissa Hudson, MD and Matthew J. Krasin, MDhttp://www.cure4kids.org/seminar/366

Seminario #97 Enfermedad de HodgkinMelissa Hudson, MD, Sue C. Kaste, DO, Mihaela Onciu, MD and Matthew J. Krasin, MDhttp://www.cure4kids.org/seminar/97

Seminario #165 Linfoma de Hodgkin Infantil y Epstein-Barr Virus (EBV)Scott Howard,MD, MS and Jeffrey T. Sample, PhDhttp://www.cure4kids.org/seminar/165

http://en.wikipedia.org/wiki/Hodgkin's_lymphoma

http://www.stjude.org/disease-summaries

http://www.information-on-hodgkins-disease.com/

http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/childhodgkins/healthprofessional

http://www.lymphomainfo.net/childhood/hodgkins.html

http://www.cure4kids.org/

http://www.cure4kids.org/seminar/768












Apéndice:

A – 1 Sistema Linfático y Sitios de Linfoma

Lymphomation.org, Reigelsville, PAhttp://www.lymphomation.org/about-details.htm

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http://www.lymphomation.org/about-details.htm



A – 2 Inmunodeficiencias Asociadas a Enfermedad de Hodkin

Síndrome de Wiskott-Aldrich (SWA) es una inmunodeficiencia combinada rara, de herenciarecesiva ligada al cromosoma X, causada por defectos parciales en los linfocitos T y B. El SWAsuele expresarse plenamente en varones y se caracteriza por trombocitopenia, piel escamosa ypruriginosa y rash (eczema).

Ataxia-telangiectasia (A-T) es una enfermedad compleja, multisistémica, autosómica-recesiva,caracterizada por el deterioro neurológico progresivo, ataxia cerebelosa, inmunodeficienciavariable con susceptibilidad a las infecciones sinopulmonares, maduración de órganos deficiente,hipersensibilidad a los rayos X, telangiectasias oculares y cutáneas, y predisposición aenfermedades malignas.

Infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) causa linfoma relacionado alSIDA, una enfermedad en la cual se encuentran células cancerosas (malignas) en el sistemalinfático de los pacientes con SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida) (el VIH dañalentamente el sistema inmune durante años luego de la infección)

Epstein-Barr Virus (EBV) es el herpesvirus que causa la mononucleosis infecciosa y tambiénse asocia a varios tipos de cáncer en humanos. Es un virus generalizado, que infecta a un granporcentaje de la población tanto en países de bajos recursos como en los industrializados. Lasinfecciones latentes por EBV suelen asociarse con SIDA y linfomas en pacientesinmunocomprometidos.

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A – 3 Células de Reed-Sternberg son células grandes con 2 núcleos, lo que les da laapariencia de “ojos de búho”. Aunque sean comunes en la enfermedad de Hodgkin, se puedenencontrar también en otras alteraciones tales como la mononucleosis infecciosa.Células de Reed-Sternberg Clásicas

The Pathology Guyhttp://www.pathguy.com/lectures/reedster.gif

La célula característica, la célula de Reed-Sternberg, es una célula bizarra, gigante con 2 o másnucléolos, cada uno encerrando un núcleo central escarlate, grande, con un espacio abierto a sualrededor.

Las dos células centrales, células de Reed-Sternberg, son características del linfoma de HodgkinSydney Children’s Hospital, Australiahttp://www.kids-cancer.org/what_is.htmSurgical-Tutor.org.ukwww.surgical-tutor.org.uk/pathology/pathology1.htm

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http://www.pathguy.com/lectures/reedster.gif

http://www.kids-cancer.org/what_is.htm

http://www.surgical-tutor.org.uk/pathology/pathology1.htm



A – 4 Clasificación Histológica de Rye de la Enfermedad de Hodgkin

Tipo Histológico DescripciónPredominio linfocitario Numerosos linfocitos pequeños de aspecto benigno y/o histiocitos reactivos

Nodular o difusoNo necrosis; fibrosisCélulas de Reed-Sternberg infrecuentes

Esclerosis nodular Tejido linfoide dividido en nódulos por bandas de colágenoNódulos conteniendo histiocitos atípicos en espacios abiertos (células lacunares)Presencia de eosinófilos y necrosisCélulas de Reed-Sternberg infrecuentes

Celularidad mixta Intermedio entre predominio y depleción linfocitariaVariedad de componentes histológicos (eosinófilos, células plasmáticas, neutrófilosmaduros, linfocitos, histiocitos y células de Reed-Sternberg)Puede haber necrosis y fibrosis

Depleción linfocitaria Disminución del número de linfocitosFibrosis difusa con disminución del número de todas las otras células en un tejidoconectivo desorganizadoTipo reticular con histiocitos atípicos y aumento del número de células de Reed-SternbergEs común la necrosis

Liebhauser, P. Linfoma de Hodgkin in Baggott, C et.al. Cuidados de Enfermería de Niños y Adolescentes conCáncer, 2001, p.526

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A – 5 Sistema de Clasificación y Estadificación de Ann Arbor

Lymphomation.org, Reigelsville, PAhttp://www.lymphomation.org/about-details.htmEstadificación de Linfoma

http://www.lymphomation.org/about-details.htm



CRITERIOESTADÍO CLÍNICO OPATOLÓGICOEstadío I Compromiso de un único grupo ganglionar linfático o estructura linfoide

(bazo, timo, anillo de Waldemeyer (nasofaringe, amígdala, base de lalengua), placas de Peyer y apéndice)

Estadío II Compromiso de 2 o más grupos ganglionares linfáticos o estructuraslinfoides en el mismo lado del diafragma; el número de regionesanatómicas involucradas se indica con un subíndice (II3)

Estadío III Compromiso de grupos ganglionares linfáticos o estructuras linfoides enambos lados del diafragma; puede subdividirse en:

Estadío III1 – compromiso ganglionar portal, celíaco, hiliar, del bazoo esplénico

Estadío III2 – compromiso ganglionar para-aórtico, ilíaco,mesentérico

Estadío IV Compromiso difuso o diseminado de uno o más sitios extra-linfáticos cono sin agrandamiento de ganglios linfáticos asociado.

SÍNTOMASA AsintomáticoB Síntomas que incluyen:

- pérdida de peso inexplicable (>10% del peso corporal) en los 6 mesesprevios a la estadificación inicial- fiebre recurrente, persistente, inexplicable > 38oC(100oF) durante el mes previo

- Sudoración nocturna profusa, recurrente, durante el mes previoSUBÍNDICEX (x) Enfermedad bulky: > 10 cm en la dimensión máximaE (E) Extensión extra-nodal: compromiso del tejido extra-linfático por extensión

directa limitada desde un grupo ganglionar adyacente o un depósito extra-nodal único consistente con extensión desde un ganglio regionalinvolucrado

Sitio de EstadificaciónPatológica (EP)

La EP en un sitio dado se indica con el subíndice:D = pielH = hígadoL = pulmón

M = médula óseaO = hueso o esqueletoP = pleura

Carbone, P. et. al (1971); Lister, T et.al (1989) Informa del Comité sobre la ClasificaciónEstadificación en el Linfoma de Hodgkin

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A – 6 Laparotomía de Estadificación

La laparotomía de estadificación incluye la esplenectomía, biopsias amplias de ambos lóbuloshepáticos, y muestreo de ganglios linfáticos del hilio esplénico, celíacos y portales hepáticos,mesentéricos, ilíacos y para-aórticos..

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A – 7 Riesgos de la Laparotomía de Estadificación:

Complicaciones de la herida (infecciones, dehiscencia)Infecciones bacterianas por organismos encapsulados (Streptococcus pneumoniae y

Haemophilus influenzae)Absceso subfrénicoPancreatitisSepsis

Hematoma retroperitonealComplicaciones pulmonares relacionadas a la cirugía – atelectasia, neumoníaComplicaciones tardías:

Adherencias con obstrucción intestinal

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A – 8 Linfadenopatía/Agrandamiento de Ganglios Linfáticos

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Ganglios en el cuello

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presión de las vías respiratorias.

Buenos Aires, Argentina

Linfadenopatía axilar

http://www.cure4kids.org/ums/oncopedia/



A – 10 Régimen de Quimioterapia para el Linfoma de Hodgkin

Combinaciones deesquemas dequimioterapia

Agentes/Drogas Quimioterápicas

ABVD Adriamicina (doxorrubicina), bleomicina, vinblastina, dacarbazinaAOPE Adriamicina (doxorrubicina), Oncovin (vincristina), prednisona,

etopósido (VP-16)ChlVPP Clorambucilo, vinblastina, procarbazina, prednisolonaCHOP ciclofosfamida, Adriamicina (doxorrubicina), Oncovin

(vincristina), prednisonaCOMP Ciclofosfamida, Oncovin (vincristina), metotrexato, prednisonaCOPP ciclofosfamida, Oncovin (vincristina), procarbazina, prednisonaCVPP ciclofosfamida, Oncovin (vincristina), prednisona, procarbazinaDBVE – PC/DZR Adriamicina (doxorrubicina), bleomicina, Oncovin (vincristina),

etopósido (VP -16), prednisona, ciclofosfamida/dextrazoxaneEVAP etopósido (VP -16), vinblastina, citosina-arabinósido (Ara-C), cis-

platino (Platinol)MOPP mecloretamina (Mustargen), Oncovin (vincristina) procarbazina,

prednisonaOEPA Oncovin (vincristina), etopósido (VP -16), prednisona, Adriamicina

(doxorrubicina)OPA Oncovin (vincristina), prednisona, Adriamicina (doxorrubicina)OPPA Oncovin (vincristina), Prednisona, Procarbazina, Adriamicina

(doxorrubicina)VAMP Vinblastina, Adriamicina (doxorrubicina), metotrexato, prednisonaVBVP vinblastina, bleomicina, etopósido (VP -16), prednisonaVEEP Vinblastina, epirrubicina, etopósido (VP -16), prednisolonaVEPA vinblastina, etopósido (VP -16), prednisona, Adriamicina

(doxorrubicina)Liebhauser, P. Linfoma de Hodgkin en Baggott, C et.al. Cuidados de Enfermería en Niños yAdolescentes con Cáncer, 2001, p.530

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A – 11 Campos de radioterapia en linfoma:Manto (campo supra-diafragmático): irradia los ganglios linfáticos submandibulares,submentonianos, cervicales, supraclaviculares, infraclaviculares, axilares, mediastinales,y del hilio pulmonar (cuello, tórax y/o ganglios linfáticos bajo los brazos).

El campo de minimanto irradia las cadenas de ganglios linfáticos supramediastinalesbilaterales que comprometen los axilares, supraclaviculares, infraclaviculares, ocervicales.

El hemi-minimanto irradia las cadenas de ganglios linfáticos supramediastinalesunilaterales que comprometen los axilares, supraclaviculares, infraclaviculares, ocervicales.

El campo sub-diafragmático (medial; para-aórtico) cubre el corazón y el bazo (gangliospara-aórticos).

El campo pélvico cubre los ganglios ilíacos comunes, ilíacos externos y los inguino-femorales (desde el bazo a la ingle).

La Y invertida incluye los campos pélvico y sub-diafragmático; radiación a los ganglioslinfáticos espinales bajos (para-aórticos) y la ingle. Cada ingle forma un brazo de la Yinvertida.

La irradiación ganglionar total se administra al campo del manto y de la Y invertida.

Red de Información de Linfomahttp://www.lymphomainfo.net/therapy/radiotherapy/

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http://www.lymphomainfo.net/therapy/radiotherapy/



Agradecimientos:

Autoras: Ayda G. Nambayan, DSN, RN, St. Jude Children’s Research HospitalErin Gafford, Estudiante de Educación de Oncología Pediátrica, St. JudeChildren’s Research Hospital; Estudiante de Enfermería, Escuela de Enfermería,Universidad Union

Contenido Revisado por: Scott Howard, MD, St. Jude Children’s Research HospitalTraducido por: Damián Nirenberg, MD, Hospital JP Garrahan, Buenos Aires, ArgentinaEditado por: Monika Metzger, MD, St. Jude Children’s Research HospitalFecha de Publicación en Cure4Kids: 25 de Julio 2008

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