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QUEMADURAS

Las quemaduras son Urgencias frecuentes en las áreas de Pediatría y Cirugía, por ende son necesarias conocerlas y manejarlas adecuadamente.

Por definición una quemadura es una lesión térmica causada por material químico o físico por metodos directos o indirectos

Es necesario considerar algunos factores importantes que determinan la severidad, el diagnóstico , el tratamiento y el pronóstico en el paciente quemado. Entre ellos estan , la edad de los pacientes, la extensión de la quemadura, la profundidad, el agente causal, si existen lesiones asociadas o padecimientos asociados etc.

Las quemaduras en los pacientes con edades en los extremos de la vida, son mas severas, por la dificultad que tienen para responder al trauma. Niños menores de 1 año de edad y pacientes mayores de 65 años tienen una tasa de mortalidad casi el doble del resto de la población quemada.

La extensión de una quemadura en un adulto se determina por la “ regla de los nueves” se le conoce como esquema de Lund Bowden en el cual se distribuyen las areas del cuerpo humano en nueves . Asi por ejemplo : Cada miembro superior por su cara anterior y posterior equivale a 9%. El miembro inferior equivale a 18% en cara anterior y posterior. El tronco equivale a 18% anterior y 18% posterior. La cabeza y el cuello el 9% y genitales el 1%

En cuanto a la profundidad las quemaduras se determinan por grados I,II, III grados, dependiendo, de la profundidad, y esto se determina clinicamente por la exploración del paciente.Hay muchos métodos para diagnosticar la profundidad de las quemaduras. Desde la Inspeccion clínica, el doppler, la biopsia de piel, la tinción de la piel quemada. Sin embargo el método mas confiable es el tiempo de evolución

Las caracteristicas clínicas de una quemadura de primer grado son. Color de la piel con un eritema intenso, su evolución es favorable y cicatriza sin dejar ninguna deformidad ni cicatriz . Son las quemaduras causadas frecuentemente por el sol. Las quemaduras de II grado son aquellas donde se aprecian vesículas de grado variable, extremadamente dolorosas y evolucionan tambien favorablemente en termino de 14 dias máximo . Las quemaduras de III grado son quemaduras habitualmente profundas incluyen todas las capas de la piel y en ocasiones estructuras mas profundas ,como tejido celular, musculo y hueso. Estan cubiertas por una escara, son deprimidas y habitualmente no son dolorosas , no cicatrizan espontaneamente en 14 dias y habitualmente requieren procedimientos quirúrgicas como aplicación de injertos o escarotomias etc.

El agente causal es igualmente importante. Líquidos hirvientes ocasionan frecuentemente quemaduras de II grado, combustión de hidrocarburos, fuego directo o por electricidad son frecuentemente quemaduras de III grado.

La respuesta metabólica para un paciente quemado tiene que ver con las alteraciones de las funciones de la piel( pérdida de líquidos y electrolitos, pérdida de la temperatura, pérdida de la protección de la barrera de la piel . Y la respuesta general del organismo tiene que ver con la respuesta al trauma con liveración de sustancias vasoactivas , hormonas de stress con alteración de la permeabilidad capilar , que puede conducir a una hipovolemia por atrapamiento de líquidos en el espacio intersticial , un shock hipovolémico , y llegar hasta una insuficiencia renal

Se considera una quemadura grave . Las quemaduras de II grado de mas de 30% de superficie corporal. O las quemaduras de III grado de mas de 10% de Superficie corporal . O quemaduras de III grado de cualquier magnitud en cara, manos, genitales o pies. Las quemaduras complicadas por ejemplo inhalación de humo con lesión del tracto respiratorio. Y las quemaduras electricas.

_____________________________________________________________________________________Facultad de Medicina. Universidad Autónoma de San Luis Potosí.Curso de Preparación para el Examen Nacional de Residencias Médicas 2004.

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El tratamiento del paciente quemado se puede dividir en dos partes : Una el manejo metabólico inicial y el manejo quirurgico.

En el manejo metabólico, el objetivo principal es la reposición de liquidos a fin de evitar la Insuficiencia Renal y muerte : LA causa fundamental de la muerte en un quemado en las primeras 48 hs es el desequilibrio hidroelectrolítico . >Para tal fin existen muchos tratamientos de esquemas para la reposición de líquidos. Esquemas de Brooke, Parkalnad, Shriners, Evans etc. Todas la fórmulas son efectivas, pero requieren evaluación cuidadosa en su administración.

Todas consisten en administrar soluciones de Ringer lactado mas agua y algunas añaden coloides como Plasma o Albúmina desde el principio.

La mas popular actualmente es la fórmula de Parkland consiste en administrar 4 ml de Ringer lactado, por % corporal de area quemada por peso corporal . LA mitad se administra en las primeras 8 hs. El resto se divide en dos tantos para administrarlas en las 16 hs restantes.

Volúmenes urinarios entre 30 y 50 cc por hora son adecuados para las primeras 48 hs. Volúmenes menores a 30 cc por hora es importante eliminar la insuficiencia renal como causa de la oliguria. Los volúmenes urinarios mayores a 100 ml por hora indican que se estan administrando demasiados líquidos en las primeras 48 hs. Después de las 48 hs. la producción de orina no es un indice confiable para guiar el tratamiento de líquidos.

El segundo problema importante en el quemado es el prevenir las infecciones: Despues de las primeras 48 hs.de la quemadura , las infecciones son la causa mas frecuente de muerte . El germen mas frecuente en etapa inicial es el Estafilococo dorado. Muchos esquemas de pacientes quemados agregan desde el inició antibioticos penicilino resistentes (Dicloxacilina) .

El manejo quirurgico del paciente quemado esta reservado para pacientes con quemaduras de III grado que tienen escaras o requieren injertos de piel .

En general cualquier quemadura de III grado en areas especiales (cara, manos, pies genitales) ademas de las quemaduras en los sitios de flexión requieren injertos de piel lo antes posible para evitar las retracciones cicatriciales y deformidades consecuentes

De unos años a la fecha se han desarrollado Sustitutos de Piel que básicamente son de tres tipos:

1.- Injertos de epidermis cultivada (queratinocitos) sin dermis , autologos u homologos.2.- Injertos con componente dermico 3.- Injertos con dos componentes dermico y epidérmico

El principal efecto es: cubierta cutánea temporal, con aumento de tej de granulación, previene la deshidratación y las infecciones. Solo los injertos autologos de epidermis cultivada son para cubierta definitiva

CASO CLINICO.

Paciente masculino de 20 años de edad de aprox 70 Kg de peso, que ingresa al servicio de Urgencias por haber sufrido quemaduras por fuego directo en diversas partes del cuerpo. Las quemaduras ocurrieron hace aprox. 4 horas e inmediatamente fue trasladado a un hospital.

Se remueve toda la ropa al paciente para la exploracion clínicaLa exploración fisica muestra : Signos vitales con hipotensión, taquicardia, y polipnea. El paciente se ve angustiado aunque no aparenta tener dolor.


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Las areas quemadas abarcan aprox. 45% de superficie corporal total, que incluyen 20% de pierna izquierda y 12% de pierna derecha , 4 % de brazo izquierdo, y 9 % de tronco. Por su aspecto parecen corresponder a quemaduras de II y III grado mas particularmente de III grado.

Se instala sonda de Foley para cuantificación de orina por Hora, Un cateter central para medir P.V.C.Los líquidos cuantificados de acuerdo a la fórmula de Parkland son estimados aprox. 12 litros de Ringer Lactado para las primeras 24 hs.

Se le ordena administración de 1500 ml para cada hora por las siguientes cuatro horas , posteriormente se dejan 3000 ml para 8 horas para los siguientes 2 turnos

Se administra Dicloxacilina a razon de 2 gramos diarios via parenteral

Se administra analgésicos no narcóticos , Se deja al paciente en ayuno total,Se valorará diuresis y signos vitales por hora.Se toma muestra de sangre para B:H: Q:S. Proteinas totales y E.G:O.

Se pasa el paciente a quirófano para aseo inicial y posteriormente a sala de quemados para observación y cuidado.

EVALUACION INICIAL DEL PACIENTE TRAUMATIZADO

El trauma en países desarrollados es la causa mas frecuente de muerte en los grupos de edad comprendidos entre los 2 y 40 años. Para tratar pacientes con lesiones graves, se deben de optimizar los recursos a través de un manejo coordinado de un equipo que incluye al personal de transporte, el medico de contacto inicial en urgencias, enfermeras y especialistas en diversas ramas.

El objetivo es contar con los elementos para ofrecer atención oportuna en forma ordenada, sistemática y eficiente, con lo que se pueda disminuir no solamente la mortalidad, sino también la morbilidad; ya que por cada persona que fallece, quedan tres con secuelas permanentes que producen diversos grados de discapacidad.

El Colegio Americano de Cirujanos desarrolló un programa donde se sistematiza el cuidado inicial del paciente politraumatizado. Se divide en dos fases, 1) Evaluación Inicial, donde se diagnostican y resuelven las patologías que ponen en peligro inmediato la vida, y 2) la Evaluación Secundaria, donde se hace una revisión exhaustiva del paciente incluyendo estudios complementarios de laboratorio y gabinete.

El éxito de este programa durante sus 21 anos de vida, lo ha llevado a ser considerado como el estándar de oro en el manejo del paciente traumatizado en el área bélica y en lesiones civiles, por lo que se ha impartido en mas de 30 países. Esta ruta crítica se sigue de manera sistemática, con lo que se disminuye la posibilidad de pasar por alto alguna patología.

PRIORIDADESA Vía Aérea y Control de Columna Cervical

B Ventilación

C Circulación y Control de Hemorragia

D Estado Neurológico

E Exposición


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A: VIA AEREA Y COLUMNA CERVICAL

Se protegerá en todo momento la columna cervical ante la posibilidad de que este presente una fractura vertebral inestable que pueda lesionar la médula dejando una secuela permanente.

El objetivo inicial será proteger la vía aérea en caso que este comprometida. Se analizarán las diversas técnicas para permeabilizar la vía aérea, desde la mas sencilla hasta las formas mas complejas.

B: VENTILACIÓN

El oxígeno debe de llegar a los pulmones para efectuar un intercambio gaseoso adecuado, evitando la hipoxia e hipercarbia. Se revisarán las patologías que con mayor frecuencia ponen en peligro inmediato la vida, y que debemos diagnosticar en la evaluación primaria, por medio de la exploración física, auxiliados por el estetoscopio.

Las patologías mencionadas son: Obstrucción de la vía aérea, Neumotórax a tensión, Neumotórax abierto, Tórax inestable, Hemotórax masivo y Taponamiento cardiaco.

C: CIRCULACIÓN Y CONTROL DE HEMORRAGIA

Toda hemorragia externa debe de ser controlada con presión sobre el sitio sangrante. El uso de torniquetes y pinzamiento ciego esta contraindicado.

En esta fase se diagnostica la presencia de estado de choque. La etiología mas frecuente en los politraumatizados es por hipovolemia por pérdida sanguínea, pero también pueden ser consecuencia de lesión medular, falla de bomba, neumotórax a tensión y rara vez en esta fase inicial, la sepsis.

El tratamiento para corregir el estado de choque se debe iniciar de inmediato, teniendo la precaución de tomar muestras de sangre al momento de la punción venosa para iniciar líquidos parenterales, evitando mayores molestias con piquetes subsecuentes. La reanimación inicial SIEMPRE deberá ser con soluciones con cristaloides, la necesidad de transfusión sanguínea se determinará de acuerdo a la evolución.

D: ESTADO NEUROLÓGICO

Se determinará el estado de alerta, las condiciones de las pupilas y si existe lateralización. Si las condiciones del paciente así lo exigen se hará una valoración de la Escala de Coma de Glasgow, sino, esta se llevará a cabo durante la revisión secundaria.

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

OCULAR

Espontánea 4Al hablar 3Al dolor 2Sin respuesta 1

VERBAL

Orientado 5Desorientado 4Inapropiado 3Sonidos 2Sin respuesta 1

MOTORA

Obedece 6Localiza dolor 5Aleja de dolor 4Flexión 3Extensión 2Sin respuesta 1

< 8 equivale a Coma

E: EXPOSICIÓN

Para hacer una valoración adecuada se deberá exponer totalmente al paciente, tomando en consideración que la hipotermia tiene efectos deletéreos, tan pronto se termine el examen, se deberá de


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cubrir al paciente, incrementar la temperatura ambiente, y todas las soluciones parenterales administradas, calentadas a 39º C .

REVISIÓN SECUNDARIA:

Una vez diagnosticadas y controladas, o en vía de control, las condiciones que ponen en peligro inmediato la vida; se procede a hacer una exploración física completa tratando de tener la mayor información sobre los antecedentes del evento reciente, además de las patologías previas. En esta etapa se solicitan los estudios radiológicos pertinentes y se continúa re-evaluando en forma constante, documentando en un expediente; hallazgos, intervenciones, cambios (positivos o negativos), medicamentos y cualquier incidente de importancia.

TRAUMATISMOS DEL ABDOMEN

Las lesiones abdominales no diagnosticadas permanecen como una causa frecuente en trauma, siendo además muertes que se pueden prevenir. Hasta el 20% de los pacientes que tienen hemoperitoneo agudo tienen un examen abdominal normal cuando son evaluados por primera vez; por otro lado la cavidad peritoneal constituye un enorme reservorio potencial para pérdidas ocultas. Cualquier paciente que ha sufrido un accidente con desaceleración importante o bien un herida penetrante en el tronco, debe ser sospechoso de albergar una lesión intraabdominal hasta no demostrarse lo contrario.

La exploración física del abdomen incluye inspección, auscultación, percusión y palpación, conviene evaluar tanto en la cara anterior como en la posterior buscando abrasiones, contusiones, laceraciones y heridas penetrantes, incluyendo tórax inferior y periné. En la auscultación se documentará la presencia o ausencia de ruidos intestinales; la sangre libre en el peritoneo, el contenido intestinal o la orina pueden originar un ileo, aunque éste puede deberse también a fracturas costales inferiores, fracturas de pelvis o de columna vertebral. La percusión busca provocar de manera sutil un dolor de rebote que traduce irritación peritoneal, además de poder revelar el borramiento de la matidez hepática, producida por aire libre subdiafragmático por ruptura de víscera hueca, la palpación da hallazgos subjetivos como el dolor, su intensidad, punto de máxima intensidad, localización y objetivos como la rígidez o resistencia muscular, el rebote o la presencia de masas o plastrones.

El examen rectal evaluará la función del esfínter anal, parte de la exploración neurológica, dolor o fondo de saco de Douglas ocupado, palpación de fragmentos óseos en las fracturas pélvicas, imposibilidad de palpar la próstata o elevación de ésta, que sugiere una ruptura uretral y la presencia de sangrado luminal por perforación o lesión intestinal. Debe de recordarse que el dato más fidedigno de que existe una lesión abdominal son los datos positivos en el examen físico, pero que un examen negativo no la descarta.

La sonda nasogástrica cubre aspectos diagnósticos y terapéuticos; drena el contenido gástrico disminuyendo la presión y el volumen y el riesgo de aspiración, además la presencia de sangre en el drenaje hará sospechar una lesión gastrointestinal alta, siempre y cuando sea descartado el origen de la sangre, de nariz, boca o faringe. La sonda vesical descomprime la vejiga urinaria y permite un adecuado monitoreo de la perfusión tisular de manera objetiva. La hematuria es un signo importante de trauma genitourinario, además la sonda permite obtener muestra para el examen general de orina y la determinación de sustancias tóxicas o bien prueba inmunológica de embarazo. Las muestras de sangre incluyen tipo y RH, biometria hemática con diferencial, amilasa sérica, prueba de embarazo, niveles de alcohol y drogas.

Las radiografías de elección son la placa de tórax, de pelvis y la lateral de columna cervical, la placa simple de abdomen pocas ocasiones ofrece datos que ayuden en la evaluación, como sería opacidad general de la cavidad por líquido intraperitoneal, borramiento de la sombra de los psoas, desplazamiento de la burbuja gástrica o la presencia de dilatación localizada de asas, como el ileo segmentario o aire libre retroperitoneal. Los estudios contrastados solo se llevarán a cabo cuando el paciente se encuentra estable y utilizando por lo general medio hidrosoluble.


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Los estudios diagnósticos especiales incluyen el lavado peritoneal, ultrasonido abdominal y la tomografía axial computarizada. El ultrasonido abdominal realizado por el cirujano de trauma en urgencias, que se dirige fundamentalmente y de manera rápida a la cavidad pericárdica, las superficies diafragmáticas y recesos pleurales, los espacios subfrénicos, perihepáticos, subhepáticos, periesplénico y al hueco pélvico, que busca primordialmente colecciones o líquido libre en cavidad. El uso de la laparoscopía se limitara a pacientes con duda diagnóstica estables y generalmente su papel se reduce a la fecha al diagnóstico siendo en muy pocas ocasiones terapéutica, como en la aspiración de sangre libre, en lesiones hepáticas o esplénicas que han dejado de sangrar.

Las indicaciones para laparotomía incluyen: Hipotensión con evidencia de lesión abdominal (lesión penetrante o lavado peritoneal positivo). Peritonitis temprana o subsecuente. Hipotensión recurrente o persistente a pesar de adecuada reanimación. Aire extraluminal. Lesión diafragmática. Perforación intraperitoneal. Evidencia en tomografía de lesión pancreática y daños específicos a hígado, bazo o riñón. Perforación intraperitoneal de vejiga en cistografía. Escape de material de contraste del tracto gastrointestinal. Elevación persistente de amilasa sérica con hallazgos abdominales. Evidencia de líquido libre subhepático o trauma hepático o esplénico, así como líquido libre en la pelvis en el ultrasonido.

CASO CLINICO

Masculino de 38 años de edad atropellado, sin pérdida de conocimiento, recibiendo golpes en abdomen, cara anterior y posterior, TA 90/60, FC 100 x ', FR 22 x ', náusea, no vómito. Cabeza y cuello normal. Tórax normal. Abdomen, dolor en parte media de abdomen y región lumbar del lado derecho, peristaltismo presente, no hay rebote, existe resistencia muscular en región lumbar derecha y en el flanco derecho.

TRAUMATISMOS DEL TORAX

El trauma de tórax, en nuestro medio, es responsable de un porcentaje importante de morbimortalidad ocurrida como consecuencia del trauma en general. De aquí se deriva la importancia del rápido reconocimiento y el adecuado tratamiento de las lesiones derivadas del trauma de tórax.

El examen físico debe estar guiado por las condiciones clínicas del paciente. En pacientes inestables ó severamente comprometidos, la historia clínica debe ser hecha rápidamente y limitada a los datos necesarios para iniciar la terapia de reanimación apropiada, basada en el análisis de la vía aérea, la ventilación pulmonar, el sistema cardiovascular y hemodinámico y el estado de conciencia.

1. Introducción.

El trauma constituye en nuestro medio, la primera causa de morbimortalidad, especialmente en los grupos de edad económicamente productivos y es el motivo más frecuente de ingreso a la mayoría de los servicios de urgencias de los hospitales. El trauma de tórax es el responsable de un porcentaje importante de ésta morbimortalidad. Se estima que aproximadamente el 25% de las muertes por trauma son consecuencias directas de lesiones torácicas; y en otra cuarta parte, éstas lesiones, son un factor asociado importante.

El trauma de tórax comprende las lesiones producidas en la pared torácica, en órganos ó en estructuras intratorácicas, por fuerzas externas de aceleración, desaceleración, compresión, impacto a alta velocidad, penetración de baja velocidad y electrocutamiento.

El cuadro clínico de los pacientes con trauma torácico es muy variado y depende del tipo y magnitud de la lesión y de las lesiones extratorácicas asociadas; además, algunas de las lesiones a estructuras intratorácicas pueden ser poco notables y difíciles de diagnosticar.

No hay que olvidar que en éstos pacientes, el registro de datos, el examen físico y la reanimación deben ser hechas de manera simultánea.


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La principal prioridad debe ser la evaluación del sistema respiratorio y el restablecimiento de una mecánica ventilatoria efectiva cuando sea necesario. La ventilación pulmonar se evalúa con la inspección de la caja torácica, la palpación para descubrir fracturas ó enfisema subcutáneo, percusión y auscultación buscando hemo ó neumotórax. Se recomienda la administración de oxígeno, desde el comienzo, para mejorar el aporte a los tejidos; y la intubación orotraqueal cuando las condiciones clínicas del paciente lo ameriten.

Mientras se está evaluando el sistema respiratorio y se hacen esfuerzos por mejorar la ventilación pulmonar, el sistema cardiovascular también debe estar siendo evaluado e iniciando su soporte. Debe tomarse la tensión arterial, el pulso, observar la perfusión tisular periférica y tener presentes los signos de taponamiento cardíaco. Dependiendo de las condiciones del paciente, se recomienda tener una ó más venas canalizadas para la administración de líquidos parenterales y la medición de la presión venosa central.

No hay que olvidar que existe un grupo de pacientes que ingresan en condiciones de extrema gravedad, con mínimos signos de vida y cuya reanimación, en nuestro medio, sobrepasa las capacidades del servicio de urgencias y que se benefician de una reanimación inicial en salas de cirugía, donde se dispone de mayores recursos y se tiene la posibilidad de iniciar una intervención quirúrgica si el paciente lo amerita.

Una vez realizada la evaluación inicial y la reanimación de urgencia, se debe pasar inmediatamente y en ocasiones de manera simultánea, a la solución específica de las lesiones torácicas que trataremos a continuación.

NEUMOTÓRAX.

El neumotórax es la presencia ó acumulación de aire en el espacio pleural que puede ser producida por trauma penetrante ó cerrado del tórax.

La lesión intratorácica más común en trauma cerrado es el neumotórax, que ocurre como consecuencia de varios mecanismos entre los que se destacan:

1. Las fracturas costales que pueden lesionar el parénquima pulmonar ocasionando escape de aire y produciendo neumotórax.

2. Las lesiones por desaceleración, que desgarran el tejido pulmonar y producen escape aéreo.3. Las lesiones por aplastamiento, que producen daño alveolar y neumotórax.4. El aumento en la presión intratorácica puede causar escape aéreo por ruptura alveolar.

El neumotórax es muy común en pacientes con lesiones penetrantes al tórax y se asocia a hemotórax con alguna frecuencia.

El diagnóstico de neumotórax debe sospecharse en todo paciente con trauma de tórax cuando existan datos clínicos de acumulación de aire en el espacio pleural ó sea disminución ó ausencia de los ruidos respiratorios y timpanismo a la percusión en el mismo lado. En los pacientes estables, éste diagnóstico debe ser confirmado con una radiografía de tórax.

La radiografía de tórax en pacientes estables tiene varias ventajas:

Confirmar el diagnóstico y prevenir colocaciones innecesarias de sellos de agua.

En algunas ocasiones demostrar anormalidades, no sospechadas clínicamente, como la hernia diafragmática traumática, que podrían ocasionar iatrogenia con la colocación inapropiada de un sello de agua.

El grado de neumotórax generalmente es expresado como porcentaje de neumotórax, sin embargo, éste es un cálculo engañoso debido a los métodos utilizados para su determinación.


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El tratamiento recomendado, para el neumotórax traumático, es la remoción del aire del espacio pleural por medio de un sello de agua, para permitir la reexpansión pulmonar.

Los tubos profilácticos, en general, no están indicados. Sólo se recomienda su uso, en trauma cerrado, cuando existen múltiples fracturas costales ó fracturas costales desplazadas y el paciente va a ser transportado a otro lugar ó va a ser sometido a ventilación con presión positiva ó a anestesia general.

NEUMOTÓRAX ABIERTO.

Las lesiones penetrantes de tórax usualmente sellan adecuadamente. Sin embargo, grandes defectos en la pared, causan una herida succionante. El equilibrio entre la presión intratorácica y la presión atmosférica es inmediato. Si la apertura en el tórax es aproximadamente 2/3 partes del diámetro de la tráquea, el aire usualmente pasa a través del defecto de la pared torácica con cada respiración, debido a que el aire tiende a seguir el paso de menor resistencia por el gran defecto. La ventilación será insuficiente condicionando hipoxia.

El manejo del neumotórax abierto es cerrando el defecto inmediatamente con un apósito estéril y asegurándolo en 3 bordes, lo cual condiciona un efecto de válvula, permitiendo la salida de aire, pero no la introducción del mismo.

Es necesaria la colocación de sello de agua en un sitio distal a la lesión. El cierre definitivo del defecto usualmente es necesario.

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN.

Las causas del neumotórax a tensión son básicamente las mismas descritas en el neumotórax simple. El riesgo para la vida, que encierra ésta entidad, requiere de diagnóstico y tratamiento rápidos.

El aumento progresivo de la presión intrapleural, con compresión del pulmón ipsilateral, vena cava y desplazamiento del mediastino al lado contralateral, produce hipoxia, disminución del gasto cardíaco y acidosis.

El diagnóstico clínico está basado en los signos de dificultad respiratoria, agitación, cianosis, hipotensión, taquicardia y aleteo nasal. En el hemitórax comprometido hay ausencia completa de ruidos respiratorios e hiperresonancia. Los pacientes severamente comprometidos, con éste cuadro clínico, deben ser tratados inmediatamente con descompresión torácica, antes de la confirmación radiológica. En los demás, en quienes el compromiso no es muy marcado, el diagnóstico debe ser confirmado con radiografía de tórax.

HEMOTÓRAX.

El hemotórax definido como sangre en el espacio pleural, es causado por trauma penetrante ó cerrado. La sangre puede provenir de lesiones de la pared torácica, incluidas las arterias intercostales y mamaria interna, los pulmones, el corazón, los grandes vasos, diafragma ó de órganos intraabdominales a través de heridas diafragmáticas. Dependiendo de las condiciones del espacio pleural, libre u obliterado por adherencias, el hemotórax puede estar libre ó loculado. El tamaño del hemotórax y la velocidad con la que se acumula dependen del sitio y del tamaño de la lesión sangrante y además del tiempo de evolución del sangrado.

Los pacientes con hemotórax pueden estar asintomáticos, es decir, estables hemodinámicamente y sin dificultad respiratoria ó pueden tener signos de hipoperfusión por hipovolemia. El diagnóstico se sospecha por el mecanismo del trauma y el examen físico y se confirma con una radiografía de tórax. Generalmente se requieren por lo menos 200cc de sangre en el espacio pleural para que el hemotórax pueda ser detectado con la radiografía de tórax. En ocasiones, el diagnóstico se hace al colocar el sello de agua por otras razones.


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El tratamiento del hemotórax secundario a trauma debe ser individualizado. La meta del tratamiento es drenar del espacio pleural la sangre acumulada, antes de que se coagule y producir reexpansión pulmonar que ayude a controlar el sangrado al entrar en contacto con la pleura parietal.

Los pacientes estables con hemotórax pequeños, que sólo borran el ángulo costofrénico, pueden ser manejados de manera conservadora y expectante. En los hemotórax moderados ó masivos se recomienda un manejo más agresivo, con drenaje inmediato por medio de un sello de agua, de tamaño superior a 28fr, colocado en el 5º espacio intercostal con línea axilar media.

Se aconseja la toracotomía si el sangrado masivo persiste después de la colocación del sello, si el choque causado por el sangrado intratorácico no puede ser controlado ó si se sospecha herida de corazón ó de grandes vasos. Existen algunos parámetros para recomendar Toracotomía de urgencia en pacientes con hemotórax traumático:

1. Drenaje de más de 1,500cc en el momento de colocar el sello de agua.2. Sangrado de más de 200cc por hora, por 3 horas seguidas.3. Sangrado mayor a 150cc por hora, por más de 6 horas.4. Volúmenes diferentes más inestabilidad hemodinámica.

Solo del 10-20% de los pacientes con hemotórax traumático requieren toracotomía.

La radiografía de control después de la inserción del sello de agua es necesaria, por que en las hemorragias masivas, la sangre puede coagularse alrededor del tubo, obstruyéndolo, dando la impresión errónea de haber cedido el sangrado.

Anteriormente existía la controversia acerca de cuanta sangre podía dejarse en el espacio pleural, sin correr riesgos, después de la colocación del sello de agua, antes de que estuviera indicada la toracotomía. Hoy, se recomienda la videotoracoscopía para los pacientes que continúan con sangrado después del tubo pero que no llenan los requisitos para toracotomía; también se recomienda para el drenaje de hemotórax coagulado que no es susceptible de manejar con sello de agua.

TÓRAX INESTABLE.

El tórax inestable ocurre cuando un segmento de la pared torácica pierde la continuidad ósea con el resto del tórax y se produce un movimiento paradójico durante el ciclo respiratorio. Generalmente resulta de impactos directos ó de compresiones severas; está siempre asociado con múltiples fracturas ó dislocaciones costocondrales y puede estar localizado en la parte anterior, lateral ó posterior del tórax.

El pulmón subyacente es lesionado en la mayoría de los casos. Se ha encontrado contusión pulmonar en el 74% de los pacientes que tienen hasta 7 fracturas costales y hasta en el 90% cuando hay 8 ó más.

El diagnóstico de tórax inestable se hace con el examen físico, observando el movimiento paradójico del segmento de pared torácica durante el ciclo respiratorio ó durante la tos. La radiografía de tórax ayuda a documentar las múltiples fracturas costales, pero el diagnóstico es generalmente clínico.

La piedra angular del tratamiento del tórax inestable consiste en terapia respiratoria agresiva, analgesia efectiva y uso selectivo de intubación orotraqueal y soporte ventilatorio. No hay que olvidar que un alto porcentaje de pacientes con tórax inestable se acompaña de contusión pulmonar y por tanto su tratamiento es concomitante.

Se recomienda que el manejo de los pacientes con tórax inestable sea selectivo. La primer indicación para intubación endotraqueal y ventilación mecánica, en éstos pacientes, es la falla respiratoria. El análisis de los gases arteriales, de la frecuencia respiratoria, de la mezcla venosa intrapulmonar y de la mecánica respiratoria son útiles para tomar la decisión de cuando intubar un paciente; la evidencia clínica de deterioro ó fatiga respiratoria progresiva es una indicación importante para intubar y dar soporte ventilatorio.


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El tratamiento está dirigido más a corregir las alteraciones de los gases arteriales que a revertir la inestabilidad de la pared torácica.

La estabilización quirúrgica del tórax inestable se usa ocasionalmente y no ha demostrado ser más efectiva que el manejo médico. Las metas que se buscan con la estabilización quirúrgica son disminuir la necesidad y el tiempo del soporte ventilatorio, disminuir el dolor y prevenir las deformidades de la pared torácica.

El alivio del dolor tiene un efecto beneficioso en la efectividad de la tos y en el mejoramiento de la capacidad vital. El dolor produce inmovilización torácica, hipoventilación, atelectasias y retención de secreciones; todo esto contribuye a la producción de neumonías y a periodos prolongados de soporte ventilatorio.

TAPONAMIENTO CARDIACO.

La naturaleza fibrosa del pericardio resiste el incremento repentino de la presión intrapericárdica. Las lesiones cardíacas permiten el escape de sangre hacia el saco pericárdico, lo que conduce a un aumento de la presión intrapericárdica, con compresión de las cavidades cardíacas derechas, limitando y disminuyendo el llenado cardíaco, gasto cardíaco y volumen de eyección; lo que aumenta el consumo de oxígeno y puede llevar a hipoxia cardíaca.

La presentación clínica del taponamiento cardíaco, con la Tríada de Beck (ingurgitación yugular, ruidos cardíacos velados y pulso paradójico), sólo se manifiesta en menos del 40% de los casos. Con más frecuencia se encuentra en éstos pacientes inestabilidad hemodinámica, estados de agitación e ingurgitación yugular.

Está claro que el taponamiento cardíaco puede tener un efecto protector inicial. Protege del sangrado hacia los hemitórax, pero sí progresa puede convertirse, a su vez, en efecto dañino, que conduce al paro cardiopulmonar.

Pueden presentarse como choque Hipovolémico y otros asintomáticos.

Los pacientes con cuadros clínicos de taponamiento cardíaco y/o choque hipovolémico deben ser rápidamente intervenidos debido a la alta mortalidad derivada de éstos estados clínicos.

Las opciones diagnósticas pueden clasificarse en pruebas invasivas y no invasivas.

Invasivas: La pericardiocentesis es la prueba diagnóstica más ampliamente recomendada, por su seguridad y confianza, en la determinación de lesión cardíaca acompañada de hemopericardio. A pesar de tener una alta especificidad y sensibilidad para el diagnóstico de lesiones cardíacas, por ser una prueba invasiva, tiene una morbilidad de 2 a 5%, dada por las infecciones y el Síndrome Postpericardiocentesis.

No invasivas: Dentro de éstas pruebas se cuenta con la Ecocardiografía Bidimensional.

Recomendamos la utilización de la Ecocardiografía bidimensional, como método diagnóstico inicial, en pacientes estables, sin hemotórax, en los que se sospeche lesión cardíaca; y recomendamos la pericardiocentesis en aquellos pacientes hemodinámicamente inestables que no responden a las maniobras de resucitación para choque hipovolémico y se sospeche de tamponade cardiaco.

CONTUSIÓN PULMONAR.

La dispersión de la energía producida por los traumas cerrados de tórax y por los proyectiles de alta velocidad, es responsable del daño de la microvasculatura pulmonar, la extravasación intersticial y el llenado alveolar con glóbulos rojos, plasma y proteínas. Estas alteraciones producen cambios fisiológicos


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severos como mezclas venosas intrapulmonares, disminución de la distensibilidad con hipoventilación y aumento del trabajo respiratorio que conllevan, al final, a alteraciones del intercambio gaseoso.

Debe sospecharse contusión pulmonar en cualquier paciente con trauma torácico penetrante, contuso ó por explosión; especialmente si es producido por accidente automotor de alta velocidad ó por caídas de gran altura. Sin embargo, en muchas ocasiones es difícil de confirmar, especialmente inmediatamente después del trauma, cuando los hallazgos radiológicos no están presentes.

Los hallazgos radiológicos están directamente relacionados con la severidad de la contusión pulmonar, aunque en la radiografía inicial ésta correlación puede no existir. Estos hallazgos radiológicos varían bastante en extensión y apariencia; ocurren de manera abrupta, alrededor del 70% a la hora después del trauma y el 30% restante en un lapso de seis horas.

Algunos autores, como Wagner, han sugerido la tomografía computarizada como el método más efectivo, clínicamente disponible, para evaluar y clasificar la contusión pulmonar.

Uno de los parámetros más importantes en el análisis clínico y en el diagnóstico de contusión pulmonar es la evaluación de los gases arteriales.

La saturación de oxígeno generalmente se encuentra disminuída y el CO2 sanguíneo varía de acuerdo al grado de daño ventilatorio.

La mayoría de las contusiones pulmonares, si son tratadas de manera adecuada, resuelven de 48 a 72 horas. El tratamiento y el pronóstico de los pacientes con contusión pulmonar dependen de la severidad de la lesión pulmonar. Sin embargo, varios aspectos del tratamiento son muy controvertidos.

El soporte ventilatorio en la mayoría de los casos no es necesario; sólo se requiere manejo conservador con suplemento de oxígeno. Algunos autores han establecido criterios para soporte ventilatorio en pacientes con contusión pulmonar:

1. Alteración ventilatoria. Incapacidad para mantener una capacidad vital mayor a 12ml/Kg., con dificultad para respirar, toser y manejar secreciones.

2. Hipoxemia: Incapacidad para mantener una relación de PaO2/FIO2 mayor de 300 sin soporte ventilatorio.

3. Traumatismo craneoencefálico.4. Procedimientos quirúrgicos mayores.5. Choque.

Sin embargo, el soporte ventilatorio no está exento de complicaciones.

La aplicación indiscriminada, de presión positiva al final de la expiración ó de presión positiva contínua, en pacientes con contusión pulmonar extensa puede ser peligrosa. Algunos autores han afirmado que la cantidad de líquidos y la velocidad de administración aumentan la zona de contusión pulmonar.

Éste concepto no ha sido uniformemente aceptado. Otros investigadores piensan que no hay relación entre la cantidad y la calidad del líquido y el empeoramiento de la contusión pulmonar. Se recomienda utilizar el sentido común en el manejo de los líquidos en éstos pacientes; siendo la reanimación del paciente el aspecto más importante de la administración de líquidos, normalizando la perfusión tisular y manteniendo un adecuado volumen urinario.

En varios estudios se ha demostrado que no hay justificación clínica para el uso rutinario de esteroides.

CONTUSIÓN MIOCÁRDICA.

Se ha denominado contusión Miocárdica a la lesión producida en el miocardio, por el trauma cerrado, como resultado de la transferencia de energía; que puede producir desde cuadros sin repercusiones hemodinámicas, hasta lesiones isquémicas, alteraciones del sistema de conducción (arritmias), insuficiencias valvulares y alteraciones de los movimientos de las paredes miocárdicas.


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La importancia del diagnóstico, de contusión Miocárdica, es la de poder predecir cuáles de éstos pacientes, con trauma cerrado, pueden presentar alguna complicación, teniendo en cuenta que la mayoría de ellos ingresan sin sintomatología cardíaca.

No se recomienda el uso del electrocardiograma ni de las enzimas cardíacas como medios diagnósticos predictivos de complicaciones cardíacas. Se limita el uso del electrocardiograma al diagnóstico de arritmias e isquemias cardíacas.

La utilización del ecocardiograma está indicada para valorar las lesiones resultantes del trauma cardíaco cerrado pudiendo valorar en forma adecuada la movilidad de las paredes miocárdicas, integridad valvular y Miocárdica.

La troponina, enzima específica del músculo cardíaco, se encuentra elevada en forma temprana, desde las seis horas de la lesión, comportándose como un marcador específico de daño miocárdico.

El reconocimiento oportuno de los pacientes con trauma cardíaco, que presentan alguna de estas lesiones y su adecuada evaluación para determinar la presencia ó no de daño cardíaco y su estado hemodinámico determinan, el manejo específico.

RUPTURA TRAUMÁTICA DE LA AORTA.

La ruptura traumática de la Aorta es la causa más frecuente de muerte súbita después de accidentes automovilísticos y de caída de grandes alturas. Muchas de éstas lesiones son fatales en el lugar del accidente en el 90% de los casos.

La ruptura aórtica tiende a ocurrir en el ligamento arterioso de la Aorta.

Los signos radiológicos compatibles con lesión de la aorta comprenden:

- Ampliación Mediastinal mayor de 8 cm.- Obliteración del arco aórtico - Desplazamiento anterior o lateral de la tráquea.- Doble contorno aórtico.- Hemotórax masivo.- Fracturas de primera y segunda costillas, escápula, esternón ó columna dorsal.- Depresión del bronquio izquierdo > 140o- Desviación de la sonda nasogástrica en los Rayos X de tórax, hacia la derecha.- Pérdida de la ventana aorto-pulmonar.- Hematoma apical izquierdo.- Desviación de la tráquea a la derecha.- Elevación y rectificación del bronquio principal derecho.

Cualquier evidencia de estos signos y con la sospecha de ruptura traumática de la Aorta, es imperativo la realización de Arteriografía.El tratamiento usual es la corrección directa de la lesión y/o resección + injerto por un cirujano calificado para ello. HERIDAS DEL DIAFRAGMA.

El trauma cerrado y el trauma penetrante constituyen los principales factores etiológicos en las lesiones diafragmáticas.

La mayoría de las heridas penetrantes, que comprometen el diafragma, se encuentran localizadas en el área toracoabdominal; por lo tanto, a cualquier paciente con herida penetrante en ésta zona, debemos


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tener la sospecha de lesión diafragmática con lesiones asociadas de órganos intraabdominales y torácicos.

Los accidentes automovilísticos son la causa más común de lesión traumática cerrada de diafragma, como consecuencia directa de la desaceleración súbita producida por el cinturón de seguridad, las caídas y los traumas contusos abdominales son otras de las causas descritas.

En todos éstos casos existe como norma un aumento súbito de la presión abdominal, con aumento del gradiente de presión toracoabdominal, que conlleva a la ruptura diafragmática. Los fragmentos costales, en el trauma cerrado, al desplazarse hacia la región interna, pueden también lesionar el diafragma.

La sintomatología de los pacientes con heridas en región toracoabdominal, está dada principalmente por las lesiones asociadas, más que por la sintomatología resultante de la lesión diafragmática en sí; debe tenerse un alto índice de sospecha para poder diagnosticarla. El examen físico puede ser normal en el 20-45% de los pacientes con lesión diafragmática.

Las heridas diafragmáticas por arma punzocortante y por arma de fuego, generalmente son pequeñas, entre 1-3 cm de longitud y sólo producen hernias diafragmáticas agudas en el 6.5% de los casos. Los traumas cerrados toracoabdominales son los que más frecuentemente producen hernias diafragmáticas agudas, con paso de órganos abdominales al tórax y producción de síndrome de dificultad respiratoria aguda.

La radiografía de tórax es inespecífica para el diagnóstico de lesiones diafragmáticas. En 20-50% de los pacientes con heridas diafragmáticas las radiografías son normales y solo se utilizan para valorar los estados patológicos asociados, como el hemotórax, neumotórax, neumoperitoneo, ensanchamiento mediastinal, fracturas costales y localización de cuerpos extraños.

Otros métodos utilizados, para tratar de confirmar el diagnóstico preoperatorio de lesión diafragmática, son: La tomografía axial computarizada, el ultrasonido, la SEGD, la gamagrafía, el neumoperitoneo inducido y el lavado peritoneal, con los cuáles no se ha logrado obtener resultados aceptables, para corroborar ó descartar la presencia de lesión diafragmática.

Se recomienda realizar toracoscopía ó videotoracoscopía, en pacientes con sospecha razonada de herida diafragmática, para visualizar adecuadamente el espacio pleural, el pulmón y el saco pericárdico, con el fin de hacer diagnóstico y realizar procedimientos terapéuticos.

Cuando se hace el diagnóstico de lesión de diafragma, en su fase aguda, el paciente debe ser intervenido quirúrgicamente. Se recomienda la laparotomía por la facilidad de abordar el diafragma y las lesiones asociadas.

Cuando el diagnóstico, de lesión diafragmática ó de hernia concomitante, se hace en una fase tardía, se recomienda la toracotomía para su corrección.

TRAUMA DE LA RÁQUEA Y DE LOS BRONQUIOS.

Las lesiones traqueobronquiales por trauma cerrado ó penetrante suelen estar asociadas, en razón de su proximidad anatómica, a lesiones de esófago, grandes vasos, pulmón y corazón. La mayoría de los pacientes con lesiones significativas de la vía aérea mueren en el sitio del accidente como consecuencia de aspiración de sangre ó hemorragia intrapulmonar.

Las lesiones no reconocidas se manifiestan tardíamente por estenosis y granulomas que producen atelectasias e infecciones recurrentes del segmento pulmonar distal.

Las lesiones de tráquea y bronquios se producen por los mismos mecanismos descritos para el trauma de tórax en general.


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Generalmente la ruptura es transversa, pero puede ser longitudinal ó compleja con compromiso en más de un sitio. Un alto porcentaje (80%) de las lesiones traqueobronquiales, por trauma cerrado, ocurren dentro de una distancia no mayor de 2.5 cms., de la carina.

El cuadro clínico de pacientes con lesión traqueobronquial puede variar entre extremos; desde una severa inestabilidad respiratoria y hemodinámica, con gran enfisema, hasta pacientes virtualmente asintomáticos.

Las manifestaciones clínicas dependen del mecanismo del trauma, del tamaño de la lesión, del nivel de la lesión y de la comunicación ó no de ésta con el espacio pleural. Cuando hay tal comunicación, el neumotórax puede producir colapso pulmonar total, fuga permanente de aire a través del sello de agua, fracaso en el intento de reexpansión pulmonar y empeoramiento de la disnea con la succión del hemitórax comprometido.

Si no hay comunicación con la cavidad pleural, se presenta neumomediastino y enfisema subcutáneo. El enfisema subcutáneo aparece en la fosa supraclavicular cuando la pleura está indemne ó en el sitio de la lesión penetrante desde donde puede generalizarse. Dependiendo del sitio puede encontrarse neumotórax con ó sin neumomediastino ó neumomediastino solo. La hemoptisis es frecuente.

Las lesiones inadvertidas pueden cicatrizar y manifestarse tardíamente por atelectasias ó por bronquiectasias e infección pulmonar.

Se requiere un alto índice de sospecha para diagnosticar lesiones del árbol traqueobronquial, generalmente son descubiertas en salas de cirugía, porque las lesiones asociadas alteran su presentación. Los rayos X de tórax presentan anormalidades hasta en un 90% de los pacientes, en el momento del ingreso; son frecuentes el neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo, derrame pleural ó la combinación de éstos hallazgos. El signo del pulmón caído, indica sección del bronquio principal y se caracteriza por presentar, en la radiografía de tórax, el ápice pulmonar a la altura del hilio.

El valor de la tomografía axial computarizada en el diagnóstico de lesiones traqueobronquiales está por establecerse.

Se recomienda practicar broncoscopía a todos los pacientes a quienes se les sospeche lesión traqueobronquial. Es confirmatoria del diagnóstico, facilita la intubación y permite planear la reconstrucción. En casos especiales puede recurrirse a la broncografía.

Respecto al tratamiento el control de la vía aérea es el aspecto más importante. El manejo operatorio depende del tipo, tamaño y sitio de la lesión. El manejo conservador, con sola intubación, está indicado en pequeñas lesiones sin pérdida de tejido con bordes en contacto y alineados, diagnosticadas por broncoscopía; la intubación se mantiene, con el manguito inflado distal a la lesión, por 24-48 horas, tiempo en el cual debe sellarse la herida.

RUPTURA ESOFÁGICA.

Las perforaciones esofágicas en sus segmentos cervical, torácico y abdominal son consecuencia del trauma penetrante, y del trauma cerrado con menor frecuencia. El mayor número de lesiones por trauma penetrante se encuentra en el esófago cervical.

El trauma cerrado usualmente compromete el esófago distal.

Las rupturas esofágicas se asocian frecuentemente con lesiones de la tráquea.

El sitio de la lesión y el tiempo transcurrido determinan las manifestaciones clínicas. El dolor es un síntoma prominente; puede ser de localización abdominal, torácico ó cervical, dependiendo del segmento comprometido. El paciente puede presentar fiebre, disfagia, disfonía ó insuficiencia respiratoria; en las


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perforaciones del esófago torácico puede encontrarse enfisema subcutáneo en el cuello ó auscultarse un «chasquido» torácico.

Los hallazgos frecuentes en las radiografías de tórax incluyen: enfisema cervical, ampliación de la distancia entre la tráquea y las vértebras, neumomediastino, ensanchamiento mediastinal, neumotórax, hidrotórax ó hidroneumotórax.

Las perforaciones esofágicas se sospechan al analizar el cuadro clínico y los resultados de los estudios radiológicos; además, de la proximidad de las lesiones ó de los trayectos de los proyectiles con el órgano. En éstas circunstancias se recomienda realizar un esofagograma, preferiblemente con medio de contraste hidrosoluble y si éste es negativo, repetirlo con medio no absorbible. El esofagograma puede dar resultados falsos negativos. Cuando las condiciones del paciente no permiten la toma de radiografías con medio de contraste ó cuando se sospecha un falso negativo, se debe realizar una endoscopia. Éstos exámenes se complementan y su combinación puede aumentar la sensibilidad diagnóstica.

El tratamiento de la perforación esofágica debe iniciarse lo más pronto posible después del diagnóstico.

Las lesiones del esófago torácico conllevan alto riesgo de mortalidad.

FRACTURAS COSTALES.

El espectro de las fracturas costales puede ir desde la fractura simple, donde solamente está comprometido un arco costal, sin desplazamiento; a las fracturas complejas, conminutas de varios arcos costales. La fractura de una costilla, por sí misma, puede no ser un problema pero es un indicador de posible lesión subyacente de los órganos contenidos dentro de la caja torácica.

El diagnóstico de las fracturas costales se basa en los hallazgos clínicos y en los hallazgos radiológicos. Se calcula que aproximadamente el 50% de las fracturas costales no son visualizadas en la radiografía inicial de tórax. Sin embargo, el examen físico detecta la mayoría de las fracturas costales en los pacientes conscientes.

El dolor limitado y producido por palpación directa en el sitio de la posible fractura demarca claramente el área específica y con frecuencia el número de arcos costales comprometidos. Siempre se debe pensar en la posibilidad de que las fracturas costales produzcan laceraciones del pulmón subyacente, del hígado ó del bazo.

La meta del tratamiento de las fracturas costales es aliviar el dolor y promover una ventilación adecuada. El tratamiento de las fracturas simples generalmente solo requiere analgésicos orales. Si los analgésicos, orales ó parenterales no son efectivos, los bloqueos intercostales pueden proporcionar alivio inmediato aunque de corta duración. Cuando se presentan fracturas múltiples, la analgesia peridural es una buena alternativa.

ABDOMEN AGUDO

El término Abdomen Agudo denota cualquier trastorno súbito, espontáneo y no traumático cuya principal manifestación es dolor en área abdominal, y por el cual una operación urgente puede ser necesaria.

El abordaje del paciente con abdomen agudo debe ser ordenado y consecutivo. La historia y el examen físico deben sugerir la causa probable y guiar el estudio diagnóstico de elección.

El síntoma cardinal, es el dolor abdominal, el que se deberá de estudiar exhaustivamente. Conviene recordar los tipos de dolor, su origen y su manera de transmisión al sistema nervioso, diferenciándose en dolor superficial y dolor profundo, éste último subdividido en profundo visceral y profundo no visceral. La vía sensorial general por diferentes caminos llega a una estación central que es el tálamo, en su núcleo ventral lateral posterior y puede de aquí, extenderse o no a la corteza cerebral para hacerse plenamente conciente.


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A cualquier tipo de dolor se le investigará su manera de presentación, carácter, intensidad, localización, irradiación, relación con eventos fisiológicos y con aquellas condiciones que lo exacerban. Es importante determinar la ritmicidad o periodicidad. Enseguida se estudiarán los síntomas acompañantes, como nausea, vómito, diarrea, constipación, fiebre, calosfrío, diaforesis, mareos, cefalea, pirosis, regurgitación, astenia, anorexia, etc.

La exploración física es consecutiva a la historia y estudio de los síntomas, poniendo atención desde la inspección, donde podremos encontrar datos valiosos, como la fascies, temperatura, coloración de los tagumentos, estado de hidratación, hallazgos en otras regiones del cuerpo, vecinas o distantes del abdomen y en éste la exploración incluirá: inspección, auscultación, percusión y palpación, tratando de seguir ese orden específico; así podemos obtener información sobre la localización del dolor, su punto de máxima intensidad, coloración cutánea específica, como el signo de Cullen o el de Gray-Turner; la presencia de resistencia muscular o rigidez, así como masas o plastrones, el fenómeno de rebote, la presencia de transmisión de onda que sugiere líquido intraperitoneal; en la percusión, el timpanismo de la distensión abdominal, la pérdida de matidez hepática por probable aire libre subdiafragmático ó matidez cambiante de la ascitis. En la auscultación la calidad de los ruidos intestinales, su presencia o ausencia, disminución o aumento de frecuencia o intensidad y el cambio de timbre, como el sonido metálico de la obstrucción intestinal mecánica, los soplos de los aneurismas o estenosis aórticas o renales.

El examen rectal, es indispensable, donde se puede detectar dolor, masas u ocupación del fondo de saco de Douglas, así como tumores de próstata y anorecto.

En la mujer, el tacto vaginal permitirá evaluar dolor, masas anexiales, aumento de tamaño de los órganos pélvicos, ovarios, útero, etc., así como tumoraciones o infiltraciones del tabique rectovaginal.

Aunque la sensación del dolor es subjetiva y la transmisión e irradiación difiere de individuo a individuo, existen ciertos patrones de dolor que por su localización obligan a pensar en padecimientos específicos, sin embargo como es de imaginarse existe un mayor o menor grado de imbricación.

Existe un conjunto básico de pruebas de laboratorio que servirán como auxiliares diagnósticos en este tipo de enfermos, incluyen biometría hemática, química sanguínea, examen general de orina, amilasa sérica, tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina y electrolitos séricos, a los cuales se pueden agregar determinaciones específicas.

En los estudios de gabinete contamos con radiografías de tórax y abdomen simples, el ultrasonido tanto abdominal como pélvico o vaginal, el lavado peritoneal y en algunos casos seleccionados la tomografía axial computada y la laparoscopia; sigue habiendo un número no despreciable de casos que obligan a llevar al paciente a una laparotomía para llegar a un diagnóstico o excluirlo.De acuerdo a la manera de inicio del cuadro, tendremos aquellos de inicio brusco que incluyen. Perforaciones, roturas, torsiones, hemorragias o infartos; los de inicio rápido que comprenden inflamaciones y obstrucciones de estructuras tubulares. En países o regiones tendremos la obligación de pensar en etiologías raras en otras latitudes.

Existen muchos causas de dolor abdominal que simulan abdomen agudo, cuyo tratamiento no es quirúrgico y en algunos casos la intervención “innecesaria” podría ser perjudicial para el enfermo. Estas causas incluyen: trastornos endocrinos, enfermedades infecciosas, enfermedades por hipersensibilidad, intoxicaciones y envenenamientos, así como enfermedades hematológicas.

Una vez determinado que nuestro paciente tiene un síndrome abdominal agudo, el tratamiento debe ser instituido rápidamente y será quirúrgico la mayoría de las veces. El manejo inicial adecuado de estos enfermos incluye en equilibrio hidroeléctrolitico y acidobásico, antibióticos, medicamentos antisecretores, así como el uso de sondas y catéteres para monitorización y sostén de los sistemas básicos de funcionamiento del organismo. El tratamiento quirúrgico dependerá específicamente de la causa subyacente del síndrome.


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CASO CLINICO

Paciente masculino de 68 años de edad, hipertenso controlado con Captopril. Obeso, con dolor abdominal de 24 horas de evolución, al principio vago y generalizado y después localizado en el cuadrante inferior izquierdo.

El dolor aumenta con la deambulación y con los movimientos intestinales.

Desde hace tres días refiere estreñimiento, dificultad para canalizar gases y ligera distensión abdominal, febrícula nausea sin vómito.

En la exploración física su TA es 140/100, su FC 84 x ’, FR 18 x’, temperatura 38°C. Existe dolor en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen con resistencia muscular, Rebote localizado en dicha área y peristaltismo conservado.

APENDICITIS AGUDA

La Apendicitis Aguda constituye la primer causa de cirugía abdominal de urgencia. Puede presentarse en cualquier época de la vida, siendo más frecuente durante la adolescencia y la juventud, en ésta etapa es más frecuente en el hombre que en la mujer (3 a 2).

El apéndice ileocecal es el único órgano del cuerpo que no tiene una posición anatómicamente constante, esto explica la variabilidad en la presentación clínica del apendicitis. La localización más frecuente es la retrocecal.

El conocimiento de la fisiopatología de la apendicitis aguda es indispensable para explicarnos los fenómenos que suceden en la progresión del cuadro clínico. El evento inicial es la obstrucción de la luz ocasionada la mayoría de las veces por hiperplasia linfoide, fecalitos, cuerpos extraños y ocasionalmente tumores como son los carcinoides, es pues una forma localizada de obstrucción intestinal.

Cualquiera que sea la causa, origina que se acumule moco en la luz, el cual es contaminado por gérmenes fecales que proliferan y lo convierten en pus. La pared del apéndice no es elástica, por lo que ocurre obstrucción linfática y edema, esta etapa se manifiesta clínicamente como un dolor vago, impreciso en epi o mesogastrio de tipo visceral. El aumento de la presión intraluminal afecta luego a la circulación venosa, ocasionando trombosis, supuración y diseminación bacteriana através de la pared. En este momento la serosa inflamada entra en contacto con el peritoneo parietal, ocasionando el característico dolor en el cuadrante inferior derecho, de tipo somático, bien localizado. Finalmente aparece el compromiso arterial, ocasionando áreas de gangrena, estas áreas necróticas se pueden romper por la presión, generando apendicitis perforada y el derrame de material purulento a la cavidad peritoneal, si las defensas son suficientes se limitará el proceso, formando una peritonitis localizada o absceso apendicular, de otra manera el resultado es una peritonitis generalizada.

El síntoma cardinal es el dolor modificado según se vio anteriormente, otro síntoma típico es la hiporexia, cuya ausencia puede poner en duda el diagnóstico, además náusea y vómito en una o dos ocasiones. La exploración física revela dolor abdominal en el cuadrante inferior derecho y en el punto de Mc Burney, hiperestesia y/o sensibilidad de rebote referida. El signo de rebote es clásico para demostrar inflamación peritoneal, pero necesita una pared elástica para su realización, en ocasiones la resistencia muscular exagerada puede tornarlo dudoso o negativo. La taquicardia y la fiebre son fenómenos que aparecen tardíamente y están en relación con la aparición de complicaciones. El diagnóstico de apendicitis aguda es eminentemente clínico. Los exámenes de laboratorio ayudan a confirmarlo y además para conocer mejor el estado general del paciente, pero una cuenta blanca dentro de los límites normales no la descarta. Las placas de abdomen solo se indican cuando existen dudas diagnósticas y no para confirmarlo, ya que en las etapas iniciales son normales la mayoría de las veces.

El diagnóstico diferencial se hace con múltiples patologías, tanto intra como extra-abdominales , considerándose tanto la edad como el sexo, así en los niños la adenitis mesentérica, la intusucepción y la


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neumonía basal derecha pueden simularlo; en mujeres los padecimiento ginecológicos y en los ancianos el infarto agudo de miocardio, la colecistitis o una úlcera péptica perforada pueden en ocasiones confundirse.

Una vez que se elabora el diagnóstico debe de iniciarse la protección antibiótica con un antimicrobiano de amplio espectro, por ejemplo una cefalosporina. Si el individuo es alérgico o se piensa que la apendicitis está complicada se usará un aminoglicosido en combinación con metronidazol, debido a la coexistencia de gérmenes gram positivos y negativos, así como anaerobios, en especial bacteroides como parte de la flora bacteriana responsable. Se iniciará la administración de soluciones parenterales, de preferencia Hartmann para restablecer volumen, además se proporcionarán analgésicos. La decisión de continuar con antibióticos en el postoperatorio dependerá de los hallazgos. Aunque la mortalidad ha disminuido considerablemente en el curso del tiempo, la morbilidad sigue siendo relativamente alta y la principal complicación es la formación de un absceso de pared, seguido por la obstrucción intestinal por adherencias.

El tratamiento de la apendicitis aguda es quirúrgico, debiéndose efectuar la intervención de manera oportuna. En algunas ocasiones cuando el diagnóstico sea retardado y se esta en presencia de un absceso apendicular, se efectuara el drenaje de este de manera percutanea guiado por ultrasonido o topografía, concomitantemente con el tratamiento antibiótico, para posteriormente cuatro a seis meses después llevar a cabo la apendicectomía que se le denomina de intervalo.

La apendicectomía puede ser realizada de la manera tradicional o por la vía laparoscópica, aunque lo más importante seguirá siendo lo oportuno de la intervención.

En conclusión la apendicitis aguda amerita de un diagnóstico y tratamiento quirúrgico oportuno. Es aquí donde la habilidad y conocimiento clínico del médico es fundamental para identificarla y tratarla oportunamente evitando su elevada morbilidad.

OBSTRUCCION INTESTINAL

DEFINICION

La obstrucción del intestino se define como el bloqueo parcial ó completo del paso adecuado del contenido del intestino a sitios distales del tubo digestivo.

Puede ser una obstrucción simple, donde el principal efecto fisiopatológico es el trastorno hidroelectrolítico ó ser una obstrucción estrangulada donde hay alteración del flujo sanguíneo intestinal con la consecuente toxicidad y estado de choque.

ETIOLOGIA

Causas extrínsecas: Adherencias post quirúrgicas, incarceración de segmento intestinal a través de algún defecto de pared abdominal (hernias de pared), tumores en cavidad abdominal que ocasionan compresión extrínseca, adherencias post radiación en pacientes con cáncer, problemas inflamatorios no intestinales, abscesos intraabdominales. Estas causas son las más frecuentes.

Causas intraluminales: La ingestión de cuerpos extraños en pacientes pediátricos, la migración de un cálculo biliar por erosión de la vesícula a la luz intestinal, con impactación distal del cálculo y obstrucción (ileo biliar), la ingestión crónica de cuerpos extraños en pacientes psiquiátricos ó niños (bezoares). Las anteriores son causa poco frecuente de obstrucción.

Causas intrínsecas: Son las limitadas a la pared del intestino como tumores benignos ó malignos de tubo digestivo, hematomas en pacientes con trauma abdominal contuso, estrecheces producto de inflamación crónica (CUCI ó enfermedad de Crohn), Procesos inflamatorios agudos como diverticulitis.


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Ileo: Es el trastorno funcional, no mecánico, producido por reflejo ante problemas como alteraciones metabólicas ó electrolíticas, procesos inflamatorios intraabdominales como apendicitis, colecistitis, abscesos intraabdominales, trombosis mesentérica.

FISIOPATOLOGIA

El intestino proximal al sitio de obstrucción se distiende con aire y gas. El aumento resultante de la presión intraluminal estimula la secreción intestinal y reduce la absorción de agua, lo cual representa un secuestro de líquido en un tercer espacio. Acompañando a éste secuestro se agrega vómito reflejo por distensión intestinal, que agrava la pérdida de líquido intravascular llevando a hipovolemia. Cuando la hipovolemia se perpetúa condiciona falla multiorgánica que llevará finalmente a la muerte del paciente.

La obstrucción intestinal estrangulada sucede cuando hay compromiso del aporte sanguíneo al asa afectada. En etapa inicial el drenaje venoso se compromete produciendo congestión de la pared intestinal y exudado sanguinolento hacia la luz intestinal y hacia cavidad peritoneal. Eventualmente hay compromiso arterial con la consecuente necrosis y perforación. El líquido derramado es una mezcla tóxica de bacterias, productos bacterianos, tejido necrótico y sangre, el cual entra en la circulación por vía linfática ó por absorción peritoneal, llevando al paciente a un estado de choque séptico.

Las complicaciones pulmonares complican con frecuencia al paciente con obstrucción, principalmente en el paciente anciano, condicionadas por elevación de los hemidiafragmas que producen restricción pulmonar y atelectasias.

DIAGNOSTICO.

DOLOR. Inicialmente cólico, principalmente localizado en región peri umbilical. En obstrucción baja el dolor se localiza en la parte baja del abdomen también cólico. Cuando el dolor es persistente ó muy intenso puede significar la presencia de isquemia ó perforación.

NAUSEA Y VOMITO. La obstrucción proximal del tubo digestivo produce vómito persistente, es de aspecto bilioso ó verde claro. En las obstrucciones distales el vómito es menos frecuente y puede ser de aspecto verde oscuro ó fecaloide.

DISTENSION. Entre mas proximal sea la obstrucción intestinal la distensión abdominal es menos marcada. Obstrucciones colónicas producen distensión abdominal importante.

EXPLORACION.

Deshidratación es el hallazgo físico mas frecuente, debido a pérdidas de líquido por las vías mencionadas en la fisiopatología, manifestada por sequedad de mucosas, taquicardia, pérdida de la turgencia de la piel e hipotensión arterial.

En pacientes con obstrucción de intestino delgado puede haber distensión leve a moderada, mientras que en la obstrucción colónica puede haber distensión abdominal marcada.

La inspección, además de apreciar el grado de distensión, nos permite evaluar si hay cicatrices quirúrgicas principalmente en hemi abdomen inferior. La presencia de hernias de pared abdominal puede sugerir la causa de obstrucción.

Los ruidos peristálticos, en etapas iniciales de la obstrucción suelen ser enérgicos en un intento por vencer la obstrucción, posteriormente sobreviene la fatiga muscular y el silencio abdominal en etapas tardías. En el íleo la característica fundamental es la ausencia de peristalsis desde el comienzo de la enfermedad.

La palpación abdominal nos muestra la presencia de masas que sugieran la presencia de tumoración ó abscesos causantes de la obstrucción. La presencia de datos de irritación peritoneal ó dolor abdominal


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intenso nos sugiere la presencia de estrangulación de asa intestinal que obliga a la exploración quirúrgica inmediata.

EXÁMENES DE LABORATORIO.

En biometría hemática encontramos elevación de hematocrito, leucocitosis, producto inicialmente de hemoconcentración por la deshidratación que al ingreso caracteriza a éstos pacientes.

Elevación de azoados habitualmente acompaña al cuadro clínico. La gasometría nos muestra acidosis metabólica hasta que se establezca la reanimación del paciente.

RADIOLOGÍA.

Radiología simple nos muestra distensión de asas de intestino delgado con la imagen de niveles hidroaereos. La diferencia radiológica entre asas distendidas de delgado y de colon es que el intestino delgado tiene válvulas conniventes y el colon muestra “acodamientos” llamados haustras.

La distensión de un segmento determinado nos sugiere el nivel de obstrucción.

La presencia de gas intraperitoneal indica perforación intestinal secundaria a estrangulación y gangrena.

La radiografía simple nos puede mostrar opacidades sugestivas de cálculos que han migrado y obstruido el intestino (ileo biliar). ESTUDIOS CONTRASTADOS.

El tránsito intestinal nos ayuda a diferenciar entre una obstrucción funcional de una mecánica y una obstrucción parcial de una completa.

Los estudios contrastados del colon están indicados para determinar la causa de obstrucción colónica.

TAC abdominal nos ayuda a determinar la naturaleza de una masa abdominal, además de extensión de la enfermedad en casos de cáncer.

TRATAMIENTO

El manejo del paciente obstruido comprende dos etapas importantes.

Manejo conservador.

Implica la reanimación inicial con soluciones cristaloides, corrección del estado hidroelectrolítico, monitoreo de presión venosa central en pacientes extremos de la vida, monitoreo del gasto urinario como reflejo de la efectividad de la reanimación.

La instalación de sonda nasogástrica ayuda a aliviar la distensión, vomito y el dolor secundario a la distensión.

En pacientes con obstrucción por adherencias ó íleo, el manejo conservador puede prolongarse durante más de 48 horas, sin embargo, la presencia de dolor abdominal persistente, taquicardia, fiebre, ó datos de irritación peritoneal (con un manejo conservador adecuado) está obligada la exploración quirúrgica.

En obstrucción mecánica secundario a causas evidentes (hernias, tumores, íleo biliar, estrangulación del asa intestinal) posterior a la reanimación del paciente deberá darse tratamiento quirúrgico.


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El tratamiento quirúrgico dependerá de la causa de la obstrucción intestinal (Resecciones, liberación de adherencias, derivaciones del tránsito intestinal, etc.).

COLECISTITIS AGUDA

CONCEPTO Y ETIOPATOGENIA.

Es una Inflamación aguda de la pared vesicular manifestada por dolor en hipocondrio derecho, de más de 24 horas de duración y que se asocia con resistencia abdominal y fiebre de más de 37,5°C.

En 90% al 95% de los casos aparece como complicación de una colelitiasis (colecistitis aguda litiásica). En los restantes se produce en ausencia de cálculos (colecistitis aguda alitiásica). Ésta última forma se presenta preferentemente en pacientes graves sometidos a tratamiento en unidades de cuidados intensivos por politraumatismos, quemaduras, insuficiencia cardiaca ó renal ó por sepsis, con nutrición parenteral, respiración asistida ó politransfundidos. En algunos casos, en especial diabéticos, inmunodeficientes ó niños, se origina como consecuencia de una infección primaria por Clostridium, Escherichia coli o Salmonella typhi.

Las colecistitis litiásicas se producen como consecuencia de la obstrucción del cístico por un cálculo en presencia de bilis sobresaturada.

Se supone que los microcristales de colesterol y las sales biliares lesionan la mucosa vesicular y que ello favorece la invasión bacteriana y la activación de la fosfolipasa A2. Ésta última libera ácido araquidónico y lisolecitina de los fosfolípidos. Mientras que la lisolecitina es citotóxica y aumenta la lesión de la mucosa, el ácido araquidónico origina prostaglandinas, las cuales actúan como proinflamatorios, aumentan la secreción de agua y favorecen la distensión vesicular. El aumento de presión dentro de la vesícula dificulta el flujo de sangre a través de sus paredes, lo que provoca su necrosis (gangrena vesicular) y perforación (10%).

Consecuencias de esto último son:

1) Peritonitis local ó generalizada, 2) Absceso local ó3) Fístula colecistoentérica (0.1-0.2%).

La infección bacteriana parece jugar un papel secundario, ya que en el momento de la cirugía se logran cultivos positivos sólo en el 50% al 70% de los casos. A pesar de ello, esta sobreinfección puede condicionar la formación de un empiema vesicular (2.5%), en especial en los ancianos y en los diabéticos.

Los microorganismos que más comúnmente se descubren son: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus faecalis y Enterobacter spp. En los casos más graves pueden encontrarse también anaerobios, tales como el Clostridium perfringens, Bacteroides fragilis ó Pseudomonas. La Salmonella typhi se descubre en ancianos, diabéticos y portadores de litiasis biliar. En casos raros, preferentemente también ancianos y diabéticos, se originan colecistitis enfisematosas. Los microorganismos implicados en ésta forma de colecistitis son los Clostridium spp. (45%) y, eventualmente, Estreptococos anaerobios y E.coli (33%).

La fisiopatología de las colecistitis alitiásicas es aún más oscura, pero probablemente es multifactorial. La isquemia originada durante los periodos hipotensivos puede condicionar algunos casos, en especial en ancianos. En los politraumatizados, así como en los sometidos a cirugía muy agresiva y en los tratados con fármacos inotrópicos por hipotensión arterial, el aumento del tono vascular pudiera jugar un papel patogénico.


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En otros casos se ha atribuído a una hipersensibilidad a los antibióticos, en otros a la estasis biliar determinada por el ayuno prolongado, la alimentación parenteral, el aumento de la viscosidad biliar (transfusiones masivas, deshidratación) ó el espasmo del esfínter de Oddi (analgésicos opiáceos).

También en éstos casos se supone que la litogenicidad de la bilis juega un papel importante. La infección bacteriana es, en general, secundaria, pero, cuando se produce, favorece la formación de una colecistitis gangrenosa (50%) ó enfisematosa.CUADRO CLÍNICO.

La colecistitis aguda se manifiesta por dolor constante, cólico ó no cólico, de presentación aguda, localizado en epigastrio ó hipocondrio derecho, ocasionalmente irradiado hacia la espalda, de más de 24 horas de duración, acompañado de náuseas, vómitos y fiebre (80%) de 37.5°C a 38.5°C.

La mayoría de los pacientes tiene historia de cólicos previos. La palpación abdominal descubre hipersensibilidad en el hipocondrio derecho, positividad del signo de Murphy y resistencia muscular en esa zona (50%). En algunos casos (20%) se palpa la vesícula, lo cual es patognomónico. Éste cuadro puede ser difícil de reconocer en pacientes en situación crítica. Aún en las colecistitis agudas no complicadas es frecuente el hallazgo de una ligera leucocitosis y que las tasas séricas de transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina y amilasa estén 2 a 3 veces por encima de lo normal. Todo ésto puede ocurrir en ausencia de coledocolitiasis ó de pancreatitis. Ascensos superiores a los indicados deben sugerir la existencia de obstrucción biliar, colangitis ascendente ó, eventualmente, de pancreatitis.

El cuadro clínico de las colecistitis agudas complicadas puede ser idéntico al que originan las no complicadas, por lo que el diagnóstico frecuentemente se hace durante la cirugía ó se sospecha por cambios descubiertos con alguna técnica de imagen. En algunos casos existen signos que indican la gravedad del proceso y la existencia de complicaciones supurativas (vesícula palpable, fiebre mayor de 39°C, escalofríos, adinamia y leucocitosis superior a 14.000/mm 3 , inestabilidad hemodinámica). La perforación con peritonitis generalizada se sospecha ante la presencia de signos de irritación peritoneal difusa, taquicardia, taquipnea, acidosis metabólica, hipotensión, shock, distensión abdominal ó el hallazgo de líquido perivesicular ó abdominal mediante ultrasonografía. La formación de una fístula colecistoentérica debe seguirse del cese de toda la sintomatología, por lo que su hallazgo puede ser casual por la presencia de aire en las vías biliares ó por el paso a éstas de contraste radiológico. En algunos casos origina episodios de colangitis aguda (fístulas biliocolónicas) ó mal absorción intestinal ó diarrea. En caso de empiema vesicular no suele faltar el dolor en hipocondrio derecho, la leucocitosis ni las alteraciones de la función hepática.

Sin embargo, la fiebre ó la masa abdominal se hallan sólo en la mitad de los casos.

DIAGNÓSTICO.

1) Sospecha clínica. El cuadro clínico descrito debe sugerir la existencia de una colecistitis aguda, pero ese cuadro se debe diferenciar del causado por úlceras pépticas perforadas, apendicitis aguda, obstrucción intestinal, pancreatitis agudas, cólico renal ó biliar, colangitis aguda bacteriana, pielonefritis, hepatitis aguda, hígado congestivo, angina de pecho, infarto de miocardio, rotura de aneurisma aórtico, tumores ó abscesos hepáticos, herpes zoster y síndrome de Fitz-Hugh-Curtis, entre otras.

En los pacientes críticos, sedados, obnubilados ó en coma, ingresados en unidades de cuidados intensivos, puede ser difícil la identificación del cuadro clínico típico. Ello contribuye a retrasar el diagnóstico y a elevar la mortalidad de éstos pacientes (30%-50%). Por ésta dificultad se debe sospechar la existencia de una colecistitis aguda cuando en un paciente con esas características se encuentra fiebre de etiología desconocida, sepsis, trombocitopenia, hiperbilirrubinemia, aumento de la tasa de fosfatasa alcalina ó resistencia a la insulina sin una causa obvia.

2) Radiografía simple de abdomen. Puede ser de gran ayuda para descartar otras causas de dolor abdominal agudo (perforación de vísceras huecas, obstrucción intestinal) ó de complicaciones de la colecistitis aguda (aire en la pared vesicular ó en las vías biliares).


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3) Ultrasonografía. Aunque no existen signos específicos de colecistitis aguda, ésta exploración es de gran valor diagnóstico. Se consideran criterios mayores de ésta enfermedad:

Cálculo en el cuello vesicular ó en el cístico (difícil de reconocer). Edema de pared vesicular, expresado por aumento de su espesor (> 4 mms) y por la presencia

de una banda intermedia, contínua ó focal, hiperecogénica. Es más específico si aparece en la cara anterior.

Gas intramural en forma de áreas muy reflexógenas con sombra posterior. Dolor selectivo a la presión sobre la vesícula (signo de Murphy por Ultrasonido).

Son criterios menores de colecistitis aguda:

Presencia de cálculos en la vesícula. Engrosamiento de la pared vesicular (>4mms). Líquido perivesicular, en ausencia de ascitis. Ecos intravesiculares sin sombra por pus, fibrina ó mucosa desprendida. Dilatación vesicular (>5 cms.). Forma esférica.

Los criterios menores se pueden hallar en muchas otras enfermedades.

La tríada: litiasis, Murphy ecográfico y edema de la pared vesicular es muy sugerente de colecistitis aguda. El líquido perivesicular, las membranas intraluminales y el engrosamiento irregular de las paredes con halo hiperecogénico en su espesor deben sugerir la existencia de gangrena vesicular. El hallazgo de sombras mal definidas que proceden de la pared vesicular sugiere el diagnóstico de colecistitis enfisematosa.

4) Gamagrafía de las vías biliares con derivados del ácido imi-nodiacético (HIDA, DISIDA, PIPIDA) marcados con 99m Tc. Es una técnica sensible y específica en la evaluación de los pacientes con sospecha de colecistitis aguda. La visualización de la vesícula una hora tras la inyección del medio excluye el diagnóstico de colecistitis aguda. Esa imagen vesicular no debe confundirse con la originada por los divertículos del duodeno ó por la retención del radioisótopo en la porción proximal del cístico.

La ausencia de imagen vesicular en presencia de imagen del colédoco y del duodeno a las cuatro horas apoya el diagnóstico, pero existen falsos positivos en casos de ayuno de más de 36 horas, nutrición parenteral, pancreatitis aguda, agenesia vesicular, colecistitis crónica, hepatopatía alcohólica ó la ingesta de alimentos en las 5 horas previas a la exploración. La administración de morfina ó de colecistoquinina reduce el número de falsos positivos y acorta la duración de la exploración. La perforación vesicular puede reconocerse por la presencia del medio fuera de las vías biliares ó del intestino.

TRATAMIENTO.

TRATAMIENTO MÉDICO INICIAL.

Ante la sospecha clínica de una colecistitis aguda se debe:

Ordenar el ingreso en el hospital.

Solicitar: Biometría Hemática, Gasometría, Pruebas de funcionamiento hepático, Amilasa sérica, Química sanguínea, tiempos de coagulación, Radiografía de Tórax, Ultrasonido Hepatobiliar, Electrocardiograma, Gamagrafía Hepatobiliar. Indicar dieta absoluta.

Colocar sonda nasogástrica que evite el estímulo de la contracción vesicular, el íleo paralítico y la dilatación gástrica.


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Controlar el dolor con analgésicos parenterales.

Administrar sueros salinos guiados por el grado de deshidratación y la química sanguínea. Esta medida es especialmente importante en pacientes con colecistitis complicadas, insuficiencia prerrenal ó inestabilidad hemodinámica.

Aunque la infección bacteriana no parece jugar un papel primario en la patogenia de la colecistitis aguda, se aconseja el empleo de antibióticos desde el primer momento, antes de la confirmación del diagnóstico, ya que está demostrado que disminuye las complicaciones supurativas (empiema vesicular, colangitis ascendente) y las infecciosas posquirúrgicas. A pesar de la alta frecuencia de las infecciones de las vías biliares, existen pocos estudios prospectivos controlados que permitan recomendar unas pautas concretas de antibióticos. La elección del antibiótico se suele basar en la gravedad del cuadro clínico, las características de los pacientes y la flora bacteriana que más comúnmente se halla en cada situación.

Si el cuadro clínico no es especialmente grave, el paciente se encuentra estable, no es un anciano ni diabético ni padece alguna otra enfermedad debilitante, se deben administrar antibióticos activos frente a la E.coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter y Enterococcus spp. Son varias las opciones posibles:

Cefalosporinas de tercera generación. Amoxicilina/clavulánico. Asociación piperacilina con tazobactán. Es la opción más empleada en la actualidad. Cuando existe hipersensibilidad a ß-lactámicos, los antibióticos antes mencionados se

pueden sustituir por quinolonas, principalmente por ciprofloxacino u ofloxacino. Cuando el cuadro clínico es grave (temperatura >38.5°C, ictericia, signos de peritonitis, leucocitosis >14.000/ml, bilirrubina >3 mg/dl, amilasa >500 UI/l, inestabilidad hemodinámica, líquido peritoneal, gas en vesícula ó en su pared, dilatación de las vías biliares), se trata de un anciano, diabético ó existe alguna otra enfermedad debilitante, lo más probable es que la flora bacteriana biliar sea mixta y que en ella participen microorganismos anaerobios, incluyendo el Clostridium perfringens, Pseudomonas aeruginosa y el Bacteroides fragilis. En éstos casos, las combinaciones de antibióticos antes mencionadas pueden no ser suficientes. En éstos casos existen también varias opciones:

Asociación de Piperacilina con tazobactán y aminoglucósido. Asociación Imipenem/cilastatina. En caso de hipersensibilidad a los ß-lactámicos, se recomienda emplear quinolonas

(ciprofloxacino, ofloxacino) asociadas con metronidazol y, eventualmente, con gentamicina.

Éstos tratamientos antibióticos se deben mantener tras la cirugía durante otros 2 a 7 días, guiados por la evolución de los parámetros clínicos (fiebre, leucocitosis).

Resultados esperados. Aproximadamente del 70 al 75% de los pacientes responden a éste tratamiento a lo largo de las primeras 24 a 48 horas. Sin embargo, éste tratamiento no elimina la causa de la enfermedad, ni interrumpe los mecanismos que provocan las complicaciones ni evita que la enfermedad se reactive de forma recurrente. Por ésta razón, el tratamiento definitivo de éste proceso requiere de la cirugía ó de otras medidas invasivas.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.

Establecido el diagnóstico de colecistitis aguda, está indicada la colecistectomía, si bien se debe decidir el momento y la forma.

Colecistectomía de urgencia.

Colecistectomía antes de las 72 horas.


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Colecistectomía a las 6 a 8 semanas. Tipos de colecistectomía:

Colecistectomía abierta.

Resultados esperados. Se puede realizar en el 80 al 90% de los casos y resuelve definitivamente la enfermedad. No obstante, se debe contar con una mortalidad global del 0.5%. Aunque la cirugía realizada en menores de 50 años es casi nula (0.1%), aumenta al 0.6-3% en los pacientes entre 50 y 70 años y del 3-7% en mayores de 70 años. En éstos, la colecistectomía realizada con carácter de urgencia puede tener una mortalidad de entre el 14% y el 19%. Si se exploran las vías biliares, la mortalidad se multiplica por 7 u 8, en la mayoría de los casos por complicaciones cardiorrespiratorias.

La tasa global de complicaciones también depende de la edad y de la exploración de las vías biliares. Para las edades arriba indicadas, la tasa de complicaciones es del 3%, 6.5% y 14%, respectivamente. Si no se exploran las vías biliares, ésa tasa es del 3.6%, pero ascienden al 17% si se exploran. Las complicaciones suelen ser biliares, pulmonares y de la herida quirúrgica.

Colecistectomía laparoscópica .

Resultados esperados. Es practicable en más del 95% de los casos, con una tasa de conversión que oscila entre el 5 y el 20%, en la mayoría de las ocasiones por adherencias que dificultan la visión. En casos aislados por hemorragia, lesión intestinal ó de las vías biliares (0.3-0.5%). La mortalidad es mínima(0.01-0.2%) y la morbilidad se sitúa alrededor del 10%. Se han descrito casos de íleo (2.7%), infección abdominal (3.2%) y, menos frecuentemente, de infección de la herida quirúrgica, hemorragia, pancreatitis ó atelectasia pulmonar. El tiempo operatorio oscila entre los 90 y 150 minutos.

La estancia hospitalaria se reduce a unas horas (0.9 días) y la baja laboral a poco más de una semana. Por todas éstas ventajas, la colecistectomía laparoscópica se ha colocado por delante de la abierta, incluso cuando se trata de colecistitis agudas. Sin embargo, para su realización se requiere: la disponibilidad de un cirujano con experiencia demostrada en colecistectomía laparoscópica y capacitado para convertirla en abierta, y ausencia de contraindicaciones (colangitis aguda, peritonitis generalizada, sepsis abdominal, diátesis hemorrágica, embarazo).

Otros tratamientos:

1. Colecistostomía. Colecistostomía abierta. Colecistostomía percutánea.

Resultados esperados. Tras la colecistotomía se produce una mejoría clínica (dolor, fiebre, leucocitosis), en 24 a 48 horas en el 80 al 90% de los casos. Los resultados finales de ambos tipos de colecistostomía son similares, si bien la percutánea es más sencilla y menos agresiva. A pesar de ello, si la vesícula está perforada y es necesario realizar la limpieza peritoneal, se deberá elegir la vía quirúrgica. Si no se dan éstas circunstancias la elección dependerá de la experiencia de los equipos implicados en el tratamiento de esos pacientes.

En los últimos años se han publicado otras formas de abordar el tratamiento de éstos pacientes en condiciones criticas:

1) Prótesis y drenaje del cístico por vía endoscópica transpapilar,.2) Colecistostomía laparoscópica. 3) Minicolecistectomía.4) Colecistectomía parcial.

Las experiencias publicadas con éstas técnicas son muy reducidas para poder hacer recomendaciones concretas.


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LITIASIS BILIAR

La litiasis biliar es una de las enfermedades más frecuentes de la humanidad y es causa de una elevada morbimortalidad en todo el mundo.

Alrededor de un 12% de la población adulta occidental mediterránea tiene litiasis biliar, su prevalencia es mayor en la mujer (2:1) y aumenta notablemente con la edad.

Se distinguen dos tipos de litiasis biliar según su composición cuya diferenciación no sólo es importante desde el punto de vista epidemiológico y etiopatogénico, sino también desde el terapéutico. La litiasis de colesterol representa más del 75% de los cálculos en los países occidentales y el 25% restante está representado por la litiasis pigmentaria constituída casi en su totalidad por sales cálcicas de bilirrubina no conjugada. Esta última puede a su vez ser de cálculos negros u ocres. Los cálculos negros se forman fundamentalmente por una secreción biliar aumentada de bilirrubina no conjugada, se localizan en la vesícula, son pequeños y frecuentes en pacientes con cirrosis hepática, alcoholismo crónico y enfermedades hemolíticas.

Los cálculos ocres se pueden localizar además en la vía biliar y se originan habitualmente como resultado de una infección biliar.

COLELITIASIS.

La mayoría de los pacientes con colelitiasis no tiene síntomas. La litiasis biliar asintomática (estadío asintomático) es un proceso benigno con una tasa anual de hacerse sintomática del 1-2%, una incidencia muy baja de complicaciones y una nula mortalidad. La litiasis biliar sintomática (estadío sintomático sin complicaciones), se manifiesta habitualmente por síntomas recurrentes siendo el más característico y útil para el diagnóstico el dolor ó cólico biliar, que se define como un dolor generalmente intenso, de minutos / horas de duración, localizado en epigastrio e hipocondrio derecho y habitualmente acompañado de vómitos. La llamada dispepsia biliar (intolerancia a las grasas, flatulencia, digestiones pesadas, etc.), no es específica de éste proceso y su desaparición tras la Colecistectomía es impredecible.

La colelitiasis puede complicarse (estadío sintomático con complicaciones) con una colecistitis aguda, una fístula colecistointestinal, que a su vez puede ser causa de Ileo biliar, una fístula colecisto-coledocociana, síndrome de Mirizzi, una coledocolitiasis que puede ocasionar una pancreatitis biliar y rara vez, con una neoplasia de la vesícula.

El Ultrasonido es el procedimiento diagnóstico de elección con una sensibilidad y especificidad en torno al 95%, que alcanza casi el 100% cuando están presentes los tres criterios típicos: focos ecogénicos que dejan sombra acústica y que son móviles situándose en posición declive. La microlitiasis por su pequeño tamaño y ausencia de sombra acústica es la de diagnóstico más difícil. La colecistografía oral ha pasado a ser una técnica poco utilizada cuya indicación principal actual es valorar la función vesicular antes de proceder al tratamiento disolutivo ó a la litotripsia. La radiografía simple es capaz de demostrar cálculos calcificados en un 10-15% de los casos y, ocasionalmente, la existencia de aerobilia ó de una vesícula de porcelana.

El sondeo duodenal para el estudio microscópico de la bilis para detectar cristales de colesterol es un procedimiento útil en el diagnóstico de la microlitiasis.

TRATAMIENTO.

Tratamiento quirúrgico

Colelitiasis sintomática.


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La Colecistectomía es el tratamiento de elección. El dolor biliar desaparece en más del 90% de los pacientes y los síntomas dispépticos, aunque de forma más inconstante, lo hacen entre el 45%-75%. La Colecistectomía Abierta electiva es una técnica segura con una mortalidad inferior al 1% e incluso nula, en numerosas series recientes, aunque aumenta en enfermos de edad avanzada, en situaciones de urgencia y si en enfermos mayores se acompaña de exploración de la vía biliar principal. La morbilidad es muy variable, aunque la mayoría de las series comunican cifras en torno al 5%. En su mayor parte son de escasa importancia como infecciones de la herida quirúrgica ó seromas.

Más trascendentes son ya la pancreatitis tras la exploración de la vía biliar (1-2%) y la fístula biliar (0.7%). Pero la complicación más importante es la lesión quirúrgica de la vía biliar, con una incidencia del 0.07% al 0.5%. La frecuencia de litiasis residual en la vía biliar varía entre el 2 y 5% cuando se usa colangiografía transoperatoria y casi siempre ocurre en casos en que ésta es positiva.

Desde su introducción, la Colecistectomía laparoscópica ha ido ganando aceptación y se ha convertido en la actualidad en el tratamiento de elección de la colelitiasis en la mayoría de los centros. Sus contraindicaciones formales se han ido reduciendo de forma rápida y progresiva y pueden en la actualidad reducirse a la existencia de hipertensión portal grave, cáncer de vesícula y peritonitis. Son contraindicaciones relativas que obligan a considerar e individualizar la elección de la técnica, la colecistitis aguda (se considera absoluta si está evolucionada), las alteraciones de la coagulación, la cirugía previa y el embarazo. Sus ventajas respecto a la colecistectomía convencional incluyen un postoperatorio más leve, la ausencia de grandes cicatrices abdominales y una reducción de los costos globales de la intervención, incluídos los costos sociales, pese a que el material utilizado es más oneroso. El postoperatorio más benigno permite una reducción de la estancia hospitalaria (inferior a 2-3 días) y una rápida incorporación a las actividades habituales. La mortalidad oscila entre el 0-0.07% y la tasa de complicaciones se sitúa en torno al 5%. Por su gravedad destaca la lesión quirúrgica de la vía biliar que en las primeras series era significativamente más frecuente que en la cirugía abierta, aunque su incidencia ha ido declinando progresivamente en los últimos estudios, situándose entre un 0.14-0.5%, probablemente en relación con la mejoría de las técnicas para identificar la vía biliar y el aumento de experiencia por parte de los cirujanos. Entre un 3.6% y un 4.7% de las intervenciones iniciadas por vía laparoscópica acaban en conversión a una colecistectomía abierta. En el momento actual, la colecistectomía laparoscópica puede considerarse como el mejor tratamiento de la colelitiasis desde el punto de vista costo / beneficio, tanto frente a la colecistectomía abierta como a las otras alternativas no quirúrgicas, con la ventaja adicional respecto a éstas que carece de recurrencias.

Colelitiasis asintomática .

Dado su curso habitualmente benigno, no precisa tratamiento salvo en circunstancias bien definidas. Ante una vesícula en porcelana se recomienda colecistectomía por el elevado riesgo de degeneración neoplásica (20-60%). Cuando se realiza una laparotomía por otro motivo en un enfermo con una litiasis asintomática se debe considerar la colecistectomía profiláctica, sobre todo ante situaciones en las que la historia natural de la litiasis tiende a ser más proclive al desarrollo de síntomas.

Esto sucede, por ejemplo, ante una cirugía bariátrica para reducción ponderal ó una esplenectomía por una anemia hemolítica. Pero incluso en ausencia de ellas, la intervención quirúrgica tiene un efecto negativo sobre la evolución de la litiasis, de forma que con frecuencia ésta se hace sintomática en las semanas ó meses siguientes, incluso con la posibilidad de desarrollar una colecistitis aguda postoperatoria. El riesgo de añadir la colecistectomía parece escaso, sobre todo en intervenciones electivas y si el abordaje de la vesícula no es complicado, aunque siempre se deberá individualizar ésta decisión. Se ha postulado que los diabéticos deben ser sometidos a colecistectomía porque desarrollan síntomas graves y complicaciones con más frecuencia que la población no diabética, lo que condiciona una tasa más alta de cirugía urgente con una mayor morbimortalidad.

Sin embargo la mayoría de los autores están de acuerdo en que el mayor riesgo quirúrgico derivado de las complicaciones de la litiasis está en estrecha relación con la coexistencia de enfermedades asociadas, sobre todo cardiovasculares y renales. Por ello, la colecistectomía profiláctica sistemática no está indicada en los enfermos diabéticos, pero debe hacerse un estrecho seguimiento individualizado e


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indicar la intervención lo antes posible si aparecen síntomas, sobre todo en el grupo con mayor riesgo caso de presentarse complicaciones.

Tratamiento no quirúrgico.

El tratamiento no quirúrgico de la colelitiasis es de eficacia más limitada fundamentalmente debido a dos razones:

Por una parte, precisa que se cumplan una serie de requisitos que lo hacen aplicable sólo a una minoría de pacientes.

Por otro lado, al no extirpar la vesícula, condiciona una elevada tasa de recurrencia de la litiasis. No obstante, puede ser un recurso a emplear en enfermos seleccionados.

Tratamiento disolutivo con ácidos biliares.

Por vía oral únicamente es efectivo en la litiasis de colesterol. El ácido Quenodesoxicólico (AQDC) y el ácido Ursodesoxicólico (AUDC) disminuyen la secreción biliar de colesterol y son capaces de transformar la bilis sobresaturada de este lípido en insaturada, lo que promueve la remoción lenta y progresiva del colesterol de los cálculos hasta disolverlos. La indicación principal del tratamiento disolutivo es la litiasis oligosintomática (enfermos con síntomas dispépticos ó con dolor biliar leve e infrecuente) y, en menor medida, aquellos pacientes sintomáticos que tienen alto riesgo quirúrgico ó rechazan la cirugía. Finalmente, puede considerarse en algunas litiasis asintomáticas si cumplen los criterios ideales de eficacia, especialmente si existen factores psicosociales favorables a una actitud activa. El tratamiento no está indicado en la colelitiasis con dolor intenso y frecuente y en presencia de complicaciones.

Los pacientes deben reunir una serie de criterios de inclusión:

1) Cálculos radio transparentes, ya que la calcificación de los cálculos, demostrada por Radiografía simple de abdomen ó Tomografía computada, impide la disolución del colesterol sobre todo si es difusa ó en forma de anillos. Un indicador excelente de la composición de colesterol es la flotabilidad de los cálculos en la colecistografía oral.

2) Vesícula funcionante, capaz de almacenar, concentrar y eliminar la bilis. El mejor procedimiento y el indicado para evaluar la función vesicular es la colecistografía oral, aunque el ultrasonido antes y después de la estimulación vesicular permite verificar su vaciamiento y por tal motivo la permeabilidad del cístico.

3) Cálculos de pequeño tamaño: Los que tienen un diámetro igual ó inferior a 5 mms. son óptimos para indicar el tratamiento, aquéllos con menos de 10 mms. son aceptables y la eficacia disolutiva disminuye notablemente cuando su diámetro es superior, especialmente por encima de los 15-20 mms. y

4) Número de cálculos reducidos. Se calcula que alrededor del 20% de los enfermos con colelitiasis reúnen los criterios anteriores para poder ser tratados con ácidos biliares.

La dosis de AQDC es de 15 mg/Kg/día y la del AUDC de 10 mg/Kg/día, para tomar con las comidas y preferentemente con la cena, pues durante la noche la vesícula permanece en reposo y la bilis es más litogénica.

La duración del tratamiento es variable y depende de la respuesta al mismo que debe seguirse mediante controles colecistográficos ó por ultrasonidos semestrales. La medicación debería suspenderse a los 6 meses si no se observa ninguna respuesta ó a los dos años en aquellos casos en que no se obtiene la disolución completa después de una respuesta inicial parcial.


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Con el AQDC se observan con frecuencia efectos secundarios, tales como diarrea (20-40%), aumento reversible de las transaminasas y un incremento de un 10% de los niveles séricos de colesterol a expensas principalmente de la fracción ligada a las lipoproteínas de baja densidad.

El AUDC prácticamente no tiene efectos secundarios pues carece de hepatotoxicidad, no eleva el colesterol sérico y es causa infrecuente de diarrea (<7%). Su eficacia es superior a la del AQDC y su efecto disolutivo parece ser más rápido, por lo que se ha impuesto como tratamiento de elección. Algunos estudios sugieren que la asociación de AUDC con la Simvastatina, un inhibidor de la enzima HMG-Co A reductasa, es más eficaz que la monoterapia con AUDC, sobre todo en enfermos con cálculos múltiples, aunque éstos datos precisan confirmación con más ensayos.

La eficacia del tratamiento, entendida como la desaparición completa de la litiasis en dos ultrasonidos consecutivos separados por un intervalo de al menos un mes, es muy variable situándose entre el 30-50%. La microlitiasis es probablemente la indicación óptima, obteniéndose con el tratamiento disolutivo una respuesta rápida y una tasa de éxitos muy elevada.

Los cálculos pequeños y flotantes es otro subgrupo con una alta proporción de respuestas, en torno al 70%. Los cálculos radiotransparentes menores de 10 mms. se disuelven completamente en alrededor del 50% de los pacientes y aquéllos por encima de este diámetro, sobre todo de los 15-20 mms., tienen una tasa de respuestas muy pobre (29%). Con frecuencia, a los pocos meses de iniciado el tratamiento, se aprecia una disminución ó desaparición de los episodios de dolor biliar y una notable mejoría de los síntomas dispépticos que es independiente de su eficacia disolutiva. Lograda la disolución y retirado el tratamiento, la tasa de recidivas es elevada pues habitualmente persisten las causas que motivaron su formación. La recurrencia se observa en alrededor del 50% de los casos a los 5 años de seguimiento (10% anual). Casi siempre son cálculos de colesterol sin calcificaciones, pequeños y múltiples por lo que son excelentes candidatos para repetir esta terapia. Sin embargo, la gran mayoría son asintomáticos por lo que existe controversia si deben ser seguidos periódicamente y tratados en caso de ultrasonido positivo ó solamente hacerlo cuando presenten síntomas.

El tratamiento de mantenimiento con dosis bajas de AUDC (300 mg/d) parece ser eficaz para evitar las recidivas.

La litotripsia extracorpórea y la disolución de los cálculos por contacto no se han generalizado y no se emplean en la práctica diaria.

PAUTAS TERAPÉUTICAS ANTE UNA COLELITIASIS.

La colelitiasis asintomática no debe ser tratada, salvo en determinadas circunstancias. Son indicación de colecistectomía la presencia de una vesícula en porcelana y, con frecuencia, la existencia de litiasis biliar en el curso de una laparotomía indicada por otro motivo. Puede también considerarse la colecistectomía en algunos pacientes diabéticos. Asimismo, puede plantearse el tratamiento disolutivo oral en algunos casos que reúnan los criterios ideales de eficacia.

El tratamiento de elección de la colelitiasis sintomática es la colecistectomía, en cuanto que no sólo elimina la litiasis (tasa de efectividad primaria del 100%), sino que también, al extirpar la vesícula, evita su recurrencia (efectividad secundaria). Éste segundo objetivo no se puede obtener con las otras alternativas terapéuticas no quirúrgicas. Actualmente la colecistectomía laparoscópica es la técnica de elección en cuanto que es la que ofrece la mejor relación costo / beneficio.

En aquellos pacientes con cálculos radiotransparentes y vesícula funcionante, que tienen elevado riesgo quirúrgico ó rechazan la colecistectomía pueden considerarse otras posibilidades terapéuticas. El tratamiento disolutivo con ácidos biliares (AUDC) estaría indicado en éstos enfermos, y en algunos casos oligosintomáticos, cuando el tamaño de los cálculos es inferior a los 10 mms. con una tasa de disolución completa de alrededor del 50% y de recidiva del 10% anual. La litotripsia extracorpórea combinada con tratamiento oral con AUDC es una alternativa a considerar en éstos pacientes cuando presentan hasta tres cálculos con un volumen total no superior a 30 mms.


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La tasa media de éxitos a los 12 meses se sitúa en torno al 60% y la de recidivas es similar a la del tratamiento disolutivo.

OBSTRUCCION ARTERIAL DE EXTREMIDADES INFERIORES

CRONICA:

Patología: La causa más frecuente es arteriosclerosis, la cual se asocia frecuentemente a tabaquismo intenso o diabetes.

Clínica: Los síntomas se presentan cuando la circulación colateral resulta insuficiente. Así mismo, los síntomas dependen del nivel de la oclusión. Si la obstrucción se encuentra a nivel aorto-iliaco; se presentará dolor tipo claudicación de predominio en zona glútea y muslos. En estos casos la circulación colateral puede ser tan extensa, que es factible encontrar pulsos palpables distalmente aunque el sector aorto-iliaco se encuentre totalmente ocluido. La claudicación intermitente es dolor en un grupo muscular distal a la estenosis arterial. Debido a que la arteria mas frecuentemente afectada en las extremidades inferiores es la femoral superficial, la claudicación ocurre en la pantorrilla después de caminar cierta distancia. Clásicamente el dolor de la claudicación es reproducible (se presenta al caminar la misma distancia) y es aliviado con el reposo. Normalmente la claudicación no se considera como amenaza inmediata de perder la extremidad puesto que solamente 10% de los enfermos progresarán a isquemia crítica o amputación en los siguientes 10 años. La isquemia crítica comprende dolor en reposo y úlceras isquémicas y resulta de compromiso severo del flujo arterial. Existe dolor intenso (a veces ausente en diabéticos) en el pie el cual es agravado con la elevación del miembro afectado o con el ejercicio. La isquemia crítica es considerada como una situación emergente puesto que más del 85% de los enfermos sufrirán de amputación de la extremidad en los siguientes 5 años si no se realiza un procedimiento de revascularización.

Diagnóstico: Los antecedentes del paciente son esenciales para orientar al diagnóstico. Deben buscarse factores de riesgo (diabetes, tabaquismo, hipertensión, cardiopatía, enfermedad cerebrovascular o renal). A la exploración física la evaluación de pulsos es fundamental y debe documentarse su ausencia o presencia y características, siempre comparando ambas extremidades. La ausencia de pulso a algún nivel hablará de oclusión suprayacente (ej. Oclusión iliaca ipsilateral en ausencia de pulsos femorales, oclusión de femoral superficial en ausencia de pulso poplíteo etc). De los estudios no invasivos la maniobra clínica más importante es la determinación del índice tobillo-brazo, el cual debe ser igual o mayor a 1 (presión sistólica del tobillo/presión sistólica del brazo). Este índice puede ser normal en reposo en oclusión aorto-iliaca debido a la red colateral existente, pero disminuirá notablemente después del ejercicio. El índice tobillo-brazo no es confiable en casos donde existan vasos calcificados (diabetes, insuficiencia renal) o en casos de edema importante de las extremidades. La arteriografía es el estándar de oro para hacer el diagnóstico preciso de enfermedad vascular. Sin embargo, por ser un procedimiento invasivo, se reserva para cuando se planea realizar cirugía o intervencionismo y no solamente para diagnóstico.

Tratamiento: La modificación de factores de riesgo es el primer paso para el tratamiento de isquemia crónica. La suspensión del tabaquismo es el paso inicial más importante. Programas de ejercicio y medicamentos (cilostazol, pentoxifilina) están indicados en el manejo inicial de la claudicación intermitente. La revascularización mediante cirugía o radiología intervencionista se reserva para casos donde el riesgo de amputación existe. Una excepción a lo anterior es la claudicación secundaria a enfermedad aorto-iliaca; puesto que aquí sí está indicada la cirugía aunque no exista amenaza de amputación de la extremidad. El factor anatómico más importante para el éxito de la revascularización de las extremidades, es la presencia de un buen flujo de entrada y un buen flujo de salida que mantengan permeable el segmento vascular intervenido.

AGUDA:


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Existen básicamente 5 causas de oclusión arterial aguda de extremidades inferiores: embolismo, ateroembolismo, trombosis, trauma y oclusión de puente vascular. El embolismo tiene origen cardiaco en el 80% de los casos (fibrilación auricular, infarto, mixomas, prótesis valvulares etc) en tanto que el 15% se origina en otros sitios (aneurismas o placas ateroescleróticas principalmente). En un pequeño porcentaje no es posible documentar el sitio de origen de la embolización. El síntoma primordial es dolor intenso, genertalmente de origen súbito. Además del dolor (pain en inglés), existen 4 “Ps” para recordar: palidez, parestesias, parálisis y pulsos ausentes. Si el paciente deja de sentir dolor y además presenta parálisis, las posibilidades de salvar la extremidad son prácticamente nulas (e inclusive riesgosas).

Diagnóstico: La evaluación de los enfermos es principalmente clínica. La realización de arteriografía dependerá del tiempo y la gravedad de la isquemia, puesto que a diferencia de la oclusión arterial crónica, las posibilidades de salvar la pierna están en relación directa con el tiempo en que se intervenga.

Tratamiento: El manejo inicial de la isquemia aguda incluye heparinización hasta el momento de la cirugía y adecuada hidratación. En casos de severa isquemia se usará manitol para obtener diuresis osmótica y se agregará bicarbonato para alcalinizar la orina; esto con el fin de proteger a los riñones de la mioglobinuria resultante por isquemia muscular. El tratamiento quirúrgico incluye embolectomía o puentes vasculares. Se puede en casos selectos realizar trombolisis, aunque frecuentemente se requerirá algún procedimiento quirúrgico posterior a la misma. Es importante recordar que posterior a la revascularización (quirúrgica o por trombolisis) puede presentarse edema masivo de los músculos de la extremidad. Dicha entidad se conoce como síndrome compartamental y puede conducir a daño muscular y neurológico irreversible. Su prevención y tratamiento incluye la realización de fasciotomías.

Lower Extremity Occlusive Disease. Current Therapy in Vascular Surgery (4th edition) 2001

CASOS CLINICOS

1.- Acude a su consulta un paciente de 75 años. Antecedentes de hipertensión y tabaquismo crónico intenso durante los últimos 50 años. Su principal queja es dolor en ambas pantorrillas al caminar una distancia de 3 cuadras. Dicho dolor desaparece en reposo. De acuerdo a su diagnóstico clínico, ¿Cuál sería la medida inicial más importante?

2.- Se revisa un paciente masculino de 22 años que sufrió caída desde una altura de 3 metros hace 2 días. En la valoración inicial se encontró con fractura de fémur izquierda y fractura radiocubital izquierda. Se manejó con reducción cerrada y colocación de férula. El paciente refería dolor intenso en pierna izquierda el cual se manejó con analgésicos IV. El día de hoy la enfermera detectó coloración oscura de los dedos del pie izquierdo. Se retiró la férula y se encuentra extremidad cianótica, fría, con varias ampollas en piel. El enfermo no refiere dolor y niega sensibilidad al estímulo de la pierna afectada. ¿Cuál es el tratamiento de elección?

INSUFICIENCIA VENOSA SUPERFICIAL

Definición y clasificación:

Las venas varicosas son definidas como dilataciones saculares o cilíndricas de venas superficiales. Estas incluyen tanto las telangiectasias como las venas safenas francamente dilatadas. Así mismo, se entiende como várices primarias cuando los sistemas venosos profundo y de perforantes se encuentran normales y várices secundarias cuando dichos sistemas se encuentran afectados. En la mayoría de los reportes las várices se dividen de la siguiente manera:

Venas safenas dilatadas Venas tributarias ( de las safenas) dilatadas Vénulas dilatadas (“arañas”)

Factores de riesgo:


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Incluyen historia familiar (70-85% de los afectados tienen un pariente cercano con la enfermedad); edad, sexo femenino (6 a 1 hasta la 4ª década de la vida y posteriormente 2 a 1), obesidad, embarazo, uso de anticonceptivos y profesiones en las que deba estarse durante tiempos prolongados en posición erecta.

Fisiopatología:

Existen diversas teorías con respecto a la génesis de las venas varicosas. En general se acepta que existe un defecto estructural en la pared venosa y una disfunción valvular asociada, lo que ocasiona el fenómeno de reflujo a partir del sistema venoso profundo. Si la disfunción valvular se encuentra en la unión safeno-femoral, entonces la transmisión de la presión aumentada se hará en sentido caudal a lo largo del eje de la safena. Sin embargo, si la disfunción primaria ocurre a nivel de alguna vena perforante, entonces el territorio venoso cefálico a la misma por lo general se encuentra normal y la transmisión de presión se hará en sentido caudal a partir de ese punto.

Cuadro Clínico:

Los síntomas clásicos de la insuficiencia venosa incluyen dolor, cansancio de extremidades, comezón y edema. En casos avanzados pueden verse cambios cutáneos tales como hiperpigmentación y úlcera. Las venas varicosas pueden presentar síntomas de intensidad variable y no en relación directa con lo gravedad de la insuficiencia. Esto quiere decir que existen paciente con venas francamente dilatadas que no refieren síntoma alguno y que acuden al médico por razones estrictamente cosméticas. Inversamente, hay paciente que refieren síntomas clásico de insuficiencia venosa y en quienes a la exploración física se encuentra enfermedad mínima.

Complicaciones:

Las complicaciones más frecuentes son la úlcera, el sangrado y la tromboflebitis superficial. Cuando se presentan, constituyen una indicación para el tratamiento, el cual generalmente es quirúrgico.

Tratamiento:

Además de las complicaciones, la indicación mas frecuente para erradicar las venas varicosas es la estética. Existen varias formas de tratamiento. El primero es puramente médico y va encaminado a tratar los síntomas, para lo cual hay una gran variedad de medicamentos flebotónicos. Es importante además insistir en modificar hábitos, evitando permanecer de pie por tiempos prolongados, disminución de peso, ejercicio (caminata, natación, bicicleta) y elevación intermitente de las extremidades sobre todo por la tarde. La compresión elástica es parte importante del tratamiento aunque a veces es poco tolerada por los pacientes. El objetivo de la compresión elástica es la exclusión del sistema superficial permitiendo que el retorno venoso se haga preferentemente por el sistema profundo. Las otras formas de tratamiento están dirigidas a la ablación de las venas afectadas, lo cual puede conseguirse con cirugía, escleroterapia o láser. Cuando la vena safena se encuentra afectada, la cirugía está claramente indicada. Una vez realizada la safenectomía o la ligadura del cayado de la safena, entonces la escleroterapia y la terapia con láser tendrán mejores resultados.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

La trombosis venosa profunda (TVP) continúa siendo un problema grave de salud. Se estima que en USA se afectan anualmente 250,000 pacientes con un cálculo estimado de defunciones que oscila entre 100 y 200,000 cuando consideramos TVP y trombo embolia pulmonar (TEP) en forma conjunta. Aproximadamente 50% de los pacientes con TVP severa desarrollarán secuelas manifestadas por insuficiencia venosa crónica.

Los mecanismos responsables de la trombosis se explican por la triada de Virchow quien describió la hipercoagulabilidad, la estasis sanguínea y la lesión endotelial como lo elementos necesarios para la iniciación de la trombosis. Generalmente 2 de estos factores necesitan estar presentes para la aparición


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de TVP. Por ejemplo, en el estado postoperatorio coexiste la estasis sanguínea y la hipercoagulabilidad por la liberación del factor tisular. Existen varios factores de riesgo para el desarrollo de TVP. (edad > 40, sexo femenino, embarazo, terapia con estrógenos, obesidad, inmovilidad, enfermedad cardiaca, cáncer, trauma, sepsis y diversos estados de hipercoagulabilidad). El evento trombótico tiene tres posibles consecuencias: 1.- embolización, 2.-recanalización y 3.- cicatrización. De aquí se entienden las complicaciones inmediatas (embolismo) y tardías (sx postrombótico) de la TVP.

Dentro del estudio de los pacientes con sospecha de TVP se tiene como primera línea el ultrasonido doppler, que virtualmente ha suplantado a la flebografía como arma diagnóstica de primera elección. Actualmente la flebografía se indica en casos de diagnóstico incierto y cuando se piensa en la utilización de trombolisis o en la colocación de un filtro en la vena cava inferior. Una vez documentado el diagnóstico la terapia inicial es la anticoagulación total con heparina. Se prefiere la utilización de heparina fraccionada por vía subcutánea tanto en el manejo de la TV como de la EP. Una vez lograda la anticoagulación total se inician anticoagulantes orales los cuales se darán por no menos de 3 meses y pudiendo ser de por vida en casos específicos. La necesidad de colocar un filtro de vena cava dependerá de si existe alguna contraindicación para la anticoagulación total, la presencia de enfermedad pulmonar coexistente que se vería agravada por embolismo pulmonar, TEP a pesar de adecuada anticoagulación, trombos flotantes ilio-femorales; entre otras. Actualmente se considera la trombolisis como una terapia atractiva para la TVP con la potencial ventaja de disminuir las secuelas tardías, aunque aún no existen estudios suficientes que avalen esta terapia en forma rutinaria. Un caso específico para considerar trombolisis o cirugía (Trombectomía venosa) es el de la flegmasia cerúlea dolens; cuadro que se caracteriza por trombosis extensa ilio-femoral y que compromete el retorno venoso de tal forma que ocasiona secundariamente isquemia de la extremidad. Estos casos pueden ocasionar pérdida de la extremidad y la vida en casos de retraso e el tratamiento. LITIASIS URINARIA

Los cálculos urinarios atormentan a la humanidad desde los primeros testimonios de la civilización y son la tercera causa de afección en vías urinarias. Es de gran interés lograr un diagnóstico oportuno, para posteriormente realizar un tratamiento eficaz.

Las teorías que explican la etiología de la litiasis aun son incompletas. Se requiere una orina sobre saturada y existe una interrelación entre el pH urinario, resistencia iónica y concentración de solutos.

La función de la concentración de solutos está clara, conforme aumenta la concentración de dos iones, aumenta la probabilidad de precipitar. Conforme la solución se vuelve más concentrada, el producto de la actividad alcanza el producto de formación. Los niveles de sobresaturación más allá de este punto son inestables y predisponen a la formación espontánea de núcleos homogéneos.

Los cálculos más frecuentes están compuestos de oxalato de calcio y fósforo con un 34%, luego vienen los de oxalato de calcio puro con el 33%, fosfato de amonio y magnesio un 15%, ácido úrico 8%, fosfato de calcio puro 6% y 4% de otros compuestos.

Dado que más de 2/3 partes del total corresponden a cálculos en los cuales el calcio es componente principal, el metabolismo de éste es muy importante.

La calciuria normal en hombres es de menos de 300 mgs en 24 horas y en la mujer por abajo de 250 mgs en 24 horas. Valores por arriba de estas cifras se consideran estados de hipercalciuria y con riesgo para la formación de cálculos.

En el metabolismo del calcio están involucrados 4 órganos: paratiroides, riñón, intestino y huesos. Dependiendo de cuál de ellos funcione mal y sea causante de la hipercalciuria, podemos dividir ésta también en 4 grupos:

1.- Hipercalciuria resortiva; por hiperparatiroidismo.2.- Hipercalciuria absortiva; de origen intestinal.3.- Hipercalciuria renal.


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4.- Hipercalciuria normocalciúrica.

Será importante poder clasificar al paciente en alguna de ellas a fin de dar un tratamiento definitivo y evitar nuevos episodios de litiasis una vez que se resuelve el problema obstructivo.

El manejo se inicia con el tratamiento para el dolor; posteriormente con estudios radiológicos se definirá si el paciente requiere sólo manejo médico o algún procedimiento quirúrgico. Se considera que aproximadamente el 80% de los casos podrán resolverse espontáneamente o sólo con manejo médico.

Dentro del tratamiento quirúrgico se cuenta con procedimientos abiertos habituales, así como la endourología que podrá realizarse por vía percutánea o transureteral. Por último en donde se disponga del equipo necesario se podrá realizar la litotripsia extracorpórea con ondas de choque (LEOC).

HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA (HPB)

Conocida desde 1500 a.C. Hipocrates la describe en sus escritos.Se observa en un 51% de los varones de 60 a 69 años.Los cambios se inician alrededor de 35 años.La prevalencia aumenta con la edad.

ETIOLOGÍA

* Presencia de DHT* Edad* Inbalance androgeno-estrógeno

SÍNTOMAS OBSTRUCTIVOS

* Tardanza a la micción* Nicturia* Poliaquiuria* Chorro débil * Intermitencia* Goteo terminal.

SÍNTOMAS IRRITATIVOS:

* Urgencia, * Dolor o ardor a la micción* Pujo terminal (tenesmo)* Hematuria

CLASIFICACIÓN DE SÍNTOMAS AUA

Se clasifican del 0 al 5 siendo la clasificación máxima 35 puntos -1 - 50% 50% +50% SiempreVaciamiento incompleto 1Frecuencia 2Intermitencia 3Urgencia 4Chorro débil 4 Esfuerzo 5Calificación 19 puntos

Puede haber síntomas de ataque al estado general


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EXPLORACIÓN FÍSICA

El tacto rectal es absolutamente necesario

EXAMENES DE LABORATORIO

* BH, QS, EGO, AP* Estudios urodinámicos.

IMAGENOLOGÍA

* Utrasonido.- Abdominal Transrectal

* Endoscopia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

* Estenosis de uretra* Tumores vesicales* Cálculos vesicales.* Vejiga neuropática

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.

* Serenoa Repens.- Tratamiento no bien estabecido* Finestaride (proscar).- Inhibidor de la alfa5 reductasa. Bloquea el pasos de testosterona a DHT* Bloqueadores alfa:

Terazosina; 2 a 5 mg.Doxazocina.- 2 mg y 4 mg.Tamsulocina.- .4 ng.

TRATAMIENTOS ARMADOS

* RTUP.* Prostatectomía suprapubica.* RTUP con láser.* Dilatación con globo de alta presión.* Termoterapia* Prótesis uretral

CANCER DE RIÑON

Introducción.

El cáncer renal es caracterizado con un constante aumento en la incidencia de los últimos 50 años, con un predominio de los hombres sobre las mujeres y un pico de incidencia entre la sexta y séptima década de la vida. No hay factores de riesgo en general aceptados para el cáncer renal; aunque hay datos epidemiológicos que influyen como son el tabaquismo, obesidad , o exposición a ciertos metales pesados como el cadmio.

Diagnostico.


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Signos clínicos y síntomas.Hematuria, dolor lumbar persistente, astenia, perdida de peso, fiebre.Generalmente el diagnóstico es hecho por un ultrasonido abdominal que es realizado por diferentes razones.

Procedimiento radiológico estándar.

Tomografía axial computada con y sin contraste , sirve para documentar el diagnóstico de cáncer renal y provee información de la función y morfología del riñón contralateral.

También se pueden realizar estudios adicionales como son la resonancia magnética por imágen , angiografía renal o biopsia con aguja fina

Exámenes de laboratorio.

Los mas comúnmente solicitados son: biometría hemática, química sanguínea , fosfatasa alcalina, calcio sérico.

Clasificación.

Tradicionalmente el cáncer renal se clasifica de acuerdo a su morfología nuclear o celular, se pueden distinguir 5 tipos de carcinoma : Células claras, cromofílico, cromofóbico, oncocitico, y de ductos colectores.

Tratamiento.

La cirugía es el tratamiento de elección , ofreciendo una oportunidad razonable de curación, esto depende del estadío y del grado de diferenciación celular. El procedimiento quirúrgico estándar es la nefrectomía radical, incluyendo la fascia de Gerota.

Otros tratamientos como quimioterapia , se utiliza sobre todo para casos de tumor de Wilms en niños. La radioterapia en caso de metástasis óseas o cerebrales.

La inmunoterapia esta aun en investigación pero hasta el momento se tienen resultados alentadores.

TUMORES TESTICULARES

Introducción:

El cáncer testicular es el más común en el hombre joven que se encuentra en la tercera y cuarta década de la vida.

La mayoría de estos tumores son derivados de células germinales.

Los tumores testiculares muestran un excelente rango de curación, con los tratamientos disponibles actualmente.

Clasificación:

Cáncer testicular epitelial es clasificado en tres categorías.

a.- Tumor de células germinales: Seminoma y No seminomatosos. b.- Tumores del estroma: Células de Leydig y de Sertolli. c.- Tumores mixtos.

Los tumores de células germinales son cerca del 90 al 95 % de los casos de cáncer testicular.


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Diagnóstico y estadio del cáncer testicular:

El examen físico es suficiente para el diagnostico de cáncer testicular. Un ultrasonido testicular es necesario cuando el tumor es clínicamente sospechado y el examen del escroto es normal. El examen de patología es necesario para el diagnóstico y determinar el grado de extensión local.

La determinación sérica de los marcadores tumorales como la alfa feto proteína, la sub unidad beta de gonadotropina coriónica humana y la deshidrogenasa láctica deben de ser tomados antes y después del tratamiento quirúrgico, con fines de estadío y pronóstico.

El estado del retroperitoneo, mediastino, y ganglios supraclaviculares es necesario ser determinado para ver extensión extragonadal, los estudios de gabinete necesarios son tele de tórax y tomografía axial computada.

Examen patológico del testículo:

Después de la orquiectomía el examen de patología debe de incluir.

Características macroscópicas : Tamaño del tumor , del testículo , del epidídimo, del cordón espermático, y túnica vaginal.

Características microscópicas: Tipo histológico, presencia o ausencia de invasión peritumoral venosa y/o linfática; presencia o ausencia de invasión de albuguinea, túnica vaginal, epidídimo y cordón espermático.

Tratamiento:

El estándar de oro en el tratamiento de los tumores testiculares es la orquiectomia radical, que dependiendo de la histología del tumor y del grado de invasión tanto vascular como linfática, se realizara tratamiento complementario tanto con quimioterapia como radioterapia.

Se tiene que llevar a cabo un control continuo del paciente por varios años, sobre todo teniendo cuidado extremo del testículo contralateral.

CANCER DE LA PROSTATA

El mas común de los tumores genitourinarios, sobrepasa a los tumores de pulmón y colón.

Hay un gran número de tumores que cursan sin manifestaciones clínicas durante la vida del paciente. Es una enfermedad de la vejez, es raro en varones menores 40 años y su pico máximo esta alrededor de los 80 años.

Los tumores de grado de diferenciación bajo son de buen pronóstico.

INCIDENCIA

200 000 casos nuevos por año y 38 000 muertes anuales.ocupa el segundo lugar de muerte oncológica.

ETIOLOGÍA:

Desconocida su causa pero hay 4 factores posibles.

* Genéticos.* Hormonales


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* Ambientales* Dietéticos

Histológicamente predomina el adenocarcinoma,

* 70% en la zona periférica.* 15 a 20% en la zona central* 10 a 15% en la zona de transición

Grado de diferenciación.- Gleason

* 2 a 4: bien diferenciado* 5 a 7: moderadamente diferenciado* 8 a 10: poco diferenciado

Etapas

A. IncidentalB1. Confinado a próstata menor 1.5 cm.B2. Confinado a próstata mayor de 1.5 cm.C. Invasión periprostatica D. Metástasis a ganglios pélvicos y a distancia

SÍNTOMAS:

APE en examen de rutina. Síntomas obstructivos semejantes a HPB, hematuria y síntomas por metástasis

EXPLORACIÓN FÍSICA:

* Examen rectal Dimensiones de la próstata Consistencia Superficie Dolor. Ultrasonido transrectal.

DIAGNÓSTICO:

Biopsia transrectal o RTUP

IMAGENOLOGÍA

* Placa simple de abdomen o columna lumbar. (lesiones óseas)* Gamagrama óseo.* TAC de pelvis.

TRATAMIENTO

ETAPAS A, B1, B2.- Candidatos a prostatectomía radical. Ventajas.- Curación

Desventajas.- Morbilidad, impotencia, incontinenciaEl candidato deberá tener 10 años de esperanza de vida.

ETAPAS B2 y C.- RadioterapiaRadiación a huesos para aliviar el dolor localizado.


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HORMONOTERAPIA:

* Orquiectomía bilateral.* Antagonistas de LH, RH* Antiandrógenos.- Flutamida, bicalutamida.* Estrógenos fosforilados

EPISTAXIS

El sangrado nasal es un problema que raramente provoca una amenaza grave para la vida. Ocurre con una frecuencia de hasta 60% de la población general.

Afortunadamente el 80% de los sangrados provienen de la porción septal anterior e inferior (Plexo de Kiesselbach) y pueden controlarse con cierta facilidad y solo el 5% requieren atención médica especializada.

La epistaxis es un síntoma, por tal motivo el manejo del paciente implica no solo detener el sangrado, sino también averiguar la patología que lo produjo.

La etiología de la epistaxis es multifactorial, las causas más comunes incluyen problemas a nivel local nasal. nasofaringeo y de senos paranasales y causas sistemicas bien conocidas como arteriosclerosis e hipertensión.

Entre las causas locales se encuentra el rascado y resequedad secundaria a climas extremos y con baja humedad ambiental, desviaciones o espolones septales y perforaciones del tabique nasal. Presencia de cuerpos extraños especialmente en niños, enfermedad rinosinusal o tumoral como en el caso del angiofibroma juvenil nasofaringeo que se presenta solo en adolescentes del sexo masculino.

Las fracturas de la nariz y macizo facial por accidentes o violencia se han incrementado de manera significativa y los sangrados post rinoseptoplastia alcanzan una frecuencia de 2% de las complicaciones postopertarorias.

Otras causas sistemicas incluyen a la enfermedad de Osler Weber Rendu también conocida con Telangiectasia hemorrágica hereditaria, insuficiencia hepática, uremia, leucemia y púrpura. Los estudios recientes muestran que afecciones de hemostasis primaria tienen un papel significativo hasta en 46% de los pacientes con sangrado severo en donde se encontraron tiempos de sangrado prolongados como la enfermedad de Von Willebrand.

El consumo de alcohol aun en cantidades moderadas y el uso de drogas antinflamatorias no esteroides y anticoagulantes aumenta la probabilidad de sangrado nasal.

Es importante conocer la irrigación de la mucosa nasal la cual está dada por el sistema de la carótida interna a través de las arterias etmoidales anterior y posterior que cubren la porción superior y anterior del septum y de las paredes laterales nasales. El sistema de la carótida externa contribuye con su rama terminal la arteria maxilar interna que a su vez origina a la arteria esfenopalatina y a la arteria palatina descendente. La arteria esfenopalatina se divide en dos ramas la arteria nasal lateral y la arteria nasal media está ultima tiene anastomosis con la arteria palatina mayor y la arteria labial superior que es rama de la facial que a su vez es rama de la carótida externa está unión forma el plexo de Kiesselbach.

El tratamiento de la epistaxis debe individualizarse de acuerdo principalmente a la magnitud y al sitio del sangrado. El 80-90% de los sangrados provienen de la región nasal anterior y el resto son sangrados posteriores.

El método más utilizado es la colocación de taponamiento anterior con gasa como serpentina o con otros materiales que pueden ser absorbibles como Gel foam u oxycel, se puede también taponar con balones


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inflables intranasales que se han estado usando más recientemente. Se usado de manera experimental el octilcianoacrilato en solución aplicado directamente en la mucosa con resultados promisorios. La cauterización de vasos sanguíneos se lleva a cabo cuando el sitio de hemorragia es identificado visualmente y en general se utiliza nitrato de plata mediante un aplicador de madera o metal o cauterios eléctricos, radiofrecuencia y hasta laser.

Son las epistaxis posteriores las que representan un verdadero desafío para el médico tratante, esto debido a los estrecho de la anatomía nasal y a que el mismo sangrado impide adecuada visualización. La hemorragia fluye hacia la orofaringe y no es posible detenerla con taponamiento anterior. En estos casos se decide inicialmente colocar un taponamiento posterior que puede ser de gasa enrollada y atada con seda de 2 ceros o con uso de sonda tipo Foley del numero 12 y globo 30. El paciente con taponamiento posterior presenta baja saturación de oxigeno y debe ser hospitalizado para evitar complicaciones como apnea durante el sueño o arritmias que pueden ser fatales sobretodo en ancianos que muchas veces también tienen neumopatias.

Existe la premisa de que un taponamiento bien colocado detiene cualquier sangrado. En casos en que la epistaxis continúe o reinicie una vez que se retiro el taponamiento debe tratarse con métodos radicales generalmente quirúrgicos como son la ligadura de vasos la cual será mejor entre más cerca se ligue el vaso en relación al sitio de sangrado. Así se puede ligar a las arterias etmoidales a través de abordaje en el borde interno de la órbita con incisión de Lynch. La ligadura más frecuentemente realizada es la de la arteria maxilar interna y sus ramas sobretodo la arteria esfenopalatina, está se aborda por el antro maxilar y de ahí hacia atrás para llegar a la fosa pterigomaxilar donde se encuentran estos vasos, en general es recomendable ligar tanto a la arteria maxilar interna y a las arterias etmoidales ispilaterales. La causa de fracaso es falla para identificar los vasos y la mala colocación de clips arteriales, la adecuada técnica quirúrgica, equipo necesario y experiencia del cirujano disminuye estos problemas.

Se puede realizar también ligadura de la arteria carótida externa en casos en que no se puede ligar las arterias más proximalmente al sangrado ya sea por falta de equipo o por hipoplasia del seno maxilar o problemas para poder anestesiar al paciente.

La embolización superselectiva se ha utilizado cada vez más como método para detener la epsitaxis, requiere solo anestesia local y es repetible. Puede complementar la ligadura de vasos. Se debe usar para sangrados de arteria maxilar y no de las arterias etmoidales que son ramas de la carótida interna.

En los últimos años se ha incrementado el uso de la endoscopia tanto para el diagnostico como para el tratamiento de la epistaxis. Ninguno de los procedimientos expuestos se contraponen, de hecho en la mayoría de las ocasiones son complementarios.

CASO CLINICO

Paciente masculino de 16 años de edad, acude a servicio de urgencias por epistaxis, había tenido sangrados nasales leves, previos desde hacia 8 semanas que cedían espontáneamente y que no requirió atención médica.

Durante su llegada al servicio de urgencias se cuantifico un sangrado aproximado de 400 mililitros.

Refieren los familiares que el paciente ha tenido obstrucción nasal desde hace 6 meses y que notan que tiene una voz nasal (gangosa). A la exploración física se observa membrana timpánica izquierda opaca y con datos de derrame mucoso.

Se coloca taponamiento nasal anterior de gasa en serpentina con lo que el sangrado se detuvo. Se decide enviar al paciente a su casa, al día siguiente regresa a urgencias nuevamente con sangrado profuso que fluye hacia la faringe. Se decide internarlo y revisarlo en quirófano para colocar taponamiento nasal posterior o ligar los vasos. Al momento de la revisión con fibroscopio se observa masa nasofaringea


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que obstruye completamente la coana de la fosa nasal izquierda y parcialmente la derecha. Se coloca taponamiento anterior con gelfoam. Se obtiene una tomografia computarizada con cortes axiales y coronales con contraste, se observa tumoración que ocupa la nasofaringe y la fosa pterigomaxilar del lado izquierdo y que capta el medio de contraste. Se sospecha en base a los hallazgos un angiofibroma juvenil nasofaringeo y se programa para resección previa embolización selectiva de la arteria maxilar izquierda y de la arteria palatina descendente ambas ramas de la carótida externa, las cuales se observa alimentan al tumor.

Se realizo la cirugía mediante abordaje sublabial ampliado y se reseca la tumoración completa, la revisión histopatologica confirma el diagnostico de angiofibroma juvenil nasofaringeo.

RINITIS ALERGICA

La rinitis alérgica es una enfermedad sistémica con manifestaciones locales que generalmente no pone en peligro la vida, pero altera la calidad de vida de los pacientes interfiriendo con las actividades deportivas, aprendizaje y durante el trabajo. El origen de las alergias se relaciona con la genética y con el medio ambiente, considerándose como una reacción de hipersensibilidad inmediata mediada por la inmunoglobulina E (IgE), lo que provoca inflamación de la mucosa nasal que se manifiesta con obstrucción nasal, rinorrea, estornudos y prurito nasal. Los ojos, oídos, senos paranasales y faringe

también pueden ser afectados.

1.- EPIDEMIOLOGÍA

La rinitis alérgica es una patología que afecta mundialmente entre el 10% y 25% de la población. Su prevalencia se incrementó en las últimas décadas, al parecer relacionada con una mayor exposición a los alergenos, agentes irritantes y polución, cambios de estilo de vida, disminución de las infecciones en la infancia, estrés y cambios dietéticos. La nariz filtra miles de litros de aire diariamente y atrapa numerosos alergenos del aire inspirado, razón por la cual es el órgano en donde ocurren con mayor frecuencia las patologías y la sintomatología alérgica. La rinitis alérgica es la causa más frecuente de rinopatía crónica durante la niñez. La rinitis alérgica es una enfermedad muy frecuente, que afecta aproximadamente al 10% de los niños y a más del 20% de los adolescentes y adultos. En los niños la rinitis alérgica se manifiesta en un 20% a los 2 o 3 años de edad, en más de 40% a los 6 años y en más del 30% durante la adolescencia. Las manifestaciones pueden ser estacionales o intermitentes por la exposición a los pólenes de árboles, pastos, yerbas o esporas; o pueden ser perenes o persistentes, por la exposición a diversos alergenos como los ácaros, cucarachas, caspas de animales, esporas caseras y por la exposición a factores ocupacionales. Con frecuencia, la rinitis alérgica, se asocia al asma bronquial, conjuntivitis y eczema cutáneo. Otras patologías relacionadas con la rinitis alérgica son la rinosinusitis, otitis media, infecciones de la vía aérea, pólipos y anomalías dentales.

La mucosa nasal y la mucosa bronquial se caracterizan por tener un epitelio columnar pseudoestratificado ciliado y en las patologías alérgicas presentan características epidemiológicas, fisiológicas, patológicas y terapéuticas similares, por lo que se consideran como una “misma vía aérea, una misma enfermedad”. Aproximadamente el 80% los pacientes asmáticos padecen rinitis alérgica y el 40% de los pacientes con rinitis alérgica son asmáticos, por lo que se deben buscar ambas patologías cuando un paciente presenta un cuadro clínico de una de ellas.

2.- FACTORES PREDISPONENTES

La incidencia de rinitis alérgica es más alta cuando uno o ambos padres manifiestan una patología atópica. Si un progenitor es alérgico, el 40-50% de los hijos pudieran ser alérgicos, si ambos padres son atópicos, un 75% de los hijos pueden ser alérgicos. La rinitis alérgica afecta con mayor frecuencia a la clase social alta, a los pacientes con pruebas cutáneas positivas, con niveles altos de IgE, niños alimentados con alimentos y fórmulas lácteas antes del primer año de edad, niños expuestos al tabaquismo pasivo durante el primer año de vida o a los niños con deficiencia de ácidos grasos omega 3.


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La contaminación, los humos y las infecciones virales, pueden alterar la permeabilidad de la mucosa respiratoria, lo que favorece la sensiblización alérgica en pacientes susceptibles.

3.- FISIOPATOLOGÍA

Los alergenos son antígenos que se originan en diversos animales, plantas, insectos, hongos y en las proteinas o glicoproteínas de alergenos inhalados de bajo peso molecular, alimentos, drogas o venenos de insectos. Cuando un alérgeno es atrapado en el epitelio nasal y es captado por una célula presentadora de antígenos, ésta reconoce al antígeno como una sustancia “no propia”, desencadenando una reacción inmunológica que libera diversas interlucinas que estimulan a los linfocitos cooperadores Th2, provocando la diferenciación de los linfocitos B en células de memoria y en células plasmáticas productoras de inmunoglobulinas. Cuando dos moléculas de IgE específica, se unen a un antígeno en la superficie de un basófilo o de una célula plasmática, las célula se degranula y libera diversos mediadores químicos, principalmente histamina y sustancias proinflamatorias como leucotrienos, prostaglandinas, bradi-quininas y el factor activador de las plaquetas entre otros, provocando así la fase temprana de la reacción alérgica, la cual se manifiesta entre 2 y 5 minutos, después de la reacción antígeno-anticuerpo, alcanzando un pico sintomático a los 15 minutos.

Durante la quimiotaxis de los eosinófilos, se liberan mediadores químicos como la proteína básica mayor y la proteína catiónica del eosinófilo que, junto con la histamina, leucotrienos y prostaglandinas, provocan la fase tardía de la reacción alérgica, la cual se presenta entre 4 y 6 horas después de la fase temprana. Los síntomas crónicos de la rinitis alérgica se relacionan con la respuesta inflamatoria tardía de la mucosa y submucosa del epitelio nasal, la cual presenta acumulación de eosinófilos, células cebadas, linfocitos (CD4), basófilos, interlucina- 5 y macrófagos, manifestándose clínicamente con obstrucción nasal, hiposmia, hiperreactividad nasal, edema, palidez de la mucosa y dilatación vascular.

Los mediadores liberados, a través de diversas interacciones, estimulan a las glándulas mucosas provocando rinorrea, los vasos sanguíneos incrementan su permeabilidad y la exudación del plasma y la vasodilatación provoca congestión. Los nervios sensoriales al ser estimulados se manifiestan con estornudos y prurito. Todos estos eventos ocurren en minutos durante la fase inmediata de la reacción alérgica. La fase tardía presenta síntomas similares a la fase temprana, pero con memos estornudo y prurito y más congestión y producción de moco. La fase tardía puede persistir durante horas o días.

Las causas de la rinitis alérgica difieren dependiendo de que el cuadro clínico sea estacional, perene o con episodios esporádicos. Algunos pacientes son sensibles a múltiples alergenos y pueden presentar una rinitis alérgica perene con exacerbaciones estacionales. Las alergias alimentarias pueden causar rinitis, particularmente en los niños, pero es una causa rara de rinitis alérgica en ausencia de síntomas gastrointestinales o cutáneos.

4.- CLASIFICACIÓN

La rinitis alérgica durante muchos años se ha considerado, según el tiempo de exposición, como estacional cuando se manifiesta durante las épocas de polinización de árboles, pastos, yerbas y esporas de hongos del exterior. La mayoría de los árboles polinizan durante la primavera, los pastos durante el verano y las yerbas durante el verano y otoño, sin embargo, en los lugares con climas tropicales, la polinización por pastos y la liberación de esporas de hongos, se puede presentar durante casi todo el año. La rinitis perene incluye a las alergias ocupacionales y se manifiesta durante cualquier época del año, relacionada a la inhalación de alergenos intramuros como el polvo casero, ácaros, cucarachas, caspas de animales y esporas de hongos. El componente alergénico mayor del polvo casero lo constituyen los ácaros, destacando los Dermatophagoides pteronyssinus y farinae, los cuales abundan en los colchones, sofás, alfombras y almohadas, donde conviven con el paciente y se nutren de su descamación cutánea.


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La rinitis es una manifestación común en pacientes con alergias a los alimentos. En los niños menores de 6 meses son frecuentes las alergias a la leche, soya o huevo. En los adultos las alergias alimentarias más frecuentes son a los cacahuates, nueces, mariscos y pescados, huevo, leche soya y algunas frutas y verduras.

Debido a que en diversas regiones geográficas los pólenes y los hongos se presentan durante casi todo el año, a que muchos pacientes alérgicos a pólenes también lo son a hongos, que los síntomas de los pacientes alérgicos perenes no se presentan durante todo el año y la mayoría de los pacientes son alérgicos a diversos alergenos presentes durante casi todo el año, el grupo de expertos ARIA, auspiciado por la organización Mundial de la Salud propone cambiar la clasificación de “estacional a intermitente”, cuando la rinitis se manifiesta en menos de 4 días a la semana o en menos de cuatro semanas, y de “perene a persistente” cuando se manifiesta durante más de 4 días a la semana o durante más de cuatro semanas. La severidad de las manifestaciones clínicas se clasifica como “leve”, cuando no altera la calidad del sueño, ni las actividades diarias escolares, recreativas o deportivas y las molestias son bien toleradas. Se considera como “moderada-severa” cuando hay uno o más molestias como trastornos del sueño, dificultad para realizar las actividades diarias escolares, de trabajo, deportivas o de recreación y los síntomas son molestos.

5.-CUADRO CLÍNICO

En algunos pacientes la alergia sólo afecta a la nariz, mientras que en otros afecta a varios órganos. Pocos minutos después de la inhalación de alergenos, la nariz se congestiona y el paciente presenta estornudos en salva, rinorrea hialina profusa, drenaje nasal postnasal, prurito nasal, ocular, ótico y de paladar. Algunas patologías infecciosas, problemas hormonales, diversas drogas, anomalías anatómicas y algunos agentes físicos pueden causar síntomas similares. Otras manifestaciones clínicas de la rinitis alérgica son la faringitis crónica, ojos rojos con lagrimeo, tos frecuente, disfonía, drenaje posterior, trastornos de la trompa de Eustaquio, asma, trastornos del sueño, infecciones recurrentes de oídos, nariz y garganta, y con frecuencia presentan el llamado “saludo alérgico”, cuando se rascan la nariz moviendo la palma de la mano hacia arriba, lo que causa un surco transversal permanente localizado por arriba de la punta nasal, además, pueden presentar fascies adenoidea, paladar ojival, mordida abierta, folículos linfoides hipertróficos en la pared faríngea.

En algunos pacientes se presentan síntomas sistémicos provocados por la respuesta inflamatoria, como la fatiga, somnolencia y malestar general. En los niños pequeños la congestión nasal puede ser la única manifestación. La mucosa nasal se encuentra edematosa y pálida, los cornetes se ven crecidos y de un color pálido-violáceo. El paciente puede presentar huellas de rascado, acumulación de moco, ojeras, líneas de Dennie-Morgan y pólipos nasales.

6.- DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en una historia clínica detallada, antecedentes familiares de alergia, evaluación de los factores predisponentes y un examen rinológico anterior y posterior. Los endoscopios nasales permiten una valoración precisa de las estructuras internas de la nariz. Los estudios auxiliares de diagnóstico, como la imagenología y la rinomanometría se solicitan en casos específicos. Aunque los niveles séricos de la IgE total se encuentran elevados en la mayoría de los pacientes con rinitis alérgica, la prueba no es sensitiviva o específica para el diagnóstico de la rinitis alérgica, debido a que existen diversas patologías en las que también se encuentran elevados. Aproximadamente el 50% de los pacientes con rinitis alérgica muestran niveles normales de la IgE total, pero el 20% de los pacientes no alérgicos tienen también niveles séricos elevados.

La citología nasal es una prueba útil en el diagnóstico de la rinitis alérgica. La prueba se hace mediante un rascado o cepillado de la mucosa nasal. El moco nasal obtenido al sonarse la nariz no es útil en la valoración de los eosinófilos nasales. La presencia de eosinófilos es consistente con la rinitis alérgica,


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pero también se presenta en el síndrome de NARES, por lo que el estudio se considera no sensible y no específico para la rinitis alérgica.

El diagnóstico clínico y los alergenos desencadenantes de la alergia se confirman mediante las pruebas de IgE específica, como son las pruebas cutáneas y las pruebas de ELISA y RAST. El médico necesita conocer a que alergenos es la paciente es reactivo para poder tratarlo con inmunoterapia. Las pruebas alérgicas permiten conocer el grado de sensibilidad a cada alergeno en particular.

7.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La rinitis alérgica deberá diferenciarse de la rinitis vasomotora, del síndrome de NARES (rinitis eosinófilica no alérgica), rinitis medicamentosa, rinosinusitis, rinorrea gustatoria, fístulas nasales de líquido cefalorraquídeo.

8.- TRATAMIENTO

El tratamiento de la rinitis alérgica generalmente es multifactorial, dependiendo del cuadro clínico, e incluye el tratamiento ambiental, farmacológico o la inmunoterapia. Idealmente se debe evitar la exposición a los alergenos nocivos, sacando las mascotas de la casa, quitando alfombras, cubriendo los colchones con cubiertas ahuladas, aspirar y exponer a la luz solar los colchones, almohadas y cojines cada semana. Se recomienda evitar las almohadas de plumas, lana o borra, alfombras, tapetes y peluches y las sábanas deben lavarse al menos cada 2 semanas en agua muy caliente para matar a los ácaros presentes. Sin embargo, lo anterior es muy difícil, sino imposible de lograr, por lo que la administración de diversos fármacos y la inmmunoterapia están indicados en los pacientes sintomáticos.

La mayoría de los pacientes alérgicos responden al tratamiento farmacológico con antihistamínicos, descongestionantes, cromoglicato de sodio, nedocromilo sódico, esteroides tópicos nasales, esteroides sistémicos y bromuro de ipratropio solos o en combinación. Los antihistamínicos, descongestionantes, estabilizadores de la célula cebada y los anticolinérgicos, mejoran uno o más síntomas de la rinitis alérgica, pero no tienen una buena acción sobre la respuesta inflamatoria subyacente. Los esteroides mejoran efectivamente la congestión nasal, rinorrea, prurito y estornudos en los pacientes con rinitis alérgica.

El tratamiento inicial deberá incluir antihistamínicos que compiten con la histamina a nivel de los receptores H1. Los antihistamínicos de primera generación son lipofílicos, cruzan la barrera hematoencefálica, causan sedación, taquifilaxia, requieren de dosis múltiples por su corta duración y causan efectos anticolinérgicos y muscarínicos. Los antihistamínicos de segunda generación son lipofóbicos, no cruzan la barrera hematoencefálica, no sedan ni resecan las mucosas, no causan taquifilaxia y tienen una acción más prolongada que los de primera generación. Los antihista-mínicos son más eficaces cuando se utilizan antes de la exposición a los alergenos.

Algunos antihistamínicos de segunda generación, como la terfenadina y el astemizol, pueden alterar el segmento QT del electrocardiograma, causar arritmias y torsades des pointes, cuando se usan en dosis elevadas y prolongadas en conjunción con los medicamentos metabolizados en el hígado en el sistema del citocromo P-450, como son los macrólidos, ketoconazol y algunos antidepresivos.

Los antihistamínicos mejoran la rinorrea, estornudos y prurito, pero tienen poca o ninguna acción sobre la obstrucción nasal. Los antihistamínicos de tercera generación son los metabolitos o isómeros de algunos antihistamínicos de segunda generación, son más específicos en el bloqueo de los receptores H1 y más ponentes que la droga precursora. El metabolito de la terfenadina es la fexofenadina, el de la loratadina es la desloratadina, el del aztemizol es el noraztemizol y el isómero de la cetirizina es la levocetirizina. La desloratadina es un metabolito con una acción antihistamínica, antialérgica y antinflamatoria, que se caracteriza por tener una acción descongestionante potente, comparable a la pseudoefedrina. En los pacientes con rinitis alérgica.


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Los descongestionantes mejoran la permeabilidad de la nariz por su acción vasoconstrictora -adrenérgica, pero no mejoran la rinorrea, prurito o los estornudos y pueden causar taquicardia, hipertensión, sudoración, insomio, retención urinaria, impotencia en algunos pacientes, además de estar restringidos en los deportes y no estar indicados en niños menores de dos años. Los descongestionantes tópicos, tienen un inicio de acción rápido y menos efectos adversos que los descongestionantes orales, pero causan efecto de rebote y dependencia, que pueden provocar una rinitis medicamentosa en el paciente, por lo que se sólo se deberán usar durante 4 o 5 días. Los descongestionantes orales, son más efectivos cuando actúan sinérgicamente con un antihistamínico, mejorando la mayoría de los síntomas y signos de la rinitis alérgica.

El cromoglicato de sodio y el nedocromilo sódico, estabilizan a las células plasmáticas e impiden su degranulación, previniendo así las fases temprana y tardía de la reacción alérgica. Las cromonas, por su baja acción antiinflamatoria, son más efectivas en la profilaxis, que en el tratamiento de la rinitis alérgica. El cromoglicato y el nedocromilo sódico se aplican varias veces al día y se recomiendan en pacientes con rinitis alérgica leve o moderada,

Los anticolinérgicos, como el bromuro de ipratropio, bloquean los receptores colinérgicos, por lo que sólo son efectivos en las rinitis con un importante componente vasomotor, manifestado por una rinorrea importante.

Los esteroides sistémicos o tópicos disminuyen la producción de citocinas, reducen la adhesión, activación y la quimiotaxis de los eosinófilos y la permeabilidad de los vasos sanguíneos. Relajan el músculo liso bronquial y disminuyen la liberación de enzimas y citocinas de los macrófagos y la proliferación de las células plasmáticas. Los esteroides tópicos nasales actúan en la fase temprana y en la fase inflamatoria o tardía de la rinitis alérgica. La eficacia de los esteroides tópicos es similar a la de los esteroides sistémicos, pero sin la alta incidencia de eventos adversos de los sistémicos. Actualmente los esteroides tópicos se consideran primera elección, por su seguridad y eficacia, en la profilaxis y tratamiento de la rinitis alérgica estacional y en el tratamiento de la rinitis alérgica perene, en los pacientes adultos y niños con manifestaciones clínicas alérgicas consideradas como moderadas o severas.

Se han iniciado estudios clínicos en pacientes con asma y rinitis alérgica utilizando nuevos medicamentos como los antileucotrienos y los agentes bloqueadores de la IgE como el omalizumab. Los antileucotrienos han mostrado ser eficaces como monoterapia en el tratamiento de la rinitis alérgica, aunque con una efectividad menor que en el tratamiento del asma. Los antileucotrienos mostraron una eficacia similar a la loratadina, pero solos o combinados con antihistamínicos no fueron mejores que los esteroides nasales. El omalizumab es un anticuerpo bloqueador de la IgE que ha sido evaluado en pacientes con rinitis alérgica y asma y en pacientes con rinitis alérgica estacional, mostrando efectividad y tolerancia en los pacientes alérgicos estudiados.

La inmunoterapia o vacunación específica con extractos estandarizados, utilizada sola o en combinación con un tratamiento farmacológico, estimula la formación de anticuerpos IgG bloqueadores de alergenos y se recomienda en los pacientes con síntomas persistentes severos, no controlados con fármacos o en los pacientes expuestos a múltiples alergenos. La inmunoterapia actualmente se reconoce como un medio efectivo para el tratamiento de las patologías alérgicas, lo que se traduce en una mejoría sintomática y es la única terapia que puede modificar el curso natural de la enfermedad. La mejoría clínica significativa se observa generalmente a los 6 a 12 meses y si el tratamiento es efectivo, debe continuarse durante 2 a 5 años. El valor de la inmunoterapia es muy alto en el tratamiento de las alergias a los ácaros, pólenes y gatos; es menos efectiva en el tratamiento de las alergias a perros y hongos.

La inmunoterapia, en algunos pacientes, puede provocar reacciones alérgicas severas que ponen en peligro la vida. Por esta razón la inmunoterapia debe administrarse inicialmente en una clínica equipada para el manejo de las complicaciones y por personal altamente capacitado.


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RINOSINUSITIS AGUDA

La rinosinusitis aguda se define como la inflamación del epitelio de recubrimiento de la nariz y senos paranasales que afecta a uno o más senos, causada por una infección bacteriana agregada.La rinosinusitis aguda generalmente se manifiesta después de una infección viral de las vías respiratorias altas o de la exacerbación de la rinitis alérgica

EPIDEMIOLOGÍA

La rinosinusitis aguda es una enfermedad inflamatoria muy frecuente, cuya incidencia se ha incrementado durante la última década en un 18% y en los Estados Unidos de Norteamérica afecta hasta el 15% de la población. Los adultos presentan entre 2 y 3 catarros por año, a diferencia de los niños que manifiestan entre 6 a 8 catarros por año, y se estima que en los adultos entre el 0.5 y el 2% de las

infecciones catarrales causan una rinosinusitis aguda. En los niños se estima que entre el 5% a 10% de los catarros se complican y manifiestan un cuadro de rinosinusitis posterior a la infección de las vías aéreas superiores. Las infeciones virales de las vías aéreas superiores generalmente tienen una duración de entre 5 a 7 días, rara vez su duración es mayor a los 10 días. Cuando los síntomas y signos de un catarro común se manifiestan por más de 10 días, pudiera existir una infección bacteriana intrasinusal.

CLASIFICACIÓN

La clasificación de la rinosinusitis se basa en la duración de la enfermedad y/o en las manifestaciones radiológicas. Cuando la rinosinusitis tiene una duración de una a 4 semanas, se considera como aguda, subaguda cuando dura de 4 a 12 semanas, crónica de 3 meses o más y recurrente, cuando se presentan cuadros frecuentes de rinosinusitis aguda o la agudización de una sinusitis crónica.

FISIOPATOLOGÍA

Los senos paranasales se desarrollan durante diferentes etapas del crecimiento, terminando su desarrollo al final del crecimiento de los huesos faciales. Al nacer los senos etmoidales son los más desarrollados y alcanzan su tamaño máximo entre los 12 y 14 años de edad. Los senos maxilares generalmente están presentes al nacer y alcanzan su tamaño definitivo durante la adolescencia. Los senos esfenoidales alcanzan un tamaño significativo despues de los 5 años de edad, terminando su desarrollo después de los 18 años. Los senos frontales son los últimos en desarrollarse, iniciando su crecimiento alrededor de los 7 años y terminando después de los 18 años de edad.

Los senos paranasales están cubiertos por un epitelio de tipo respiratorio ciliado, columnar y pseudoestratificado que contiene numerosas células caliciformes.Los tres factores de importancia para el buen funcionamiento de los senos paranasales son la permeabilidad del ostium, el transporte mucociliar normal y la calidad y cantidad del moco nasal. Las cavidades sinusales contienen aire, y los cilios del epitelio respiratorio barren el moco intrasinusal en la dirección del orificio sinusal de drenaje.

El área anatómica de la pared lateral de la nariz más comunmente afectada durante las infecciones de las vías aéreas superiores o por la rinitis alérgica, es el área del complejo osteomeatal, donde confluye el drenaje de los senos maxilares, frontales y etmoidales.

La obstrucción del ostium de drenaje provoca una disminución de la oxigenación del seno afectado, lo que ocasiona una presión intrasinusal negativa al absorberse el oxígeno y se incrementa el CO2,

causando dolor principalmente en el seno frontal. La hipoxia causa trasudación de los vasos, disfunción ciliar y glandular, aumento de la viscosidad de las secreciones y estasis del moco, incrementándose así la inflamación de la mucosa y la obstrucción del ostium, facilitando la proliferación de gérmenes patógenos. Los microorganismos patógenos pueden introducirse a una cavidad intrasinusal, previamente


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estéril, a través del ostium del seno afectado cuando la presión negativa intrasinusal aspira secrecciones nasales, o cuando el paciente crea una presión intranasal elevada al estornudar, sorber o sonarse la nariz.

Existen numerosos factores, que predisponen a las infecciones rinosinusales, al provocar inflamación de la mucosa rinosinusal, como sucede durante las infecciones de las vías aéreas superiores, rinitis alérgica, inmunodeficiencias, rinitis vasomotora, tabaquismo, natación, extracciones dentales y barotrauma. Otros factores predisponentes, son las patologías que obstruyen a la nariz o al complejo osteomeatal, como sucede con la hipertrofia adenoidea, desviaciones septales, concha bulosa, pólipos nasales, reflujo gastroesofágico, neoplasias, taponamiento nasal, sondas, cuerpos extraños y los traumatismos nasales.

BACTERIOLOGÍA

Las bacterias causales de la rinosinusitis aguda, son similares a las encontradas en la otitis media aguda y al igual que en el oido medio, las bacterias tienden a ser resistentes a los antimicrobianos -lactámicos. En los pacientes adultos las bacterias más comunes cultivadas mediante la punción del antro maxilar, son el Streptoccocus pneumoniae (20-43%), Haemophilus influenzae (21-28%), Moraxella catarrhalis (2-10%), Streptococcus Sp. (3-9%), Anaerobios (0-9%), Staphylococcus aureus (0-8%) y otros (4%). En los niños, las bacterias más frecuentemente encontradas son el Streptococcus pneumoniae (35-42%), Haemophilus influenzae (22-35%), Moraxella catarrhalis (21-28%) y gérmenes anaerobios (3-7%). Las infecciones micóticas agudas de los senos paranasales son poco frecuentes, siendo las más comunes la aspergilosis, mucormicosis, candidiasis, histoplasmosis y coccidoidomicosis. El Aspergillus fumigatus es el hongo más frecuentemente encontrado en el seno maxilar, principalmente en pacientes inmunosuprimidos y en los diabéticos descompensados, pacientes que requieren de un diagnóstico y tratamiento temprano.

CUADRO CLÍNICO

Es difícil distinguir clínicamente entre un catarro común y una rinosinusitis aguda bacteriana, particularmente en los niños. El diagnóstico de rinosinusitis se basa en la historia clínica, antecedentes, factores preedisponentes, hallazgos físicos y radiológicos. Las manifestaciones clínicas de la rinosinusitis bacteriana aguda, dependen de la localización del seno afectado y del tiempo de evolución del cuadro clínico. Se debe sospechar una rinosinusitis aguda bacteriana cuando los síntomas, como la obstrucción nasal, dolor facial, dolor dental y la rinorrea purulenta empeoran después de 5 días, cuando persisten los signos y síntomas durante más de 10 días o cuando los signos y síntomas son más severos de los esperados para una infección viral de la vía aéra superior.

Los síntomas predominantes de las infecciones rinosinosinusales son la congestión nasal, rinorrea mucopurulenta, drenaje mucopurulento posterior, dolor facial o dental, tos, hiposmia y cefalea. Los niños, además de los síntomas mencionados, manifiestan tos durante el ejercicio o al acostarse, irritabilidad, náusea, vómito, malestar general, fiebre, halitiosis o dolor faríngeo. La rinoscopía anterior revela edema y enrojecimiento de la mucosa nasal, crecimiento de los cornetes, descarga mucopurulenta posterior, hiperplasia linfoide, dolor a la palpación de la cara anterior de los senos maxilares, frontales, etmoidales o piezas dentales. La salida de material purulento a través de los meatos es un signo característico de una infección rinosinusal, pero la ausencia de drenaje por los meatos no descarta la presencia de una infección sinusal, ni las características o el color de la secreción nasal son un signo patognomónico de una infección bacteriana. Sin embargo, la rinoscopía anterior, con o sin la aplicación de agentes vasoconstrictores, permite sólo una observación limitada de las estructuras nasales. La endoscopía nasal, rígida o flexible, permite valorar en forma precisa las anormalidades del septum nasal, cornetes, mucosa, complejo osteomeatal, receso esfenoetmoidal, adenoides y trompa de Eustaquio.

De las infecciones rinosinusales agudas, la maxilar es la más frecuente con un origen nasal en el 90% de los casos y un 10% de origen dental. La rinosinusitis aguda secundaria a una infección nasal se caracteriza por dolor en la mejilla que se refiere hacia el seno maxilar o a la arcada dentaria superior, se despierta dolor a la palpación en la zona del seno maxilar, ocasionalmente hay edema de las mejillas, particularmente en los niños y se detecta salida de material mucopurulento a través del meato medio o


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drenaje posterior en el cavum. La rinosinusitis aguda maxilar se deberá diferenciar de los abscesos dentarios, neoplasias del seno maxilar o neuralgias del trigémino.

La rinosinusitis aguda maxilar de origen dental generalmente es secundaria a una extracción dentaria de un molar o premolar que puede comunicarse con el piso del seno maxilar causando una fístula oroantral o que la raíz o pieza dental se introduzcan y queden atrapados en el seno maxilar. Los abscesos apicales de un molar o premolar puede extenderse a la mucosa del seno maxilar. La secreción de las infecciones dentales es fétida, espesa y multibacteriana.

La rinosinustis frontal aguda generalmente se asocia a una infección de las células etmoidales anteriores o de los senos maxilares. Se caracteriza por cefalea frontal intensa, intermitente que se exacerba con los cambios posturales y hay dolor a la palpación del techo orbitario y en la escotadura supraorbitaria. Se observa la secreción mucopurulenta en la porción anterosuperior del meato medio. La rinosinusitis etmoidal aguda generalmente se asocia a infecciones de los senos vecinos, se caracteriza por dolor entre los ojos, cefalea frontal y drenaje mucopurulento en los meatos medio y superior. La rinosinusitis aguda esfenoidal se asocia a las infecciones etmoidales posteriores o a una pansinusitis. Se manifiesta por cefalea frontal, occipital o temporal. la rinoscopía posterior muestra salida de material purulento en la pared posterior.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La rinosinusitis deberá diferenciarse del catarro común, rinitis alérgica, rinitis vasomotora, rinitis medicamentosa, cuerpos extraños, adenoiditis, poliposis nasal, enfermedades granulomatosas y neoplasias.

ESTUDIOS AUXILIARES DIAGNOSTICOS

Los estudios de imagen son de utilidad cuando hay complicaciones, el cuadro clínico es vago, la exploración física es negativa o cuando la respuesta al tratamiento no fué satisfactoria. La transiluminación tiene un valor muy limitado por su baja sensibilidad y especificidad, y sólo es parcialmente útil en la valoración de los senos maxilares y frontales.

Las placas radiológicas simples de los senos paranasales en la proyección de Caldwell es útil en la valoración de los senos frontales y etmoidales, la de Waters en la valoración del seno maxilar, la placa lateral para valorar el seno esfenoidal y las adenoides en los niños. Las placas radiológicas simples de los senos paranasales tienen poca utilidad clínica diagnóstica, debido al alto índice de falsos positivos o negativos, causados por la superposición de imágenes. Los criterios diagnósticos radiológicos de rinosinusitis son: opacidad uniforme de uno o más senos, niveles hidroaéreos y engrosamiento de la mucosa mayor de 4mm.

La tomografía computarizada es el método más útil en la valoración de las infecciones de los senos paranasales, particularmente cuando hay obstrucción del complejo osteomeatal, por su de la alta definición de las estructuras óseas y la delimitación precisa del problema inflamatorio. La resonancia magnética define superiormente a los tejidos blandos, pero no es muy útil en la valoración de la patología ósea.

La punción el seno maxilar a través del meato medio o de la fosa canina permite la obtención de secreciones para cultivo para la identificación y cultivo y sensibilidad de los gérmenes aislados.

TRATAMIENTO MÉDICO

Los objetivos del tratamiento de la rinosinusitis aguda son el control de la infección, la disminución del edema de la mucosa de la nariz y senos paranasales, restaurar la permeabilidad de los ostiums de los senos afectados y el drenaje de las secreciones retenidas. En la rinosinusitis aguda bacteriana se recomienda administrar antibióticos durante 7 a 14 días. La resolución espontánea de la rinosinusitis en los adultos se estima alrededor del 46% y en los niños del 49%, por lo que el objetivo del tratamiento de


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la rinosinusitis aguda es la prevención de las complicaciones, esterilización de las cavidades afectadas, mejorar el transporte mucociliar y evitar la cronicidad de la enfermedad.

Los antibióticos son la piedra angular del tratamiento antibacteriano de la rinosinusitis aguda, y deberán escogerse de acuerdo a la efectividad contra las bacterias causales de la rinosinusitis aguda, severidad de la infección, tolerancia, seguridad, edad del paciente, uso previo de antibióticos, infecciones nosocomiales, pacientes de alto riesgo, inmunodeprimidos, antecedentes de alergias medicamentosas, sabor y costo.

El tratamiento inicial de la rinosinusitis aguda es primordialmente médico, y ocasionalmente se requiere de un tratamiento quirúrgico complementario cuando se deben corregir anomalías anatómicas predisponentes, tratamiento de complicaciones o para la toma de cultivos del seno afectado mediante la punción o trepanación. La duración promedio del tratamiento médico se estima de 10 días o al menos 7 días después de la mejoría sintomática, pero deberá adaptarse individualmente de acuerdo a la edad del paciente, severidad de la infección, antecedentes y respuesta al antibiótico. Destacan por su eficacia la amoxicilina , amoxicilina-ácido clavulánico, las nuevas quinolonas, cefalosporinas de 2a y 3a generación, clindamicina y los nuevos macrólidos/azálidos.

Los descongestionantes alfa-adrenérgicos tópicos o sistémicos, teóricamente puedieran mejorar la ventilación y el drenaje de los senos ocluídos al disminuir el edema de la mucosa del ostium afectado. Los descongestionantes orales, particularmente la pseudoefedrina, puede causar eventos adversos indeseables como hipertensión, retencion urinaria, insomnio, irritación y nerviosismo entre otros. Los descongestionantes tópicos causan una mejoría sintomática rápida, pero deberán utilitarse durante pocos días, para evitar el efecto de rebote, resequedad, paresia ciliar y la rinitis medicamentosa secundaria al abuso de los mismos. Sin embargo, tomografías computarizadas secuenciales de los senos paranasales en pacientes utilizando descongestio-nantes han mostrado poco o ningún beneficio en el drenaje de los senos afectados.

Los antihistamínicos son usados con frecuencia en el tratamiento médico de la rinosinusitis aguda, pero los antihistamínicos deberán utilizarse sólo en los casos de pacientes con sintomatología alérgica y rinosinusitis aguda. Los antihistamínicos de primera generación tienden a inspisar las secreciones, por lo que se prefieren los de segunda generación, o no sedantes, por su escasa acción anticolinérgica.

Los esteroides tópicos se indican en el tratamiento de la rinosinusitis por su efecto tópico al inhibir las fases temprana y tardía de la inflamación, lo que disminuye el edema de la mucosa y la hiperreactividad nasal. En diversos estudios clínicos en pacientes con rinosinusitis aguda, los esteroides tópicos han mostrado un efecto clínico favorable, pero se requiere de más estudios para valorar su utilidad.

Los analgésicos mitigan el dolor y la humidificación de la vía aéra puede ser útil, sobretodo al acostar. Los mucolíticos son de utilidad en los pacientes con secreciones espesas. Las irrigaciones nasales con soluciones nasales hipertónicas facilitan la remosión del moco inspisado.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Rara vez se require de un tratamiento quirúrgico en pacientes con rinosinusitis aguda, salvo en los casos severos o con complicaciones. La punción del seno maxilar, a través del meato medioo por la fosa canina, está indicada cuando hay una falla a un tratamiento médico adecuado, dolor facial severo, complicaciones orbitales o intracraneales y en pacientes inmunodeprimidos.

COMPLICACIONES

Cuando el manejo médico de la rinosinutis aguda es adecuado, rara vez se presentan complicaciones. Las complicaciones son más frecuentes en las infecciones rinosinusales agudas. Los adolescentes masculinos, generalmente sin antecedentes de infecciones rinosinusales, tienen un mayor riesgo de complicaciones intracraneales, mientras que en los niños son más frecuentes las complicaciones orbitales.


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Las complicaciones de la rinosinusitis aguda son secuela de la propagación de la infección hacia las estructuras que rodean a los senos paranasales, principalmente a la órbita, hueso, cráneo, y ocasionalmente en forma generalizada, con septicemia. La infección puede extenderse por una tromboflebitis de las venas perforantes, extensión directa a través de una pared sinusal necrosada o perforada, por dehiscencias óseas o por los canales vasculares causando una bacteremia.

Las complicaciones más frecuentes de la rinosinusitis aguda son las orbitales, secundarias a las infecciones de los senos etmoidales que invaden directamente a través de la lámina papiracea, o por los forámenes etmoidales o a través dehiscencias óseas congénitas o adquiridas. Las complicaciones orbitales son: edema palpebral, neuritis óptica, celulitis orbital, absceso subperióstico, absceso orbital, trombosis del seno cavernoso y el síndrome esfenoido-ocular.

El tratamiento de las complicaciones deberá incluir antibióticos de amplio espectro que crucen la barrera hematoencefálica, con una amplia cobertura en contra de las bacterias causales, incluyendo a las cepas resistentes y a los gérmenes anaerobios. Los abscesos intracraneales pueden ser drenados mediante punción estereotáxica, endoscopía o craneotomía. Las complicaciones óseas más comunes son la osteítis y osteomielitis, provocadas por una tromboflebitis de las venas diploicas que causan necrosis e infecciones subperiósticas, pero se ven con mayor frecuencia en las infecciones rinosinusales crónicas. El tratamiento incluye antibióticos de amplio espectro, debridación, drenaje y trepanación del hueso afectado.

FARINGAOMIGDALITIS AGUDA Y CRONICA

La faringe constituye un canal músculo membranoso que va desde la base del cráneo hasta el cartílago cricoides y queda dividido en 3 regiones: La nasofaringe que esta limitado superiormente por la base del cráneo e inferiormente por un plano horizontal a nivel del paladar blando; en este espacio se encuentran las adenoides, la desembocadura de las trompas de Eustaquio, limita anteriormente con las fosas nasales y posterosuperiormente con los senos esfenoidales. La orofaringe que se extiende desde el plano horizontal del paladar blando hasta el borde superior de la epiglotis, comunica anteriormente con el istmo de las fauces, en este espacio se localizan las amígdalas palatinas y linguales. . La hipofaringe que se limita superiormente con el borde superior de la epiglotis e inferiormente con el músculo cricofaringeo, este espacio se encuentra anteriormente en estrecha relación con las estructuras laríngeas.

En la faringe se encuentra localizado el anillo de Waldeyer que es constituido por estructuras inmunológicas y que junto con las placas de Peyer participa en la formación de células B. El anillo de Waldeyer esta formado por la adenoides o amígdalas faríngeas, las amígdalas palatinas, las amígdalas tubáricas o de Gerlach, las amígdalas linguales y las bandas faríngeas; estas estructuras tienen estrecha relación con procesos inflamatorios en faringe.

Las inflamaciones de faringe pueden ser dadas por diferentes etiologías: debido a infecciones, a enfermedades granulomatosas, por enfermedades autoinmunes, por factores irritativos y de causa idiopática.

Entre las causas infecciosas, la más común es la faringitis debido a estreptococo beta hemolítico del grupo A y el neumococo que se manifiesta con faringodinea, odinofagia, fiebre, congestión de la faringe, puede ir acompañada de exudados purulentos en amígdalas y ocasionalmente puede manifestarse como fiebre escarlatina que va acompañada de rash cutáneo y con lengua en aspecto de frambuesa, el tratamiento de la faringitis estreptocócica es con una penicilina parenteral o enteral, en caso de alergia se recomienda eritromicina o alguna cefalosporina . La faringitis estafilocócica es causada principalmente por estafilococo dorado, se presenta como rinofaringitis, con rinorrea y descarga posterior mucopurulenta, con edema y pústulas en mucosas, pueden ser tratados con alguna penicilina, eritromicina o cefalosporina. El Coqueluche es dado por la B. Pertrusis que es un cocobacilo gram (-), las manifestaciones comienzan con un cuadro catarral con tos que progresa a ser paroxística y en forma de foca, la enfermedad puede ser prolongada pero rara vez es mortal, los antibióticos no alteran el curso de la enfermedad, la inmunización está cerca de erradicar la enfermedad. La faringitis por H. Influenza es


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más común en niños y es necesario el tratamiento oportuno ya que puede desarrollar epiglotitis y causar obstrucción de vías aéreas superiores, por lo que se requiere asegurar la vía aérea y tratar con antibióticos: amoxacilina, ampicilina, cloranfenicol. La faringitis por N. Gonorrea es rara, es una enfermedad de transmisión sexual y aunque generalmente es asintomática en faringe puede llegar a causar faringodinea, odinofagia, con la aparición de ulceras en mucosas, se trata por medio de penicilina, tetraciclina, cefalosporinas o quinolonas. La faringitis diftérica era común en el pasado, actualmente se llega a presentar muy rara vez en niños menores de 10 años, con inflamación y necrosis de mucosas con la aparición de membrana gris firmemente adherida a la mucosa, la inflamación puede causar obstrucción de la vía aérea y las toxinas de la bacteria causar insuficiencia cardiaca. El tratamiento es por medio de la antitoxina, los antibióticos pueden se administrados como terapia coadyuvante.

Las faringitis virales son muy parecidas a las bacterianas, pero con cultivos negativos, en pacientes inmunocompetentes son generalmente autolimitadas, los virus implicados más frecuentemente son: virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, el virus de la rubéola.

Las faringitis micóticas se observan en pacientes inmunocomprometidos, la infección más común es por Cándida albicans que se presenta en forma de placas blanquecinas en mucosa, puede ser tratada por medio de antimicóticos tópicos, las micosis profundas son raras.

Las faringitis por enfermedades granulomatosas pueden ser por rinoescleroma, tuberculosis y lepra, dan una reacción inflamatoria granulomatosa, con secreción mucopurulenta y reacción cicatricial intensa. El rinoescleroma es producido por la Klebsiella rhinoescleromatis, bacteria gram (-) intracelular, que puede ser identificada por medio de la tinción de Whartin- Starry, esta enfermedad cuenta con tres fases: la rinitica, la florida y la esclerótica, el curso de la enfermedad es insidioso, con recaídas y es tratado por medio del uso de largo plazo de tetraciclina, estreptomicina y ciprofloxacina. La faringitis tuberculosa es rara y una complicación importante es la extensión al oído por medio de la trompa de Eustaquio.

Algunas enfermedades sistémicas pueden manifestarse con inflamación de faringe como son: Lupus eritematoso sistémico, granulomatosis de Wegener, sarcoidosis, pénfigo, esclerodermia, el síndrome de Stevens-Jhonson etc.

Entre los factores irritativos que producen faringitis esta la debida al tabaquismo, la exposición a partículas suspendidas, secundaria a descarga posterior de moco por rinitis, debido a reflujo gastroesofágico y por trauma secundario a ronquido.

Entre las complicaciones las más temidas son los abscesos profundos de cuello, puede presentarse síndrome de apnea obstructiva del sueño y en los pacientes pediátricos complicaciones como otitis media secretora.

El diagnóstico etiológico es importante no solo para dar un tratamiento adecuado, limitando el uso de antibióticos; sino también para diagnosticar de manera temprana enfermedades sistémicas que se manifiestan como faringitis.

OTITIS MEDIA

La otitis media se define como la inflamación del muco- periostio del oído medio, entendiendo que el oído medio comprende la trompa de Eustaquio, la caja del tímpano y el sistema neumático de la mastoides.

La otitis media se clasifica atendiendo al tiempo de evolución en Aguda (menos de 3 semanas), Crónica (mas de 3 meses) y Subaguda (entre 3 semanas y 3 meses) y podemos agregar la Recurrente que es un cuadro agudo que cura pero recidiva en poco tiempo.

La otitis media aguda suele ser un padecimiento infeccioso con otorrea en la mayoría de los casos con un cuadro clínico donde predomina la otalgia severa y la fiebre, aunque también presentan hipoacusia, malestar general y cuadro catarral leve, la otorrea suele ser el fin de la otalgia y el principio de la curación


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espontánea. La microbiología suele ser el streptococo pneumonie, el haemophilus influenzae y la Moraxela catarralis, por lo que el tratamiento es con antibióticos que cubran éstos gérmenes: Amoxicilina, Amoxicilina – Clavulanato, cefalosporinas, Eritro-sulfa, TMP- sulfa, quinolona, etc

El cuadro de OMA suele evolucionar a la mejoría con o sin tratamiento en la mayoría de los casos, pero algunos que presentan factores predisponentes (alergias respiratorias, adenoamigdalitis crónica o hiperplasicas, sinusitis crónica, etc) suelen tener recurrencias de OMA. La curación tiene 2 variables “ad integrum” o con secuelas y éstas secuelas pueden ser intrascendentes como la miringoesclerosis, o tímpano esclerosis masivas que ocasionan sordera, o bien perforaciones timpánicas de diverso tamaño y con diverso impacto en la audición.

En algunos pacientes el proceso inflamatorio o la infección se perpetúa en el oído medio y nos lleva a la cronicidad, dando lugar a la otitis media crónica que suele participar de infección en las celdillas mastoideas y recibe el nombre de Otomastoiditis crónica, la microbiología es diferente ya que suele ser poli-microbiana y encontramos pseudomonas, estafilococos, klebsiella pneumonie, etc.La otitis media crónica tiene 2 variantes con fenómenos etiopatogénicos diferentes, en uno el proceso infeccioso es predominante y que se caracteriza por la presencia de perforación timpánica, se llama Otomastoiditis crónica y ocurren procesos granulomatosos, formándose granulomas infecciosos o de colesterol, la cronicidad del proceso puede derivar en una complicación que es la formación de Colesteatoma que es la presencia de queratina en el oído medio, La cirugía es el tratamiento definitivo para erradicar la patología, efectuándose diversas técnicas quirúrgicas en relación al sitio y extensión del Colesteatoma; Sin tratamiento evoluciona hacia las complicaciones que pueden ser intracraneales o intra temporales.

La segunda variante llamada Otitis media crónica con derrame o secretora, cuya característica es la presencia de membrana timpánica íntegra y en la cual podemos encontrar 3 estadíos o etapas de un proceso patogénico donde la función inadecuada de la trompa de Eustaquio es la etiología común, estos son la otitis media crónica serosa, la otitis media crónica mucoide y la otitis media crónica adhesiva.

En la OMS el contenido de la caja timpánica es una secreción serosa de color ámbar fácilmente observable en la otoscopía, el cuadro clínico es de otalgia recurrente con hipoacusia y jaloneo de oídos, en ésta etapa el tratamiento medicamentoso suele tener éxito; En la segunda etapa, OMM la secreción de la caja timpánica es mucoide muy espesa y adherente, el cuadro clínico es de hipoacusia fluctuante y la otalgia es ocasional, suele requerirse además del tratamiento medicamentoso la colocación de tubos ventilatorios transtimpánicos.

Finalmente en la otitis media adhesiva a ocurrido un proceso de atelectasia timpánica que adhiere la membrana a los huecesillos y al promontorio, ocasionando una hipoacusia media conductiva constante, en ésta etapa la otalgia ha desaparecido y puede agregarse mareo, no tiene tratamiento medicamentoso, el tratamiento quirúrgico tiene mal pronóstico y solo nos queda la rehabilitación con auxiliares auditivos.

TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN VESTIBULAR

VERTIGO

La función del sistema vestibular es el equilibrio, y el sistema vestibular está constituido por los conductos semicirculares (horizontal, superior y posterior) en ambos oídos, el utrículo, el sáculo y el conducto endolinfático; en la terminación ampular de los conductos semicirculares se encuentra el neuroepitelio que percibe los movimientos y aceleraciones y se conoce como crestas ampulares, su equivalente en el utrículo y en el sáculo son las máculas que detectan cambios en la fuerza de gravedad.

El equilibrio está constituido por la información aferente de 3 órganos principales que son: el sistema vestibular (oído interno), el sistema óptico y el sistema propioceptivo cuya información es procesada por el cerebelo; La información de los 3 sistemas debe ser congruente para mantener el equilibrio y cuando esto no sucede se presenta el vértigo ( si el vestíbulo informa que no hay movimiento pero el ojo informa que si lo hay nos sentimos mareados), de aquí que cualquier alteración de éstos sistemas nos puede causar vértigo. Los órganos eferentes relacionados con el equilibrio son: el sistema oculomotor


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( nistagmus), los órganos inervados por el nervio vago ( nausea, vómito, diaforesis, taquicardia, bradipnea, etc), la corteza cerebral ( angustia), y los músculos de la cintura escapular a través del nervio espinal (cefalea occipital y contractura de músculos cervicales). Dado que las relaciones aferentes-eferentes, se llevan a cabo en los núcleos vestibulares del piso del IV ventrículo en el tallo cerebral, las alteraciones neurológicas de éste sitio también causan vértigo.

El Vértigo se define como una alucinación de movimiento, es decir el paciente percibe que él o su entorno se mueven cuando en realidad no es así; Esta definición en realidad se ajusta a toda alteración del equilibrio sea leve o intensa, con sensación de giro o sin ella, por lo que vértigo engloba desde discreta inestabilidad, desequilibrio en la marcha, mareo y el grado máximo con sensación de giro ya sea del entorno o del propio sujeto. El mareo ( mal de mar) que actualmente le llamamos cinetosis, es la alteración del equilibrio acompañada de síntomas neurovegetativos ( nausea, vómito, diaforesis, taquicardia, angustia, etc. ) y está en relación a una estimulación máxima del sistema vestibular, causada por movimiento en los 3 planos del espacio, que antes solo sucedía en el mar pero que ahora lo podemos tener en los juegos mecánicos, en los viajes por tierra o por aire.

El vértigo se presenta como síntoma principal en numerosos padecimientos del oído, aún cuando el oído esté sano, pero se vea afectado por padecimientos sistémicos o por alteraciones de diversas substancias en la sangre, por lo cual, constituye una de las causas mas frecuentes de consulta al médico de contacto primario.

Las diferentes series de pacientes con vértigo atendidos por primera vez en diferentes hospitales y por diferentes autores coinciden, en que el sitio de lesión causante del vértigo se encuentra a nivel del SNC ( vértigo central) solo en un 3% el restante 97% es de origen periférico y de éstos vértigos periféricos el de origen laberíntico corresponde al 85% quedando un 12% de origen periférico extra-laberíntico.

El vértigo laberíntico es el mas frecuente y a menudo de buen pronóstico, en contraposición del vértigo central (neurológico) que aunque poco frecuente su pronóstico es reservado, de ahí que tengamos como prioridad diferenciar el vértigo periférico (laberíntico), del vértigo central (neurológico), y éste primer diagnóstico diferencial se basa fundamentalmente en la historia clínica y la exploración física; Un vértigo de inicio súbito con muchos síntomas neurovegetativos es generalmente periférico, mientras que un vértigo insidioso, lentamente progresivo, con pocos síntomas asociados es generalmente central. La exploración física de otorrinolaringología que incluya exploración otoneurológica y de pares craneales, generalmente nos confirma si la lesión es periférica o central; El signo mas importante a estudiar es el nistagmus ya que tiene diferentes características cuando es lesión periférica y cuando es central.

El vértigo laberíntico puede ser de origen cócleo-vestibular y los síntomas que tendremos serán tanto auditivos como vestibulares, ejemplo de éstos son el Meniere, Laberintitis, Fístulas, Lesiones ototóxicas, Barotrauma, Fracturas laberínticas, Neurinomas y Neuronitis. Por otra parte puede ser de origen puramente vestibular y los síntomas serán solo de vestíbulo como por ejemplo VPPB, Presbivértigo, contusión laberíntica, Neuronitis vestibular, etc.

El vértigo periférico extra-laberíntico corresponde a alteraciones metabólicas, sistémicas, vasculares, cervicales, de articulación temporo-mandibular, etc.

La patología mas frecuente como causa de vértigo es diferente en cada grupo de edad, así por ejemplo las causas vasculares son las mas frecuentes en el grupo de la 6a década en adelante, mientras las infecciones vírales lo son entre los jóvenes, y las patologías metabólicas en adultos , sin embargo casi toda lesión que causa mareo puede dejar como secuela un Vértigo postural paroxístico benigno (VPPB), además de las lesiones específicas de los canales semicirculares y de las cúpulas que característicamente se han descrito como VPPB, dando como resultado que ésta patología sea la mas frecuente en todos los grupos de edad.


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La tríada sintomática de vértigo episódico, hipoacusia fluctuante y acúfeno, son característicos de la Enfermedad de Meniere, la cual es causada por un aumento de la presión del saco endolinfático también llamada hidropesía endolinfática; Sin embargo un cuadro muy similar pero sin aumento de presión endolinfática y causado por alteraciones metabólicas, como en la diabetes mellitus, en el hipotiroidismo, hipoparatiroidismo, dislipidemias, etc son llamados Síndrome de Meniere y sus tratamientos son muy diferentes; La enfermedad de Meniere es poco frecuente en nuestro medio y la laberintopatía metabólica ( Síndrome de Meniere) es mucho mas frecuente.

Los auxiliares diagnósticos para el paciente con vértigo deben ser manejados por el especialista ORL , el audiólogo ó el otoneurólogo, y consisten fundamentalmente en estudios de gabinete audiológico y de imagenología.

El tratamiento del vértigo es deseable que sea etiológico, sin embargo en la gran mayoría de los casos solo tendremos tratamiento sintomático, al menos mientras confirmamos el Dx nosológico, y éste tratamiento deberá incluir sedantes laberínticos, reposo físico, sedantes del sistema nervioso central y en ocasiones “vasodilatadores” o medicamentos de efecto hemorreológico; En el caso de lesiones virales es de ayuda usar aciclovir ya que el herpes es el virus mas frecuentemente involucrado con éstas lesiones. Por otra parte el síndrome de disfunción temporo-mandibular es una causa frecuente de vértigo y su tratamiento principal es con desinflamatorios, siendo el tratamiento definitivo ortopédico de alineación de la mandíbula con uso de guardas oclusales.

Finalmente cabe mencionar patologías nuevas con el uso de los equipos de realidad virtual donde la totalidad del campo visual es ocupado por la pantalla de realidad virtual y el estímulo luminoso intenso y pulsátil durante minutos u horas es causa de alteración del equilibrio que puede durar varias horas después de las sesiones de entretenimiento o de entrenamiento.

URGENCIAS EN OFTALMOLOGIA

Existen relativamente pocas situaciones que demandan ser urgentes en oftalmología, muchas de ellas están condicionadas por el grado de ansiedad que presenten los pacientes. Por lo que se puede dividir las urgencias dependiendo de los síntomas o condiciones que puedan arrojarnos el paciente.

1. Por los síntomas: Disminución de agudeza visual súbita Dolor súbito Trauma Sensación de cuerpo extraño Ojo rojo

2. Por las condiciones: Oclusión vascular de retina Desprendimiento de retina Neuritis optica Glaucoma Agudo Traumatismos Endoftalmitis Quemaduras químicas Cuerpos extraños

Mencionaremos las urgencias oftalmológicas más frecuentes e importantes y donde el médico general juega un papel importante en el manejo inicial de las mismas.

Se debe hacer una historia clínica detallada investigando, estado general de salud, antecedentes de cirugía o enfermedad ocular y tiempo de evolución del problema.

El examen físico debe incluir:


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Agudeza visual, exploración de anexos, posición del ojo, movimientos oculares, pupilas, presión intraocular, campos visuales, fondo de ojo.

a) Oclusión de arteria: Las causas incluyen: Esclerosis arteriolar, émbolos, arteritis temporal, trauma, insuficiencia carotídea o aumento en la presión intraocular.

Exploración física: La pupila reacciona lentamente a la luz, el fondo de ojo muestra palidez total de la retina por edema secundario a la hipoxia, estrechamiento arteriolar y la clásica mancha rojo - cereza.

Tratamiento: Inhalación de 96% oxígeno y 5% de bióxido de carbono, masaje ocular, valorar uso de anticoagulantes o fibrinolíticos, disminuir la tensión intraocular

La evolución de los pacientes en general es mala ya que pueden quedar con uanvision muy deficiente.

b) Oclusión de vena: La causa principal es la enfermedad arterioesclerótica-hipertensiva otras, pueden ser , diabetes mellitus o enfermedad carotídea, aumento en TG y colesterol. generalmente unilateral, el fondo de ojo muestra abundantes hemorragias retinianas, edema de papila, dilatación y tortuosidad venosa.

Tratamiento: Conservador, tratar la enfermedad sistémica de fondo. Se valora mediante Fluorangiografia el estado de hipoxia de la retina y cuando se requiere se aplica laser en la misma. En la actualidad se están haciendo los primeros intentos de recanalizar la venas mediante vitrectomia y uso de fibrinoliticos intravenosos.

c) Desprendimiento de retina: Generalmente ocasionado por un agujero o desgarro de retina, en pacientes miopes, traumas, etc, y siempre van precedidos de fotopsias y/o miodesopsias.

Exploración física: El paciente refiere ver una sombra, se observa la retina abolsada, perdida del reflejo de fondo, en el sitio del desprendimiento puede haber turbidez vítrea.

Tratamiento: Reposo, cilcoplejicos, y se debe valorar el tipo de tratamiento que siempre es quirúrgico.

d) Neuritis óptica: En los niños la etiología principal es viral, en los adultos con esclerosis múltiple el 25% de los pacientes presenta ésta patología, tambien puede ser en farmacodependientes aunque existe un gran porcentaje en que se desconoce la causa.

La neuritis se puede presentar de tipo retrobulbar, (la papila es normal); papilitis (edema e hiperemia papilar) y neurorretinitis (papiledema y edema de retina).Los síntomas principales son: Disminución de la agudeza visual importante, dolor con los movimientos oculares, alteración en el reflejo pupilar aferente.

Tratamiento: Esteroides sistémicos intravenosos de inicio después vía oral o perioculares. Se debe investigar la causa.

e) Glaucoma agudo: Es una entidad en la que hay una obstrucción aguda al flujo del humor acuoso y se debe al cierre del ángulo por el iris periférico. Se producen en ojos con predisposición anatómica, como hipermetropes, a menudo es bilateral. Se presenta en uno de cada mil individuos de 40 años, mayor en mujeres en una relación de cuatro a uno.


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Entre los síntomas existe dolor intenso, ojo rojo, edema corneal, fotofobia, puede haber náusea y vómito, la presión ocular se encuentra elevada. El paciente refiere ver halos de colores alrededor de las luces.

Tratamiento: Agente hiperosmóticos, antiglaucomatosos oculares tópicos y sistémicos, mióticos, analgésicos y posteriormente iridectomía ya sea quirúrgica con con yag laser. Manejo preventivo al ojo contralaterales.

f) Traumatismos: Casi el 50% se presenta en menores de 20 años con una relación hombre - mujer de 4 a 1, el 60% presenta algún problema en segmento anterior y aunque el segmento posterior es menos frecuente, cuando se involucra la severidad es mayor; en los adultos, el mecanismo de trauma principal es accidentes y agresión.

Las lesiones pueden ser penetrantes o no penetrantes, en el primer caso, el ojo se encuentra hipotonico y con baja visual severa, en el segundo caso, la morofologia ocular puede no estar alterada a simple vista.

Tratamiento: En NO penetrantes, analgésicos, antibióticos y antinflamatorios, y en penetrantes, se debe valorar bajo microscopia para suturar posteriormente.

g) Endolfalmitis: Es una inflamación generalizada del globo ocular, de etiología casi siempre infecciosa bacteriana. Hay ojo rojo, hipopion, dolor, secreción pudiendo ser secundariaa heridas cirugía o ulceras corneales.

Tratamiento: Aseos, antibióticos local y sistémico específicos y anti-inflamatorios, en algunos casos es necesario aplicar antibióticos intravitreos y vitrectomia.

h) Quemaduras químicas: Pueden ser por ácidos o álcalis (éstas, son mas graves), el paciente presenta blefaroespasmo, fotofobia intensa y dolor, el ojo se encuentra rojo y con mayor o menor grado de daño corneal.

Tratamiento: Inmediatamente lavar abundantemente con solución , en el caso se quemaduras por cal, retirar todos los pedazos que se encuentren, revisando muy bien los fondos de saco, anestésico tópico, analgésico y oclusión ocular con ungüento de esteroides.

i) Cuerpos extraños: Pueden ser superficiales o intraoculares, los primeros se diagnostican por la historia clínica y se pueden ver con una buena iluminación.

El paciente refiere sensación de cuerpo extraño, hay hiperemia ocular.

Tratamiento: Extracción con un hisopo o con una aguja hipodérmica con ayuda de lupas, si se encuentra muy adherido, instilar antibiótico tópico, ocluir el ojo y referirlo al especialista.En el caso de los cuerpos extraños intraoculares se deben extraer mediante una en forma quirúrgica si están en cámara anterior o posterior en forma directa y en caso de localizarse en el segmento posterior se tiene que hacer una vitrectomía

CASO CLÍNICO

Paciente masculino de 28 años de edad, albañil, que en su trabajo le cayó cal en ambos ojos, se ha lavado la cara con agua abundante, refiere dolor intenso. A la exploración física hay dificultad para abrir los párpados, los ojos están muy hiperémicos, hay lagrimeo. El manejo es:

Administrar antibióticos locales y sistémicos. Lavar con solución y antiinflamatorio local Neutralizar con solución alcalina y antibiótico local Antiglaucomatosos topicos y acetazolamida


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Después de su manejo inicial adecuado el paciente pudiera tener las siguientes complicaciones:

Glaucoma agudo secundario Opacificación corneal Propensión a enfermedades infecciosas oculares crónicas. Dolor recurrente.

Un mes después el paciente refiere visión distorsionada, hiperhemia y dolor ocular, a la exploración se le encuentra leucoma corneal y disminución de la visión importante, el manejo que se instituye es:

Continuar con antiglaucomatosos hasta que se normalice el cuadro en unos meses Administrar antibiotico local profilactico por unos meses Administrar solamente lagrima artificial ya que esto casi siempre remito solo Solución salina concentrada, antinflamtorios y transplante corneal en caso de no mejorar

PATOLOGIA DE LA CONJUNTIVA, ESCLERA Y CORNEA

Conjuntiva. Como todo tejido mucoso presenta dos capas estroma y epitelio, este último con células cuboides en su base y que se van degenerando a poliédricas y planas en su superficie, esta característica hace que el epitelio conjuntival muestre, en caso de resequedad crónica, cambios semejando a la piel. Queratinización. El estroma contiene, a partir del segundo mes de vida, tejido básicamente linfoide, de ahí la reacción folicular.

La conjuntiva se encuentra en tres áreas: bulbar, que envuelve el globo ocular en su parte anterior, con una laxa adherencia a esclera por el tejido subconjuntival. La tarsal, adherida a la parte posterior de los párpados, siendo esta unión mucho más firme, y la conjuntiva de fondo de saco, que es redundante, distensible y forma pliegues.

La conjuntiva contiene, en el epitelio, células productoras de mucina; células caliciformes unicelulares epiteliales, las criptas de Henle en la conjuntiva tarsal tanto superior como inferior, y las glándulas de Manz cercanas al limbo, que es la unión de conjuntiva con esclera – cornea. Y contiene además, en el estroma, glándulas lagrimales accesorias.

El tipo de secreción generado por la conjuntiva, es coadyuvante al diagnóstico diferencial del causal de la inflamación. La secreción acuosa es predominante en cuadros de infección viral o irritativa de humos, polvos, químicos etc. La secreción mucosa se observa en conjuntivitis alérgica o en enfermedades que generan ojo seco. La secreción purulenta es característica de infección bacteriana aguda. Existiendo en casos no tan severos o no tan agudos, secreción mucopurulenta.

El enrojecimiento de la conjuntiva, hiperemia, es un común denominador de la conjuntivitis de cualquier tipo, a veces acompañada de exudación de vasos que genera edema conjuntival.

Los folículos, se presentan en conjuntivitis viral o irritativa, se ven como pequeñas elevaciones enrojecidas en fondos de saco. Y las llamadas papilas, son lesiones mas crónicas, mas frecuentes en parpado superior, corresponden a estructuras vasculares con tejido linfático inflamado, se ven mas en cuadros de conjuntivitis aguda bacteriano o crónicos de tipo alérgica.

En casos extremos se puede formar una membrana o pseudomembrana de exudado endurecido cubriendo el epitelio de la conjuntiva, sobretodo en conjuntiva tarsal superior, se observa en alguna infeccione gonocócica, alérgica crónica o por adenovirus y en su forma mas severa se ve en los cuadros de difteria.

El drenaje linfático de conjuntiva es hacia ganglios preauriculares y submaxilares, lo que puede dar lugar a adenopatía en casos severos de infección bacteriana.


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El cuadro patológico más frecuente en oftalmología es la blefaroconjuntivitis crónica. Afecta el borde palpebral y entra en juego el factor infeccioso con el estafilococo, la seborrea y en ocasiones un factor consecuente de ojo seco. Se caracteriza por seborrea en la base de las pestañas, caída de estas, así como secreción espesa de las glándulas de Meibomio, cuya secreción tendría que ser oleosa. El paciente presenta escozor, irritación y sensación de resequedad, ya que al estar aumentada de consistencia la secreción de las glándulas de Meibomio, la capa protectora oleosa de la lágrima es menor y hace que exista un rompimiento de la película lagrimal mucho más rápido y consecuente sensación de ojo seco y aumento de la frecuencia del parpadeo. Aunque hay autores que dividen el cuadro de blefaroconjuntivitis en anterior, posterior y mixto. Así como en seborreico o infeccioso, la mayoría de los oftalmólogos piensan que es un cuadro común en donde puede predominar alguno de los factores. El tratamiento va en este tenor, con antibiótico, aseo palpebral para manejo de la seborrea, y en ocasiones el uso de corticoides. Es un cuadro que en muchas ocasiones requiere de varios ciclos de tratamiento y cambio de hábito de costumbres de higiene personal, especialmente el aseo de área de pestañas.

El término de conjuntivitis aguda está relacionado con una frecuente, aguda y autolimitada patología bacteriana, principalmente por estafilococo epidermidis, aureus, hemófilus, y estreptococo. Se caracteriza por abundante secreción mucopurulenta o purulenta, enrojecimiento, sensación de cuerpo extraño y escozor. Bilateral es lo frecuente y llega a desaparecer sin tratamiento en 10 a 14 días. Frecuente su relación con cuadros de infección de vías respiratorias superiores y en caso de cronicidad es necesario descartar patología de las vías lagrimales.

El manejo adecuado es con antibióticos tópicos, gotas y ungüentos. En ocasiones el uso de corticoides.

Las conjuntivitis virales cuya característica es secreción acuosa, hiperemia y escozor así como hemorragias subconjuntivales pequeñas, son causadas principalmente por:

adenovirus 8-9, que origina la queratoconjuntivitis epidémica y adenovirus tipo 3 causal de la fiebre faringoconjuntival.

La conjuntivitis mitótica o fúngica es poco frecuente, siempre relacionada con relacionada con enfermedad mitótica sistémica o enfermedad crónica debilitante, como diabetes mellitus, síndrome de inmunodeficiencia, etc. Se caracteriza por hiperemia, secreción escasa y malestar severo, de inicio insidioso. Hay que realizar frotis diagnóstico e iniciar el tratamiento antimicótico lo antes posible.

Conjuntivitis alérgica, estacional, atópica, queratoconjuntivitis vernal, conjuntivitis papilar gigante, tienen el común denominador de la sintomatología, escozor, hiperemia, epifora, quemosis de moderada a severa de conjuntiva, los orígenes son muy variados, casi todos relacionados a contacto con alergeno , se requiere de manejo con antihistamínico tópico, astringente y se debe de evitar el uso de corticoides, ya que al ser patología casi siempre crónica, existe el riesgo de glaucoma si se usan en forma indiscriminada. El encontrar en un frotis abundancia de eosinófilos es importante para sustentar el diagnóstico.

El cuadro de queratoconjuntivitis flictenular, muestras lesiones pequeñas blanquecinas en conjuntiva que se desplazan sobre el limbo y al parecer son secundarias a lisis del tejido por las toxinas de algunas bacterias, no en sí por la presencia de las mismas.

Desde hace muchos años, ha existido la conjuntivitis del recién nacido, como una causa de ceguera relacionada principalmente con pobreza, debido a contagio en el canal de parto. Hace muchos años existía el tratamiento profiláctico de Credé, que era la instilación de gotas de nitrato de plata en el momento del nacimiento, que tenia un efecto bacterioestático limitado, causando además impregnación de la conjuntiva en algunos casos. Actualmente, casi a nivel mundial se usa la instilación de un antibiótico tópico, en el momento del nacimiento, generalmente amnioglucosido. Aún así se presentan casos de conjuntivitis del recién nacido, en el primer mes de vida, que tienen características especificas.


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De origen gonocócica se presenta en 2º a 5º día, secreción purulenta abundante. Puede ocasionar perforación corneal y requiere de manejo cuidadoso de secreciones y antibiótico sistémico con penicilina, aseo y gotas preparadas de penicilina cristalina tópicas.

La bacteriana por estafilococo aureus, estreptococo pneumoniae, estreptococo beta hemolitico, moraxella lacunata, hemófilus influenza, es de presentación similar pero con secreción mucopurulenta, se presenta del 4° día en adelante y autolimitada

El cuadro mas frecuente de conjuntivitis de recién nacido es la conjuntivitis de inclusión causada por chlamydia trachomatis, cuyo inicio es entre el 3º-14º día, con secreción mucopurulenta moderada-abundante, hipertrofia de fornix inferior, escasa secreción mucosa, puede ser pseudomembranosa en ocasiones hiperemia y reacción papilar, (recordar que no hay folicular hasta el segundo mes de vida), al hacerse crónica causa pannus corneal e incluso opacidad de la misma. Al ser una patología infecciosa que puede involucrar oído y vías respiratorias superiores e incluso neumonitis, tener complicaciones tardías incluso de ceguera es indispensable hacer el diagnóstico incluyendo exploración genital de ambos padres, y tratamiento con tetraciclinas, oportuno. Este cuadro se presenta en recién nacidos por infección en el canal de parto o en adultos por infección contraída en contacto sexual.

El herpes simple se manifiesta en la primera semana con cuadro de blefaroconjuntivitis y secreción acuosa con hiperemia. Es causado por herpes virus tipo II.

Las patologías sistémicas, como la avitaminosis “A”, el sarampión, eritema multiforme (Stevens-Johnson), Rosácea, etc. Tiene diferentes formas de manifestación, según la gravedad del caso, casi siempre relacionadas con poca secreción lagrimal y mucosa conjuntival, ojo rojo y seco.

La radiación solar, principalmente ultravioleta, causa daño fotoquímico a varias estructuras oculares entre otras la conjuntiva. Ocasionando enrojecimiento, engrosamiento y tendencia a la queratinización de las zonas expuestas, ocasionando primero la lesión solo de la conjuntiva, conocida como pingüecula y posteriormente al seguir la irritación, crecimiento de la conjuntiva sobre el epitelio de la cornea, formando el pterigión. El manejo adecuado en las primeras fases es el uso de protección solar, astringentes y lubricantes y posteriormente si hay progresión la cirugía del pterigión. Esclera, tejido del globo ocular que combinado con la cornea, forma estructura esférica del mismo. Esta compuesta por haces colágenos de forma, tamaño y orientación variables. La lamina fusca es la capa interna y esta unida a las laminas supracoroideas. La capa superficial, tiene un tejido conectivo vascular, denso que se une al tenon.

Su zona susceptible debilidad es la salida del nervio óptico, en donde existen numerosas microperforaciones, llamadas lámina cribosa, que se puede observar en la exploración de fondo de ojo, al valorar la excavación del nervio óptico.

Existen tres capas vasculares del segmento anterior del ojo:

Vasos conjuntivalesVasos epiescleralesPlexo vascular profundo

La epiescleritis, en una enfermedad frecuente benigna autolimitada, que se ve en jóvenes, rara vez asociada a enfermedad sistémica. Se manifiesta con leve dolor y enrojecimiento, generalmente de una sola zona de globo ocular, sin secreción y uniocular. Nunca progresa a esclerítis. Se divide en dos tipos clínicos; simple y nodular, en ambos puede estar asintomático, solo eritema ocular. En casos agudos, dolor leve, sensibilidad al tacto y secreción acuosa.

En el tratamiento puede usarse esteroide tópico. Y recordar que tiende a la resolución espontánea en 10 a 14 días.


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Escleritis implica otro concepto de enfermedad, más severidad y manifiesta mayor daño ocular y morbilidad, se ve en ancianos, predomina en el sexo femenino, relacionada con enfermedades sistémicas, menos frecuente.

Su principal manifestación clínica es dolor y enrojecimiento, asociada siempre a uveítis anterior. Una cuarta parte de los pacientes que la presentan mueren en los siguientes 5-6 años a causa de las enfermedades sistémicas asociadas. En si la escleritis, de no llegarse a controlar en forma oportuna, tiene un alto riesgo de ceguera por catarata, glaucoma, uveítis, y adelgazamiento de tejido tanto escleral como corneal, llegando incluso a la perforación. La escleritis necrosante anterior se manifiesta el adelgazamiento escleral con una placa amarillenta y después existe una perdida de la estructura y exposición de tejido uveal.

Y en la escleritis posterior, que representa una quinta parte de todas, es difícil de diagnosticar, se manifiesta con dolor ocular al movimiento, baja de visión por daño exudativo a coroides y retina, incluso causar una desprendimiento de retina exudativo y limitación de movimientos oculares en ocasiones.

Dentro de las principales etiologías el herpes zoster es la causa local más importante, así como los trastornos del tejido conectivo, y la asociación sistémica más frecuente es con mucho la artritis reumatoide. Puede haber relación con lupus, poliarteritis nodosa, granulomatosis de Wegener.

El tratamiento debe de ser inmediato con corticoides sistémicos e indometacina, hasta resolver la inflamación.

Cornea, tejido elástico y transparente, situado en la parte anterior del globo ocular, unido a la esclera por el limbo y limitado hacia atrás por el humor acuoso de la cámara anterior.

Tiene cinco capas; endotelio, una sola capa de células hexagonales, que no se regenera, y que es la mas importante en el mantenimiento de la transparencia corneal al evitar que el acuoso se infiltre en el tejido estromal de la cornea. La membrana de Descemet, el una membrana de colágena, que es la basal del endotelio. El estroma que representa casi la totalidad del espesor corneal, compuesta por fibras de colágena, fibroblastos, glucoproteínas y mucoproteínas. Y el epitelio, formado por una capa de células cuboides adheridas a la membrana basal, unas capas de células alargadas, más superficiales y la células superficiales que tienen microvellosidades para adherir la mucina. Estas últimas se descaman y son sustituidas con frecuencia.

La cornea no tiene vasos sanguíneos y los nervios no tiene mielina para no alterar su transparencia. Su nutrición es por difusión desde limbo, desde la lágrima por medio del epitelio y del humor acuoso por medio de endotelio.

La patología inflamatoria de la cornea se denomina queratitis.

El epitelio es una barrera eficiente para la entrada de gérmenes, su daño favorece la infección bacteriana, mitótica y amibas, ya que el estroma y Bowman son muy susceptibles.

El streptococcus pneumoniae, es el principal patógeno bacteriano corneal.

Úlcera post-traumática después de lesionar el epitelio, puede ser de origen bacteriano, mitótico ó viral. El daño epitelial es en ocasiones causado por avitaminosis “A” (xeroftalmia), Sjögren, queratitis sicca, Rosácea, etc.

La queratitis bacteriana, se caracteriza por una infiltración gris, reacción ciliar, hipopión. Sus principales causantes son: s. pneumoniae, s. b. hemolítico, klebsiella, moraxela, pseudomona, gonococo.

Un cuadro relativamente nuevo y con morbilidad alta para el globo ocular es la queratitis por acantamoeba, una amiba de vida libre que llega al ojo generalmente por el uso de lentes de contacto hidrofilicos.


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La queratitis viral intersticial, son infiltraciones, opacificaciones estromales difusas que causan baja de visión, se ve en el 90% de los pacientes con sífilis congénita, se observa causada por herpes zoster, asociada a parotiditis ó tuberculosis sistémica.

El cuadro de queratitis viral, por herpes simple, generalmente es epitelial, en forma de rama seca, con mucha sensación de cuerpo extraño, fotofobia y dolor, que al no ser tratada en forma adecuada puede progresar a ulcera geográfica y posteriormente a hacerse mixta viral y bacteriana, con aumento de morbilidad.

Los cuadros de queratitis mitótica, casi siempre tienen relación con trauma, con objeto de origen vegetal, Ej. “astilla”, el clima frío y húmedo, o estado de salud con inmunosupresión. Se caracteriza por un comienzo insidioso, perdida progresiva de visión, hipopión, y enrojecimiento severo.

Otras causas del trauma ocular, son las lesiones químicas, mucho más severas con álcalis, como la cal, el cemento, el yeso, etc. Lesiones por ácidos, solventes, detergentes, irritantes.

La isquemia perilímbica es un dato de severidad del daño corneal por quemadura de álcalis, es muy necesario el aseo abundante para diluir los solventes o químicos que dañan la cornea y conjuntiva. Esteroides, evitar simblefaron, hacer aseo diario, ungüento, desbridación.

Una lesión trigeminal que afecta sensibilidad y por tanto el reflejo al parpadeo sano, por exposición puede causar una lesión epitelial llamada úlcera neurotrófica.

El tracoma, es un cuadro queratoconjuntival descrito anteriormente y cuyas manifestaciones corneales incluyen micropannus, microerosión epitelial, genera cicatrices y opacidades subepiteliales, perdida de transparencia cornal, y combinado con los cambio conjuntivales, simblefaron queratitis sicca y puede terminar en ceguera.

Los cuadros de queratitis por adenovirus, tiene en el tipo 8 y 19 sus principales causales de la queratoconjuntivitis epidémica, y las variedades 3, 4 y 7 los cuadros más leves.

Queratitis sicca, es parte del síndrome de Sjögren, existen filamentos epiteliales en áreas inferiores de la cornea, debida a una mínima o nula secreción de glándulas productoras de mucina de la conjuntiva y baja en la producción de glándulas lagrimales, causando alteración de transparencia de medios y sensación de cuerpo extraño. Autoinmunitaria en la mayoría de los casos, relacionada con artritis reumatoide y hay que diferenciar de cuadros infecciosos como el tracoma o enfermedades cicatrizantes como el pénfigo, que al dañar la conjuntiva, baja la producción de mucina de las glándulas conjuntivales, por acción mecánica.

Los cuadros de distrofia ectásica de la cornea, el queratocono principalmente en frecuencia, tiene características de ser bilateral, autosómico recesivo o dominante, se presenta en la segunda década y muy rara vez es de manifestación monocular.

Al parecer la rotura de capa de Bowman, unida a la degeneración de queratocitos y rotura de Descement que ocasiona hidropesía aguda, mala visión e intolerancia de corrección óptica tanto de gafas como de lentes de contacto, llegando a ser necesario el transplante corneal (queratoplastía penetrante) en los casos severos. Existe en este grupo de enfermedades el queratocono posterior, el queratoglobo y la degeneración marginal pelúcida, que es un adelgazamiento periférico inferior.

Degeneración corneal incluye en grupo poco frecuente de trastornos bilaterales, lentamente progresivos que suelen aparecer en la 2a ó 3er década, algunos son hereditarios, otros secundarios a enfermedades inflamatorias oculares ó de causas desconocidas. Entre ellos:

Queratopatía en bandaQueratopatía de labradorDegeneración nodular de Salzmann


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Arco senil ó embriotoxónetc.

La cornea al ser transparente y estar en contacto con medio ambiente, y humor acuoso es susceptible de pigmentarse. El huso de Krukenberg que es pigmento uveal en epitelio que se ve en glaucoma. La impregnación hemática que se genera por la tinción sanguínea del estroma corneal por haber hiphema más hipertensión ocular severa, se observa en trauma cerrado. El anillo de Kayser –Fleischer, una impregnación estromal anular verde – amarillenta, que se ve en la enfermedad de Wilson (degeneración hepato-lenticular). Entre otras.

Mención especial requiere la llamada cornea guttata, que es una distrofia posterior con acumulo de material colágeno entre el endotelio y la membrana de de Descemet, y al haber daño endotelial existe edema estromal central, pidiendo terminar en una queratopatía bulosa, lesión que es causa de muchos transplantes de cornea sobretodo en pacientes seniles, predomina en mujeres, es lentamente progresiva y tiene un patrón autosómico dominante. Caso clínico

Femenino de 9años, que refiere su familiar constante hiperemia conjuntival bilateral, con ciclos de exacerbaciones y remisiones, relacionadas con actividades al aire libre. El paciente no refiere alteraciones de agudeza visual, solamente escozor severo. Y muy escasa y ocasional secreción mucosa o acuosa. La exploración física muestra agudeza visual de 20/20 en ambos ojos, congestión conjuntival bulbar y tarsal leve, secreción escasa acuosa. Fondo de ojo y movilidad ocular normal.

Impresión diagnóstica. a.- Conjuntivitis alérgicab.- Conjuntivitis viralc.- Epiescleritisd.- Escleritise.- Queratoconjuntivitis

Respuesta a. Predomina ojo rojo, escozor, secreción escasa muco – acuosa, relacionados con actividades al aire libre y con exacerbaciones y remisiones, la agudeza visual y su exploración ocular son normales. La conjuntivitis viral, predomina la hiperemia, folículos y la epifora, pero el escozor es mucho menos importante. La epiescleritis es en jóvenes un poco más grandes, es predominantemente de un solo ojo y no refiere escozor ni existen folículos. La escleritis es mucho mas severa el paciente refiere dolor, es uniocular y no hay secreción. Y en la queratoconjuntivitis, la fotofobia es importante, por la lesión del epitelio corneal, no hay secreción, si epifora abundante y sensación de cuerpo extraño.

Tratamientoa.- Esteroides tópicos y/o sistémicosb.- Antihistamínicos tópicos y/o sistémicosc.- Uso de lentesd.- Aseos oculares e.- Antibióticos tópicos

Respuesta b. El uso de esteroides esta contraindicado al ser una enfermedad crónica y tener que usar medicamentos por tiempos prolongados. El uso de lentes no esta indicado si no hay alteraciones refractivas, como sucede en este ejemplo. Los aseos oculares con diversos medios, no tiene ninguna justificación científica, y por al no tener origen ni sospecha de infección, el uso de antibióticos no es indicado.

RETINA


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Retina: Formada por múltiples capas de tejido nervioso semitransparente, cubre dos tercios posteriores de la pared de globo ocular y termina en la ora serrata.

Esta en contacto con epitelio pigmentado y por tanto en relación a membranas de Bruch, coroides y escleróticas

A nivel de papila y ora serrata la retina y el epitelio pigmentario están unidos con fuerzaY la superficie interior de la retina esta en contacto con humor vítreo.

Capas de retina:Limitante internaFibras nerviosasCélulas ganglionaresPlexiforme internaNuclear internaPlexiforme externaNuclear externaLimitante externaFotorreceptoraEpitelio pigmentario

Irrigación de retina; La arteria central de la retina que tiene un calibre de 0.1 mm., es una arteriola terminal sin anastomosis, proviene de la arteria oftálmica a su vez rama de la carótida interna, otra rama de la oftálmica se divide en aproximadamente veinte ramas ciliares cortas posteriores, dos ramas ciliares largas posteriores y cuatro ramas ciliares anteriores, para nutrir la úvea.

El drenaje venoso; prácticamente toda la sangre proveniente de la úvea, es drenado por la cuatro venas vorticosas, que perforan a nivel ecuatorial entre los músculos rectos. Y la vena central de la retina es encargada del drenaje de las capas internas de retina, sale del globo compartiendo el canal de ingreso de la arteria central y es envuelta en una misma túnica de adventicia y tejido glial, lo que permite ver la transmisión del latido arterial sobre las capas venosas “latido venoso” y es además, por la turbulencia causada, una zona de peligro para la trombosis.

La retina no tiene inervación sensitiva.

Histología de fóvea, la retina tiene un espesor de 1 mm., a nivel de ora serrata, y de 0.23 mm., en polo posterior, llamado zona avascular.

El humor vítreo, comprende 2/3 del volumen y peso ocular total. Se encuentra entre el cristalino, retina, papila, esta formado por 99% agua, 1% colágena y ácido hialurónico y tiene una consistencia de gel.

La sinéresis vítrea es una patología muy importante y es causada por la degeneración del gel vítreo, que genera inestabilidad de la retina, causal en muchos casos desangrados vítreos y desprendimientos de retina.

Dentro de la patología vascular de la retina, una de ellas y muy severa es la oclusión de la arteria central de la retina, con múltiples causas, espasmo arterial, embolia grasa en fracturas, embolia en endocarditis bacteriana, en aneurisma aórtico, y otras mas frecuente como arteriosclerosis e hipertensión, arteritis de células gigantes, abuso de tabaco, entre otras.

Su manifestación es siempre aguda con una perdida súbita de visión del ojo afectado, la imagen clínica en forma aguda es una retina pálida, edematosa, exangüe, con una imagen de “mancha rojo cereza” en el centro de la fóvea, (la zona mas delgada de retina, en donde se transparenta el color de coroides con circulación). La papila en la fase aguda esta congestionada y con bordes no muy precisos, pero en las etapas finales, el aspecto de retina parece ser normal incluso con restablecimiento de circulación, pero la papila ya muestra una palidez severa desde semanas posteriores al evento. La visión es muy


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severamente dañada y en casos muy raros la existencia de una variante de circulación ciliorretiniana, la visión central puede conservarse. El tratamiento tiene que ser iniciado de inmediato, ya que la retina exangüe no tolera mas de 60 a 120 minutos, y va encaminado al tratamiento del problema de base y la vasodilatación sistémica y local, trombolisis en casos muy selectos, con el objeto de restablecer lo antes posible la circulación en la zona central de la retina cuando menos.

La enfermedad obstructiva venosa, fue descrita en 1878. La oclusión o trombosis de la vena central, es mas frecuente que la embolia, sus orígenes también son diversos, entre ellos; Alteraciones de coagulación, de viscosidad sanguínea, esclerosis vascular, hipertensión, diabetes, uso de anovulatorios orales, etc. Es más frecuente en mayores de 60 años, hipertensos y un 10% de los casos son bilaterales. El pronóstico es malo en general y tiene una diferenciación de dos variantes claras, una de ellas considerada hipóxica, en donde en el aspecto de fondo de ojo, encontramos, hemorragias severa en flama acompañadas de exudados blancos algodonosos, y esta variantes es de peor pronóstico ya que implica una isquemia severa de retina y alto grado de posibilidad de formación de complicaciones tipo glaucoma neovascular, sangrado vítreo, catarata y perdida total funcional del globo ocular. La otra variante es la hemorrágica, en donde no existen exudados, solo hemorragias, y dentro de todo el pronóstico es menos severo, con levemente mejores posibilidades de recuperación. Un 10-20% de estos casos evolucionan a hipóxica en las primeras semanas de evolución, motivo para tener estrecha vigilancia en estos pacientes.

En ambas hay dos variantes, una de ellas en la oclusión de vena central de retina y otra es la oclusión de una de las ramas venosas. Los cruces arteriovenosos, en donde ambas compartes una vaina de adventicia y tejido glial, con compresión de la arteria endurecida sobre la vena y estrechamiento de esta, conocido como fenómeno de Gonn. Y el golpe de la onda pulsátil de la arteria central sobre la vena y esta a su vez contra la lámina cribosa en su salida del globo ocular, son las dos zonas más susceptibles de originar la oclusión venosa.

El tratamiento va encaminado a administrar factores que bajen la permeabilidad capilar, uso de anticoagulantes y en casos de variante hipóxica, esto se logra con la aplicación de fotocoagulación láser** de argón para evitar en lo posible la neovascularización y sus complicaciones. ** (El termino LASER es la formación de un acróstico de palabras en inglés: Light Amplifier by Stimulated Emissions of Radiations.)

La pérdida de transparencia de la pared vascular en los vasos de retina, es una valoración en la exploración de fondo de ojo de la esclerosis vascular, se observan diferentes grados de estrechamiento y de aspecto de calibre y sus variantes, se han observado para orientar al clínico y sacar conclusiones de la circulación renal y cerebral dado el similar comportamiento entre ellas. En caso de hipertensión arterial, hay que tener en cuenta gravedad y tiempo de evolución de la misma, para comprender el grado de lesiones existentes, tanto en vasos (arterioscleróticas) como en retina (retinopatía).

Características de la retinopatía hipertensiva. Una clasificación popular desde 1939 (Keith-Wagener-Barker) la clasificaron así.

Grupo I.- adelgazamiento mínimo de las arteriasGrupo II.- se agrega adelgazamiento focal y compresión arterio / venosaGrupo III.- cambios del grupo I y II más hemorragias, exudados duros y blandosGrupo IV.- se agrega a lo anterior, papiledema, es de pronóstico muy malo ya que es considerada una hipertensión maligna.

Los cambios del grupo I y II son crónicos en tanto que los del III y IV se ven en fases agudas. Se requiere de presión diastólica igual o mayor de 110 mm., de Hg., para inducir cambios del grupo III y mayor de 130 mm., de Hg. para los del grupo IV.

Retinopatía diabética


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Principal causa de ceguera en los países industrializados. Causa el 10% de cegueras legales (agudeza visual, con su mejor corrección posible, menor de 20/200), y el 20% de nuevas causas de ceguera en los pacientes entre 45-74a de edad.

En los pacientes diabéticos, las posibilidades de ceguera en estos pacientes son 25% mayores que en la población no diabética. Por la presencia de la Retinopatía Diabética (RPD).

Ya que el 60% de los diabéticos son mujeres, éstas integran el grupo mayor de (RPD).

La RPD es la principal causa de ceguera legal, entre la población de 20 a 70 años, la incidencia de RPD esta en relación directa con el tiempo de evolución más que con cualquier otro factor. En el grupo de pacientes con diagnóstico de diabetes antes de los 30 años de edad, un 50% presentará algún dato de RPD a los 10-12 años evolución y un 85 – 90% a los 30 años de diagnóstico.

La RPD se considera una microangiopatía, que afecta circulación capilar, vénulas, arteriolas, pero también llega a dañar vasos de mayor calibre y a causar alteración del tejido de la retina con los exudados y extravasación de sangre. Se desconoce la causa de la RPD, se ha considerado que una mayor adhesividad y agregación plaquetaria, menor maleabilidad de las células de series rojas y blancas, mayor engrosamiento de la membrana basal capilar y pérdida de autorregulación de los vasos, son entre otras, las múltiples causas de la misma.

Posterior a la alteración de la barrera hematorretiniana, (que es una unión muy intima de las células endoteliales de los capilares de retina, a su vez rodeados de pericitos o células murales), debida a la perdida de pericitos de la relación normal (1 / 1) de pericitos / células endoteliales, se aprecia la salida de componentes de plasma a la retina, causando los exudados céreos o amarillentos – duros, cambios en la pared vascular que causa microaneurismas, sangrados puntiformes o redondos en las capas profundas de retina o hemorragias en flama en capas superficiales de la misma, con el consecuente daño a la perfusión de los tejidos y edema retiniano, que al estar en la zona macular afecta seriamente la capacidad visual del paciente. La falta de perfusión capilar causa isquemia, manifestada como exudados blancos o blandos, de la retina y esto ocasiona la formación de malformaciones microvasculares intrarretinianas (AMIR Ó IRMA) y neovasos.

Clasificación de retinopatía diabética:

Existen cuatro grandes grupos de presentación de la R. P. D. según el grupo de investigación de retinopatía diabética, (Diabetic retinopathy study research group. DRS)

NO PROLIFERATIVA (de fondo)

Se caracteriza por microaneurismas, hemorragias, exudados céreos, en ocasiones blancos, este momento es el limite a

PREPROLIFERATIVA

En donde la presencia de AMIR Ó IRMA, exudados, hemorragias, se observan en la enfermedad no proliferativa grave o preproliferativa, los ojos en este fase, son beneficiados con tratamiento de rayo LASER.

PROLIFERATIVA

En esta etapa existe neovascularización del disco y/o retina. Rubeosis iridis (anillo vascular visible en el iris). La mayoría de las neovascularizaciones se encuentran en los 6 diámetros papilares cercanos al nervio óptico, los neovasos contraen la membrana hialodea y causan hemorragias prerretinianas y vítreas, que esto genera un ALTO RIESGO de sangrado, hemorragia vítrea persistente, desprendimiento de retina secundario, glaucoma neovascular y perdida funcional del órgano.


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Tratamiento

Se puede prevenir el inicio y progresión de la R. P. D., el grupo de investigación del control y complicaciones de diabetes, (The diabetes control and complications research group), demostró que en diabetes mellitus tipo I se puede reducir la posibilidad de la R. P. D. en 76% y mermar la progresión en 54% de los que ya la tienen, así como disminuir la manifestación de nefropatía en un 50% y de neuropatía en un 60%, tan solo con un control estricto de su enfermedad metabólica de fondo. Se ha demostrado que el recurso óptimo en los ojos con edema macular clínicamente significativo y en retinopatía diabética proliferativa, es la fotocoagulación con LASER.Retinopatía del prematuro

Descrita desde 1942 por Ferry, como una fibroplasia retrolental, ya en el año de 1950 Campbell responsabilizó al oxígeno y a niños prematuros con peso al nacer menor de 1500 gramos, con una prevalencia de 25 – 30% y esta aumenta al 65%, en relación a la disminución del peso al nacer menor de 1250 g. Se ha demostrado que los nacidos en la semana 26-28 de gestación son los más susceptibles.

Aunque la enfermedad es bilateral, el grado de afectación puede ser asimétrico.

Hay que recordar, que aún en un embarazo a término, la circulación de la retina periférica temporal, se termina de desarrollar en las primeras 4 semanas de vida extrauterina. Por eso en los prematuros la zona por desarrollarse de vascularización es aun mayor y existe mucha actividad angiogénica, que como es bien conocido requiere la hipoxia de los tejidos para estimular su generación de vasos, una vez que el prematuro es enviado a un ambiente 100% oxígeno, existe una supresión de la estimulación angiogénica y con ello cambios básicos que son la línea de demarcación o limitación, paralela a la ora serrata por la detención del crecimiento vascular, estadio I. Al regresar el organismo a concentraciones menores de oxígeno y recibir nuevamente estimulación angiogénica, la cresta progresa y se eleva del plano de retina y existen aislados penachos neovasculares se considera un estadio II. Ya en el estadio III, la cresta se engruesa y se hacen muy aparentes las neovascularizaciones, además se presenta tortuosidad de vasos retinianos y es frecuente tener hemorragias vítreas. La proliferación neovascular, gliosis y progresión fibrovascular originan el estadio IV. Se inicia en la periferia extrema un desprendimiento de retina que se extiende posteriormente a la zona central, ocasionando un desprendimiento de retina total en embudo, en el estadio V, también conocido como enfermedad plus que se refiere a vasos de retina tortuosos en el polo posterior, corresponde a una incompetencia vascular extensa. Es un signo de mal pronóstico.

Un porcentaje muy alto de los casos de retinopatía del prematuro, alrededor del 80%, tiende a la remisión espontánea y deja prácticamente ninguna secuela, aun en estadios con desprendimiento de retina parcial periférico.

Existe un grupo de retinopatías proliferativas periféricas que se manifiestan por neovascularizaciones por fuera de las arcadas, la causa más común es la enfermedad de células falciformes, aunque hay una gran variedad de padecimientos vasculares oculares y sistémicos que tienen la posibilidad de cerrar el lecho vascular de la retina, además de la ya mencionadas, están: Sarcoidosis, abuso de sustancias intravenosas (drogas), parsplanitis, enfermedad de Coats, síndrome ocular isquémico, algunas variantes de retinitis pigmentaria, malformaciones congénitas, persistencia de arteria hialoidea, asas vasculares periféricas, comunicaciones a/v en retina, etc.

La enfermedad de Coats, es más frecuente en niños entre los 2-16 años 8% bilateral, se caracteriza por la presencia de “focos rojos” en retina relacionados con exudados subretinianos, leucocoria y estrabismo, siempre hay que descartar la presencia de una tumoración como el retinoblastoma, angiofacomatosis o enfermedad de Von Hippel-Lindau y malformaciones congénitas, entre otras posibles causas.

Los tumores de retina de la serie de células embrionarias, sin duda el retinoblastoma es la neoplasia maligna primaria más frecuente en la infancia se origina en los retinoblastos inmaduros, afecta uno de cada 15,000 niños y el 99% son menores de 6 años de edad, un 60-70% unilateral, en los binoculares la presentación multifocal es la regla. Es, en frecuencia la segunda neoplasia intraocular, el melanoma


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coroideo es el más frecuente. Se manifiesta con estrabismo, leucocoria, baja de agudeza visual (esto es difícil de valorar en niños muy pequeños, Se debe de estudiar integralmente al paciente y realizar ultrasonido modo a – b, tomografía axial computarizada y de ser posible, resonancia magnética, y cabe recordar que en el 95% de los casos se pueden demostrar la presencia de calcificaciones intratumorales. Hay otra gran variedad de tumores de origen intraocular como el meduloepitelioma maligno, el astrocitoma benigno, que en ocasiones es parte del síndrome de esclerosis tuberosa, el hemangioma capilar y cavernoso, así como la presencia de tumores metastásicos entre otros el carcinoma metastásico (mama, próstata, pulmón, gástrico entre otros), infiltración leucémica, infiltración linfomatosa, gliosis masiva, hiperplasia o hipertrofia de epitelio pigmentario, etc.

El melanoma coroideo es el tumor ocular más frecuente en adultos, se manifiesta en promedio entre los 50 y 70 años y es muy raro después de esta edad y antes de los 35 años, muy raro en raza negra, siempre es unilateral con muy diversas formas de manifestaciones clínicas, desprendimiento de retina exudativo, hemorragia subretiniana, aspecto de amarillento a marrón oscuro, pliegues y en ocasiones iridociclitis o uveítis posterior. Se puede, según el tamaño, dañar el campo visual y siempre hay que descartar la posibilidad de metástasis coroideas, infinitamente más frecuentes, como sería de pulmón en el hombre o mama en la mujer y recordar que más del 95 % de estas metástasis afectan también al hígado, por lo que hay que hacer pruebas de función hepática. Existe la posibilidad de encontrar infiltración leucémica y como todas las metástasis la bilateralidad es muy frecuente, lo que ayuda al diagnóstico.

El grupo de maculopatías, se caracteriza por daño a la zona central de la retina y por tanto una disminución de la agudeza visual. Si recordamos la anatomía de la macula se sabe que tiene 0.23 mm de espesor, con abundante pigmento luteo (xantófilo), es de 1.5 mm de diámetro y su zona central, fovea centralis es avascular, al menos en el aspecto macroscópico, y existe una responsabilidad directa de nutrición del epitelio pigmentario de la retina (E. P. R.) y la membrana de Bruch, lo que forma una unidad funcional muy susceptible. La zeaxantina y luteína son los principales antioxidantes y se cree que al absorber la luz inactivan radicales libres. No puede el ser humano sintetizarles y solo se encuentran en la dieta con vegetales verdes. La maculopatía relacionada con la edad, es sin duda, la principal patología de nuestro tiempo que causa ceguera legal en pacientes mayores. La edad promedio de inicio es a los 65 años y un 10 a 14% de incidencia anual de de afectación del segundo ojo, por lo que a los 70 años están legalmente ciegos de ambos ojos, la gran mayoría. Frecuente en mujeres blancas, pacientes consumidores de tabaco y antecedentes familiares de la misma.

La lesión principal es la drusa, lesión elevada, pequeña y amarillenta que desprende epitelio pigmentado y causa atrofia localizada de este, casi siempre bilateral, formada de material hialino, estas lesiones al hacerse confluentes, forman aglomerados y atrofia de áreas de pigmento con daño a células visuales (conos) y consecuente baja visual. Esta etapa es la fase “seca” o no exudativa de la maculopatía, es la más frecuente.

La maculopatía relacionada a la edad, cuando pasa a la fase exudativa o hemorrágica, que es su forma menos frecuente, pero más devastadora ya que en pocos días se puede perder la visión central. El paciente súbitamente relata baja de visión fina y deformidad de las líneas (Metamorfopsia), cambio de tamaño de las mismas (Micropsia), escotoma central e incluso discromatopsia (alteración en la percepción de los tonos de colores). Puede autolimitarse y dar un aspecto de atrofia geográfica.

El liquido seroso de la coriocapilar, que pasa por defectos en la membrana de Bruch, ocasionan desprendimiento focal de E. P. R. esto ocasiona un desprendimiento de la retina neurosensorial subyacente, esto despigmentación en las áreas de desprendimiento de E. P. R., y penetración de nuevos vasos desde coriocapilar a tejido subretiniano, dando la neovascularización y consecuente progresión aguda de la enfermedad.

Los fotorreceptores se afectan por oxidación debido luz y oxigeno, por eso la teoría de prevención con vitaminas y nutrientes con función antioxidante al menos para aplazar su inicio. Tomar en consideración


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que el uso de betacarotenos, aumenta en pacientes fumadores el riesgo de cáncer pulmonar. El tratamiento con LASER de argón, el uso de un derivado de porfirina con estimulación de LASER para su activación (terapia fotodinámica), termo terapia transpupilar, ayudas ópticas, etc. Son parte del tratamiento actual de la enfermedad, como todo en la medicina, al haber tantas opciones de manejo es que ninguna es realmente útil, hay que valorar integralmente caso por caso y ofrecer lo mejor y lo accesible.

La vigilancia con la cartilla de Amsler, da la posibilidad de detección del inicio de la exudación. La cartilla de Amsler, consta de una cuadricula blanca sobre un fondo oscuro de y un punto de fijación central, esta cartilla se verá a la distancia normal de 30 cm., para lectura de cerca con sus lentes adecuados para ello y cada cuadro equivale al ancho de un cono, en caso de detectar distorsión de las líneas, metamorfopsia, tendrá que hacerse estudios complementarios de circulación macular, fluorangiografía (F. A. G.), para determinar si es o no candidato a algún tipo de tratamiento, dependiendo de su tipo y localización en relación a la fovea.

Coriorretinopatía serosa central, representa una frecuente patología, de etiología desconocida que afecta mas a varones entres los 25 y 45 años de edad. Existe en forma brusca una visión borrosa, micropsia, metamorfopsia. Puede haber discromatopsia. La gran mayoría de los casos son unioculares, en casi la mitad de los casos existe recurrencia y la tendencia a una curación espontánea entres los 6 y 8 meses se presenta en un 90%. Existe tendencia a tratamiento con LASER en algunos casos que no afectan directamente la zona foveolar para logran una recuperación visual mas rápida.

Una de las diez principales causas de ceguera en el mundo y el estar presente en pacientes de edad productiva la hace aun más incapacitante, es la maculopatía miópica, el adelgazamiento de retina y coroides en los miopes altos, causa una atrofia coriorretiniana en polo posterior, daño a epitelio pigmentario, circulación coriocapilar, alteraciones de células visuales y hasta sangrados, que ocasionan la baja visual severa y permanente.

El hecho de que la zona central de la retina, mácula, sea muy delgada, la hace susceptible a presentar agujero. El agujero macular tiene aspecto de sacabocado con lesión amarillenta – grisácea circundante. Se presenta en ancianos, mas frecuente en mujeres, causan una gran baja de visión central (fina), y en muy contadas ocasiones progresan a un desprendimiento de retina.

En el desprendimiento de retina regmatógeno (causado por una agujero o perdida de continuidad de la retina), con mucho el origen del problema, es el desprendimiento posterior de vítreo (D. P. V.), la sintomatología previa esta acompañada de breves destellos luminosos y “cuerpos flotantes” (miodesopsias), y posteriormente por escotoma en el campo visual. El cuadro no regmatógeno corresponde a tipos de desprendimientos causados por tracciones como en la R. P. D., exudativos, como en la coriorretinitis serosa y a tumorales como en caso de melanoma coroideo, que empuja la retina hacia el área vítrea).Una vez clasificado el manejo es de competencia de especialista, ya que seguramente requiere de cirugía o manejo de LASER para su tratamiento.

Caso clínico

Masculino de 67 años que refiere haber tenido distorsión de la imagen de ojo izquierdo, en los últimos dos meses, con baja de visión. Sus antecedentes de haber sido fumador por más de 20 años y haber trabajado como chofer por 35 años. En la exploración agudeza visual de ojo derecho con corrección 20/30, en ojo izquierdo 20/100. Y zona de despigmentación en macula de ojo izquierdo.

Diagnóstico

a.- Distrofia de conosb.- Agujero macularc.- Maculopatía relacionada a la edad


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d.- Retinopatía diabéticae.- Oclusión de vena

Respuesta c. La distrofia de conos es una enfermedad de manifestación más temprana, e implica más que distorsión visual, alteraciones en los tonos y colores. La agudeza visual en agujero macular es totalmente baja, menor a 20/400. No tiene antecedentes ni datos de exploración que orienten a retinopatía diabética ni a oclusión de vena.

Tratamiento

a.- Polivitamínicosb.- Ejercicioc.- Uso de lentes adecuadosd.- Aplicación de LASERe.- Vigilancia

Respuesta e. Tener muy en cuenta que el uso de polivitamínicos, los llamados antioxidantes, que contiene betecarotenos, aumentan la posibilidad de cáncer pulmonar en los pacientes fumadores o con antecedentes de ello. El ejercicio en si mismo es benéfico para cualquier persona, pero no tiene ninguna relación con la evolución de la enfermedad. Y el uso de lentes, salvo en muy pocos casos logran una mejoría muy leve. La aplicación de LASER, solo está indicada en algunas variantes de lesiones exudativas, que no es el caso y vigilar el ojo contralateral y la progresión de la enfermedad es lo único que podemos ofrecer, estar pendientes de si existe algún cambio a variedad hemorrágica ofrecer tratamiento oportuno dado que la incidencia anual de daño al ojo contralateral esta en el 12% aproximadamente.

GLAUCOMA

I.- CONCEPTOS BÁSICOS.

Los glaucomas comprenden un conjunto heterogéneo de entidades patológicas con el común denominador de una presión intraocular (PIO) demasiado alta para el ojo, lo que da lugar a una lesión típica de las fibras del nervio óptico con cambios característicos en el aspecto de la papila y en los campos visuales.

Puede afectar a todas las edades y constituye una de las primeras causas mundiales de ceguera irreversible, siendo la segunda causa de ceguera en México; tiende a ser más frecuente con la edad, de ahí la importancia, de los exámenes rutinarios a partir de la quinta década de vida. Debe ser sospechado en pacientes con edad arriba de los 40 años, antecedentes familiares de glaucoma, raza afro-americana, pacientes con miopía y diabéticos e hipertensos. Además de la medición de la PIO, se debe incluir un examen de papilas ópticas y el estudio del campo visual.

Una vez que se diagnostica el glaucoma el tratamiento inicial será médico, si no logramos “normalizar” la PIO, la cirugía es la segunda opción. En el glaucoma infantil la cirugía es en general inevitable.

II.- FISIOPATOLOGÍA

La circulación del humor acuoso nutre los tejidos avasculares como el cristalino y la córnea, además permite la llegada de los elementos circulantes, como son oxigeno, células de defensa y nutrientes y tiene una función estructural, responsable de mantener la forma del globo y por tanto de sus características ópticas.

El humor acuoso se produce a nivel de los procesos ciliares, fluye a cámara anterior por la pupila y sale del ojo a través del trabéculo, drenando por el canal de Schlem, los conductos colectores y venas acuosas hasta el plexo venoso epiescleral. Un aumento de la PIO puede ser consecuencia de


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incrementos en la formación del humor acuoso, en la resistencia a su salida o bien en aumento de la presión venosa intraescleral.

El mecanismo por el cual se producen las lesiones del nervio óptico pueden ser de tipo mecánico o isquémico. Las de tipo mecánico abogan por un defecto directo de la PIO sobre las fibras nerviosas del nervio óptico. La forma isquémica aducen efectos sobre la vascularización del nervio óptico. La tendencia actual es considerar que se combinan ambos mecanismos, aunque uno predomine sobre el otro. III.- CLASIFICACION:

Son numerosas las posibles formas de clasificar un conjunto heterogéneo de patologías como las que comprende el término glaucoma. En la clínica comúnmente se emplea según se trate de ángulo abierto o cerrado, estas se combinan, según la edad, en infantil, juvenil o del adulto y según la etiología.

Desde el punto de vista quirúrgico se consideran cinco tipos principales. a) Glaucoma primario de ángulo abierto o crónico simple. b) Glaucoma primario por cierre ocular. c) Glaucomas secundarios (del adulto) d) Glaucomas congénitos o infantiles. e) Glaucomas de cualquier tipo asociados a otras patologías oculares

IV.- CLINICA Y DIAGNOSTICO.

Desde el punto de vista práctico, el diagnóstico y la clasificación de los glaucomas continua basándose en la tonometría, la gonioscopía, el estudio de la papila óptica y del campo visual. Aunque se cuentan ya con estudios que complementan y pueden incluso diagnosticar antes las lesiones del nervio óptico como lo es la tomografía confocal

PRESION INTRAOCULAR

Aunque el aumento de la PIO es el principal factor de riesgo y el dato clínico al que clásicamente se ha dado mayor importancia, no es posible definir en términos absolutos la normalidad o patología sólo en función de dicho parámetro.

El límite usual de los 21 mm Hg. se basa en datos estadísticos sobre su distribución en la población. Por otro lado, la PIO es el único factor sobre el que podemos intervenir, por ahora, para modificar el curso de la enfermedad.

GONIOSCOPIA

El examen del ángulo iridocorneal constituye una de las exploraciones fundamentales en los glaucomas, ya que a este nivel se producen la mayoría de los cambios ligados a su patogenia, para su observación es preciso el uso de lentes de contacto especiales que permiten la observación directa del ángulo corneo escleral. De acuerdo a las estructuras que podamos observar se va a clasificar en glaucoma de ángulo abierto o estrecho. Las estructuras que se observan a efectuar una gonioscopía son: línea blanca de schwalbe, trabéculo, espolón escleral y la raíz del iris.

EVALUACIÓN DE LA PAPILA

La evaluación clínica de la cabeza del nervio óptico, papila óptica o disco óptico, constituye otra parte esencial, ya que a su nivel se producen las lesiones que propiamente causan la pérdida visual. Los cambios papilares inducidos por el glaucoma pueden ser al principio difíciles de diferenciar de las variaciones anatómicas y en ocasiones sólo un examen minucioso permite descubrirlos.

El aspecto de mayor importancia es la medida de la excavación o relación copa/disco, también tiene gran importancia las asimetrías, sean entre los diámetros vertical y horizontal de una misma papila o


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entre la excavación de ambos ojos, otros signos sospechosos son los adelgazamientos del reborde neuro-retiniano, la presencia de muescas o áreas de palidez o hemorragias en cuña o en astilla en el margen de la papila, el desplazamiento nasal de los vasos.

CAMPO VISUAL

La campimetría o perimetría resulta imprescindible en cualquier paciente sospechoso de glaucoma. Las manifestaciones del daño glaucomatoso en el campo visual pueden seguir patrones diversos, pero el defecto más típico es el de tipo localizado, correspondiente a un haz de fibras nerviosas que une el punto de lesión a nivel de la papila con la zona de retina correspondiente a los escotomas.

Si la enfermedad no es controlada, la depresión y los escotomas progresan hasta rodear por completo el punto de fijación, que puede conservar una buena agudeza visual hasta estudios casi terminales, con visión “en cañón de escopeta o tubular”. Por último el campo central se pierde pero puede persistir por un tiempo un islote periférico temporal, pues las fibras de la retina nasal suelen ser las más resistentes.

Esta campimetría es una prueba que es imprecindible para un buen control del paciente con glaucoma ya que se puede reproducir con los mismos patrones para ver la evolución de la enfermedad, en general se pueden tomar una o dos al año.

En la actualidad se tiene un estudio llamado tomografía de coherencia optica, que se basa en la emisión de luz de una determinada longitud de onda, que nos ofrece información bastante precisa de la arquitectura de estructuras tan finas como las capas de la retina o delas fibras nerviosas a nivel de la papila y podemos obtener información del tamaño y profundidad de la excavación de la papila en una forma muy temprana y eso puede ser en un futuro no muy lejano una de las pruebas mas significativas en el control del glaucoma y enfermedades retinianas.

V.- TRATAMIENTO GENERAL

Una vez establecida la sospecha clínica y las condiciones de base, el seguimiento deberá ser capaz de llegar al diagnóstico e instauración del tratamiento.

El tratamiento médico con hipotensores oculares locales, debe ser la primer línea en la lucha contra el glaucoma. El tratamiento quirúrgico se reserva en general para cuando los medicamentos no son capaces de evitar la progresión de las lesiones. Sea por progresión de la enfermedad, por la mala tolerancia de los medicamentos, o por mal cumplimiento por parte del paciente.

Existe una amplia variedad de medicamentos capaces de producir una disminución en la presion intraocular como los son: beta bloqueadores, alpha adrenergicos análogos de las prostaglandinas, inhibidores de la anhidrasa carbonica y parasimpaticomimeticos. Siendo el objetivo principal de la terapia con estos medicamentos disminuir la presión intraocular en una forma sostenida durante las 24 horas del día., ya sea con uno o combinación entre ellos.

DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA

Esta displasia corresponde a lo que anteriormente se le denominaba luxación congénita de la cadera. Se define como una deformidad del acetábulo en que la cabeza femoral puede estar en contacto adecuado o inadecuado, subluxable, luxable o luxada, con cambios anatómicos secundarios de grado variable.

Se trata de un problema ya conocido, y descrito por Hipócrates (460 a. C.), en sus características clínicas.


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El mejor conocimiento de la enfermedad y la sistematización en la exploración del recién nacido, en el área de la cadera, ha permitido un diagnóstico precoz con tratamiento temprano y buenos resultados, erradicando casi por completo el tratamiento tardío, de suyo angustiante, por lo complejo, limitante, prolongado y costoso.

La displasia se puede considerar “típica” cuando se le encuentra aislada, pero también existe la “teratológica” (asociada con otras anomalías: Artrogriposis, Mielomeningocele, etc.…).

De cada mil recién nacidos vivos, 11.7 presentan inestabilidad de cadera, de los que el 80% son niñas y un 20% tuvieron presentación pélvica. La incidencia es mayor en raza blanca y muy baja en raza negra. En México se reporta 1.5 casos de displasia por cada mil.

La displasia predomina en mujeres, en proporción de 5 por 1 varón. Y en su causal intervienen varios factores: hiperlaxitud ligamentosa, fuerzas mecánicas, influencias genéticas y posturas post-natales.

Debe buscarse intencionalmente la anomalía si existen los siguientes factores de riesgo: antecedente familiar, sexo femenino, presentación pélvica, embarazo gemelar, oligohidramnios, hiperlaxitud ligamentosa y deformidades posturales.

En condiciones adecuadas y gentilmente deben buscarse signos clínicos como el de Ortolani, Barlow, asimetría de pliegues en muslos, limitación de la abducción de una o ambas caderas, y en niños mayores el signo de “pistón” y claudicación o marcha de “pato”.

La exploración cuidadosa permitirá verificar la evolución de los recién nacidos detectados con “cadera inestable”, así como descubrir a aquellos que manifiestan su displasia en los meses subsecuentes, por lo que debe efectuarse periódicamente. El 85% de los casos con “cadera inestable” se resuelven favorablemente, en un lapso que va de algunos días a cuatro semanas.

Entre los estudios útiles para el diagnóstico temprano en el primer mes de vida se cuenta al ultrasonido, y después de los dos meses la radiografía, la tomografía y la resonancia magnética. Por su costo, el ultrasonido y la radiografía son los más utilizados.


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Fig. 1

La radiografía simple antero posterior de pelvis (ver Figura 1), debe tomarse con ligera flexión de caderas, en la cual se trazan los cuadrantes de Hilgenreiner mediante una línea horizontal que une a ambos fondos del acetábulo ( Y-Y´ ), denominada Línea de Hilgenreiner. A continuación se traza otra línea perpendicular a la anterior y que pasa por el borde del acetábulo, llamada Línea X o de Perkins. Precisamente la metáfisis femoral o el núcleo de la cabeza debe quedar ubicada en el cuadrante ínfero interno; cuando no ocurre así, se habla de luxación o subluxación.

En la misma radiografía, se traza otra línea que va del fondo del acetábulo al borde del mismo, o línea A, y que junto con la línea Y forman el ángulo acetabular, que normalmente es menor a 30 grados.

El tratamiento inicial se sustenta en mantener una postura de abducción de las caderas mediante cojín de Frejka, férula de Von-Rosen o arnés de Pavlik, con resultados satisfactorios en la mayoría de los casos si se aplica tempranamente. Este tratamiento debe evaluarse mensualmente, y de no observarse mejoría puede tomarse otro alternativo (tracción cutánea, reducción bajo sedación, tenotomía de los músculos adductores e inmovilización en molde de yeso).

En caso de displasia rebelde al tratamiento o de diagnóstico tardío, y dado que los cambios anatómicos son más acentuados, se adopta una conducta más drástica como es la reducción quirúrgica.

A mayor retraso en el diagnóstico y tratamiento, son mayores las deformidades y menor el potencial de remodelación, con resultados parcialmente satisfactorios con riesgo de secuelas hacia la etapa de adultez._____________________________________________________________________________________Facultad de Medicina. Universidad Autónoma de San Luis Potosí.Curso de Preparación para el Examen Nacional de Residencias Médicas 2004.

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Es bueno recordar que la displasia no se puede prevenir, pero sí diagnosticar y tratar tempranamente, si la buscamos con intención. Evitemos la postura de muslos juntos en los recién nacidos.

CLASIFICACION Y CONCEPTOS GENERALES DE LAS FRACTURAS

En la época actual la incidencia de fracturas se ha visto incrementada por la cantidad de accidentes automovilísticos, de la industria y el deporte. La longevidad alcanzada por los individuos hace más frecuentes las fracturas asociadas con la osteoporosis, como de la cadera, columna, pelvis, etc.

Estas lesiones aisladas rara vez son fatales, sin embargo, proporcionan dolor, incapacidad y alta morbididad.

Cuando las lesiones son múltiples, se asocian a alta mortalidad al afectar otros órganos o sistemas.

El hueso es un órgano metabólicamente muy activo y no una estructura inerte. Tiene elasticidad y es capaz de “flexionarse” hasta cierto punto, después del cual sufre un fallo en su elasticidad y sobreviene la ruptura.

La fractura puede ser transversa, oblicua o helicoidal; en los niños puede ser en rama verde.La fractura por avulsión es provocada por una tracción súbita de un ligamento o tendón inserto en ese sitio.

El hueso esponjoso es más susceptible a las fuerzas de compresión y sufrir fracturas por aplastamiento.

En los niños ésta sería una fractura en “toro” (abultamiento).

La fractura puede ser producida por un mecanismo directo o indirecto.Clasificación

a) Por su localización: la fractura puede ser diafisaria, metafisaria, epifisaria o articular, o fractura luxación.

b) Por su extensión puede ser completa o incompleta (fisura).c) Configuración: Transversa, oblicua, espiral, conminuta.d) Relación de los fragmentos entre sí: No desplazada, desplazada, angulada, cabalgada,

diastasada, impactada.e) Relación de la fractura con el ambiente externo: cerrada y expuesta.f) Complicadas y no complicadas

Las fracturas se asocian a lesiones de los tejidos vecinos como el periostio, músculos , vasos, nervios y órganos intratorácicos, abdominales o el cerebro y médula espiral.

Recientemente la AO ha propuesto una nueva clasificación la cual es más adecuada para nivel de especialidad y por lo tanto más compleja.

Diagnóstico

exploración cuidadosa para no dejar pasar desapercibida una fractura o luxación, o una posible complicación vascular o nerviosa, o lesión orgánica, valorar a conciencia la historia del paciente.

La deformidad, acortamiento, equimosis, tumefacción son signos importantes de sospecha de fractura. Evitar buscar la crepitación.

Exploración radiográfica; necesaria para comprobar la existencia de la fractura y determinar el tipo, extensión, etc. y planear el tratamiento más adecuado.


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Tomar por lo menos dos proyecciones radiográficas: AP y lateral. En ocasiones serán necesarias tomas oblicuas y especiales.

Curación normal de las fracturas en hueso cortical y esponjoso. El callo proviene del hematoma que se condensa, se transforma en callo fibroso y después en callo óseo.

La unión clínica ocurre cuando ya hay una estabilidad del hueso fracturado, pero radiográficamente el callo no ha osificado. La consolidación o unión radiográfica ocurre después y se aprecia la continuidad de las trabéculas óseas en un estudio radiográfico.

Consolidación anormal de las fracturas:a) Consolidación viciosa.b) Retardo de la consolidación.c) Seudoartrosis.

Existen diversos métodos para el tratamiento de las fracturas que son: conservadores y quirúrgicos.

El pronóstico de las fracturas dependen de una gran diversidad de factores como la edad, tipo de fractura, presencia de complicaciones o enfermedades concomitantes y otras asociadas al tratamiento mismo.

FRACTURAS DE CADERA

Consideraciones generales:

Estudios epidemiológicos actuales indican que estas fracturas van incrementándose, dado que las expectativas de vida han aumentado considerablemente en la última década.

La mayoría de estas fracturas se producen en pacientes ancianos, en relación con la osteoporosis y como resultado de traumas menores. Sin embargo, en pacientes jóvenes habitualmente se producen por traumatismos de alta energía.

Estas fracturas tienen una morbi-mortalidad elevada de entre el 15-20%.

Desde el punto de vista biomecánico, la cadera es un área crítica por la conjunción de fuerzas de carga, cizallamiento y torsión que ahí se suceden.

Son más frecuentes en mujeres que en hombres en proporción de 4:1, como resultado de varios factores. Las mujeres tienen pelvis más ancha y con tendencia a coxa-vara, son menos activas, sufren con mayor frecuencia de osteoporosis y viven más que los hombres.

Las fracturas de cadera suelendefinirse en 2 grupos, Lasintracapsulares (Cabeza yCuello femoral) y las extra-capsulares (trocantéreasy subtrocantéreas). Las primerascomprometen mayormente lacirculación de la cabeza femoraly por lo tanto son las que conmás frecuencia se complican connecrosis-avascular. Clasificación:


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En general, las fracturas de cadera se clasifican ante todo por su ubicación anatómica, sin embargo los avances en las técnicas de tomografía axial computarizada han permitido una clasificación y definición más precisa. Otras clasificaciones de importancia se basan en la estabilidad o inestabilidad del trazo de fractura.

Las fracturas aisladas de trocánter mayor y menor no son comunes, y raras veces requieren de cirugía por lo que no se incluyen en la mayoría de las clasificaciones.

Fracturas trocantéreas (50-60%)

Es la más frecuente de las fracturas de cadera e involucran una mayor área de hueso esponjoso, por lo que su reducción y fijación adecuadas tienen un mayor índice de consolidación que las otras variedades (de cuello femoral y sub-trocantéreas).

La mayoría de estas fracturas se presentan entre los 65 y 75 años de edad y son de 3-4 veces mas frecuentes en la mujer que en el hombre.

Las fracturas trocantéreas tienen un mayor índice de mortalidad que las otras variedades y esto se debe a que el paciente promedio es de mayor edad, por lo general el traumatismo es mas severo, la perdida de sangre es mayor y finalmente el tratamiento quirúrgico es mas extenso.

Las 2 clasificaciones mas aceptadas son las de Evans y la de la A-O.

La de Evans se basa en la estabilidad o inestabilidad de la fractura.

Tipo I (Evans)

a) Fractura no desplazada de trazo único (estable) b) Fractura desplazada que al reducirla existe buena aposición medial (calcar) y es estable. c) Fractura desplazada, que reducida no tiene buena aposición medial (inestable). d) Fractura conminuta (inestable).

Clasificación de la A-O, de Müller:

Se basa en el patrón del trazo de fractura y en la estabilidad o inestabilidad de la misma.

a) A1, Fractura transtrocantérea con buen contacto medial b) A2, Fractura conminuta, con corticales medial y dorsal afectadas, pero con corteza lateral integra.c) A3, Fractura conminuta que incluye la corteza lateral.

Fracturas sub-trocantéricas:

Representan del 10-30% de todas las fracturas de cadera y la mayoría de los autores restringen el término a las fracturas entre el trocánter menor y el istmo de la diáfisis.


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Estas fracturas presentan un patrón de distribución por edades bimodal (20-40 años y mayores de 60). En los jóvenes se deben a traumas de alta energía y por lo común se acompañan de otras fracturas del área y, en los viejos son secundarios a traumas mínimos.

Son fracturas con alta incidencia de pseudo-artrosis y de fracasos por falla del implante. Sin embargo en la actualidad esto ha disminuido en gran medida por nuevos implantes y mejores técnicas quirúrgicas.

La clasificación de Fielding es la más simplista de todas y se basa solamente en el nivel de la fractura. Así tenemos:

Tipo I, se producen a nivel del trocánter menor

Tipo II, se producen entre 2.5 y 5 cm. por abajo del trocánter menordel trocánter menor.

Tipo III, se producen entre 5 y 7.5 cm. del trocánter menor.

Fracturas del cuello femoral: (sub-capital, transcervical y basicervical)

Son fracturas intra-articulares y comprenden un área limitada de poco hueso esponjoso y un periostio delgado o ausente. Por tal motivo la pseudo artrosis en dicha área es frecuente.

Además es la fractura de cadera con mayor índice de necrosis avascular por el compromiso vascular que ahí se da. Estas complicaciones se dan del 10-15%, aún con una adecuada reducción y fijación.

Son fracturas que por ser intrarticulares, se encuentran inmersas en liquido sinovial que es interfiere con una rápida y adecuada formación de callo óseo, el cuál siempre es endóstico por la ausencia de periostio.

Su frecuencia es similar a las sub-trocantéreas o ligeramente mayor, y es la fractura que con mayor urgencia debe resolverse por el compromiso vascular que ahí se presenta.

Una de las clasificaciones mas aceptadas para este tipo de fracturas, por su comprensión es la A-O de Müller que se basa en el desplazamiento y la impactación de la fractura.

B1, es una fractura sub- capital con desplazamientomínimo.

B2, Son las fracturas trans-cervicales.

B3, Son fracturas subcapitalesno impactadas y desplazadas.

Cada una de estas variedades tienen subgrupos de acuerdo al grado de impactación, desplazamiento, varo o valgo.

Las fracturas de la cabeza femoral, es raro que se presenten en forma aislada y por lo general es una complicación de una luxación o fractura luxación de cadera. En general se tratan conservadoramente y con frecuencia, el fragmento que esta proximal al trazo tiende a la necrosis avascular.

Tratamiento:

Los métodos cerrados son satisfactorios en cuanto a la consolidación de la fractura, pero por la edad de estos pacientes la mortalidad es elevada (35%) por la necesidad de la confinación en cama. Por lo tanto, la gran mayoría de las fracturas de cadera, tienen mejor pronóstico y, la mortalidad disminuye


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considerablemente hasta un 10% cuando son tratadas quirúrgicamente por la movilización temprana fuera de la cama.

No se mencionaran el sinnúmero de técnicas quirúrgicas existentes para cada variedad de fracturas de cadera, pero las premisas fundamentales de todas ellas, incluyen la cuidadosa evaluación prequirúrgica con estabilización general del paciente, una atención minuciosa del tipo y detalles quirúrgicos, una reducción estable y lo más “anatómica” posible con una fijación rígida, un buen monitoreo postoperatorio y una movilización temprana que incluya deambulación asistida. Todo lo anterior dará la pauta para el tipo de cirugía ya sea de reconstrucción (osteosintesis) o substitutiva (prótesis). Dentro de las complicaciones inmediatas, mediatas y tardías, destacan: Hemorragia, infección, trombo-embolia pulmonar, neumonías y falla cardiaca. Lo anterior, aunado a la edad del paciente, mal estado general y enfermedades concomitantes (diabetes, hipertensión, osteoporosis etc.) explican la morbi-mortalidad elevada de esta patología.

En cuanto a la hemorragia, es sabido que en estas fracturas pueden acumularse de 500cc a 1500cc de sangre alrededor del foco de fractura, lo cual sumado a las perdidas trans y postoperatorias pueden significar mas del 50% del volumen circulante.

El uso de antibiótico-terapia profiláctica ha disminuido de manera importante los índices de infección post-operatoria.

La movilización temprana y el uso de mejor terapia anticoagulante minimiza el riesgo de por si alto de accidente trombo-embólico.

Terapia y Rehabilitación:

Esta se inicia desde el post-operatorio inmediato con ejercicios activos y pasivos asistidos de ambos miembros pélvicos. Lo ideal es sentarla fuera de su cama después de 24 horas e iniciar deambulación asistida por muletas o andadera dentro de los primeros 3 días del post-operatorio. Esto último dependerá del tipo y calidad del procedimiento quirúrgico.

Deberá evitarse que el paciente se siente en lugares bajos vgr. Taza del WC y subir o bajar escaleras durante los primeros 3 meses.

Por lo general se les entrega a estos pacientes un instructivo de ejercicios en casa pues en nuestro medio raras veces se envía a estos pacientes a los servicios de rehabilitación por los problemas que implica su traslado continuo.

De cualquier manera, la fractura de cadera representa un gran desgaste físico, mental y económico para el paciente y su familia.

Caso clínico:

Paciente masculino de 30 años de edad, sufre caída de su bicicleta con trauma directo sobre cadera izquierda. Dolor e incapacidad funcional. Es llevado a hospital donde se aprecia actitud antálgica en rotación lateral de miembro pélvico izquierdo y dolor intenso que impide maniobras de exploración.

1.- Si se tratara de una fractura de cadera, en que variedad pensaría? 2.- Cual tratamiento esta indicado?

FRACTURAS COMUNES DE MIEMBROS SUPERIORES


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El miembro torácico es asiento de una gran variedad de patología traumática y ahora solo trataremos las “más comunes”.

El miembro torácico es considerado desde el cinturón escapular hasta distal y así tenemos que las fracturas de clavícula muchos autores la consideran como la fractura más común, sumando todos los grupos de edad. Esta fractura tiene características clínicas comunes que son:

Fractura frecuente a cualquier edad. Mas frecuentes por trauma directo sobre o encima del hombro. Poco frecuentes con trauma indirecto (mano, codo). El trazo de fractura suele ser oblicuo corto y es mas frecuente en el tercio medio, apreciando

siempre migración proximal del fragmento interno, por la acción de músculo esternocleidomastoideo.

1. El Tx. En niños es conservador, en adultos algunas veces quirúrgico (músculo interpuesto, protrusión subcutánea etc.).

Fracturas de omoplato o escápula: (raras) Casi siempre acompañan otras lesiones (fxs. Humero, clavícula etc) y son secundarias a

violencia severa (choques, caídas de altura etc). La más frecuente de éstas es la de cuello de omoplato. Se observan más comúnmente en ancianos con osteopenia. Las Fxs. Del cuerpo del omoplato son muy raras. El manejo siempre es conservador (cabestrillo, etc).

Luxación acromio-clavicular): (frecuente) 1. Se clasifican en: subluxaciones (solo pequeña elevación sobre clavícula) y Luxaciones I-II-III. La grado I es cuando el borde inf. De la clavícula no rebasa el sup. Del acromion. Grado II Cuando el borde inf. De la clavícula rebasa el superior del acromion. Grado III Cuando hay un espacio entre clavícula-acromion de cuando menos el grosor del borde

clavicular.

Dependiendo de los grados, estarán afectados el Lig. Acromio-clavicular y los músculos trapezoide y conoide (que están entre 1° costilla y clavícula. En el grado III muchos preferimos el TX. Qx..

Luxación gleno-humeral o de hombro: (frecuente) 1. Frecuente en jóvenes deportistas, raro en ancianos, rarísimo en niños. 2. El mecanismo casi siempre es caída con miembro torácico en ABD y rot. Externa. 3. El 93% de las luxaciones son anteriores, y el 6-7% son posteriores. 4. De las anteriores la más frecuente es la sub-glenoidea, sub-coracoidea y sub-clavicular, en este

orden. 5. De las posteriores es la erecta. 6. El TX. Es reducción cerrada e inmovilización por 3 semanas, para lograr cicatrización capsulo-

ligamentaria.

Fracturas sub-capitales y capitales de humero. (frec. En ancianos)

a) Las más frec. Son las Fx. subcapitales simples y solo se requiere inmovilización y terapia temprana b) Las fracturas de 3 fragmentos o más, con frecuencia son tributarias de prótesis parcial de hombro.

Fracturas diafisiarias de humero. (frec. A cualquier edad) 1. Secundarias a trauma directo (transversas u oblicuas cortas) y menos a indirecto (oblicuas largas

y espiroideas).


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2. En niños el Tx. Es conservador casi siempre. En adultos el Tx. Es Qx. Con más frecuencia. 3. Estas fracturas por su vecindad con el N. Radial, con frecuencia afectan éste, por la Fx. Misma o

manipulación durante la cirugía).

Luxación de codo (poco frecuente) 1. Mas en deportistas jóvenes 2. La luxación posterior es la más frecuente y es sec. A caída sobre mano con codo en

hiperextensión. 3. La reducción es sencilla y se debe efectuar “en caliente” para evitar daño neurovascular.4. inmovilización de 3 semanas.

Fracturas de codo:( Supra-intercondíleas, de condilo, de epitróclea y de cúpula radial). Consideradas en conjunto, son las más frecuentes de cualquier otra articulación en niños.

Supra e intercondíleas En niños representan en 50-55 % de todas las Fx. en esta articulación y la mayoría de las veces son sec. A caídas sobre mano con codo en extensión hacia atrás. En adultos la proporción es igual por trauma directo e indirecto.

En adultos la mayoría de las veces son quirúrgicas y en los niños solo cuando existe rotación del fragmento fracturado.

Por tratarse de Fxs. Intra-articulares es deseable la reducción anatómica en adultos. En los niños esto último no tiene gran importancia por la capacidad biológica de remodelación.

Se clasifican en Grado I o sin desplazamiento; grado II con desplazamiento leve; Grado III con cabalgamiento del fragmento distal y grado IV lo anterior más rotación.

De condilo humeral: Representan del 13-18% de las Fxs. De codo en niños y en el adulto es rara.

Casi siempre son por trauma indirecto, con caída sobre mano, codo en extensión y valgo. En adulto y en niños siempre son quirúrgicas por ser sitio anatómico de inserción de todos los

músculos extensores. La clasificación es similar que para las supracondileas.

De epitróclea humeral: Etiología, manejo y evolución similares a las anteriores. Y ocupan el 10% de las fxs. De codo.

De cúpula radial: 5-10% de las fxs. De codo, mecanismo similar a las Fxs. Supracondíleas. 1. Se clasifican de acuerdo al grado de inclinación de la cúpula radial en I grado de 0-30°, II grado

de 30-60° y de III grado de 60 a mas. 2. En niños siempre es deseable llevar la inclinación a menos de 15° mediante reducción cerrada y

ocasionalmente será necesario la red. Abierta y fijación. 3. En adultos con frecuencia es necesario efectuar resección de cúpula humeral, con buen

resultado.

“codo de niñera” Es la lesión traumática mas frecuentes en preescolares entre 1-4 años de edad. Se debe a “tirón” de mano con antebrazo supinado, lo que provoca una sub-luxación de cabeza

de radio fuera del lig. anular. El cuadro clásico es de un niño llorando por dolor, con brazo que pende a un lado y

sosteniéndolo con la mano contralateral. La reducción es sencilla y el resultado espectacular.

LESIONES FISIARIAS EN NIÑOS. (clasif. de Salther y Harris)Grado I- Lesión en la “fisis” con mínimo desplazamiento. Grado II- Lesión fisiaria con fractura metafisiaria. Grado III-Lesión fisiaria con fractura epifisiaria. Grado IV- Trazo de fractura que abarca metáfisis, fisis y epífisis. Grado V- “Aplastamiento fisiario”.


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La mayoría de las lesiones fisiarias en niños son del II grado.

En todos los casos, siempre es deseable la reducción “anatómica” para evitar daño fisiario que se traduzca en consolidaciones y angulaciónes viciosas futuras.

Fracturas de antebrazo: Frecuente en todas las edades y hay diversas particularidades.1.- La Fx. lux. de Monteggia: Es una Fractura de tercio proximal de cúbito con luxación de cúpula radial hacia delante, atrás o lateral. Siempre se debe a trauma directo sobre antebrazo. Es muy importante restablecer la long. del cubito para reducir la lux. De cúpula radial.2.- La Fx. lux. de Galeazzi: Es una fractura de tercio distal de radio y luxación radio-cubital distal. Manejo similar a la anterior. 1. Fxs. De antebrazo: En adulto las 2 mencionadas son quirúrgicas. En niños el manejo es

conservador.

Fracturas de muñeca: Destaca la de Colles que es la mas frecuente de las fracturas en la tercera edad. En los niños no existe ésta fractura, mas bien sería una Fx. metafisiaria distal de radio.

1. La Fx. de Colles se debe a caída sobre mano extendida y sus características clínicas y radiográficas son:

“dorso en tenedor”, dolor intenso, limitación funcional. Radiográficamente el fragmento distal siempre estará desplazado dorsalmente, el

trazo es metafisiario distal y hay fractura de estiloides de cúbito. Dependiendo del desplazamiento y fragmentación la mayoría de las veces se reduce

de manera cerrada y se inmoviliza. Algunas veces será necesario la fijación percutánea con clavillos.

2.- La Fx. de Smith o Colles invertida: Rara y como su nombre lo indica las características clínico-radiográficas son “al revés” de la de Colles. O sea el fragmento distal es ventral o anterior. Son fracturas inestables que con frecuencia requieren cirugía.

En los niños las Fxs. De muñeca son las mas frecuentes entre los 2-10 años de edad y van desde Fxs. “en rama verde”, Fxs “en botón” y lesiones fisiarias tipo II.

La Fx. de Escafoides: Es la mas frecuente de las Fxs. Del carpo y tiene particularidades anatómicas que la hacen única, y destaca el hecho que tiene solo una arteria nutricia, por lo que en las Fxs. De tercio medio, con frecuencia tienen retardo de consolidación y llega a haber necrosis avascular.

Muchos la consideran como la fractura que mas tarda en consolidar.

Fractura luxación trapecio-metacarpiana de bennett. Se observa en adultos jóvenes y es una lesión poco frecuente, sec. A trauma sobre pulgar. Siempre requiere red. Abierta y osteosíntesis por ser inestable.

Fractura sub-capital de 5° metacarpiano o “bóxer fracture”. Secundaria a dar un “puñetazo”. Fractura con angulación dorsal que se trata mediante red. Cerrada la mayoría de las veces.

Fractura avulsión del tendón extensor, en la falange distal llamada dedo del “beisbolista”. Clínicamente se aprecia un dedo “en martillo”. El TX. Es inmovilización con falange distal en hiperextensión por 6-8 semanas.

PATOLOGIA TRAUMATICA DE LA RODILLA


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Las articulaciones tienen diversos factores de estabilidad.

La rodilla basa su estabilidad en la presencia de fuertes ligamentos que garantizan su función adecuada.

El extremo proximal de la tibia contiene gran cantidad de hueso esponjoso y por lo tanto está expuesto a fracturas por aplastamiento que ocasionan lesiones articulares, del tipo de hundimiento de meseta tibial, al serle aplicada una fuerza en varo o valgo y particularmente en personas de edad avanzada que presentan osteoporosis.

Estas fracturas con frecuencia requieren estabilización quirúrgica con placas y tornillos y aplicación de injerto de hueso. Las complicaciones de estas lesiones son la rigidez articular, la lesión del nervio ciático popliteo externo y la artrosis de la rodilla.

Lesiones de meniscos: Los meniscos tienen una fuerte inserción periférica a la cápsula articular y por medio de sus cuernos anterior y posterior, sin embargo tienen un borde interno libre, lo que les confiere cierta movilidad y facilidad para ser triturado por los cóndilos femorales en una rotación forzada.

Los deportistas que juegan fútbol y otros deportes son susceptibles de sufrir desgarros de los meniscos sobre todo del medial porque es más móvil que el lateral y en rotación forzada de la rodilla con el pie fijo.

DIAGNOSTICO:

Signos clínicos: Sinovitis con derrame sinovial, bloqueo articular, signo de McMurray.Tipos de lesión: desinserción del cuerno anterior y posterior. Lesión en asa de balde. Desgarros radiales y desprendimiento periférico.

Estudios radiográficos, tomografía, artrografía, resonancia magnética.

Tratamientos: Se ha incrementado en los últimos años la preferencia por el método artroscópico, se puede hacer resección parcial de meniscos dañados, o en ocasiones reinserción del menisco parcialmente desprendido.

La rehabilitación precoz reducirá mucho el tiempo de incapacidad.

Lesiones ligamentarias.

Los ligamentos lateral y medial, así como los fuertes ligamentos cruzados anterior y posterior son los responsables de mantener la estabilidad estática y dinámica de la rodilla.

Estos ligamentos son vulnerables a las fuerzas desproporcionadas que son aplicadas en deportes o accidentes violentos.

Las lesiones de los ligamentos colaterales son detectadas por el signo del “bostezo” lateral o medial. Las lesiones de los ligamentos cruzados se detectan con el signo del “cajón” anterior o posterior, según sea el ligamento dañado.

El tratamiento para lesiones ligamentarias severas es quirúrgico. Existen diversas técnicas para la suplencia del ligamento dañado con otros tejidos periarticulares como ligamentos y tendones.Complicaciones: Inestabilidad residual.

Luxación traumática de la rodilla:

Lesión rara pero extremadamente grave, a consecuencia de accidentes automovilísticos, con grave peligro de dañar la arteria poplitea con el consecuente riesgo de gangrena distal.


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El tratamiento debe ser urgente y consiste en reducir la luxación para reparar todos los ligamentos involucrados.

Fracturas de la rótula: Pueden ocurrir por avulsión o por aplastamiento. La fuerte tracción del cuadriceps puede arrancar una parte de la rótula y llevarla hacia arriba, desgarrando a su vez los ligamentos o alerones laterales y la cápsula articular. Un fuerte golpe directo ocasiona una fractura conminuta de la rótula.

El tratamiento es quirúrgico cuando hay desplazamiento de los fragmentos. Se practica osteosíntesis con cerclajes de alambre y con una férula adicional de reposo. Posteriormente se indicará la rehabilitación vigorosa.

Complicaciones: Condromalacia rotuliana y artrosis femoro patelar.

ARTRITIS SEPTICA Y OSTEOMIELITIS

ARTRITIS SÉPTICA.

Concepto: respuesta inflamatoria habitualmente localizada, aguda o crónica que resulta generalmente de la presencia de un agente patógeno viable dentro de una o varias articulaciones.

Generalidades: la artritis séptica ocurre con una incidencia aproximada de 8 a 10 casos por cada 100,000 habitantes , es mucho más frecuente en los extremos de la vida (niños y ancianos), es común encontrar factores de riesgo que incrementan la susceptibilidad a presentar artritis séptica, cualquier articulación puede ser afectada, siendo con mucho la rodilla la articulación más afectada, las bacterias son la causa más frecuente de artritis séptica, sin embargo otros agentes patógenos pueden estar involucrados (micobacterias, hongos, entre otros).

Fisiopatógenia: las manifestaciones clínicas de la artritis séptica resultan de la interacción entre el huésped y el agente agresor (patógeno). Los factores de riesgo presentes en el huésped que favorecen el desarrollo de la enfermedad incluyen: la edad, siendo más frecuente en los extremos de la vida, la presencia de enfermedad articular previa como osteoartrosis o artritis reumatoide, el empleo de medicamentos inmunosupresores, la presencia de enfermedades crónicas debilitantes como la diabetes mellitas, la cirrosis hepática, inmunodeficiencias primarias o adquiridas, el empleo de drogas por vía intravenosa, sin olvidar la presencia de prótesis articulares que actúan como cuerpos extraños y conllevan mayor riesgo de infección. A nivel del agente patógeno los factores de virulencia que favorecen el desarrollo de artritis séptica incluyen el tipo de bacteria, el tamaño del inoculo, la presencia de factores de adherencia por el agente patógeno que favorecen la colonización, la presencia de receptores de superficie en el agente patógeno para moléculas de la matriz extracelular, además de la presencia de superantígenos y toxinas bacterianas.

Vías de diseminación: la forma más frecuente de diseminación es la vía hematógena, habitualmente procedente de un foco distante de infección. Otras formas no raras de diseminación incluyen la presencia de un trauma penetrante con deposito directo de bacterias dentro de la articulación, la diseminación a partir de un foco contiguo de infección en los tejidos blandos , la diseminación de un foco contiguo de osteomielitis, o bien consecutivo a punción articular diagnóstica o terapéutica, eventualidad rara, pero que llega a ocurrir.

Clasificación: en términos generales se aceptan dos grandes grupos de artritis séptica, la que ocurre consecutiva a infección por N. gonorrhoaea, entidad conocida como artritis séptica gonococcica, eventualidad rara en nuestro medio y de mayor importancia en otros países como los Estados Unidos. El segundo grupo se le conoce como artritis séptica no gonococcica.

Agentes causantes: el agente que con mayor frecuencia condiciona artritis séptica es el S. aureus que llega a explicar hasta el 70% de todos los casos de artritis séptica. La edad del huésped puede ser de utilidad para sospechar el agente causante y establecer un tratamiento empírico más apropiado. Los


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Streptococcus del grupo B y los BGN son causa importante de artritis séptica en los lactantes, a partir de los 2 años el agente más importante es el S. aureus .El empleo de drogas IV predispone a infección articular en sitios foco frecuentes (articulación esternoclavicular) y por gérmenes poco frecuentes ( p. aureginosa).

Cuadro clínico: La manifestación clínica cardinal es la presencia de monoartritis, la cual puede acompañarse de fiebre, malestar general y limitación funcional de la articulación afectada. Por laboratorio es común encontrar leucocitosis con desviación a la izquierda además de reactantes de fase aguda acelerados (BSG Y PCR). Las articulaciones mas afectadas incluyen la rodilla (54%), cadera (16%), siendo esta articulación mas frecuentemente afectada en los niños, en casos menos frecuentes puede afectarse la muñeca, codo y el hombro.

Diagnóstico: El diagnóstico es evidentemente clínico, la presencia de monoartritis debe alertar al médico a considerar el diagnóstico de artritis séptica hasta no demostrar lo contrario. El punto clave en la evaluación es el análisis de líquido sinovial, el hallazgo de un líquido de aspecto turbio con cuenta de leucocitos habitualmente superior a 50000/mm3, el predominio de polimorfonucleares y la presencia de glucosa baja son datos característicos de la presencia de infección a nivel articular; sin embargo, dichos hallazgos pueden ocurrir en otras patologías, por lo cual es necesario realizar de manera rutinaria una tinción de Gram y cultivo a todo líquido articular. La tinción de Gram suele ser positiva en 40-50% de los casos, el cultivo tiene una sensibilidad mayor en 70 a80% de los casos.

Tratamiento: En el tratamiento es esencial el drenaje articular el cual se puede realizar en forma cerrada mediante punción repetida de la articulación afectada, otras técnicas que pueden ser utilizadas incluyen artroscopia, lavado articular abierto y artrotomía. El empleo de antibióticos acompañado de drenaje articular tiene un porcentaje de éxito superior al 80%. La elección del antibiótico depende de la edad del paciente, factores de riesgo y presencia o no de prótesis articular. El tratamiento empírico debe incluir siempre cobertura para S. aureus (dicloxacilina, vancomicina, linezolid o bien cefalosporinas de tercera generación con actividad contra estafilococo. En presencia de prótesis articular debe considerarse siempre la necesidad de retirar dicha prótesis para alcanzar un mayor porcentaje de éxito.

OSTEOMELITIS.

Infección que ocurre a nivel de la diafisis de los huesos, es mas frecuente en la infancia, ocurre con mayor frecuencia en las extremidades inferiores particularmente a nivel de la tibia y el fémur.

Vías de diseminación: La forma mas frecuente de diseminación es la vía hematógena, habitualmente de un sitio distante de infección. Otra forma frecuente de diseminación es la que ocurre a partir de un foco contiguo de infección a nivel de los tejidos blandos en presencia o no de insuficiencia vascular.

Factores de riesgo: La edad es un factor de riesgo observándose mayor frecuencia de afección en niños, otros factores incluyen fracturas expuestas, material de osteosintesis, infección crónica de tejidos blandos y enfermedades comorbidas que conlleva insuficiencia vascular y neuropatía con riesgo latente de infección a nivel del pie.

Cuadro clínico: El cuadro clínico depende de la edad en niños y ancianos predominan manifestaciones sistémicas con fiebre, irritabilidad, letargo y pocos signos locales de inflamación. Por el contrario en los adultos predominan los síntomas locales a nivel del hueso afectado.

Diagnóstico: La sospecha clínica es esencial en el diagnóstico, la presencia de leucocitosis con neutrofilia apoya el diagnostico de osteomelitis. Los estudios de imagen como la gamagrafía, IRM y tomografía pueden ser de mucha utilidad en la evaluación diagnóstica. Sin embargo un procedimiento de suma importancia es la toma de cultivos, lo cual dicta el régimen antimicrobiano a seguir.


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Tratamiento: Se requiere la combinación de tratamiento médico y quirúrgico. El retiro de material de osteosintesis y la debridación extensa son esenciales para una adecuada respuesta; el tratamiento antimicrobiano debe ser dirigido mediante cultivo la duración del mismo puede ser de 8 a 12 semanas.


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Libro 4 Urgencias Angio Uro ORL Oftalmo Trauma

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