Leucemia Linfoblástica Aguda

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Johao Emanuel Escobar Hernández

Enfermedades malignas con alteraciones genéticas de una célula hematopoyética que provoca una proliferación celular no regulada.

Leucemia

Son neoplasias compuestas por células B (Pre B) o T (Pre T) inmaduras, considerados linfoblastos.

Leucemia Linfoblástica Aguda

Fue el primer cáncer diseminado que se demostró curable, por esta razón es el modelo de neoplasia para determinar los principios de diagnóstico, pronóstico y tratamiento del cáncer.

Es el cáncer más frecuente en niños. La edad de máxima incidencia es de 2-3 años y es más frecuente en varones de raza blanca. 

Epidemiología

La causa es desconocida.

Etiología

Factores Predisponentes

Enfermedades Genéticas

Factores Ambientales

(La más importante es la exposición intrauterina o durante la infancia a radiaciones con fines diagnósticos).

Morfología

Núcleos Prominentes

Citoplasma Basófilo Escaso

Nucléolos Pequeños.

Características celulares tanto en LLA-B y LLA-T

Clasificación FAB (Franco-Americana-Británica)

L1: Forma más común en niños. Las células son pequeñas, homogéneas con citoplasma escaso.

 

Clasificación FAB (Franco-Americana-Británica)

L2: Forma más común en adultos. Las células son más grandes y heterogéneas.

Clasificación FAB (Franco-Americana-Británica)

L3: Conocida como leucemia de Burkitt, es la menos común. Las células son grandes y homogéneas, con citoplasma abundante.

Fisiología

Maduración CB: Médula Ósea.

Maduración CT: Timo.

Fisiología

FisiopatologíaLa acumulación de linfoblastos en la médula ósea altera la hematopoyesis por sobrepoblación física, competencia por los factores de crecimiento y otros mecanismos aún no conocidos.

 

Manifestaciones Clínicas

Los síntomas se explican por la fisiopatología.

Síntomas inespecíficos.

Síntomas asociados a la alteración de la función medular: 1. Anemia2. Febrícula intermitente que refleja las infecciones

secundarias a la neutropenia.3. Hemorragias (Hematomas, petequias, epistaxis,

lesiones purpúricas) secundaria a la trombocitopenia.

Efecto de masa asociado a la infiltración neoplásica: 1. Dolor óseo (Invasión del subperiostio). 2. Complicaciones asociadas con la compresión de

grandes vasos y vías respiratorias en el mediastino.

3. Síntomas neurológicos: Cefalea, convulsiones y parálisis nerviosa por diseminación al SNC.

Examen Físico

Linfadenopatía

Esplenomegalia

Hepatomegalia

Aumento del tamaño de los testículos.

Tétrada(Secundaria al

mecanismo infiltrativo)

Examen de Laboratorio

El conteo leucocitario (mm3):a. <10,000 (Más

frecuente)b. 10,000-50,000c. >50,000 Hemoglobina (g/dl):a. <7b. 7-11c. >11 Plaquetas (mm3):a. <20,000b. 20,000-100,000c. >100,000

HEMOGRAMA(Por orden de Frecuencia)

Diagnóstico

Mielograma por aspirado de Médula Ósea: Permite diferenciar el tipo celular que predomina en la MO. Linfoblastos >30% .

Punción Lumbar: Análisis citológico del LCR por centrifugación para determinar la presencia de células leucémicas en LCR.

Pruebas Diagnósticas

Diagnóstico Diferencial

LMA (La principal). 

Neuroblastoma 

RabdomiosarcomaNeoplasias que

invaden MO

Sarcoma de Ewing

Retinoblastoma

Tratamiento

Inducción de la remisión: Consiste en la erradicación de las células leucémicas de la médula ósea.

Tratamiento del SNC: Para evitar recidivas a este nivel.

Consolidación e intensificación: Administrar fármacos posteriores para evitar recurrencia de LLA.

4 FasesQuimioterapia

Mantenimiento: Evita la recaída y mejora la supervivencia en niños.

Pronóstico: Con quimioterapia agresiva, 95% de los niños consigue remisión completa de la LLA y el 75-85% se cura.