LEUCEMIASPROLIFERACIÓN CELULAR DESORDENADA Y MALIGNA DE

CÉLULAS HEMATOPOYÉTICAS ANORMALES QUE INVADEN LA SANGRE PERIFÉRICA CAUSANDO SUSTITUCIÓN Y

DESPLAZAMIENTO DE LAS CÉLULAS NORMALES DE LA MÉDULA ÓSEA.

DR. LEONEL BUTANDA FLORES.FACULTAD DE MEDICINA “DR. IGNACIO CHÁVEZ”

UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO

MORELIA, MICH., NOVIEMBRE del 2009.

LEUCEMIA

DR. L. BUTANDA F.

LEUCEMIAS

CUADRO CLÍNICO:

HEPATOMEGALIA

ESPLENOMEGALIA

ADENOMEGALIAS

DOLORES OSEOS

PÉRDIDA DE PESO

PÚRPURA

EPISTAXIS

FIEBRE

DR. L. BUTANDA F.

LEUCEMIAS.

AGUJA DE OSGOOD PARA PUNCIÓN Y ASPIRACIÓN DE MÉDULA OSEA.

DR. L. BUTANDA F.

LEUCEMIAS

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA SECUNDARIA

DR. L. BUTANDA F.

LEUCEMIASEL EXÁMEN DE PUNCIÓN Y ASPIRADO DE MÉDULA ÓSEA Y LA OBSERVACIÓN AL MICROSCOPIO ES INDISPENSABLE PARA EL DIAGNÓSTICO RECONOCIENDO LA LÍNEA CELULAR AFECTADA.

LA POBLACIÓN CELULAR EN CRECIMIENTO INFILTRA LA MÉDULA OSEA Y HACE QUE EL PACIENTE ESTÉ FUNCIONALMENTE APLÁSICO, LO QUE CAUSA LA MUERTE POR INFECCIÓN O HEMORRAGIA.

LAS CÉLULAS LEUCÉMICAS PUEDEN TAMBIÉN INFILITRAR OTROS ÓRGANOS, PRINCIPALMENTE EL HÍGADO, BAZO, GANGLIOS LINFÁTICOS Y LÍQUIDO CFALORRAQUÍDEO, MENINGES Y CAUSAR DISFUNCIÓN ORGÁNICA.

DR. L. BUTANDA F.

LEUCEMIAS

ETIOLOGÍA.AVANCES EN LA CITOGENÉTICA Y BIOLOGÍA MOLECULAR.

LA LEUCEMIA DE CÉLULAS T DEL HUMANO SON CAUSADAS POR VIRUS TUMORALES RNA.

LAS LEUCEMIAS PUEDEN OCURRIR DESPUÉS DE LA EXPOSICIÓN A RADIACIONES IONIZANTES.

LA TERAPIA CON AGENTES ALQUILANTES, EN CIERTAS SITUACIONES CLÍNICAS, SE RELACIONAN CON UNA INCIDENCIA SUPERIOR DE LEUCEMIA SUPERIOR AL 5%.

EN LA MAYORÍA DE LAS LEUCEMIAS SE PRESENTAN ALTERACIONES CITOGENÉTICAS ESPECÍFICAS.

LOS ONCOGENES QUE PARTICIPAN EN EL DESARROLLO DE CARCINOGÉNESIS PROBABLEMENTE FUNCIONEN EN EL CRECIMIENTO O EN LA DIFERENCIACIÓN CELULAR, O EN AMBOS.DR. L. BUTANDA F.

LEUCEMIAS

DR. L. BUTANDA F.

CLASIFICACIÓN GENERAL DE LAS LEUCEMIAS.

SE CLASIFICAN Y SE DENOMINAN DE ACUERDO CON EL TIPO DE CÉLULA HEMATOPOYÉTICA AFECTADA.

LEUCEMIAS AGUDAS.- CÉLULAS INMADURAS (BLASTOS).

LEUCEMIAS CRÓNICAS.- CÉLULAS BIEN DIFERENCIADAS (MADURAS) .

SE CLASIFICAN DE ACUERDO A LA LINEA CELULAR AFECTADA .

LEUCEMIAS MIELOPROLIFERATIVAS (MIELOIDES).

LEUCEMIAS LINFOPROLIFERATIVAS (LINFOIDES).

LEUCEMIASCLASIFICACIÓN DE LAS LEUCEMIAS LINFOIDES AGUDAS (F.A.B.)

LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA - 1 (L.L.A - 1.): LINFOBLASTOS DEL MISMO TAMAÑO.

LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA - 2 (L.L.A. – 2): LINFOBLASTOS DE DIFERENTE TAMAÑO.

LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA – 3 (L.L.A. – 3): LINFOBLASTOS DE DIFERENTE TAMAÑO Y VACUOLADOS.

OTRAS LEUCEMIAS AGUDAS.

LEUCEMIA DE CÉLULAS PELUDAS.

LEUCEMIA DE CÉLULAS INDIFERENCIADAS.

LEUCEMIA DE CÉLULAS PLASMÁTICAS.

DR. L. BUTANDA F.

LEUCEMIAS

CLASIFICACIÓN FRANCO – AMERICANA – BRITÁNICA (F.A.B.) DE LAS LEUCEMIAS AGUDAS

TIPO DESCRIPCIÓNM-1 LEUCEMIA MIELOBLÁSTICA AGUDA SIN MADURACIÓN.

M-2 LEUCEMIA MIELOBLÁSTICA AGUDA CON MADURACIÓN.

M-3 LEUCEMIA PROMIELOCÍTICA AGUDA HIPERGRANULAR.

M-4 LEUCEMIA MIELOMONOCÍTICA AGUDA DE SCHILLING.

M-5 LEUCEMIA MONOCÍTICA AGUDA DE NAEGELI.

M-6 ERITROLEUCEMIA.

M-7 LEUCEMIA MEGACARIOBLÁSTICA AGUDA.DR. L. BUTANDA F.

LEUCEMIASCLASIFICACIÓN DE LEUCEMIAS CRÓNICAS (F.A.B.)

LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA. 40%. ADULTOS MAYORES DE 50 AÑOS.Adenopatías generalizadas incluso mesentéricas, retroperitoneales.Linfocitosis de 150,000 a 500,000 Tx.- CLORAMBUCILO (LEUKERAN). CLORAMBUCILO.

LEUCEMIA MIELOCÍTICA (GRANULOCÍTICA) CRÓNICA. LEUCEMIA ESPLÉNICA.

20% . ADULTOS 25 a 60 AÑOS.Alteración del cromosoma philadelpia (95%).GRAN ESPLENOMEGALIASobreproducción excesiva e incontrolable de granulocitos.Hiperuricemia. - HiperuricosuriaTx.- BUSULFAN (MYLERAN) 6 mg. ALOPURINOL (ZYLOPRIM) 300 mg.Radioterapia – Esplenectomía – Fósforo radioactivo – Mostasa Nitrogenada.

DR. L. BUTANDA F.

LEUCEMIA MONOCÍTICA (hiperplasia de encías)

LEUCEMIAS (FAB) LM - 4

LEUCEMIAS

LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA.

INICIO BRUSCO.

30% DE 6 MESES A 20 AÑOS.

ADENOPATÍAS GENERALIZADAS.HEPATOESPLENOMEGALIA.DOLORES OSEOS.MENINGITIS LEUCÉMICA.

LEUCOCITOSIS ARRIBA DE 100,000.LINFOBLASTOS.

VINCRISTINA – EPIRUBICINA – PREDNISONA TRATAMIENTO INTRATECAL METHOTREXATE, HIDROCORTISONA – ARABINÓSIDO DE CITOSINA.

SOBREVIDA 2 AÑOS.DR. L. BUTANDA F.

SE BUSCA INDUCCIÓN DE LA REMISIÓN COMPLETA BUSCANDO EL RESTABLECIMIENTO DE LA FUNCIÓN MEDULAR.

MANTENIMIENTO DE LA REMISIÓN .

TRATAMIENTO DE CONSOLIDACIÓN.

CONTROL CON BIOMETRÍAS HEMÁTICAS FRECUENTES Y MÉDULA ÓSEA DE CONTROL.

LEUCEMIAS

LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA

ADENOPATÍAS GENERALIZADAS

DIFERENCIARSE CON LINFOMA

VERDADERAS ADENOMEGALIAS

PUEDE HABER COMPRESIÓN

PREDOMINA EN ADULTOS JÓVENES.

DR. L. BUTANDA F.