Leucemia aguda

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DR. JORGE OROZCO GAYTÁN

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DR. JORGE OROZCO GAYTÁN

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LLA --- NIÑOS 4 – 5 CADA 100,000 NEOPLASIA MÁS

FRECUENTE EN INFANCIA 35% PICO 2 A 6 AÑOS ADULTOS .7 – 1.8 100,000, PICO 15 A 24 AÑOS

CON OTRO EN ADULTO MAYOR. LMA --- ADULTOS 3 CADA 100,000, AUMENTO

FRECUENCIA CON EDAD. 66% MAS DE 65 AÑOS.

15% EN NIÑOS.

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Susceptibilidad genética / Down, Klinefelter, Fanconi.

Mutación somática. Sustancias químicas. Fármacos. Radiación. Infección viral Retrovirus HTLV-1. Disfunción inmunitaria.

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1.Falla medular 2.Leucostásis: Cerebral, pulmonar 3.Coagulopatía: CID, Fibrinolisis 4.Presentación extramedular: SNC,piel. 5.Alteraciones metabólicas:Síndrome de

lisis tumoral, hiperuricemia, insuficiencia hepática, renal, etc

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1.Síntomas constitucionales. (Síndrome Febril, Malestar, Dolo óseo, Diaforesis, Pérdida ponderal.).

2.Síntomas por infiltración de la médula ósea.

3.Síntomas específicos por infiltración de algún órgano o tejido.

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Ganglios linfáticos Anillo de Waldeyer Hígado/Bazo Gingival/piel Aparato digestivo Riñones Sistema nervioso central Mediastino/Pulmonar Testículos

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Cifra de leucocitos ordinariamente aumentada, pero puede ser normal o estar disminuida.

Neutropenia. Linfoblastos. Anemia normocítica normocrómica. Trombocitopenia. ASPIRADO DE MÉDULA ÓSEA Hipercelular, con más de 20% de blastos.

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Cifra de leucocitos ordinariamenteaumentada, pero puede ser normal o baja Blastos, puede haber bastones de Auer. Neutropenia. Diferentes alteraciones dishematopoyéticas. Anemia normocítica normocrómica. Plaquetas generalmente disminuidas. ASPIRADO DE MÉDULA ÓSEA Hipercelular, displásica, con más de 20% de

blastos.

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Pruebas de función hepática. Función renal. Ácido úrico. DHL. Pruebas de coagulación. Radiografía de tórax.

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1. Infecciones sistémicas 2. Linfomas 3. Leucemias agudas 4. Leucemias crónicas 5. SIDA 6. Tuberculosis

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Leucemia aguda primaria o “de novo”. Leucemia aguda secundaria. Leucemias mieloblásticas agudas. Leucemias linfoblásticas agudas. Leucemias agudas bifenotípicas.

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ASPIRADO DE MÉDULA ÓSEA Más de 20% de blastos WHO. En las células del aspirado examinaremos

características:◦ Morfológicas.◦ Citoquímicas.◦ Inmunofenotípicas.◦ Citogenéticas.◦ Moleculares.

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AGUDA • Linfoide/Mieloide

CRÓNICA • Mieloide/linfocitica. • Crisis blástica.

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MIELOIDE LINFOIDE

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Edad Cuenta inicial de leucocitos Cromosoma Ph+ Infiltración del SNC Respuesta al tratamiento

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Edad Leucocitosis Antecedente de SMD Estudio citogenético Respuesta a inducción

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SOBREVIDA LAM a 5 AÑOS Mayores de 60 años - - - 5-10% Menores de 40 años - - 35-40%

SOBREVIDA LAL 2-9 años - - - - - - - - - 75% Adultos - - - - - - - - - - 30% Mayores de 60 años - - 10%

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1. Síndrome hemorrágico 2. Infección por oportunistas 3. Síndrome de lisis tumoral

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Vía intravenosa, preferentemente Catéter central Hidratación generosa Manejo de fiebre y neutropenia Valoración de estado neurológico Vigilar posibles sitios de sangrado Reposo absoluto

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1.Apoyo trasfusional 2.Manejo de leucostásis 3.Tratamiento de CID 4.Manejo de Síndrome de lisistumoral

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1. Quimioterapia 2. Radioterapia/qt a SNC 3. Trasplante de Médula ósea?

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VINCRISTINA

ESTEROIDEANTRACICLIC

O

L- ASPARAGINASA

CICLOFOSFAMIDA

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1. Inducción a la remisión 2. Profilaxis a SNC en LLA 3. Consolidación temprana 4. Consolidación tardía 5. Mantenimiento

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ANTRACICLICO

CITARABINA

LAM M3ATRA MAS

ANTRACICLICO

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MIELOSUPRESIÓN :◦ Depende de dosis y combinación de

medicamentos pero puede ser más severa en pacientes que tienen:

◦ Infiltración a la Médula ósea◦ Quimioterapia previa◦ Radioterapia previa◦ Insuficiencia Hepática o Renal

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MUCOSITIS INFECCIONES Estomatitis BACTERIAS Glositis HONGOS Queilosis VIRUS Ulceraciones orales Esofagitis

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El paciente con leucemiaaguda linfoide o mieloide puede lograr la curación con

quimioterapia y en casos seleccionados con trasplante de médula ósea

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EU: incidencia 1.5/100 000 H-M: 2-1.2 Aumenta con la edad

◦ Se confirma por expansión clonal de CME con translocación de cormosomas 9(BCR)-22(ABL).

Favorecida por el hábito de fumar

Fase acelerada y crisis blástica

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Transición crónica-aguda◦ Nueva 9-22◦ Trisomía con cromosoma 8◦ Pérdida de p-53◦ IL 1B

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Síntomas ◦ Asintomática ◦ Astenia, pérdida de peso, secundarios a esplenomegalia◦ Infecciones, trombosis o hemorragia◦ Leucostasis◦ Trombosis

PROGRESIÓN: ◦ Fiebre, pérdida ponderal severa, dolor óseo y articular,

trombosis e infecciones SIGNOS:

◦ Esplenomegalia◦ Adenomegalias: pronóstico desfavorable

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Datos hematológicos◦ Leucocitosis◦ - 5% blastos circulantes◦ Cambios cíclicos◦ Trombocitosis◦ Anemia NN◦ B12 elevada◦ Fibrosis medular 50%

Aceleración:◦ Anemia más intensa◦ Blastos 10-20%◦ Basofilia 20%◦ Plaquetas -100000

◦ Crisis blástica: blastos mayores al 20% 50% mieloide 33% linfoide 10% eritroide

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TRANSPLANTE ALOGÉNICO DE CÉLULAS MADRE◦ Paciente◦ Donante◦ Preparación◦ Enf. Injerto vs huésped◦ Tx postransplante

MESILATO DE IMATINIB◦ Inhibe transducción se señales BCR/ABL◦ Induce apoptosis◦ 95% respuesta hematológica completa◦ 76% remisión citogenética

INTERFERONES, QUIMIOTERAPIA

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Clínica◦ Después de los 50 años,

promedio 65 años◦ Linfocitosis incidental◦ Fatiga y linfadenopatía◦ Hepato-esplenomegalia

80%◦ 5-10% A. hemolítica o

trombocitopenia◦ 5% linfoma agresivo de

células grandes

Etapas◦ 0. Linfocitosis◦ I. Linfocitosis con

adenopatía◦ II. Organomegalia◦ III. Anemia◦ IV. Trombocitopenia

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Leucocitos mayores a 20,000

Linfocitosis 75-98%◦ Pequeños y maduros

Inmunofenotipo CD19 y CD5, CD 23 y CD 20.

TRATAMIENTO◦ Observación◦ Fludarabina y

rituximab◦ Ciclofosfamida◦ Alemtuzumab◦ Clorambucil◦ Transplante

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Etapa 0 10-15 años

Etapa I

Etapa II

Etapa III 2 años

Etapa IV 2 años

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Poco común Linfocitos B Adultos: 55 años H:M 5:1 Fatiga,

esplenomegalia severa

Adenopatías raras

Pancitopenia e infecciones recurrentes

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Anemia 100% Trombocitopenia

75% Monocitopenia Células peludas en

la periferia Inmunofenotipo

CD11 y CD22

TRATAMIENTO◦ Cladribina o

pentostatina◦ 95% respuesta◦ Remisión 80%