38 Medicina Infantil Vol. XII Nº 1 Marzo 2005

EJERCICIOS CLINICOS

Servicios de Clínica Pediátrica y Gastroenterología.Hospital de Pediatría Juan P. Garrahan

LACTANTE PEQUEÑO CON VOMITOS

Dres. A. Schon, C. Giménez, A. Halac, M. Contreras

dl; Función renal normal; Hemograma: leucocitos12.400/mm3, Hemoglobina 9.8 gr/dl, plaquetas nor-males; Coagulograma normal. Ecografía pilórica: nocompatible con hipertrofia de píloro. SEGD: esófa-go de calibre normal, se observa pasaje lento dela sustancia de contraste por píloro y reflujo gas-troesofágico hasta carina. (Figura 1)

Paciente de 2 meses de vida, sexo femenino,que consulta por vómitos de 20 días de evolucióny mal progreso de peso.

Antecedentes perinatológicos: RNTPAEG (PN3.600Kg) sin antecedentes de importancia.

Se alimenta a pecho exclusivo.

Antecedentes de enfermedad actualComienza con vómitos al mes y 10 días de vida,

frecuentes y abundantes, postprandiales. Deposi-ciones normales, refiere en una oportunidad unaestría sanguinolenta. Se decide su internación. Enel examen físico de ingreso se encuentra en buenestado general, compensada hemodinámicamente,adelgazada, madurativamente acorde a edad. Peso3.900 kg.

■ ¿Cuáles son sus planteos diagnósticos al in-greso?

Se trata de un lactante de 2 meses de edad, sinantecedentes perinatológicos de importancia quepresenta vómitos postprandiales y mala progresiónponderal, por lo que se debe descartar, en primerlugar, obstrucción del tracto de salida del estóma-go, ya sea por estenosis hipertrófica del píloro uotra patología estructural de la zona anatómica(membrana antral). Dado que presenta vómitos fre-cuentes se debe pensar también en reflujo gas-troesofágico.

■ ¿Qué estudios complementarios plantearía acontinuación?

En base a los diagnósticos presuntivos plantea-dos se realizaron los siguientes exámenes comple-mentarios: Na 137mEq/l, K 4,7mEq/l; EAB: pH 7.36,pCO 24,4 mmHg, Bic. 24,4 mEq/l; Glucemia 79mg/

Durante la internación se constata la dificultadpara alimentarse por vía oral por vómitos frecuen-tes, aún con volúmenes fraccionados, con la con-secuente mala progresión de peso, por lo que seindica alimentación enteral continua con Kas 1000,con buena tolerancia.

■ ¿Cuáles serían sus siguientes pasos?

Dada la persistencia de la sintomatología (vómi-tos) se decide realizar:

Nueva seriada esófago gastro duodenal: deglu-ción conservada, esófago normal con buen pasajede contraste, en antro gástrico se observa defectodel relleno en curvatura menor y pasaje lento aduodeno; datos compatibles con membrana antral.(Figura 2).

Figura 1: SEGID a los 5 y 15 min. Pasaje lento de sustanciade contraste por píloro y reflujo gastroesofágico hasta carina.

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Figura 2: SEGID. En antro gástrico defecto de relleno en cur-vatura menor.

Endoscopía alta: esófago con mucosa normal,estómago con mucosa normal de techo, cuerpo yantro, píloro con buena apertura, progresión a duo-deno sin dificultad; duodeno: bulbo hasta segundaporción normal; se toma biopsias de duodeno yestómago.

Anatomía patológica: mucosa antral y gástricacon incremento del epitelio linfoplasmocitario, pre-sencia de Helicobacter Pylori; mucosa duodenalcon leve infiltrado linfoplasmocitario. Conclusión:gastritis leve con presencia de Heilcobacter Pylori,duodenitis y esofagitis leve. (Figura 3A y 3B).

■ ¿Cuál sería su conducta?

Se cuestiona el diagnóstico presuntivo demembrana antral de la segunda seriada en pre-sencia de una endoscopía estructural mente nor-mal, con signos de inflamación leve y presenciade Helicobacter Pylori. El paciente presenta unabuena progresión ponderal mientras se mantie-ne el aporte por gastroclisis continua. Se realizauna tercera seriada en la que se observa hiper-trofia de pliegues gástricos. Se decide iniciar tri-ple esquema de tratamiento: Amoxicilina 50 mg/kg/día, Omeprasol 1 mg/kg/día y Claritromicina15 mg/kg/ día, por 10 días.

Luego de finalizar el tratamiento persiste la difi-cultad en la alimentación oral fraccionada a causade vómitos persistentes, por lo que se decide rea-lizar laparotomía exploradora con diagnóstico pre-suntivo de membrana antral.

El parte quirúrgico informa lo siguiente: se ex-terioriza estómago, y se identifica repliegue de lapared sobre la curvatura menor a la altura del an-tro. Ese repliegue se extiende hasta el lado mucosolo cual parece ocluir la salida hacia el píloro, no sedetecta membrana duodenal, se reseca replieguey se cierra por planos.

Anatomía Patológica de la cirugía: pared gástri-ca antral con ulceración de la mucosa, congestión,hemorragia, infiltrado inflamatorio mixto y edema dela submucosa, presencia de H. Pylori. Conclusión:gastritis severa con ulceración mucosa, presenciade Helicobacter Pylori.

La evolución postquirúrgica fue buena, comien-za con tolerancia oral y al 5º día postoperatorioreaparecen los vómitos.

Se plantea tratamiento con 2º esquema terapéu-tico con Lanzoprazol 1.5mg/kg/día, Metronidazol20mg/kg/día y Amoxicilina 50 mg/kg/día, por 10días. La paciente presenta buena evolución, conbuena tolerancia a la alimentación fraccionada, ybuen progreso de peso, por lo que antes de finali-zar dicho tratamiento se decide su egreso hospi-talario.

Es seguida actualmente en el consultorio deGastroenterología con muy buena evolución.

Figura 3A: Mucosa antral con erosión del epitelio superficial,marcada congestión de la lámina propia y extravasación deeritrocitos al intersticio. HE 250 X.

Figura 3B: Erosión del epitelio con revestimiento de fibrinaen la superficie. La flecha señala la presencia de H. Pylorisobre el epitelio de una luz glandular. HE 400 X.

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INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI EN PEDIATRIA

El Helicobacter pylori (H.P.)es un microorganismo espíralado gram negativo de crecimiento lento,microaerófilo y móvil cuya característica bioquímica más importante es la producción de abundanteureasa. Esta enzima es uno de los factores de colonización y constituye un marcador evidente depresencia del microorganismo. En ello se basan las pruebas de ureasa rápida, el test del aire espira-do con urea marcada con C13 y funciona como antígeno para la detección serológica.

El H.P. asienta sobre mucosa gásfrica y áreas de metaplasia gástrica fuera del estómago desen-cadenando una reacción inflamatoria e inmune de por vida salvo que se cure la infección.

La infección por H.P. es una de las más comunes en el ser humano afectando a todas las edadesde la población mundial. Está implicado en la etiología de la enfermedad gastroduodenal pudiendoocasionar gastritis crónica en adultos y niños, aunque la mayoría de los individuos infectados per-manecerán libres de síntomas a lo largo de la vida. Sólo una minoría desarrollarán enfermedadulceropéptica (15%) y un porcentaje menor cáncer gástrico (0,1%) incluyendo el linfoma de tejidolinfoide a nivel de mucosa (Linfoma MALT). La adquisición de la infección por H.P. se produce conmayor medida durante la infancia, con una tasa de adquisición durante la adultez de sólo entre el0,3% y el 0,5% por año. La seroprevalencia de la infección por H.P. aumenta con la edad y es ma-yor en las poblaciones de menor nivel socioeconómico y con índices de hacinamiento mayores.

En países desarrollados la infección es rara en niños menores de 5 años (3,5%-10%). Despuésde los 50 años más del 50% de los pacientes tienen evidencia serológica de infección. En países endesarrollo más del 40% de los niños menores de 2 años presentan infección siendo la seroprevalenciadel 67% antes de los 10 años. Numerosos estudios muestran elevados niveles de infección en paí-ses del norte de Africa, Gambia, Tailandia, Perú, México y Brasil. En un estudio multicéntrico llevadoa cabo en Argentina sobre un total de 754 individuos, de los cuales 261 fueron niños se halló unatasa de seroprevalencia del 15,7% en menores de 18 años y del 49,1% en población adulta.

La transmisión de persona a persona es el mecanismo más frecuente de infección siendo las víasde transmisión la fecal-oral, oral-oral y gastro-oral. La vía de transmisión fecal-oral es la más fre-cuentemente observada en países en vías de desarrollo presentando una similitud seroepidemiológi-ca con la hepatitis A. En relación con este modo de transmisión se hallaron evidencias de H.P. me-diante prueba de PCR en el agua y en materia fecal. Existen elementos epidemiológicos que docu-mentan la transmisión hídrica en Perú y Colombia. La vía oral-oral y gastro-oral avalada por la pre-sencia de HP en placa dental, saliva, regurgitación y vómito se sostiene por estudios que incluyenniños que viven en instituciones bajo custodia en donde la seroprevalencía es más elevada que laesperada, al igual que estudios de familias en los que por lo menos hay un niño infectado.

ClínicaLa mayoría de los niños infectados no desarrollarán síntomas clínicos. La primoinfección ocasio-

na una gastritis neutrofílica con hipociorhidria transitoria. Suele pasar inadvertida presentándose comoun cuadro de “gastritis” con dolor abdominal difuso, epigastralgia, náuseas y/o vómitos. La evolu-ción natural de la infección por H.P. es hacia la gastritis crónica superficial activa no atrófica predo-minantemente antral y en la mayoría de los casos suele ser asintomática. En algunos la sintomatolo-gía es inespecífica siendo el dolor abdominal recurrente un motivo de consulta. El dolor puede serreferido a nivel epigástrico y estar acompañado de síntomas como anorexia, vómitos, pérdida de pesoo poca ganancia ponderaL Cuando hay lesiones erosivas o úlceras de la mucosa gastroduodenalpuede presentarse hematemesis y/o melena.

La enfermedad ulceropéptica es rara en la infancia, estando asociada con H.P. en la edad adultaen el 92% de la úlcera duodenal y en el 70% de las gástricas. Sobre un estudio de 227 niños Mitchelly col. encontraron que el 5,3% tenían enfermedad ulceropéptica del cual el 33% estaba infectado conH.P. Prieto y col. sobre 270 pacientes estudiados diagnosticaron úlcera gástrica en 12, de ellos 9 (75%)tenían H.P. y úlcera duodenal en 11 pacientes con el 90% de positividad para el germen. Otros cua-dros clínicos relacionados con la infección son la presencia de diarrea crónica asociada a sobredesarrollobacteriano, hipoclorhidria y desnutrición, enteropatía perdedora de proteína debido a la presencia deuna gastritis hipertrófica de grandes pliegues similar a la Enfermedad de Menetrier del adulto. Recien-temente se ha asociado la infección por H.P. con anemia crónica, retardo del crecimiento y alergiaalimentarla. En casi todos los casos esta información se obtuvo de estudios no controlados ni aleato-rizados y no se han evaluado en función de factores que podrían ser comunes tanto a la infección por

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HP como a las otras entidades. Hasta el presente no hay datos bibliográficos que relacione al HPcon alteraciones estructurales o anatómicas como síndrome pilórico, membrana antral u otra altera-ción del tracto de salida a nivel gástrico como lo observado en esta paciente.

DiagnósticoLas pruebas diagnósticas para la detección de enfermedad por H.P se pueden dividir en:1. Las que requieren mucosa gástrica y por ende endoscopía para el estudio histológico, test

ureasa rápida y cultivo.2. Los no invasivos como la serología (Ac. Ig G) y el test del aire espirado con urea marcada con

C 13 o C 14.El estudio endoscópico con toma de biopsia de la mucosa es el método de elección para el diag-

nostico de la enfermedad ulceropéptica.El aspecto nodular del antro constituye un hallazgo endoscópico característico aunque no

patognómico en presencia de infección por HP en niños. Los resultados de un estudio llevado a cabopor Laine y colaboradores, sugirieron que la nodularidad antral tiene un valor predictivo + del 90%aunque una sensibilidad del 32%.

El hallazgo histológico típico es la gastritis crónica no atráfica con presencia de un infiltrado linfo-plasmocitario en todo el espesor de la mucosa.

Tanto la serología como las pruebas de aire aspirado son técnicas precisas y no invasivas paradetectar infección por HP. Por este motivo resulta tentador promoverlas como pruebas útiles enpediatría, sin embargo ninguno de estos tests puede distinguir entre una infección incidental y unaúlcera péptica. Dado que hasta el presente no está indicado erradicar el germen en ausencia de úl-cera, no está justificado confiar en técnicas no endoscópicas como método diagnóstico.

TratamientoEl objetivo del tratamiento es la erradicación de la bacteria. La definición de erradicación consis-

te en la ausencia del H.P en las muestras obtenidas 4 semanas o más después de finalizado el tra-tamiento. La erradicación del HP ha modificado la historia natural de la enfermedad ulceropéptica,donde la tasa de recurrencia a un año de la úlcera duodenal disminuye luego de la desaparición dela bacteria (77% VS 3% p 0.001).

En la actualidad las terapias triples son las más utilizadas con tasas de erradicación cercanas al90% desplazando a las terapias duales. La triple terapia “clásica” consiste en la combinación de salesde bismuto con nitroimidazol, más tetraciclina o amoxicilina. Las terapias “nuevas” se basan en lacombinación de un inhibidor de la bomba de protones (omeprazole, lansoprazole) con amoxicilina y/oclaritromicina y/o metronidazol.

Por el momento revisiones críticas sobre el tema no respaldan el tratamiento de todos los indivi-duos infectados. Es necesario considerar la forma de presentación de la enfermedad para definir lasindicaciones terapéuticas actuales.

Indicaciones para comenzar el tratamiento de la infección por H.P. en niños y adolescentes

1. Sin evidencia de infección H.P No

2. Gastritis por H.P asintomática No

3. Gastritis por H.P: dispepsia no ulcerosa No/Sí

4. Gastritis por H.P: prevención del cáncer No

5. Gastritis por H.P: úlcera gástrica Sí

6. Gastritis por H.P: úlcera duodenal Sí

El tratamiento debería ser instituido solamente después del diagnóstic o seguro de enfermedadulceropéptica asociada a H.P.

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Cuando el dolor abdominal que no es causado por enfermedad ulceropéptica no está indicado laterapia de erradicación. Aún existe controversia sobre el tratamiento en los pacientes que presentangastritis crónica sin evidencia de úlcera péptica. El comité de HP de la Sociedad Europea deGastróenterología y Nutrición sostiene que sí un paciente ha sido sometido a un estudio endoscópi-co, de hallarse el HP puede ser erradicado aún en ausencia de úlcera gástrica o duodenal. La familiadebería estar informada que esto podría o no beneficiar la sintomatología del niño. El grupo Norte-americano y Canadiense solo considera el tratamiento en aquellos pacientes con enfermedadulceropéptica comprobada.

LECTURA RECOMENDADA- Marshall B: Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis Lancet 1983; 1:1273-1274.- Bourke B, Jones N, Sherman P. Infección por Helicobacter Pylori y enfermedad úlcera péptica en niños- The Pediatr Infec Dis J. (en

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