Laboratorio en Endocrinología y Laboratorio en Endocrinología y Enfermedades MetabólicasEnfermedades Metabólicas

MSc. Celia A. Alonso

Metabolismo normalMetabolismo normal

Principal fuente de energía: Glucosa Bajo consumo de grasa y proteínas como

fuente energética => poco desecho tóxico Alto consumo de Oxígeno Desechos de la obtención de energía: CO2 y

agua. Forma de eliminación rápida: respiración y

orina.

Metabolismo normalMetabolismo normal

PLETORA ENERGETICA

POCOS REQUERIMIENTOS

BALANCE POSITIVO

Metabolismo patológicoMetabolismo patológico

Principal fuente de energía: Glucosa? Alto consumo de grasa y proteínas como

fuente energética => mucho desecho tóxico

Consumo de Oxígeno? Desecho de la obtención de energía? Forma de eliminación?

Metabolismo patológicoMetabolismo patológico

DEFICIT ENERGETICO

MUCHOS REQUERIMIENTOS

BALANCE NEGATIVO

Causas y factores Causas y factores concomitantesconcomitantes

Trastorno metabólico en la condición crítica inicial e incrementado.

Trastorno de la regulación metabólica a través de la alteración de las hormonas.

Trastornos asociados al uso de medicamentos.

Trastorno metabólico en la Trastorno metabólico en la condición crítica: inical e condición crítica: inical e

incrementadoincrementado

Déficit Energético glucolisis lipolisis y/o proteolisis como fuente de energía.

Aumento de la necesidad de nutrientes de alta calidad (proteínas y grasas), y disminución de la utilización de glucosa.

Desechos tóxicos a la célula

Trastorno de la regulación Trastorno de la regulación metabólicametabólica

Hormonas tiroideas: Síndrome de hormonas tiroideas bajas.

Insulina/Glucagón/GH: Hiperinsulinemia, bloqueo de actividad Glucagón y GH.

Cortisol/ACTH. Aminas Biógenas.

Síndrome de hormonas Síndrome de hormonas tiroideas bajas.tiroideas bajas.

Disminución de la concentración de T3 y/o T4, con o sin alteración de la TSH.

Disminución de la síntesis proteica. Bloqueo del almacenamiento energético. Disminución de la energía de

mantenimiento.

Insulina/Glucagón/GH.Insulina/Glucagón/GH.

Bloqueo de la internalización de Insulina, efectos de membrana, asociados con alteraciones en los receptores.

Alteración de la síntesis y secreción de Glucagón.

Alteración de la síntesis y secreción de GH.

Cortisol/ACTHCortisol/ACTH

Hipercortisolismo. Disregulación de la secreción de ACTH. Trastornos de la homeostasis esteroidea

por trastornos de membrana que impiden el libre acceso de los esteroides.

Trastornos de la esteroidogénesis.

CronobiologíaCronobiología

Ritmos circadianos: Cortisol, Tirotropina, Prolactina y Hormona del Crecimiento.

Todas tienen un ritmo circadiano típico en las personas sanas, que en conjunto regulan la homeostasis celular, el funcionamiento de tejidos, órganos y sistemas, la producción de energía, etc.

Cronobiología de la DepresiónCronobiología de la Depresión

Ritmo circadiano del CortisolDesincronizado en la Depresión bipolar y

en la unipolar, con elevados valores de cortisol plasmático, incremento en el número de episodios secretores y reducción de la amplitud del ritmo, con retardo en la secreción.

Cronobiología de la DepresiónCronobiología de la Depresión

Ritmo circadiano de PRLDesincronizado en la Depresión bipolar,

adelanto de la elevación nocturna, reducción de los valores totales en 24 horas, disminución del pico nocturno de secreción.

Normal en la unipolar, pero con reducción de la amplitud de secreción en 24 horas.

Cronobiología de la DepresiónCronobiología de la Depresión

Ritmo circadiano de GHDesincronizado en la Depresión bipolar,

ausencia del pico nocturno, con hipersecreción diurna.

Desincronización en la unipolar, con un pico se secreción presueño, e hipersecreción diurna.

Pruebas endocrinas en Pruebas endocrinas en DepresiónDepresión

Test de supresión con DexametasonaNo hay supresión del Cortisol en ambos

tipos de depresión.Hipótesis: dism. Sensibilidad rec. a la Dx,

y/o hiperrespuesta adrenal a la est. ACTH y/o hiperactividad de CRH hipotalámica.

Pruebas endocrinas en Pruebas endocrinas en DepresiónDepresión

Test de estimulación con TRHBloqueo de la respuesta TSH en ambos

tipos de depresión.Hipótesis: down regulation de los

receptores TRH secundaria a un prolongado incremento en la estimulación de TRH endógena.

Pruebas endocrinas en Pruebas endocrinas en DepresiónDepresión

Test de estimulación con ClonidinaBloqueo de la respuesta GH en ambos tipos

de depresión.Hipótesis: hiposensibilidad de los

adrenoreceptores alfa 2 postsinápticos.

Pruebas endocrinas en Pruebas endocrinas en DepresiónDepresión

Test de estimulación con ApomorfinaBloqueo de la respuesta PRL en depresión

bipolar, pero normal respuesta de PRL, GH, Cortisol y ACTH en la unipolar.

Hipótesis: hiposensibilidad de los receptores D 2 postsinápticos hipofisarios.

Estudio poblacional Estudio poblacional

Grupo de 60 pacientesEdades: 16 – 60Hombres: 15Mujeres: 45

4

30

21

8

0

5

10

15

20

25

30

IMC 4 30 21 8

Bajo Normal Dudoso Alto

31

2 2

27

50

30

34

1

7

2725

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

Glucosa 31 27 1HbGlic. 2 50 7Ins. 2 30 27HOMA 34 25

Bajo Normal Alto

2

27

35

41

32 30

17

1114

5 6

15

0

10

20

30

40

50

CT 2 35 17 5

TG 41 11 6

HDL 27 32

LDL 30 14 15

Bajo Normal Dudoso Alto