LA SALUD MENTAL DE LOS SIRIONÓ - bago.com.bo · Carrera del Investigador Científico de Buenos...

30 R e v i s t a d e N e u r o l o g í a

El grupo étnico de los Sirionó del oriente boliviano ha sido objeto de varios estudios a cargo de varias misiones extranjeras cuyas publicaciones se deben analizar, desde un punto de vista nacional. Uno de ellos, el estudio psiquiátrico-epidemiológico efectuado por Fernando Pagés Larraya1, miembro de la Carrera del Investigador Científico de Buenos Aires, Rep. Argentina, fue realizado en el área cultural del Mamoré y zonas marginales durante los años 1973 y 1974, lo cual hace que estas observaciones adquieran gran valor.

El estudio estuvo orientado a la obtención de datos de epidemiología psiquiátrica con el objeto de determinar las tasas de psicosis en poblaciones aisladas. Su primera fase estuvo constituida por un censo que habría sido interesante conocer más en detalle tanto en su aspecto metodológico como en el de la localización geográfica específica de los respectivos miembros, familias, grupos, etc., aspectos que no señala la publicación. El estudio abarcó un territorio aparentemente muy extenso distribuído en la localidad de Eviato, en las márgenes del río Mamoré, al Norte de Trinidad y varias ubicaciones en las márgenes del río Blanco (San Pedro, Tibaera y Las Piedras) así como en el río Negro (Misión Salvatierra y Santa María). Pagés alcanzó a censar a 593 sioronó de ambos sexos, con edades comprendidas entre los 0 y los 45 años. Es interesante la observación que hace el autor acerca del proceso de extinción sufrido por este grupo desde 1961, año en el cual N e e d h a m 2 s e ñ a l a q u e e x i s t í a n

Dr. Mario E. Barragán Vargas *

LA SALUD MENTALDE LOS

SIRIONÓ

aproximadamente 2.000 individuos de esa etnia. La pirámide de edades encontrada por Pagés muestra la poca longevidad de los miembros de este grupo humano, con un máximo que alcanza sólo a los 45 años y neto predominio de jóvenes (56.7% menores de 20 años).

La segunda fase del estudio se refiere a la caracterización y valoración de la patología mental en la población estudiada utilizando el test Health Opinion Survey (H.O.S.) de Allister-MacMillan3 modificado por Murphy y Hughes (E.H.O.S.). El autor encuentra una incidencia elevada de "psicosis agudas", con una tasa de 4.2 +- 0.7 por año. En ello se incluyen casos de esquizofrenia, psicosis con epilepsia, deficiencia mental e histeria. Las cifras de psicosis obtenidas por Pagés son indudablemente elevadas pero el diagnóstico efectuado en cada caso en particular, no parece haber sido el más adecuado, lo cual es comprensible dadas las condiciones en que se efectuó el estudio. Varios de los casos descritos como de psicosis agudas podrían en real idad ser c las i f icados como encefalopatías de diverso tipo producidas por agentes físicos, químicos (tóxicos) o infecciosos.

Señala el caso de una encefalitis muy probablemente sarampionosa (caso No. 1), el de un probable tumor cerebral (¿parasitario?) (caso No. 2), una encefalitis palúdica por Plasmodium falcíparum, una enfermedad de Parkinson postencefalítica y varios otros casos que más que psicosis puras parecen ser derivados de encefalopatías de diferente etiología. Estos hechos documentan la elevada* Neurólogo

31R e v i s t a d e N e u r o l o g í a

incidencia de procesos probablemente infecciosos y parasitarios entre los habitantes de la selva y su gran susceptibilidad a los agentes externos, que son los que deben producir un elevado índice de morbilidad, mortalidad y la pequeña esperanza de vida encontrada.

BIBLIOGRAFIA

1 Pagés Larraya, F. "Entre los últimos Sirionó del Oriente de Bolivia" Acta Psiquiát. Psicol. Lat., 1977, 23, 247.

2 Needham, R. An Analytical note on the structure of Sirionó Society. Southwestem M. Anthropol., 1961, 19, 186.

3 Mac Millan, A.M. The health opinión survey: Technique for estimating prevalence of psychoneuroüc and related types of disorder in communities. Psychological Reports, Vol. 3, Monograph Suplement No. 7, 1957, pags. 325 - 339.


La patología predominante en países dependientes, llamados subdesarrollados, sigue siendo la provocada por enfermedades infecciosas, Bolivia es un ejemplo típico de este hecho ya que se mantienen elevados índices de enfermedades "de la pobreza". Las afecciones del sistema nervioso no escapan a esta realidad; la tuberculosis en todas sus modalidades, ocupa el primer lugar, se tomaron las previsiones y su manejo responde a un modelo normado, la neurocisticercosis es la segunda causa de enfermedad infecciosa neurológica y actualmente no se le brinda la atención que requiere. El presente artículo pretende recordar que se ha hecho en el país con este fin.

El primer manual de normas y procedimientos para el control de la teniasis y la cisticercosis en la República de Bolivia fue publicado por el Ministerio de Previsión Social y Salud Pública en 1988 y contiene información que mantiene su vigencia e importancia pese a los años transcurridos, por ejemplo la pérdida anual de aproximadamente nueve millones de kgr. de carne porcina, proteína de alto valor biológico, que se traducía en trece millones de dólares que el país despilfarra por año, anotemos dos hechos de contraste, las altas tasas de desnutrición en Bolivia y países del primer mundo que ya en 1900 iniciaron campañas de desparasitación del ganado porcino, sin contar con el daño económico y físico para el paciente y para el país por la pérdida de días laborables y los altos costos hospitalarios.

Pese a estos datos el manual publicado hace 15 años, nunca se ejecutó y más bien sin la riqueza de información fue modificado y tampoco fue puesto en vigencia por el escaso interés demostrado por la autoridades de gobierno. Dos años la Organización Mundial de la Salud y la Federación Mundial de Neurología solicitaron que todos los países se comprometan a introducir a la cisticercosis como enfermedad de reporte obligatorio y ejecuten proyectos de erradicación. Bolivia no ha tomado con seriedad el compromiso solicitado.

Creo expresar el deseo de la comunidad neurológica del país al plantear que es deber de la Sociedad Boliviana de Neurología en su conjunto recuperar lo valioso y fundamental de estos manuales para llevar adelante un actualizado y novedoso Programa Nacional de erradicación de la teniasis y la cisticercosis y como interés de grupo, la Neurocisticercosis.

Es importante señalar que además se deben contemplar aspectos clínicos, de diagnóstico y tratamiento, para lo que se hace imprescindible la elaboración de protocolos para el manejo del paciente en todos los niveles de atención. Es en este sentido que mi intervención en el XV Congreso Nacional de Neurología realizado el mes de Agosto en la ciudad de Sucre, se dirigió a sugerir algunos aspectos a considerarse como pilares de diagnóstico y la creación de criterios de acuerdo al nivel de atención para nuestro país.

Otros países ya han recorrido este camino con grandes éxitos, pero también con fracasos, la desparasitación en el ser humano, por ejemplo puede desencadenar la presencia de

Dr. Federico Fortún De la Quintana.*

NEUROCISTICERCOSIS

* Neurólogo. Jefe Unidad de Neurología Hospital de ClínicasDocente Investigador. UMSA Correspondencia: [email protected]


sintomatología neurológica que provoca un inmediato rechazo a esta conducta, por lo tanto la revisión bibliográfica y recuperación de criterios ya establecidos en otros países, es de primordial importancia y creo que el trabajo del Dr. Oscar del Brutto en Ecuador es el más adecuado y factible para que pueda servir de base en la elaboración de nuestros propios criterios.

BIBLIOGRAFIA

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Pradilla G. Aspectos clínicos de la cisticercosis humana. Revista de la. Universidad industrial de Santader. Medicina. Vol. 14 Nº 1, Ed. UIS Bucaramaga - Colombia 1986. 35 - 49.


INTRODUCCION

Estadísticas a nivel mundial coinciden en que la principal causa de epilepsia secundaria en los países desarrollados son los TCE, no obstante en nuestro medio y en países con características socioeconómicas como el nuest ro , la pr inc ipa l causa es la Neurocisticercosis. Se realizó una revisión bibliográfica de la Neurocisticercosis, y brevemente enunciaré conceptos básicos sobre la epilepsia para relacionar luego a estas dos entidades tan importantes en la practica clínica neurológica.

La mayoría de los autores coinciden en que la NCC, es mencionada como la principal causa de epilepsia en países endémicos, sin embargo no hay información definitiva que apoye tal afirmación (medicina basada en la evidencia). En un estudio en la India en el que excluyeron las crisis sintomáticas agudas, solamente el 5,3% de 235 pacientes con epilepsia tuvieron NCC, curiosamente el número de pacientes con epilepsia al que se les practicó inmunoblot en sangre para el Dx de NCC es muy inferior al porcentaje de pacientes diagnosticados por TC; en Lima Perú solo el 12% de pacientes epilépticos presentaron inmunoblot positivo, estos estudios demuestran que las crisis epilépticas son la principal manifestación de la NCC.

NEUROCISTICERCOSIS

La cisticercosis definitivamente en nuestro medio es un grave problema de Salud Publica,

y tiene estrecha relación con las condiciones insalubres de vivienda, higiene, fecalismo al aire libre, socio-economicas y ambientales que favorecen la infección; también, ha sido reconocida desde hace siglos como un problema económico, laboral y sanitario; la falta de educación sanitaria y saneamiento ambiental favorecen la ingestión de alimentos contaminados. Virchov en 1869 mencionaba que la cisticercosis cerebral era un padecimiento frecuente, que el material de autopsias alcanzaba al 2%, y la forma larvaria de la cisticercosis cerebral era el agente patógeno responsable de la neurocisticercosis. Los seres humanos son huéspedes definitivos de la T. Solium y por lo general albergan al gusano adulto en el intestino delgado como infestación asintomática, la eliminación fecal del huevo por parte del huésped definitivo (es decir el hombre) conduce a la ingestión del huésped intermediario, el cerdo; el hombre, por lo general consume agua y alimentos contaminados por huevos de la T. Solium (cisticercos), 4 meses después de la infestación por T. Solium se liberan por las heces aproximadamente por día proglótidos grávidos que contiene 50.000 huevos, es decir que un portador de T. Solium expulsa alrededor de 200.000 huevos diarios y el portador puede permanecer infectado por 25 años. Los huevos son muy resistentes al medio ambiente y pueden vivir en la intemperie por la cubierta quitinosa que los protege hasta un año y son potencialmente infectantes.

Una vez en el tracto intestinal, los huevos son liberados y producen larvas primarias, estas perforan la mucosa intestinal, penetran al aparato circulatorio y por diseminación* Neurologa

NEUROCISTICERCOSISY EPILEPSIA

Dra. Isabelita Ortiz Amestegui *


hematógena a los tejidos nerviosos , muscular y ocular. Una vez dentro del cerebro, las ocoosferas se convierten en larvas secundarias o cisticercos.

FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS

INCIDENCIA, la NCC es la infección parasitaria del SNC, mas frecuente a nivel mundial, (la hidatidosis, amebiasis, toxoplasmosis y chagas son formas menos frecuentes), es probable que este trofismo se deba, a que el tejido nervioso ofrece características especialmente favorables como circulación, nutrición protección, etc; es endémica en muchas regiones como América Central y del Sur, Europa Oriental, Africa y Asia, la incidencia mundial en estos países es cerca del 4%, en el servicio de Neurologia Y Neurocirugia del Hospital Obrero de La Paz Bolivia, alcanza casi el 7% anual de internaciones, la afectación del SNC se da en el 60 a 90 % de los pacientes con cisticercosis.

LOCALIZACION. El parénquima cerebral es el lugar mas frecuentemente afectado por la NCC y se observa en mas de la mitad de los casos. La unión cortico-medular es la localización primaria. Quistes intraventriculares de cisticercosis se ven en el 20% de los casos generalmente en el 4to ventrículo, solo el 10% de los casos p resentan les iones subaracnoideas, a menudo hay mas de un compartimento comprometido.

En el Instituto de Neurocirugía de Santiago de Chile, en un periodo de 21 años (1940-1960), Asenjo y cols encontraron 145 casos de NCC cerebral en un grupo de 2231 neoformaciones encefaliticas (prevalencia del 6.9%), En Brasil Spinafranca asigna un porcentaje medio anual de 2,98% internados por NCC en 1947-1955 (Clínica Neurológica de la Universidad de San Pablo). En México según Robles la incidencia descrita es de 7 a 10% de los procesos expans ivos intracraneanos En España datos de Isamato

de la Riva tendria una frecuencia del 3%, India con 16% y Egipto 12.5%., En Bolivia el estudio realizado por M. Barragan calcula la infestación de T. Solium en un 8 a 9% de NCC y el 1.33% en autopsias realizadas en el Hospital de Clínicas de La Paz - Bolivia.

TIPOS DE CISTICERCO• Cisticerco celuloso vesícula con escolex

mide de 3 a 20 mm, es intraparenquimatoso

• Cisticerco racemoso mide 5-90 mm sin escolex se localiza en cisternas de la base no se sabe aun si son formas diferentes o es que este crece mas por las condiciones en las que se desarrolla, puede localizarse ademàs a n ivel parenquimatoso, subaracnoideo e intraventricular.

CLÍNICA. Las larvas al morir provocan una intensa respuesta inflamatoria del huésped. Las manifestaciones clínicas dependen de la localización, número y volumen, del edema cerebral, el tipo de cisticerco y de la reacción glial ya que se produce un fenómeno mecánico de masa ocupante, inflamación periférica, compresión mecánica, edema periquistico, vasculitis e infartos pequeños.De 2 a 7 años pueden desaparecer o ser sustituidos por granulomas o calcificaciones. La clínica es polimorfa no obstante puede presentarse generalmente con cefalea, convulsiones, HIC, etc. Es el gran simulador.

DIAGNOSTICO

Los Rx revela calcificaciones y datos inespecíficos, con la IRM es posible visualizar el escolex a nivel subaracnoideo e intraventricular y mediante la TC, se pueden observar los cisticercos en sus diferentes etapas. El diagnostico por imágenes varia con el estadio.

LABORATORIO, se pueden solicitar diversos estudios de laboratorio para el diagnostico, entre ellos:


• Citoquímico de LCR presenta cambios inespecíficos compatibles con una infección meningea subaguda o crónica (presencia de eosinofilos en LCR)

• ELISA: detectan anticuerpos que son útiles para identificar poblaciones de alto riesgo, son muy sensibles pero poco específicas.

• Inmunoblot o EITBes el gold estándar para el Dx de NCC ya que tiene una sensibilidad del 98% y una especificidad del 100%

TRATAMIENTO

En ocasiones la respuesta inmunutaria del huésped a la quimioterapia produce muerte gradual del quiste, clasicamente se usan dos antihelminticos para el tratamiento de la NCC:PRAZIQUANTEL, isoquinolona usada desde 1970 es en un 60 -70% efectivo, se usa 50 mg/K/día 15 días, actúa directamente sobre el parásito produciendo una vacuolización del escolex.

ALBENDAZOL, imidazol se une a proteínas atraviesa la BHE, dosis de 20 mg/K/dia 8 días actúa compitiendo con la glucosa y folatos Se han hecho muchas pruebas con otros medicamentos incluso de dosis única como la niclosamida, con resultados alentadores.No se acepta el uso de estas dosis en niños, ya que se ha visto la desaparición de los cisticercos sin tratamiento y con un curso benigno.

Es controversial el uso de corticoides que si bien pueden disminuir la reacciona glial inflamatoria al destruir el parásito, también pueden disminuir la absorción de los antihelminticos, este esta reservado para los casos en los que sea estrictamente necesario.Se abriga la esperanza de conseguir vacuna a partir de la identificación de antígenos específicos de la membrana del cisticerco.

EPILEPSIA

Se define a la epilepsia como la “Afección crónica de diferente etiología, caracterizada por la repetición de crisis epilépticas, asociadas a síntomas clínicos (neurológicos o psicológicos).” ,epidemiologicamente tiene una prevalencia de 4 a 8 /1000 hab. Es mucho mas alto en países en vías de desarrollo. En Bolivia, se calcula aproximadamente 120.000 epilépticos. La mortalidad es de 2 a 3 veces mayor que la población general.

Las epilepsias pueden ser:

• Epilepsias idiopáticas.• Epilepsias sintomáticas.• Epilepsia criptogénicas.

ETIOLOGIA

• Genéticas. Errores congénitos del metabolismo.

• Anormalidades Congenitas. Malformaciones del cerebro.

• Perinatales. Anoxia, Isquémia, hemorragias.• Infecciones del SNC. Encefalitis, meningitis,

abscesos.• Traumáticas. • Neoplasias. Gliomas, metástasis. Vasculares:

Infartos, hemorragias, MAV.• Tóxicas. Uso de alcohol, cocaina, sedantes.• Metabólicas. Na+, K+, hipoglicemia.• Degenerativas. Enfermedad de Alzheimer,

esclerosis del hipocampo.

TRATAMIENTO

Farmacológico, cirugía de la epilepsia, estimulación vagal, dieta cetogénica.

OBJETIVO GENERAL

Determinar la importancia epidemiológica en nuestro país de la relación entre la


Neurocisticercosis y la Epilepsia en base al estudio de la incidencia de esta patología en el Hospital Obrero N°1, y el Hospital Juan XXIII de La Paz con el fin de plantear una justificación para introducir el tema dentro de la agenda nacional como tema de Salud Publica.

RESULTADOS

• HOSPITAL OBRERO- Se internaron 941 pacientes en el servicio

de Neurología y Neurocirugía del HO N°1. de enero de 2001 a enero de 2002.

- 78 pacientes fueron internados con el Dx de epilepsia.(8.2%)

- 53 pacientes internados con el Dx confirmado de NCC. (5.6%)

- 21 pac ientes compar t ían ambos diagnóst icos (2,3%)RESULTADOS

• HOSPITAL JUAN XXIII- Se internaron 197 pacientes al Hosp. Juan

XXIII del 1. de junio de 2002 al 1 de junio de 2003.

- 14 pacientes fueron internados con el Dx de epilepsia.(7.1%)

- 7 pacientes internados con el Dx confirmado de NCC. (3.5%)

Se realizó diagnostico incidental de NCC en 21 pacientes de 75 TC solicitadas sin clínica (28%)

Con relación al tratamiento: Se usó Albendazol en el 100% de los casos, 2 pacientes requirieron corticoides, y un paciente requirió 2do ciclo de medicamento por presentar en control radiologico luego de 6 meses, quistes viables, el 60% de los pacientes requirió uso de antiepilépticos

CONCLUSIONES

• Es un problema de Salud Pública.• El principal método de Dx de la NCC es la

TC• La NCC es la principal causa de epilepsia

secundaria en nuestro medio.• Edad de presentación económicamente

activa.• Estadísticas son diferentes a las

encontradas en la literatura de otros países donde la primera causa de epilepsia secundaria son los TCE.

Existe un alto índice de Neurocisticercosis que presenta un cuadro clínico en todas sus formas.

BIBLIOGRAFIA

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2. Zarranz J. Juan. Neurología 1era impresión Mosby/Doyma Libros SA España 1994

3. Carpio,Ochoa,M.Bustamante Clasificación de la Neurocisticercosis 1995

4. Sotelo J: Treatment of Brain cisticercosis. Surg.Neurol 1997;48;110

5. Molina H. Bases de Semiología Neurológica Algunas aplicaciones clínicas Primera edición, 1997

6. Osborn A . Neurorradiologia Diagnostica Mosby Doyma Libros edicion española 1996.

7. J. Malagon, Valdez , Neurocisticercosis en Pediatría pronostico tratamiento y prevención. Rev . Neurol. 1999;29 (4) 337-339


INTRODUCCION

La NCC es la enfermedad parasitaria más frecuente del SNC causada por la invasión al cerebro del metacesto de T. Solium (cisticercos cellulosae), constituyendo uno de los problemas neurológicos frecuentes en nuestro país y en otros países en vías de desarrollo, donde existen malas condiciones de vivienda e higiene, fecalismo al aire libre, condiciones ambientales y socioeconómicas que favorecen la infestación, generando asi un serio problema de salud pública.

• El propósito del presente trabajo es demostrar y discutir aspectos clínicos e imagenológicos de un caso característico de NCC activa e inactiva, básicamente la importancia del Dg en la etapa activa y su tratamiento adecuado en el control imagenológico correspondiente.

PRESENTACION DEL CASO

• Paciente de sexo femenino, de 51 años de edad, con antecedente de TEC a los 25 años con pérdida de conocimiento, chagas, crisis convulsivas tónicoclónicas generalizadas que empezaron 12 años atrás, fue medicada con anticonvulsivantes los mismos que tomó en forma irregular. Dos meses antes de la consulta comenzó a presentar dolor de cabeza localizado en hemicráneo derecho y sus crisis se reagudizaron llegando a

Dr. Maria del Rosario Calderon Rios *

EPILEPSIA SECUNDARIA A NEUROCISTICERCOSISACTIVA E INACTIVA:

A PROPOSITO DE UN CASO

* Unidad de Neurologia y Psiquiatria Hospital Psiquiatrico San Juan de DiosCochabamba - Bolivia

presentar cuatro crisis generalizadas en un día, presentó disnea de medianos esfuerzos.

• Al examen presentó palidez, no presentó déficit motor.

• Se realizó exámen de rutina en sangre, que mostró, hematocrito 37.2, hb 12,8. colesterol 203, triglicéridos 361, leucocitos 6ooo /mm segmentados 60 % linfocitos 40 %, Na 132, k 3,0, VES 1ra hora 20, 2da hora 30, I. Katz 17.5.

• El examen de orina fue normal.

• Rx de tórax. Mostró cardiomegalia.

• La TAC de cerebro simple presentó imágenes aracnoides quísticas con atención a cisternas silvianas, particularmente en el lado izquierdo y diminutas calcificaciones granulomatosas en ambos hemisferios cerebrales, compatible con NCC mixta. Fig 1, 2, 3, 4, 5 , 6.

• Se complementó con ELISA en suero que fue positivo.


DISCUSION

• La NCC afecta sin predominio a ambos sexos, siendo más frecuente su presentación entre la 3ra y 4ta década de la vida según publicaciones, la relativa frecuencia de la NCC en la infancia se atribuye al intervalo habitualmente largo, existente entre el contacto inicial con el cisticerco y la aparición de los síntomas. Los datos clínicos mas comunes son: la epilepsia, de acuerdo a algunas series, ocurren hasta en el 52,4 % de los casos, seguido de cefalea en mas del 40% de los casos, otras manifestaciones, psiquiátricas, signos cerebelosos, déficit sensitivo o motor de tipo focal, afección de nervios craneales y signos neuro-oftalmológicos, en una cuarta parte de los pacientes, el exámen neurológico es normal.

PRESENTACION DEL CASO

• La paciente fue internada para someterse a tratamiento antiparasitario y anticonvulsivante (Albendazol 15 mg/kg peso, corticoides, idantina dosis de impregnación y dosis de mantenimiento) .

• La TAC de control practicada a los dos meses mostró ausencia de las imágenes quísticas y persistencia de las imágenes calcificadas.

• Fig . 7,8,9,10,11,12.

• La paciente en estudio presentó cefalea, c r is is convu ls ivas tón icoc lón icas generalizadas, que se reagudizaron, a estos síntomas se agregaron mareos, disnea.


• Los es tud ios de imágenes son imprescindibles para confirmar el diagnóstico. La exactitud ha mejorado notablemente con la TAC, sin embargo mejora aun mas con el uso de la RMN, particularmente en ciertas formas de afección, por ejemplo NCC intraventricular, del tallo cerebral, intraocular, subaracnoidea, espinal y cerebelosa.

• Un estudio comparativo en pacientes con NCC ha demostrado que la IRM es superior a la TAC en el diagnóstico de la NCC activa.

• La práctica de pruebas inmunológicas en LCR suele ser mas confiable que en suero, sin embargo la positividad de dichas pruebas se relaciona directamente con la viabilidad y la localización de los cisticercos.

• Estas pruebas son un complemento importante de los estudios de neuroimagen pero nunca deben ser utilizadas en forma aislada para confirmar o descartar el diagnóstico de NCC debido al elevado porcentaje de resultados falsos positivos y falsos negativos. De las pruebas serológicas la más confiable es el inmunoblot

CONCLUSIONES

• Aunque un 50 % de pacientes con NCC no presentan síntomas, según publicaciones, la enfermedad se manifiesta con estas características:

• Crisis convulsivas o epilépticas, cefalea, oclusiones vasculares, alteraciones de la conciencia, meningitis, alteración de nervios craneales, reacciones psicóticas, encefalitis, disminución de la agudeza visual.

• El tratamiento en la etapa aguda es invariablemente específico (antiparasitario)

• El diagnóstico y tratamiento temprano permitirán reducir ciertas secuelas neurológicas y psiquiátricas.

• La NCC es un cuadro muy frecuente en nuestro medio y su presentación como epilepsia secundaria nos debe llevar a la reflexión, para emprender una tarea conjunta con los entes gubernamentales (Ministerio de salud) en la prevención, con programas que mejoren la calidad de vida de los habitantes (evitar contaminación del agua, fecalismo al aire libre, educación, etc.)

BIBLIOGRAFIA

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6. Carpio A. Escobar A, Hauser A. Cysticercosis and epilepsy.


El EEG ha sido y sigue siendo la exploración complementaria que más ha contribuido al conocimiento básico de las epilepsias, que ha permitido el diagnóstico correcto de muchos enfermos y que ha servido de soporte objetivo para la definición y clasificación de las crisis y de los síndromes epilépticos, de hecho algunos síndromes como el de Lennox Gastaut, West y otros tiene determinados hallazgos específicos o casi especificos del EEG en su definición y, por lo tanto, todos los pacientes deben tener un EEG diagnóstico.

Pero desgraciadamente, el uso del EEG ha sido muchas veces incorrecto y abusivo. Gran cantidad de personas con cefaleas y síncopes, vértigos, desmayos, patologías psicológica o retraso escolar han sido considerados y tratados como epilépsia por sobrevalorar la importancia de los hallazgos inespecíficos en el EEG, especialmente la lentificación del trazado durante la hipernea y ciertos paroxismos o ritmos que destacan sobre la actividad de fondo, pero que no son de origen epiléptico. Se ha llegado a decir que la gravedad de la iatrogenia contrarresta las ventajas indudables del EEG en las epilepsias. A la inversa, otro error frecuente es el poner en duda el diagnostico de epilepsia porque el EEG es normal, siendo así que casi el 50% de los enfermos epilépticos, en general, tienen trazados intercriticos normales. Aún más problemático es el hecho, a menudo ignorado, de que el EEG crítico puede ser normal en las crisis parciales, especialmente las de origen

frontal medio, o parietal. Ignorar este dato puede hacer creer que el paciente tiene crisis psicógenas, dado que la semiología de algunas de estas epilepsias focales, en particular las frontales, es ,muy abigarrada, con movimientos complejos no tipicamente convulsivos y que remedan una actividad motora semi – intencional.

Muchas veces, la práctica ordinaria, el diagnóstico clínico es suficientemente seguro y no es preciso insistir en tener un EEG positivo. Las decisiones fundamentales se pueden tomar sobre la base de la clínica, aunque el EEG sea normal, incluso sin siquiera hacerlo. Por ejemplo, un paciente que desarrolla crisis focales secundariamente generalizadas algún tiempo después de un trauma o un ictus no requiere un EEG para hacer el diagnostico y su tratamiento es indiferente de que el registro sea negativo o positivo.

Cuando persiste la duda diagnostica decisiva, la repetición de hasta 3 o 4 registros de rutina permiten objetivizar anomalías irritativas en un 90% de los pacientes epilépticos. Pero más útil que repetir los EEG de rutina puede ser un registro de sueño, con y sin deprivación de sueño, incluso el EEG continúo de 24 h. Con equipos portátiles.

El EEG no es una exploración estrictamente rutinaria y aunque se puede confiar su realización a un técnico, es muy conveniente que el médico valore, en cada caso las medidas a tomar para poder incrementar la sensibilidad del diagnóstico de la prueba en función al problema planteado por el paciente.

HALLAZGOS ELECTROENCEFALOGRAFICOS EN

EPILEPSIAS REFRACTARIAS

Dr. Humberto Molina Abecia *Dra. Mónica Molina Monasterios **

* Neurólogo Jefe de Servicio Hospital Obrero**Neuróloga Neurofisióloga


El EEG es de poca utilidad en el seguimiento de los pacientes, salvo en casos especiales, como son el síndrome de West o Lennox, la picnolepsia, epilepsias fotosensibles o refractarias al tratamiento. La mejoría clínica relevante depende del control de las crisis y no de la evolución del trazado, pues ambos hechos pueden no ir en paralelo. La normalización del EEG no pronostica con seguridad una buena evolución y , a la inversa, la persistencia de anomalías paroxísticas no siempre se relaciona con un mayor riesgo en la recurrencia de la crisis. El uso de este método diagnostico en epilepsias de difícil control tiene una utilidad significativa ya que determinados patrones electroencefalográficos son predictivos de las mismas que traducen el múltiple origen de las descargas o el daño cerebral subyacente que se manifiesta como un enlentecimiento basal generalizado o focal del trazado y la persistencia de la actividad eléctrica comicial a pesar del tratamiento, por lo que el realizar EEG en paciente con epilepsia determinará en algún porcentaje la probabilidad de que sean refractarios al tratamiento y ayudará fundamentalmente en una adecuada terapéutica para el tipo de hallazgo eléctrico de un paciente, por ejemplo no usar carbamazepina en un paciente con datos de complejos punta – onda en el EEG ya que esto podría ser la causa de la refractariedad al tratamiento, de la misma forma nos permite realizar una determinación de pacientes que podrían ser candidatos a otro tipo de estudios para plantear alternativas de tratamiento que salgan de lo convencional, es decir, estimulación vagal, dieta cetogénica o cirugía de la epilepsia.

El tratamiento tradicional y estandarizado de las epilepsias está basado fundamentalmente en la administración crónica y continuada de fármacos antiepi lépticos (FAE), con propiedades poco más que sintomáticas, ya que inhiben la aparición de las crisis epilépticas pero no modifican el sustrato patológico fundamental que genera la susceptibilidad de

base a su padecimiento. De forma aproximada, entre el 60 y el 80% de los pacientes tratados con AE quedan libres de crisis epilépticas de forma permanente mientras que el resto continúan presentándolas con mayor o menor frecuencia e intensidad. Este gran volumen de pacientes epilépticos resistentes a los FAE han motivado un gran esfuerzo en la investigación y desarrollo de nuevos fármacos, por lo que en la última década se han introducidos varios compuestos, con mecanismos de acción diversos, que han duplicado el arsenal farmacológico en el tratamiento de las epilepsias. No obstante, los FAE recientemente introducidos, aunque presentan mejores perfiles farmacocinéticos y de tolerabilidad que los previos, no han incrementado en forma sustancial la proporción de pacientes epilépticos que quedan controlados. Por otro lado, el espectacular avance de las técnicas de diagnóstico neurofisiológico y de neuroimagen han permitido ofertar la cirugía a un gran número de pacientes epilépticos, con resultados curativos en muchas ocasiones y con mínima morbilidad.

Dadas las enormes implicaciones que entraña la persistencia de las crisis epilépticas en la calidad de vida del paciente epiléptico y en los costos totales resultantes, tanto desde el punto de vista médico como quirúrgico, así como la necesidad de brindar de forma temprana recursos terapéuticos más eficaces en el control de las crisis epilépticas, se ha suscitado un gran interés en el conocimiento global de los pacientes epilépticos que no responden al tratamiento con FAE. No existe una definición firmemente consensuada de ER. Otros términos utilizados en la literatura medica son: epilepsia intratable, fármaco resistente, incontrolable, grave, severa, rebelde o de difícil control. Clásicamente se han considerado refractarios los pacientes epilépticos que continúan padeciendo crisis epilépticas (CE) durante mucho tiempo, a pesar del tratamiento con FAE adecuados. La


intensidad y frecuencia de las CE, el número de FAE utilizados y las dosis empleadas, el tiempo de tratamiento y los hallazgos electroencefalográficos entre otras cosas permiten una graduación de la refractariedad.Un gran volumen de pacientes epilépticos catalogados como refractarios presenta otro tipo de episodios de carácter no epiléptico, fundamentalmente crisis psicógenas y sincopes, su identificación es de vital importancia para proporcionar tratamiento adecuado y no preservar el tratamiento erróneo de la epilepsia.

Por lo tanto se podría definir al paciente con ER como la persistencia de las CE no provocadas, diagnosticadas con certeza, que se repiten con una frecuencia que interfiere en las actividades de la vida diaria, socio familiar, laborales, educacionales, y producen insatisfacción personal, a pesar de haber seguido un tratamiento con dos FAE de elección y una asociación de dos FAE de primera línea, apropiados al tipo de crisis y síndrome epiléptico del paciente, en las dosis máximas toleradas y con un cumplimiento impecable, durante un periodo de dos años, que pueden acortarse en situaciones de especial intensidad.Desde un punto de vista pragmático, y aunque el caso se ajuste al perfil conceptual, debemos plantearnos siempre una ER como un suceso que estamos obligados a investigar cuidadosamente y nunca como una conclusión. El reconocimiento de una serie de elementos interconectados es crucial para dicho análisis:

a) Factores intrínsicos: Relacionados con e tipo de crisis epiléptica, relacionados con el síndrome epiléptico y su etiología, RELACIONADOS CON LAS ANOMALIAS E L E C T R E N C E FA L O G R A F I C A S , relacionados con el t ratamiento.

b) Factores extrinsicos: El paciente no es epiléptico, no se ha reconocido el tipo o los tipos de CE, se ha identificado erróneamente el síndrome epiléptico y su

etiología, no se ha tomado en cuenta los posibles factores desencadenantes y precipitantes específicos, el FAE elegido no es el ideal para el tipo de CE, no se esta aplicando la dosis correcta, se retiró prematuramente el tratamiento, los FAE combinados no son apropiados o tienen interacciones y el incumplimiento del paciente

En este sentido se intentará realizar un análisis d e l p a p e l d e l o s h a l l a z g o s electroencefalográficos en pacientes con epilepsia refractaria en el Servicio de Neurofisiología Clínica del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez del Distrito Federal, Republica Mexicana.

MÉTODOS:

Se revisaron detalladamente expedientes clínicos y estudios electroencefalográficos de 200 pacientes con diagnostico clínico de Epilepsia refractaria (ER) el tratamiento en su protocolo para tratamiento quirúrgico. Se evalúo la edad, el sexo, la cantidad y el tiempo de uso de fármacos antiepilépticos FAE, y f u n d a m e n t a l m e n t e l o s h a l l a z g o s electroencefalográficos en un estudio realizado con equipo de EEG Voyageur con duración de 15 minutos y con maniobras de activación estandarizadas ( OA/OC, HV y ELI), no se realizaron estudios prolongados, con deprivación de sueño o con monitorización contínua. Se excluyeron del estudio pacientes con lesión cerebral subyacente, es decir aquellos con epilepsias secundarias o sintomáticas ya que los grafoelementos epileptiformes del EEG podían ser encubiertos por la lesión primaria.

RESULTADOS:

De los 200 pacientes estudiados fueron 130 mujeres y 70 varones con una edad promedio de 40 años, en ninguno de ellos se reportaba


alguna patología comorbida, y habían tenido un seguimiento aparentemente disciplinado de los FAE administrados por lo menos durante un año. Del total de pacientes estudiados 150 de ellos utilizaban más de dos fármacos a dosis máximas, 50 solo tenian monoterapia o dos fármacos, los más utilizados fueron Valproato Sodico, Carbamazepina, Lamotrigina, Oxcarbazepina, Topiramato, Clonazepam y Difenilhidantoina.

El estudio de EEG fue parte del protocolo ya estandarizado de evaluación preoperatoria en cirugía de la Epilepsia (EEG basal, sueño, monitorización,video-EEG, electrocorticografía, MEG (magnetoencefalografía), IRM funcional, test de Wada, estudio neuropsicológico, SPECT ictal e intercritico). Solo se detallaron los hallazgos del EEG basal de estos pacientes con los siguientes datos:En 180 pacientes se encontraron alteraciones de la actividad de fondo (enlentecimiento, ritmos en banda theta - delta entremezclados. (Fig 6)En 30 de ellos había constancia de multiples focos de descarga irritativa o enlentecimiento focal. (Fig 7)

En 20 de los pacientes existían PLEDs (Descargas ep i lép t icas f recuentes lateralizadas) (Fig 3-2)En 10 se encontró paroxismos de punta onda. (Fig 4)La localización de las descargas en un 40% de los pacientes con epilepsia refractaria (ER) estuvieron localizados en regiones temporales. ( Fig 5)Las puntas en oposición de fase fueron encontradas en un 70% de los pacientes fundamentalmente en regiones fronto -temporales. (Fig 6)Los paroxismos intermitentes y generalizados fueron descritos en casi el 50% de los pacientes. (fig 1)Los hallazgos de TIRDA (actividad delta intermitente temporal) o FIRDA (actividad delta frontal intermitente) fueron frecuentes en casi un 60% de los pacientes.

En un 50% de los casos hubo aumento del número y frecuencia de descargas después de l as man iob ras de ac t i vac ión fundamentalmente la ELI.

En ninguno de los casos se evidencio normalidad del trazo a pesar del uso de fármacos de forma aparentemente disciplinada. (Gráfico 1)

CONCLUSIONES:

Entre una cuarta parte y un tercio de los pacientes epilépticos, independientemente de su etiología, continúan presentando crisis epilépticas con una frecuencia capaz de interferir en sus actividades de la vida diaria, a pesar de haber seguido un tratamiento con FAE en principio adecuado. Su calidad de vida está seriamente deteriorada, tanto por las crisis epilépticas en sí como por los efectos adversos de los medicamentos que reciben. El costo social que implican es muy elevado.

Este grupo de enfermos necesita una evaluación minuciosa para excluir, en primer termino posibles errores en el diagnóstico o tratamiento. El resto de afectados deben considerarse candidatos a cirugía de la epilepsia y ser analizados en ese sentido. Se beneficiarán de las técnicas quirúrgicas entre el 15% y el 50% de los pacientes con ER, en particular aquellos con epilepsia del lóbulo temporal. La importancia de los hallazgos de este estudio es el poder detectar pacientes que probablemente sean refractarios al t r a t a m i e n t o d e s d e e l p r i m e r electroencefalograma que se les realice lo que ayudará definitivamente a encaminar el estudio para poder ofrecerle otras alternativas de tratamientos como son la estimulación vagal y fundamentalmente la Cirugía de la Epilepsia, es decir un informe de un paciente que debuta con crisis epilépticas que describa lentificación de la actividad de fondo, múltiples focos de descarga, PLEDs, Complejo punta onda, TIRDA, FIRDA o paroxismos muy frecuentes


serán datos de alerta para el clínico que debe contar con un equipo que conforme la unidad de epilepsia, en estrecha relación con los servicios neuroquirurgicos para el control serio y objet ivo de las nuevas medidas anticomiciales, médicas o intervensionistas que ayuden a mejorar la calidad de vida de nuestros pacientes.

BIBLIOGRAFIA

1.- J.C Sánchez – Alvarez, P.J. Serrano – Castro. Epilepsia Refractaria en el adulto. REV NEUROL 2002; 35:931 – 53.

2.- Juan J. Zarranz . Neurología. Harcourt Madrid 2000. 439 – 450.

3.- Baker GA, Hesdon, B, Marson AG. Quality of live and behavioral outcome measures in randomized controlled trials of antiepileptic drugs. Epilepsia 2000. 41:1357 – 63.

4.- Guillermo Zanniello. Procedimientos diagnósticos neurofisiológicos en epilepsia refractari,NEXO REV 2001; 21 (2-3): 53 – 58.

5.- Engel J Jr. Surgery for seizures. N Engl J Med 1996; 334: 647-52.

6.- K Wan P, Brodie MJ. Early identification of refractory epilepsy.N Engl J Med 2000; 342: 314 – 19.

7.- Shorvon SD. The epidemiology and treatment of chronic and refractory epilepsy. Epilepsia 1996; 37 (suppl 2): S1 – 3.

8.- Ko TS, Holmes GL. EEG and clinical predictors of medically intractable childhood epilepsy.Clin Neurophysiol 1999; 110: 1245 – 51.

9.- Mac Donald BK, Jonson AL, Shorvon SD. The prognosis of epi lepsy after presentation with seizures. Ann Neurol 2000; 48: 833 – 41.

10.-Elwes RDC, Jonson AL, Shorvon SD.The prognosis for seizures control in newly diagnosed epilepsy. N Engl J Med 1984; 311: 944 – 7.

11.- Ernst Niedermeyer, MD, Fernando Lopes Da Silva, MD. Electroencephalography bsic principles, clinical applications and related fields. Williams – Wilkins USA 2000,

Grafico 1.- Hallazgos más frecuentes en EEG en pacientes con ER.


Figura 3Muestra descargas de puntas en inversión de fase en ambas regiones temporales con tendencia a la propagación.

Figura1Muestra una descarga generalizada de complejo punta – onda de 3 Hz.

Figura 2Muestra una descarga focalizada en region temporo parietal derecha de complejos polipunta - onda.

Figura 4 Muestra una descarga punta - onda lenta de 1 Hz.


Figura 5 Muestra una descarga focal de ondas agudas en oposición de fase y ondas lentas en regiones fronto - temporales izquierdas.

Figura 6 Muestra actividad de fondo lenta con frecuencias en banda theta y delta.

Figura 7Muestra dos focos de descarga con puntas en inversión de fase en región frontal derecha y temporal posterior derecha.

DEFINICIÓN DE PCI

Según la definición de 1966 de Berlín confirmada en 1969 en Edimburgo, la PCI es: “Un desorden permanente y no inmutable de la postura y del movimiento, producida por una disfunción del cerebro antes de completarse su desarrollo, es un trastorno no evolut ivo y susceptible de mejoría”

INCIDENCIA 2% de recién nacidos vivosORIGEN:

1 Prenatal2 Perinatal3 Postnatal

FORMAS CLINICAS

1.- PCI Espástica.

- Tono muscular aumentado.

- Rigidez.

- Hiperreflexia.

- Persistencia y dominancia de reflejos arcaicos.

- Nivel cognitivo variable.

LESION EN VIA PIRAMIDAL

2.- PCI Atetósica o extrapiramidal.

- Aumento anormal de movimientos involuntarios con un tono muscular fluctuante.

Dra. Raquel Moreno*

- Buen nivel cognitivo.

- Dificultad para hablar con fluctuaciones en el ritmo y cambios explosivos de volumen.

- Los movimientos son bruscos, incontrolables con extrañas posturas.

- Limitaciones de actividad importantes.

LESION EN GANGLIOS BASALES DEL CEREBRO: NÚCLEO CAUDADO, PUTAMEN, TALAMO Y VIA CORTICOESPINAL

3.- PCI Atónica. (Hipotónica).

- Hipotonía muscular generalizada de origen central.

- Es muy rara de observarse.

- Puede preceder a la instauración de una PC Atetósica o espástica.

- Nivel intelectual bajo

LESION EN CORTEZA MOTORA O TALAMO Y GANGLIOS BASALES FORMACION RETICULAR Y CEREBELO

4.- PCI Atáxica.

- Ataxia de tronco, disimetría e incoordinación notable.

- Nistagmo.

PARALISIS CEREBRAL INFANTIL • INTERVENCIÓN TEMPRANA

• EXPERIENCIA EN EL INSTITUTO PSICOPEDAGÓGICO


* Neuróloga del Instituto Psicopedagógico de Sucre

- Marcha de inicio a los 3 ó 4 años con los pies separados (atáxica).

- Cociente Intelectual normal.

LESION EN LOS HEMISFERIOS Y VERMIS CEREBELAR

5.PCI Mixta.

- Manifestaciones espásticas y piramidales combinadas.

LESION EN LA MOTONEURONA SUPERIOR Y GANGLIOS BASALES

DETECCIÓN TEMPRANA PREVENCIÓN

- Niños de riesgo con antecedentes de alteraciones patológicas pre, peri o postnatales.

- La estimulación temprana integral debe ser precoz para obtener mejores resultados.

- Medicación con protectores cerebrales.

PRIMERO Antes de que aparezca la lesión: Controles obstétricos y neonatológicos, Prevención de infecciones y lesiones cerebrales

SEGUNDO Con enfermedad sintomática: Control de niños de alto riesgoIntervención terapéutica y familiar temprana

TERCERO Niño sintomático: Diagnóstico y tratamiento de síntomas clínicos.Intervención en terapia del niño y educación para la familia

INTERVENCIÓN TEMPRANA

La intervención debe realizarse en todas las áreas que afecta la PCI :

- TRANSTORNO MOTOR

- LENGUAJE Y COMUNICACIÓN- TRANTORNOS SENSORIALES- DESARROLLO COGNITIVO- CRISIS CONVULSIVAS- PERSONALIDAD- OTROS: RESPIRATORIOS, DIGESTIVOS,

HORMONALES

La intervención debe ser multidisciplinaria. Lo que nos permitirá tener un conocimiento globalizado del niño y esto nos llevara a tomar acciones habilitadoras fundamentadas en las necesidades reales del niño prestando especial atención al entorno social y familiar

Para esta intervención podemos utilizar varias técnicas especialmente para el trastorno motor, siendo las mas importantes y usadas en nuestra institución la desarrollada por los esposos Bobath , basada en la neuroevolución.

A FUTURO SERA IMPORTANTE TRABAJAR LOS SIGUIENTES CAMPOS

- El sujeto con PCI y su entorno- Estudio de habilidades de adaptación- Evaluación de los programas de intervención

temprana no exclusivamente motores- Estudio sobre el stress familiar.

TRATAMIENTO

1. MÉDICO

DiazepanBaclofeno

a)Farmacológico DantrolenoToxina Botulinica

Neuroquirúrgicob) Quirúrgico Ortopédico

2. FISIOTERAPIA Y TERAPIA OCUPACIONAL

a)Terapia de Bobath



3. ESTIMULACIÓN MÚLTIPLE

4. PSICOLÓGICO

PRONÓSTICO

VARIABLE- Según el tipo de PC- Según el grado de afectación- Según la precocidad de inicio de la terapia- Según patologías agregadas como retardo

mental o epilepsia

PACIENTES ATENDIDOS EN EL

INSTITUTO PSICOPEDAGOGICO SAN JUAN DE DIOS

CON PARALISIS CEREBRAL INFANTIL

AÑO 2002 - 2003

BIBLIOGRAFÍA

Neurología Pediátrica: SwaimanNeurología: AdamsNeurología: MarbanRehabilitación Neurológica: M. StokesNeurological Complications of Pregnancy: O. Devinski

RESUMEN

La Encefalopatía Neonatal es la consecuencia de un cuadro Encefalopático no progresivo del síndrome Hipóxico Isquémico del recién nacido. En el presente trabajo, se revisa la literatura, al respecto, se presentan casos de nuestra unidad, según protocolo, se muestran los resul tados de seguimiento, las conclusiones, recalcando que se trata de una publicación preliminar.

INTRODUCCIÓN

Se denomina Encefalopatía Hipoxica Isquemia (EHI) a la consecuencia Neurológica de un cuadro Encefalopático no progresivo del Síndrome Hipóxico – Isquémico.

A) De forma progresiva, se ha ido caracter izando la secuenc ia de acontecimientos celulares y moleculares que componen la respuesta del tejido nervioso, así como los factores que condicionan una mayor vulnerabilidad frente a la misma y determinan la supervivencia y degeneración de cada tipo celular; la interacción entre neurotransmisores excitadores y radicales libres, segundos mensajeros, proteínas heat shock, genes inducibles con actividad transcripcional, neurotrofinas y la relación de todos ellos con los fenómenos de necrosis y muerte celular programada. La existencia de la zona de penumbra como región con flujo sanguíneo disminuido, pero metabolismo

energético conservado, presta su aporte al concepto de la ventana terapéutica considerada como el lapso de tiempo breve durante el cual es posible la recuperación del tejido con grados moderados de isquemia.

B) La Hipoxia – Isquemia perinatal es la causa más frecuente de patología neurológica en el recién nacido y una causa importante de subsiguiente mortalidad y morbilidad neurológica de tipo parálisis cerebral, retraso mental y convulsiones.

El término Hipoxia significa “CONTENIDO BAJO DE OXIGENO”, Isquemia significa “DISMINUCIÓN DE SANGRE A LOS TEJIDOS”.

En los últimos años hubo un gran avance en el conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos de la asfixia perinatal, ello ha estimulado el desarrol lo de nuevos procedimientos diagnósticos, terapéuticos y preventivos con el objetivo de mejorar el pronóstico de los recién nacidos afectados.

ETIOLOGÍA

Las causas de hipoxia – isquemia en el recién nacido incluyen situaciones en las que hay una disminución de oferta de oxigeno a los tejidos y pueden ser de origen anteparto (20%), intraparto (30%), anteparto e intraparto (35 %) y post natal (10%).

ENCEFALOPATIANEONATAL

Dr. Rafael Prudencio Beltrán *

* Neurólogo Infantil Hospital Jaime Mendoza C.N.S. Sucre


PATOGENIA DE LA HIPOXIA - ISQUEMIA CEREBRAL

El flujo sanguíneo cerebral del recién nacido tiene variaciones temporales, aumentando desde el momento del nacimiento con arreglo al consumo de glucosa y oxigeno, con variaciones geográficas que originan una distribución del mismo en relación de la cuantía y capacidad autorreguladora, además de una variación competente en función del grado de maduración tiene características propias que lo hacen problemático cuando se produce una caída de la presión intravascular, como la baja tensión arterial media, y el estrecho intervalo de autorregulación.

FACTORES CIRCULATORIOS

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) juega un papel primordial en la producción de la lesión cerebral. El FSC oscila de 10 a 20 ml/min/100gm en recién nacidos prematuros, de 30 – 40 ml/min/100gm. en recién nacidos a término, predomina en la sustancia gris cortical.

La capacidad de los vasos cerebrales para mantener el FSC, casi constante, a pesar de variaciones en la presión de perfusión vascular lo cual depende de la tensión arterial sistémica se denomina “Autorregulación” la cual se mantiene a base de cambios en la resistencia de las arteriolas cerebrales, cuya regulación depende de factores miógenos (contracción del músculo liso de los vasos cerebrales) y neurohormonales (sistema simpático y colinérgico, prostaglandinas, arginina – vasopresina, renina – angiotensina, péptido intestinal vaso activo, sustancia P, opíaceos.

El mecanismo de autorregulación del FSC se mantiene dentro de un límite determinado de tensión arterial sistémico; en recién nacidos, especialmente prematuros, la circulación cerebral es muy sensible a fluctuaciones mínimas de la tensión arterial.

FACTORES METABÓLICOS

Inicialmente en la Encefalopatía Neonatal se produce una disminución del glucógeno cerebral y fosfocreatina y aumento de ácido láctico, alteraciones que van seguidas de disminución del contenido cerebral de glucosa y ATP, la hipoglicemia, probablemente estimulando la liberación de glutamato y la hiperlactacidemia pueden producir también lesión neuronal.

La activación de los receptores del glutamato, principalmente del subtipo N – metil – D- aspartato (NMDA) se acompaña de la apertura de un ionóforo que permite la entrada masiva de Ca2 + al interior de la célula .

Este proceso conlleva la activación de diversas enzimas Ca2+ dependientes que inician los procesos de destrucción de las membranas y el cito-esqueleto celulares.

La hipótesis excitotóxica en la isquemia cerebral se fundamenta en un conjunto de observaciones experimentales encabezadas por el hallazgo, en estudios de microdiálisis cerebral, de concentraciones elevadas de glutamato extracelular durante la hipoxia – isquemia (HI).

Otras observaciones son la reducción de la lesión hipóxica neuronal después de la desaferenciación de vías excitadoras; la similitud morfopatológica entre lesión excitotóxica y lesión HI cerebral; el paralelismo ent re la ontogen ia de receptores glutamatérgicos cerebrales y la vulnerabilidad regional de la HI, encontrándose elevadas concentraciones de receptores de glutamato en grupos celulares vulnerables.

Aminoácidos excitadores.- Múltiples estudios han demostrado que los aminoácidos excitadores, aspartato, sobre todo glutamato aumentan en el espacio extracelular cerebral tras privación de oxígeno .


RADICALES LIBRES

La hipótesis relacionada con la génesis de radicales libres opera principalmente durante la fase de reperfusión que sigue a la isquemia. Durante esta fase se incrementan los procesos de lipoperoxidación en las neuronas vulnerables a la HI, con daño preferencial a los lípidos de las membranas celulares, lo cual se añade al daño causado a los lípidos de membranas por la entrada de calcio durante la fase de isquemia.

Una de las consecuencias de la activación de los receptores del glutamato y del aumento de calcio intracelular post – HI es la síntesis de cantidades elevadas de óxido nítrico (NO) en neuronas y micrología, regula la secreción hormonal hipofisiaria, la dilatación de los vasos cerebrales y la plasticidad sináptica implicada en los mecanismos de memoria – aprendizaje, el óxido nítrico (NO) se comporta como un mediador de la toxicidad del glutamato.Por otra parte el agotamiento del metabolismo energético en situación de asfixia, afecta la bomba ATP dependiente del Na+ y K+ encargada de mantener la polaridad de las membranas celulares. En consecuencia, hay salida espontánea de K+ al espacio extracelular y penetración del Na+ y calcio. Además el calcio aumenta dentro de la célula debido al déficit de la captación por parte del retículo endoplástico, que es también ATP dependiente, y al intercambio del Na+ intracelular por calcio mitocondrial; la activación de los receptores glutamartergicos, especialmente NMDA, favorece también el paso de calcio. Se cree que el mecanismo de muerte celular por parte del calcio depende de la activación de lipasas, proteasas y endonucleasas que lesionan de forma irreversible la estructura de la célula y las mitocondrias.

El calcio también activa las fosfolipasas que continúan la destrucción de los componentes de la membrana celular, por otra parte se ha demostrado que la penetración de calcio

potencia la activación de los receptores NMDA lo que produce más alteraciones iónicas y subsiguiente destrucción celular. Además el calcio contribuye a la formación de xantina prostaglandinas. Así pues es posible que la alteración de la homeostasis del calcio sea la vía común final de los mecanismos de lesión neuronal en situación Hipoxica-isquémica.

Vulnerabilidad neuronal selectiva.- Cuando la isquemia es prolongada de caracter focal, se aprecian características patológicas de infarto-necrosis, afectando a neuronas, glia, células endoteliales.

Factores de crecimiento.- Otro grupo de eventos relacionados con la HI a nivel celular comprende la interacción de los receptores NMDA con factores neurotróficos, citoquinas y con la transcripción de protoncógenes.

MARCO CONTEXTUAL

El presente estudio se llevó a cabo en la Unidad de Neonatología del “Hospital Jaime Mendoza” entre el 26 de septiembre de 1999 al 1 de abril de 2001.

OBJETIVO

Determinar la eficacia de los bloqueadores de canales de Calcio (Nimodipino), administrado a neonatos con encefalopatía neonatal como medida terapéutica inmediata.

OBJETO DE ESTUDIO

Se estudiaron pacientes que cumplieron con los siguientes criterios: puntajes de apgar de 6 o menos en el primer minuto de vida; signos de sufrimiento fetal agudo.

SISTEMA DE VARIABLES.- Las variables tomadas en cuenta son:

• Antecedentes Obstétricos• Sexo


• Edad gestacional• Peso de nacimiento• Tipo de parto• Sintomatología de sospecha• Complicaciones

ENCEFALOPATIA NEONATAL

MATERIAL Y MÉTODOS

El presente estudio se realizó entre el 1ero de septiembre de 1999 al 1ero de abril del 2001. En este periodo 26 pacientes cumplieron con los requisitos del presente trabajo, en los que una vez hecho el diagnostico de Encefalopatía Neonatal se aplicó un protocolo previamente establecido. Durante este periodo se produjeron 1435 nacimientos vivos, de los cuales en 26 (1,81%) se hizo el diagnóstico Encefalopatía Neonatal.

RESULTADOS.-De los 26 casos 9 son mujeres (34.62 %) y 17 varones (65.38 %) (Gráfico No. 1)

GRÁFICO # 1ENCEFALOPATIA NEONATAL

SEGÚN SEXO

N° DESEXO PACIENTES PORCENTAJE

Femenino 9 34.62Masculino 17 65.38

total 26 100

Hospital Jaime Mendoza C.N.S. SucrePrudencio, B.R. y col.

Edad Gestacional.- La misma varió de 30 semanas el de menor edad a 41 el de mayor edad gestacional.

Hacemos notar de que 6 son pretérmino entre 34 y 37 semanas de gestación. Siendo la mayor concentración entre 38 y 40 semanas (69%).(Gráfico 2)

GRÁFICO # 2ENCEFALOPATÍA NEONATAL

NÚMERO SE CASOS SEGÚN EDAD GESTACIONAL

Semanasdegestación 30 31 32 34 35 36 37 38 39 40 41 totalNúmero decasos 1 1 0 0 1 0 2 6 5 7 2 26


Peso Nacimiento.- El peso de nacimiento va desde 1550 gramos el de menor peso a 3920 gramos. Siendo la mayor concentración de nuestros pacientes entre los 3001 a 4000 gramos (18 del total).(Gráfico 3)


NÚMERO DE CASOS SEGÚN PESO DE NACIMIENTO

Peso 1501-2001-2501-3001-3501Nacimiento 2000 2500 3000 3501 4000

totalesN° casos 3 1 4 10 8 26

Hospital Jaime MendozaPrudencio, B.R. y col.

Antecedentes obstétricos.- En 2 casos encontramos pre eclampsia severa, en 14 expulsivo prolongado (en uno de ellos fue necesario aplicar fórceps con anestesia general). En 10 casos se observó circular de cordón, en 17 presencia de meconio (en algunos en puré de arvejas),en 3 ruptura prematura de membranas de más de 7 horas. Hacemos notar que 17 casos presentaban 2 0 más de los antecedentes antes nombrados. (Gráfico No. 4)


GRÁFICO # 4 ENCEFALOPATÍA NEONATAL

ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS

Pre eclampsia Severa 2Traumatismo del parto,Expulsivo prolongado 14Circular de Cordón 10Presencia de meconio 17Ruptura prematurade membrana 3


APGAR.- El puntaje al minuto varió de 3 a 5 en todos los casos ; de 5 - 7 a los 5 minutos y de 7 ó más a los 10 minutos.

TIPO DE PARTO.- 22 fueron vaginales y 4 cesáreas; los primeros 3 presentaron circular de cordón en cuello, en uno de ellos expulsivo prolongado de más de 40 minutos, en otro paciente el parto fue instrumental con fórceps bajo anestesia general y otro tuvo presentación de nalgas, el resto de los pacientes fueron producto de partos vaginales, 13 fueron conducidos y los 4 restantes eutócicos.

Las cesáreas se indicaron por ruptura prematura de membrana y presentación pelviana en un caso; en otro por bradicardia fetal, expulsivo prolongado y prolapso de cordón, en el tercero por quiste gigante de ovario y placenta anterior y en el cuarto caso por pre eclampsia severa (Gráfico No. 5).

GRAFICO # 5 ENCÉFALOPATIA NEONATAL

TIPO DE PARTO

N° de casosCircular de cordón 3Instrumental – FórcepsAnestesia General 1Presentación de nalgas 1Conducidos 13Cesáreas 4Eutócicos 4Total 26

Hospital Jaime Mendoza C.N.S. Sucre Prudencio, B.R. y col.

CUADRO # 6ENCÉFALOPATIA NEONATAL

INDICACIÓN DE CESÁREA

RPM de más de 6 hrs.- Presentación pelviana 1Bradicardia fetal- Expulsivo ProlongadoProlapso cordón 1Quiste gigante de ovario,placenta anterior 1Pre eclampsia severa 1Total 4


SINTOMATOLOGÍA DE SOSPECHA

En 5 pacientes fue el llanto permanente en las primeras 24 horas de vida, en 4 pacientes presentan convulsiones tónicas en las primeras horas de vida, en 3 compromisos de conciencia y en los 14 restantes antecedentes del parto (Gráfico No. 7)


GRAFICO # 7 ENCEFALOPATÍA NEONATAL

SINTOMATOLOGÍA DE SOSPECHA

Llanto intenso 5Convulsiones 4Compromiso de la conciencia 3Antecedentes peri natales 14Total 26


ECOGRAFIA CEREBRAL.- En los 26 pacientes se realizó ECOGRAFIA CEREBRAL transfontanelar en las primeras 48 horas de vida extrauterina la que reveló “Cerebro Brillante” en todos. Se repite controles a los 15 días y al mes de edad, observándose como se limpia la imagen ecográfica, siendo al mes normal todos los pacientes.

TRATAMIENTO.- En todos los pacientes se hizo el manejo de cuidados generales, manejo de edema cerebral, convulsiones según proctólogo ya establecido, pero además todos nuestros pacientes recibieron bloqueadores de calcio (Nimodipino) en dosis de 7 a 10 mg.kg./día, vía oral fraccionado c/8 hrs. Durante 28 días.

COMPLICACIONES.- De los 26 casos; 9 hicieron Hiperbilirrubinemia, 2 sepsis (uno de ellos fallece) (Gráfico No. 8).

GRÁFICO # 8 ENCEFALOPATÍA NEONATAL

COMPLICACIONES

Hiperbilirrubinemia 9Sepsis 2Sin complicaciones 15Total 26

Hospital Jaime Mendoza C.N.S. SucrePrudencio B.R. y col.

EVOLUCIÓN.- De todos los casos de este trabajo, 3 fallecieron uno por encefalopatía grave, 1 por sepsis en la primer semana de vida, y el tercer caso fallece a los 3 meses por atresia congénita de vías biliares; de los 23 restantes 17 se controlan regularmente de los cuales 4 presentaron posteriormente convulsiones y están en tratamiento con anticonvulsionantes, los 13 restantes con buen desarrollo psicosomático a la fecha, de 6 pacientes se desconoce su evolución (Gráfico No. 9).


EVOLUCIÓN

Fallecidos 3Convulsiones 4Control 13Sin control 6Total 26

Hospital Jaime Mendoza C.N.S. SucrePrudencio B.R. y col.

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

La Encefalopatía Neonatal, como entidad patológica en el recién nacido es una causa importante de secuelas a largo plazo, como epilepsia, retraso mental y parálisis cerebral.Los nuevos avances en el conocimiento de su fisiopatología, nos permiten hacerle frente a esta enfermedad, rompiendo las cascadas metabólicas y químicas que se producen por la privación de oxígeno.Consideramos este trabajo preliminar como un estudio con el que proponemos un esquema sencillo, barato y de fácil aplicación, ya que lo consideramos eficaz.

BIBLIOGRAFÍA1.-Legido, A. Pathophysiology of Perinatal

Hipoxic-Ischemic Encephalopathy. Acta Neuropediatrica. Vol. 1, No. 2. pag. 96 – 109. 1994


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