La Habana, 2003

L a H a b an a , 2 0 0 3

d

Edición: Lic. María Emilia Remedios HernándezDiseño y emplane: D.I. José Manuel Oubiña GonzálezRealización: D.I. José Manuel Oubiña González D.I. Yasmila Valdés MuratteFotografía: Héctor Sanabria HortaComposición: María Cristina Torres Silva

Primera edición, 1983Segunda edición corregida, 1985Primera reimpresión, 1987Tercera edición corregida, 1991Cuarta edición corregida y aumentada, 2003

© Jaime Alemañy Martorell y Rosendo Villar Valdés, 2003© Sobre la presente edición: Editorial Ciencias Médicas, 2003

Editorial Ciencias MédicasCalle I No. 202 esquina a LíneaEl Vedado, Ciudad de La HabanaCP 10400, CubaTeléfonos: (53-7) 55 3375 y (53-7) 832 [email protected]

Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas

Alemañy Martorell Jaime Oftalmología/Jaime Alemañy Martorell, Rosendo Villar Valdés...[y otros]. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2003 284p. Ilus

Incluye tabla de contenido. Indice general. Biblio-grafía al final de la obra. La obra tiene 19 capítulos.ISBN: 959-212-099-4

1.OFTALMOLOGÍA 2.LIBROS DE TEXTOI.Villar Valdés RosendoWW18

AUTAUTAUTAUTAUTORES PRINCIPORES PRINCIPORES PRINCIPORES PRINCIPORES PRINCIPALESALESALESALESALES

JJJJJAIMEAIMEAIMEAIMEAIME AAAAALEMAÑYLEMAÑYLEMAÑYLEMAÑYLEMAÑY M M M M MA RA RA RA RA RTTTTTORELLORELLORELLORELLORELL

Doctor en Ciencias. Profesor Titular del Centro dePosgrado del Hospital “Hermanos Ameijeiras”, per-teneciente al Instituto Superior de Ciencias Médi-cas de Ciudad de La Habana. Jefe del Servicio deOftalmología del Hospital Docente Clinicoqui-rúrgico “Hermanos Ameijeiras”.

RRRRROSENDOOSENDOOSENDOOSENDOOSENDO VVVVVILLARILLARILLARILLARILLAR VVVVVALDÉSALDÉSALDÉSALDÉSALDÉS

Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Principal delInstituto Superior de Ciencias Médicas de Ciudadde La Habana. Profesor Consultante de la Facul-tad de Medicina “Calixto García”.

COLABORADORESCOLABORADORESCOLABORADORESCOLABORADORESCOLABORADORES

EEEEELÍASLÍASLÍASLÍASLÍAS C C C C CARDOSOARDOSOARDOSOARDOSOARDOSO G G G G GUILLÉNUILLÉNUILLÉNUILLÉNUILLÉN

Especialista de I Grado en Oftalmología. Asisten-te y Jefe de Cátedra de Oftalmología del InstitutoSuperior de Ciencias Médicas de Camagüey. Jefedel Servicio de Oftalmología del Hospital Provin-cial Docente “Manuel Ascunce Domenech”.

MMMMM ARÍAARÍAARÍAARÍAARÍA E E E E ELENALENALENALENALENA C C C C CORTEGUERAORTEGUERAORTEGUERAORTEGUERAORTEGUERA S S S S SALERMOA L E R M OA L E R M OA L E R M OA L E R M O

Especialista de I Grado en Oftalmología. Jefa delServicio de Oftalmología del Hospital “Héroes delBaire” en la Isla de la Juventud. Instructora de Of-talmología en la filial de la Facultad “CalixtoGarcía”.

MMMMM ANUELANUELANUELANUELANUEL D D D D DÍAZÍAZÍAZÍAZÍAZ J J J J JIDYIDYIDYIDYIDY

Especialista de II Grado en Medicina Interna. Pro-fesor Auxiliar de Medicina Interna de la FacultadFinlay-Albarrán. Jefe del Servicio de Hospitaliza-ción e Investigador Auxiliar del Instituto de Medi-cina Tropical “Pedro Kourí”.

RRRRRAFAFAFAFAFAELAELAELAELAEL J J J J JIMÉNEZIMÉNEZIMÉNEZIMÉNEZIMÉNEZ C C C C CEPEDEPEDEPEDEPEDEPEDAAAAA

Especialista de I Grado en Oftalmología. Asistentede la Facultad de Medicina “Julio Trigo”. Jefe delServicio de Oftalmología del Hospital Clinicoqui-rúrgico “Julio Trigo”.

EEEEELENALENALENALENALENA J J J J JO AO AO AO AO A M M M M MIRÓIRÓIRÓIRÓIRÓ

Especialista de II Grado en Oftalmología. Profeso-ra Consultante de la Facultad “Manuel Fajardo”.Jefa del Servicio de Oftalmología del Hospital In-fantil “Pedro Borrás”.

SSSSSILILILILILVIAVIAVIAVIAVIA M M M M MARÍAARÍAARÍAARÍAARÍA L L L L LÓPEZÓPEZÓPEZÓPEZÓPEZ H H H H HERNÁNDEZERNÁNDEZERNÁNDEZERNÁNDEZERNÁNDEZ

Especialista de I Grado en Oftalmología. Asistentey Profesora Principal de la Facultad Finlay-Albarrán.Oftalmóloga del Hospital Docente Oftalmológico“Ramón Pando Ferrer”.

JJJJJORGEO R G EO R G EO R G EO R G E M M M M MA RA RA RA RA RTÍNEZTÍNEZTÍNEZTÍNEZTÍNEZ R R R R RIBIBIBIBIBA LA LA LA LA LTTTTTAAAAADoctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Gra-do en Oftalmología. Investigador Titular y Profe-sor Consultante del Hospital “Carlos J. Finlay”, dela Facultad de Medicina Finlay-Albarrán.

NNNNNEREIDAEREIDAEREIDAEREIDAEREIDA M M M M MARTÍNEZARTÍNEZARTÍNEZARTÍNEZARTÍNEZ S S S S SUÁREZUÁREZUÁREZUÁREZUÁREZ

Especialista de II Grado en Oftalmología. Instruc-tora de la Facultad Finlay-Albarrán. Oftalmólogadel Hospital Docente Oftalmológico “RamónPando Ferrer”.

DDDDDAMIÁNAMIÁNAMIÁNAMIÁNAMIÁN N N N N NÚÑEZÚÑEZÚÑEZÚÑEZÚÑEZ R R R R RO M OO M OO M OO M OO M O

Especialista de I Grado en Oftalmología. Instruc-tor y Profesor Principal de la Facultad “10 de Oc-tubre”. Oftalmólogo del Hospital Clinicoquirúrgico“10 de Octubre”.

DDDDDIANIANIANIANIANAAAAA P P P P PÉREZÉREZÉREZÉREZÉREZ AAAAAGUIARGUIARGUIARGUIARGUIAR

Especialista de II Grado en Oftalmología. Asisten-te de la Facultad de Medicina “Enrique Cabrera”.Oftalmóloga del Hospital Clinicoquirúrgico “En-rique Cabrera”.

GGGGG ILDOILDOILDOILDOILDO P P P P PÉREZÉREZÉREZÉREZÉREZ B B B B BLÁZQUEZLÁZQUEZLÁZQUEZLÁZQUEZLÁZQUEZ

Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Gra-do en Oftalmología. Profesor Consultante e Inves-tigador Auxiliar del Instituto Militar de CienciasMédicas “Dr. Luis Díaz Soto”.

CCCCCARM E NA R M E NA R M E NA R M E NA R M E N DED ED ED ED E P P P P PRADARADARADARADARADA S S S S SÁNCHEZÁNCHEZÁNCHEZÁNCHEZÁNCHEZ

Especialista de II Grado en Oftalmología. Asistentede la Facultad de Medicina “Calixto García”. Jefadel Servicio de Oftalmología del HospitalClinicoquirúrgico “Calixto García”.

RRRRROSAOSAOSAOSAOSA R R R R RICARDOICARDOICARDOICARDOICARDO L L L L LORENZOORENZOORENZOORENZOORENZO

Especialista de II Grado en Oftalmología. Profeso-ra Consultante y Principal de la Facultad “EnriqueCabrera”. Oftalmóloga del Hospital Clinicoqui-rúrgico “Enrique Cabrera”.

MMMMM AAAAAY R AY R AY R AY R AY R A R R R R RODRÍGUEZODRÍGUEZODRÍGUEZODRÍGUEZODRÍGUEZ C C C C CASALESASALESASALESASALESASALES

Especialista de I Grado en Oftalmología. Asistentede la Facultad de Medicina “Enrique Cabrera”.Oftalmóloga del Hospital Clinicoquirúrgico “En-rique Cabrera”.

MMMMM ARÍAARÍAARÍAARÍAARÍA I I I I ISABELSABELSABELSABELSABEL R R R R RODRÍGUEZODRÍGUEZODRÍGUEZODRÍGUEZODRÍGUEZ G G G G GONZÁLEZONZÁLEZONZÁLEZONZÁLEZONZÁLEZ

Especialista de I Grado en Oftalmología. Asistentede la Facultad de Medicina “Miguel Enríquez”.Oftalmóloga del Hospital Clinicoquirúrgico “Mi-guel Enríquez”.

UUUUURBANORBANORBANORBANORBANO R R R R RODRÍGUEZODRÍGUEZODRÍGUEZODRÍGUEZODRÍGUEZ P P P P PAZA ZA ZA ZA ZEspecialista de II Grado en Oftalmología. Profe-sor Titular de la Facultad Finlay-Albarrán. Oftal-mólogo del Hospital Oftalmológico “RamónPando Ferrer”.

JJJJJOSEFOSEFOSEFOSEFOSEFAAAAA R R R R RODRÍGUEZODRÍGUEZODRÍGUEZODRÍGUEZODRÍGUEZ VVVVVARGASARGASARGASARGASARGAS

Especialista de II Grado en Oftalmología. Profeso-ra Auxiliar de la Facultad de Medicina “Julio Tri-go”. Jefa del Servicio de Oftalmología del Hospi-tal Infantil “Ángel Arturo Aballí”.

GGGGG EORGINEORGINEORGINEORGINEORGINAAAAA S S S S SAINTAINTAINTAINTAINT-B-B-B-B-BLANCARDLANCARDLANCARDLANCARDLANCARD M M M M MORGADOORGADOORGADOORGADOORGADO

Especialista de II Grado en Oftalmología. Asisten-te de la Facultad de Medicina “Salvador Allende”.Oftalmóloga del Hospital Clinicoquirúrgico “Sal-vador Allende”.

MMMMM ANUELANUELANUELANUELANUEL S S S S SERRANOERRANOERRANOERRANOERRANO D D D D DÍAZÍAZÍAZÍAZÍAZ † † † † †Especialista de II Grado en Oftalmología. Asisten-te de la Facultad de Medicina “Julio Trigo”. Jefedel Servicio de Oftalmología del Hospital Clinico-quirúrgico “Julio Trigo”.

ÁÁÁÁÁNGELANGELANGELANGELANGELA VVVVVALDÉSALDÉSALDÉSALDÉSALDÉS P P P P PETITÓNETITÓNETITÓNETITÓNETITÓN

Especialista de I Grado en Oftalmología. Asistentey Profesora Principal de la Facultad de Medicina“Calixto García”. Oftalmóloga del Servicio de Of-talmología del Hospital Clinicoquirúrgico “CalixtoGarcía”.

GGGGG EORGINEORGINEORGINEORGINEORGINAAAAA VVVVVALERAALERAALERAALERAALERA R R R R RAM O SA M O SA M O SA M O SA M O S

Especialista de II Grado en Oftalmología. Profeso-ra Consultante de la Facultad de Medicina del Ins-tituto Superior de Medicina de Camagüey.Oftalmóloga del Hospital Provincial Infantil“Eduardo Agramonte Piña” de Camagüey.

PREFPREFPREFPREFPREFAAAAACIOCIOCIOCIOCIO

El libro de texto de la asignatura de Oftalmología, editado

por primera vez en 1983, fue reimpreso y corregido en 1985;

reimpreso en 1987 y por tercera vez editado y corregido en

1991. Por tanto, estuvo vigente 20 años como texto dentro

del curriculum de asignaturas para el estudio de la carrera de

Medicina.

Cuando el Viceministerio de Docencia del MINSAP de-

terminó que un grupo de autores principales dirigieran la

confección de nuevos libros en aquellas asignaturas que así

lo necesitaran, y entre ellas Oftalmología, nos dimos a la

tarea de solicitar ayuda al Profesor Principal de Oftalmolo-

gía de la Vicerrectoría Docente del ISCMH, con quien deci-

dimos escoger a los profesores principales de la asignatura

o quienes ellos decidieran de las distintas facultades de Ciu-

dad de La Habana y por lo menos de una facultad de las

provincias del país. Después de estudiar y analizar cada

una de ellas, se determinó que la Facultad de Medicina de

Camagüey reunía las condiciones requeridas y reconocía-

mos la gran labor y los esfuerzos realizados por la Filial de

la Facultad “Calixto García” en la Isla de la Juventud.

El presente libro está basado en el actual programa de

la asignatura de Oftalmología, pero hemos ampliado algu-

nas materias con la finalidad de que cumpla dos objetivos

primordiales: primero, como texto del programa de estu-

dios y segundo, como texto para el médico general básico.

Para ello se han revisado, actualizado y mejorado varios

capítulos. Otros, se han confeccionado en su totalidad, in-

cluso algún que otro capítulo ha cambiado de nombre, pero

todo el libro está basado en la anterior metodología de las

ediciones de los libros que lo antecedieron.

Esperamos que en la aplicación práctica del libro se cum-

plan los objetivos propuestos por el colectivo de autores.

Las opiniones que nos aporten los alumnos y profesores,

nos permitirán perfeccionarlo en futuras ediciones, al igual

que en los anteriores libros. Asimismo, esperamos nos se-

ñalen las deficiencias, omisiones y excesos en los que ha-

yamos podido incurrir, para poder enmendarlos, como hici-

mos en otras ocasiones.

Agradecemos al Ministerio de Salud Pública la oportu-

nidad de poder volver a escribir el libro de texto de la asig-

natura de Oftalmología, así como a todos aquellos que de

una forma u otra nos ayudaron en la escritura, revisión y

confección de este. A los compañeros del Centro Nacional

de Información de Ciencias Médicas por su valiosa coope-

ración. A los compañeros de la Editorial que confecciona-

ron con la mayor calidad posible este texto.

Colectivo de autoresColectivo de autoresColectivo de autoresColectivo de autoresColectivo de autores

CONTENIDOCONTENIDOCONTENIDOCONTENIDOCONTENIDO

RRRRRESEÑAESEÑAESEÑAESEÑAESEÑA HISTÓRICAHISTÓRICAHISTÓRICAHISTÓRICAHISTÓRICA DED ED ED ED E LAL AL AL AL A OFTOFTOFTOFTOFTALMOLOGÍAALMOLOGÍAALMOLOGÍAALMOLOGÍAALMOLOGÍA/ 1/ 1/ 1/ 1/ 1

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RESEÑA HISTÓRICA DE LA OFTALMOLOGÍA

En el papiro de Ebers, 2 830 años a.n.e., está escrito: “...para curar lasgranulaciones de los ojos, compondrás un remedio de colirio, cardenillos, cebo-lla, sulfato de cobre y polvos de madera, lo mezclarás y lo aplicarás en los ojosenfermos”.

En la mitología del Egipto milenario, aparece Horus, dios de la luz, quien pierdeun ojo en combate con Seth, dios de la oscuridad. El ojo de Horus (Fig. 1.1) esconsiderado por muchos autores, a través de múltiples transformaciones, como elorigen del símbolo médico Rp o R (del latín recipe, recibid), usado en la actualidaden todas las prescripciones médicas.

En la época de Hipócrates, 400 años a.n.e., se hacían operaciones de los ojos.Algunos autores refieren que la operación de catarata por reclinación del cristalinodata de esa época, y que se realizaba tanto en Egipto como en la India; se le atribu-ye a Hipócrates, quien escribió la primera obra sobre oftalmología.

La palabra oftalmología proviene del griego ophthalmós, ojo, y logos,tratado. Es de todas las ramas de la medicina, la que cuenta con losantecedentes más remotos, los que han sido transmitidos oralmente ypor medio de antiguos escritores. Ha estado vinculada a la medicinamitológica e incluso a la medicina primitiva empírica, en la que sedesenvolvía la vida de los primeros pueblos.

Fig.1.1. Ojo de Horus (dios dela luz).

OOOOOftalmología 1

2 OOOOOftalmología

En el año 998 fue escrita y publicada en Toledo, por el árabe Aben Nafed, unaobra titulada El cerebro con el quiasma de los nervios ópticos.

En 1200, Graffeo fue el más destacado y célebre oculista del medioevo latino;escribió el libro Práctica Oculorum, traducido al francés, provenzal e inglés, yconsiderado durante siglos como el texto clásico de la oculística.

Está muy discutido quién fue el verdadero inventor de los espejuelos: se diceque el inglés Roger Bain, pues en 1256 escribió la obra Opus Majus, donde citabaque “un segmento de cristal hace ver los objetos mayores y más gruesos”, conclu-yendo que “esto debería ser muy útil para personas ancianas que tienen ojos débi-les”. Otros refieren que fue el italiano Salvino D’Armati, para lo cual se basan enel epitafio escrito sobre la lápida de su tumba en Florencia, que dice: “Aquí yace elinventor de los espejuelos.” Falleció en 1317. Se discute si fue Alejandro de laSpina, monje franciscano, a quien se le atribuye que fabricaba lentes para su uso ypara los amigos. Otros refieren que Marco Polo trajo lentes desde la China.

Fue el notario español Benito Daza Valdés, quien en 1623 publicó el primerlibro sobre los errores de refracción, titulado Uso de los anteojos para todogénero de vista, y decía: “...que se necesitaba el doble de fuerza dióptrica en lasmujeres que en los hombres, porque ellas realizan labores más delicadas y susojos son más débiles”.

Durante el Renacimiento, en el siglo XVI, aparece la importante obra de Bartisch(Fig. 1.2), titulada Ophtalmodouleia (servicio de los ojos), que fue publicada enuna imprenta de Dresde, en 1583, con enorme éxito, por las figuras anatómicas ygrabados que poseía y, además, por la claridad con que expresaba cómo se practi-caban las operaciones de los ojos.

Fig.1.2. Anatomía del ojo, del libro deBartisch (1583).

En este siglo, los progresos de la anatomía y la fisiología tienen notable influen-cia sobre el desarrollo de la oftalmología: los trabajos de Pourfour du Petit sobre lapupila; los de Young sobre elementos sensibles de la retina; los de Haller sobre lalámina cribosa y el tracto uveal; los de Mariotte, quien descubrió la mácula lútea;los de Morgagni sobre los músculos de la acomodación y la anatomía del cristalino;los de Newton, ya casi al final del siglo XVII, sobre las leyes de la luz y el calor.

En el siglo XVIII (1745) Daviel realiza la primera operación de catarataextracapsular con el empleo de procedimientos científicos (Fig. 1.3).

Es el siglo XIX, el que marca el hito de los primeros grandes progresos de laoftalmología, y en el que ésta logra su independencia como especialidad.

En la Escuela de Medicina de Viena, en el año 1812, se produce un hecho dealta relevancia revolucionaria en el campo de las ciencias médicas: la oftalmologíase separa de la medicina, fundamentalmente de la cirugía. En 1818 se constituyecomo cátedra para el estudio de esta disciplina por los alumnos universitarios.Años más tarde, en 1838, se funda la primera publicación científica de una especia-lidad médica, y corresponde a la oftalmología la fundación de la revista Anales dela Oculística, que fue dirigida en Bélgica por oftalmólogos de ese país. En 1857tiene lugar en Bruselas el Primer Congreso Internacional de Oftalmología, que fue,a su vez, el primer congreso internacional de medicina que se recuerde.

En 1851, producto del progreso derivado de los estudios de la anatomía y fisio-logía del órgano de la visión, y de los grandes avances de la óptica, se produce lainvención del oftalmoscopio por el alemán Hermann von Helmholtz (Fig. 1.4), quienfuera investigador en el campo de la fisiología. Este aparato brindó la posibilidaddel examen directo de la retina, dio la oportunidad de conocer las condicionesnormales y patológicas del fondo del ojo, y permitió el auge en la especialidad.

Fig.1.3. Instrumentos utilizados por Daviel(1745) para la primera operación de catarataextracapsular.

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En los comienzos del siglo XX sedestacan: los alemanes Hirschberg yFuchs, este último autor de una magis-tral obra clásica de la oftalmología; Pa-nas, jefe de cátedra en París; Lagrange,profesor de Burdeos y autor de la ope-ración fistulizante para el glaucoma;Filatov, de la antigua URSS (Fig. 1.5),es el autor de la conservación del tejidocorneal en frío para realizar trasplantesde córnea. Este oftalmólogo, junto alespañol Castroviejo, han sido los máxi-mos propulsores de las queratoplastiasen el mundo.

En Cuba, la especialidad oftalmo-lógica se inicia a fines del siglo XVIII porel italiano Fernando Rivas, seguido porel alemán Federico Nisen, quien efec-tuó la primera operación de catarata enseptiembre de 1813, y por FernandoCruzado, español que ejerció en Trini-dad a partir de 1827.

En 1831 un médico escocés, Eduar-do Finlay Wilson, que había venido a laAmérica para luchar junto a Simón Bo-lívar por la libertad de los pueblos deAmérica del Sur, se instala en PuertoPríncipe, hoy Camagüey, para ejercerla oftalmología. En esta ciudad, tresaños más tarde, el 3 de diciembre de1833, nace su segundo hijo, Carlos J.Finlay Barrés (Fig. 1.6), quien siguió lospasos de su padre al hacerse oftalmólo-go, y que más tarde llegara a ser inves-tigador por excelencia, de gran prepa-ración y cultura. Finlay Barrés nos legómagníficos trabajos oftalmológicos, mé-dicos y quirúrgicos, todos opacados por

Fig.1.4. Hermann von Helmholtz.

Fig.1.5. Vladimir Petrovich Filatov.

su trascendental descubrimiento universal del mosquito transmisor de la fiebreamarilla. El sabio cubano comunicó a su hijo Carlos E. Finlay Shine la vocaciónpor la oftalmología, la cual ejerció a plenitud. Fue fundador de la cátedra de Oftal-mología de la Universidad de La Habana en 1905, al ganar por oposición la plazade Profesor Titular de nuestro más alto centro de enseñanza de la época. Su oposi-

4 OOOOOftalmología

tor fue otro valioso oftalmólogo, Jorge L.Dehogues.

En 1837 llegó a nuestras costas elcorso Francisco Antomarchi, oftalmó-logo y médico de Napoleón Bonaparte,durante su cautiverio en Santa Elena.Su estancia en el país fue muy corta.

En 1839 se creó la primera sala deoftalmología en el Hospital Militar “SanAmbrosio”, que llevaba el nombre de“Santa Lucía” y fue dirigida por el of-talmólogo español y militar, José MaríaMorillas, quien publicó en 1848 su obraMonografía oftalmológica, la primerade la especialidad en nuestro país.

Durante los años 1850-1851, otrosoculistas extranjeros pasaron por la isla,entre ellos, el italiano Carlos José Carróndu Villards. En 1857, con Luis de la Callese inició la era de oftalmólogos cubanospreparados en el extranjero, quien estu-dió en París, al lado del profesorDesmarres. De la Calle se dio a cono-cer en Europa por su tesis de doctora-do: Del oftalmoscopio, monografía quecirculó ampliamente, por haber sido eltrabajo científico más completo que sehabía publicado desde que se conocióel invento de Helmholtz; solamente ejer-ció en Cuba 12 años, y dejó para la pos-teridad un informe sobre Cataratas con-génitas, presentado a la Academia deCiencias.

En 1875 se estableció en La Haba-na el oftalmólogo cubano Juan SantosFernández (Fig. 1.7), quien después de

Fig.1.6. Carlos J. Finlay Barrés.

Fig.1.7. Juan Santos Fernández.

hacerse médico en España, estudió la especialidad en París como primer ayudantedel insigne oftalmólogo polaco Galezowski. Santos Fernández fue el primer oftal-mólogo cubano que se estableció de modo permanente en el país, y ejerció laespecialidad en nuestra tierra por cerca de 50 años. Ha sido reconocido como elPadre de la Oftalmología Cubana por su gran contribución a la ciencia oftalmológica.

Su obra escrita es tan extensa, que se le estima como el más fecundo de losoftalmólogos de habla hispana. Sus trabajos fueron publicados en revistas cubanas

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y extranjeras, en un número de artículos cercano al millar. Es cierto que SantosFernández marca un hito en nuestra especialidad en el país, y se dice que lahistoria de la oculística en Cuba tiene dos períodos: “antes de Santos Fernándezy después de Santos Fernández”. A este segundo período, nosotros lo subdividi-mos a su vez en “antes de la Revolución de 1959 y después de la Revolución”.

Señalemos algunos hechos históricos de este insigne oftalmólogo: fundó larevista La Crónica Médica Quirúrgica, la que dirigió durante 47 años; tambiénfundó la Tribuna de la Academia de Ciencias Médicas. Fue cofundador de larevista española Archivos de Oftalmología Hispanoamericana, con sede enMadrid, y que todavía hoy se publica; es la revista oftalmológica en idioma espa-ñol de más prestigio que ha existido y mantiene vigente, hoy día, esa cualidad; en1970 pasó a llamarse Archivo de la Sociedad Española de Oftalmología.

Santos Fernández fundó en 1887 el Laboratorio Histobacteriológico deCuba, primero en la isla y en América Latina. Por su iniciativa, envió a París unacomisión a estudiar los adelantos sobre bacteriología y vacunación antirrábica.Cumplida esa misión, se fundó en el laboratorio el Primer Centro de VacunaciónAntirrábica, que introdujo esta práctica en toda la América. También a esteeminente cubano se debe la introducción en Cuba del suero antidiftérico deBehring. Fue nuestro país, en toda América, el primero que utilizó este suero, aligual que la vacunación antirrábica. El laboratorio estaba en una “quinta” confrente a la calle Carlos III, donde hoy radica el Edificio de la Empresa Eléctrica“Antonio Guiteras”. En 1962 la Sociedad Cubana de Oftalmología develó allí unaplaca de bronce que perpetúa el hecho histórico de la ubicación del laboratorioen ese lugar.

Santos Fernández fundó la Asociación Médica de Servicios Mutuos, la LigaAntituberculosa, la Sociedad Antituberculosa, la Asociación de Oftalmo-Otorrino-laringología, la Sociedad Antropológica de Cuba, el Ateneo de La Habana y, final-mente, fue cofundador de la Academia de Ciencias Físicas y Naturales de LaHabana, cuya presidencia ostentaba cuando ocurrió su fallecimiento a los 75 añosde edad, el 6 de agosto de 1922.

Otro oftalmólogo cubano de la época, de renombre, fue Enrique López,quien, al igual que Santos Fernández, se hizo oftalmólogo al lado del profesorGalezowski, y se radicó en La Habana en 1884. Fue el propulsor y organizadordel Primer Congreso Médico Cubano, celebrado el 15 de enero de 1890, del quefuera su secretario. Fundó la primera Policlínica de Especialidades y escribió untratado sobre la Historia de la Oftalmología en Cuba. Creó una sala de especia-lidad en el antiguo Hospital “Mercedes”. Su gran obra fue escrita bajo el títuloOftalmología Clínica. Murió en 1910.

Destaquemos a Laura Martínez de Carvajal (Fig. 1.8), quien fuera la pri-mera mujer que obtuvo en Cuba el título de Doctora en Medicina, el 15 de juliode 1889. Se casó con Enrique López y, siguiendo a su esposo, se hizo oftalmólogay su colaboradora, lo que la convirtió a su vez en la primera oftalmóloga cubana.Murió en 1941.

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Al triunfo de la Revolución Cubanaen enero de 1959, nuestro país, con unapoblación de unos 6 y medio millones dehabitantes, contaba con 116 médicosque ejercían como oculistas; estaban dis-tribuidos de forma anárquica: La Ha-bana contaba con 79 de ellos y los 37restantes estaban diseminados en peque-ños grupos, en algunas ciudades impor-tantes en las provincias.

El número de servicios de oftalmo-logía que en 1959 tenían categoría, sehabía limitado en la capital a unos 5 hos-pitales y 6 clínicas mutualistas privadas,con cerca de 200 camas entre todos. Enel interior del país no existían verdaderosservicios de la especialidad y el númerode camas no sobrepasaba la cifra de 10.

Fig.1.8. Laura Martínez de Carvajal.

Fig. 1.9. Hospital Clinicoquirúrgico “Lucía Íñiguez Landín”, en la provincia de Holguín.

En 1960 comenzó el éxodo médico, principalmente hacia los Estados Uni-dos de Norteamérica, que quería dejar a nuestro pueblo sin médicos. Se marchómás del 70 % de los que ejercían la oftalmología.

La Revolución programó planes docentes para preparar los médicos necesariosal país y entre ellos a los oftalmólogos. En 1962 se dio inicio a las residencias paraestudiar las especialidades y, por tanto, la oftalmología. Hoy el país, con una pobla-ción de más de 11 millones de habitantes, cuenta con alrededor de 700 oftalmólogos,perfectamente distribuidos por toda Cuba, que radican en los nuevos hospitales(Fig.1.9) y policlínicos comunitarios con servicios de oftalmología de la red nacionaldel Ministerio de Salud Pública. No existe un solo cubano, por apartado que viva, queno cuente con la posibilidad de su atención oftalmológica.

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En 1985 se realizó el programa para el “Desarrollo de la Especialidad hasta elaño 2000”, el cual fue cumplido en su totalidad, y la especialidad alcanzó el nivelcientífico internacional, comparado con otros países de América Latina.

Tenemos que señalar que en la década de los años 90, producto del injusto ybrutal bloqueo económico que desde hace más de 40 años nos somete el imperia-lismo yanqui, y la desaparición del campo socialista, principalmente de la URSS,con la cual manteníamos vínculos económicos, el país se vio obligado a establecerun llamado “Período Especial”, con grandes sacrificios de la población por losajustes económicos. Esta situación condujo a que se afectaran algunos servicios,como lo fue en este caso la especialidad de oftalmología, por falta de piezas derepuesto, accesorios, etc., para el mantenimiento del equipamiento, además de lasdificultades para la compra de nuevos equipos y medicamentos. En estos momen-tos, de acuerdo con las actuales posibilidades económicas y con grandes esfuer-zos, mantenemos nuestra especialidad con un elevado y actualizado nivel científicoy gratuito a toda la población del país.

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EMBRIOLOGÍA, ANATOMÍA Y FISIOLOGÍADEL APARATO DE LA VISIÓN

En este capítulo se incluye un resumen general de la embriología, laanatomía y la fisiología oculares, con la finalidad de hacer más di-dáctica la enseñanza de estas importantes materias, que son básicaspara el estudio de la oftalmología.

EMBRIOLOGÍA

El estudio de la embriología reviste una notable importancia para la interpreta-ción de las enfermedades congénitas, así como para el conocimiento de las altera-ciones de las estructuras oculares que puedan ser consecuencia de otras enfermeda-des, interpretación que sería muy difícil sin poseer estos conocimientos.

El sistema nervioso embrionario se desarrolla a partir del conducto neural, elcual, al invaginarse, forma el tubo neural; a cada lado de este se produce un engro-samiento que, al crecer, da lugar a las vesículas o cúpulas óptimas primarias. Coneste par de divertículos como origen, situados a ambos lados del cerebro anterior, ya partir de las estructuras mesodérmicas y ectodérmicas que están en contacto condichos divertículos, se desarrollan los ojos (Figs. 2.1, 2.2, 2.3, 2.4, 2.5, 2.6 y 2.7).

Fig. 2.1. Corte transversal del cerebro anteriorde un embrión humano.

Fig. 2.2. Vesícula óptica primaria.

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Las vesículas ópticas se invaginany forman el cáliz ocular o vesícula ópti-ca secundaria. Su capa interna formarálas capas nerviosas de la retina y la ex-terna, el epitelio pigmentario. Del creci-miento del borde interno se formarán elcuerpo ciliar y el iris.

En el punto donde el ectodermoneural hace contacto con el ectodermosuperficial, este último sufre un engro-samiento que da origen a la placalenticular, la cual se invagina formandola vesícula lenticular y al separarse for-ma el cristalino.

Fig. 2.3. Cúpula ocular. Fig. 2.4. Vesícula lenticular y cúpula ocular.

Fig. 2.5. Formación de arteria hialoidea, región ciliar,cámara anterior y pliegues de los párpados.

Fig. 2.6. El ojo terminado.

Fig. 2.7. A: vesícula ocular primaria; St: pedículode la vesícula ocular (según His).

A través de la fisura embrionaria, la arteria hialoidea penetra en la cúpulaocular y crece hacia delante hasta alcanzar el cristalino, al que nutre de modotemporal; finalmente, esa arteria desaparece y es sustituida por una secrecióngelatinosa del ectodermo neural: el humor vítreo.

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Mientras el mesodermo que circunda la cúpula ocular se diferencia para for-mar las túnicas del ojo, la coroides, las estructuras de estas, que se encuentranentre el cristalino y el ectodermo superficial, se ahuecan para formar la cámaraanterior que está limitada por condensaciones mesodérmicas que forman las ca-pas anteriores del iris, el ángulo de la cámara anterior y las principales estructurasde la córnea. El ectodermo superficial queda convertido en epitelio corneal yconjuntival. En la región adyacente, se pliega frente a la córnea, se une y se separanuevamente para formar los párpados.

Procedencia de las principales estructuras del ojo

Las estructuras del ojo son 26: del ectodermo superficial proceden 9; a partirdel ectodermo neural se forman 7, y del mesodermo, 10. Enumeremos las distintasestructuras del ojo según su naturaleza embriogénica.

Ectodermo superficial:

1. Cristalino.2. Epitelio corneal.3. Epitelio conjuntival.4. Glándula lagrimal.5. Epitelio de los párpados.6. Pestañas.7. Glándulas de Meibomio.8. Glándulas de Möll y Zeiss.9. Epitelio del aparato lagrimal.

Ectodermo neural:

1. Retina y epitelio pigmentario.2. Epitelio de los procesos ciliares.3. Epitelio pigmentario de la cara posterior del iris.4. Músculos esfínter y dilatador de la pupila.5. Elementos nerviosos y neurológicos del nervio óptico.6. Humor vítreo.7. Ligamento suspensorio del cristalino.

Mesodermo:

1. Vasos sanguíneos.2. Esclerótica.3. Vaina del nervio óptico.

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4. Músculo ciliar.5. Sustancia propia y endotelio corneal.6. Estroma del iris.7. Músculos extrínsecos del ojo.8. Grasa y ligamentos orbitarios.9. Paredes óseas de la órbita.

10. Párpados.

ANATOMÍA

Iniciemos ahora un breve estudio de la anatomía del ojo, teniendo presente quela estructura de lo vivo es la unidad de su sustrato morfológico (la materia), con ladinámica de sus cambios (el movimiento).

La anatomía es la rama de las ciencias biológicas que estudia la estructura,número, forma, situación y relaciones de los elementos de un cuerpo.

La familiarización con la anatomía del ojo tiene como objetivo el conocimiento,por parte del alumno, de las estructuras que rodean a aquél y su propia organiza-ción, lo que servirá de base para la comprensión y el estudio del resto de loscapítulos de la asignatura.

El ojo, como elemento del cuerpo humano, es un órgano par y simétrico. Estácolocado en la cara anterior formando parte esencial del rostro, a cada lado de sulínea media. Se alberga en la porción anterior de la cavidad orbitaria, debajo delcerebro, encima y por fuera de las fosas nasales.

Para estudiar anatómicamente el ojo, consideramos en él tres grandes grupos:órbita, anexos y globo ocular. A continuación expondremos los componentes deestos grupos, según su orden de aparición.

Órbita. No posee otros elementos estructurales.Anexos del ojo. Cejas, párpados, conjuntiva y glándula lagrimal.Globo ocular. Esclerótica, córnea, úvea, cámaras anterior y posterior, ángu-lo iridocorneal, cristalino, cuerpo vítreo, retina, nervio óptico, musculatura ex-trínseca y vía óptica.

Órbita

Tiene forma de pirámide truncada y está constituida por paredes óseas; elvértice corresponde al agujero óptico; la base está dirigida hacia delante y es elreborde anterior de la propia órbita (Fig. 2.8).

Relaciones. Su vértice comunica con la cavidad craneal y sus paredes seencuentran rodeadas de varias cavidades, las fosas nasales y los senos perinasales.El techo orbitario la separa de la fosa anterior del cerebro.


Comunicaciones. La porción posterior presenta tres aberturas que conducena cavidades adyacentes; esas aberturas son:

1. Agujero óptico, que da paso al nervio óptico y a la arteria oftálmica.2. Cisura orbitaria superior (esfenoidal), por la que discurren la vena oftálmica,

los nervios para los músculos oculares y la primera rama del trigémino.3. Cisura orbitaria inferior (esfenomaxilar), por la que salen el nervio maxilar y la

arteria infraorbitaria.

Contenido. El contenido de la órbita lo constituyen el globo ocular, el nervioóptico, los músculos oculares, la glándula lagrimal, los vasos, los nervios, laaponeurosis y la grasa orbitaria.

Fig. 2.8. Contenido orbitario.


Anexos del ojo

Cejas

Por la importancia que tiene su exploración, hemos incluido las cejas como partede los anexos del ojo. Se le da el nombre de cejas a las dos eminencias arqueadas quecorresponden a los arcos superciliares, que están cubiertas por piel provista de pelosy se encuentran situadas a cada lado de la línea media del rostro y encima de lospárpados, a los que protegen. Presentan tres porciones: cabeza, en su extremo inter-no; cola, en su extremo externo, y cuerpo, situado entre la cabeza y la cola.

Párpados

Los párpados son unos repliegues movibles, formados, del frente hacia atrás,por piel, tejido conjuntivo laxo, tejido muscular, tarso y conjuntiva palpebral; ade-más, presentan pestañas, numerosas glándulas, vasos sanguíneos, linfáticos y ner-vios. El borde libre de cada párpado presenta, hacia delante, un labio anteriorredondeado, del cual nacen las pestañas, y un labio o arista posterior. La superficieentre estos dos labios se denomina espacio intermarginal. Las pestañas son dos otres hileras de pelos cortos, gruesos y curvos, cuyas raíces están profundamenteenclavadas en los tejidos conjuntivo y muscular; hacia la extremidad interna delborde libre existe una pequeña eminencia en cuyo centro se encuentra una abertu-ra o punto lagrimal que comunica con el canalículo correspondiente.

Los párpados presentan las glándulas de Möll, consideradas como sudoríparasmodificadas, que se abren en el borde libre entre las pestañas; las glándulas deZeiss, que son glándulas sebáceas y drenan en el borde libre, y las glándulas deMeibomio, que son glándulas sebáceas alargadas, localizadas en el espesor deltarso y cuyo conducto drena en el borde libre palpebral; las glándulas de Möll, alinflamarse, pueden enquistarse junto con los folículos pilosos de las propias pesta-ñas o con el conducto de las glándulas de Zeiss, o solamente inflamarse en el bordedel párpado. La arista posterior de este borde es constante; inmediatamente delan-te de ella se abren los conductos de las glándulas de Meibomio.

Los músculos de los párpados se hallan por detrás del tejido conjuntivo subcu-táneo. La capa muscular de fibra estriada está constituida por la porción palpebraldel orbicular y el músculo elevador del párpado, que se inserta en el borde superiory superficie anterior del tarso y en la piel del medio del párpado superior. La capade tejido muscular de Muller se inserta en el borde superior del tarso.

El tarso es una placa de tejido cartilaginoso denso, que brinda a cada párpadosu firmeza. En el cartílago del tarso se encuentran las glándulas de Meibomio.

Conjuntiva

La conjuntiva es una membrana que tapiza los párpados y se refleja sobre elglobo ocular, al que cubre después de formar los dos sacos conjuntivales. Para suestudio la dividimos en tres partes: palpebral, bulbar, y fondos de saco.


La vascularización de la conjuntiva deriva de los vasos del fondo de saco y delas ciliares anteriores, anastomosándose ambos sistemas. Esta peculiar irrigaciónreviste importancia para diferenciar dos tipos de dilataciones vasculares: la ciliar yla conjuntival.

Aparato lagrimal

El aparato lagrimal se compone de una porción secretora, la glándula lagrimalprincipal y las glándulas accesorias, y de una porción excretora que recoge laslágrimas y constituyen las vías lagrimales.

La glándula principal ubicada en la fosa lagrimal, situada en el ángulosuperoexterno de la órbita, consta de conductos excretores en número de 5 a 12,los cuales se abren por orificios separados en la mitad externa del fondo del sacosuperior de la conjuntiva.

La porción excretora la constituyen los puntos lagrimales, los canalículos supe-rior e inferior, el saco lagrimal y el conducto lacrimonasal.

Globo ocular

Esclerótica

La esclerótica, junto con la córnea, forman la capa fibrosa externa del globoocular. Es fuerte, opaca y poco elástica. Su superficie exterior es blanca y lisa, yestá cubierta por la cápsula de Tenon y por la conjuntiva bulbar, unidas por el tejidolaxo episcleral.

Córnea

La córnea es la porción anterior y transparente de la capa externa del globoocular. Es de forma casi circular, porque su diámetro horizontal es mayor que elvertical; éste es de 11,00 mm y el horizontal mide 11,5 mm, como promedio. La uniónde la córnea con la esclerótica se denomina limbo. El grueso aproximado de la cór-nea en la periferia es de 1 mm, mientras que en el centro es de 0,5 a 0,7 mm. En ellaencontramos cinco capas; carece de vasos sanguíneos y se encuentra abundante-mente provista de nervios, derivados de los nervios ciliares (rama del trigémino).

Úvea o tracto uveal

La úvea o tracto uveal es la segunda membrana o cubierta vascular del ojo yse encuentra situada inmediatamente debajo de la esclerótica; irriga el globo ocu-lar y está formada por tres porciones que, de delante hacia atrás, se nombran: iris,cuerpo ciliar y coroides.

Iris. Es una membrana de color variable, de forma circular, que divide la parteanterior del ojo en dos cámaras: anterior y posterior; está inmediatamente delantedel cristalino y se halla perforado en su centro por una abertura de tamaño varia-ble, la pupila.


Cuerpo ciliar. Es una prolongación de la base del iris hasta el límite anteriorde la coroides. Se compone de los procesos ciliares y el músculo ciliar. En secciónlongitudinal es de forma triangular.

Los procesos ciliares constan de unos 70 pliegues, extremadamentevascularizados, que producen el humor acuoso.

Coroides. Es una membrana de color pardo oscuro, situada entre la escle-rótica y la retina, que se extiende desde la ora serrata hasta la abertura, através de la cual pasa el nervio óptico. Está formada principalmente por nume-rosos vasos sanguíneos que se reúnen en dos venas que salen a cada lado delglobo ocular, por donde circula la sangre de la coroides, atraviesan la escleró-tica y desembocan en la vena oftálmica superior. En la coroides existe unagran cantidad de tejido conjuntivo delicado que contiene abundantes célulaspigmentadas.

Cámaras anterior y posterior

La cámara anterior del ojo limita por delante con la córnea y por detrás con eliris (Fig. 2.9), la raíz del cuerpo ciliar, la pupila y a su través con la porción centralde la cara anterior del cristalino.

La cámara posterior del ojo, de forma anular, vista en su conjunto limita pordelante con la cara posterior del iris, la pupila y la raíz del cuerpo ciliar, y por detráscon la cara anterior del cristalino y su ligamento suspensorio.

Fig. 2.9. Corte transversal del globo ocular.


Ángulo iridocorneal

El ángulo iridocorneal de la cámara anterior tiene por delante el punto deunión de la córnea-esclera, y por detrás, la base del iris y el inicio del cuerpociliar (Fig. 2.10). Reviste importancia al ser en este sitio por donde circula elhumor acuoso a través del trabéculo y del canal de Schlemm; la obstrucción deeste ángulo provoca hipertensión ocular. Del conducto de Schlemm nacen de 25 a30 conductillos colectores, que forman las venas acuosas, y llevan el humor acuosohacia los plexos venosos: escleral, episcleral y conjuntival.

Cristalino

El cristalino es un cuerpo lenticular, transparente y biconvexo, que está sus-pendido en la parte anterior del globo ocular, entre las cámaras acuosa y vítrea. Seencuentra desprovisto de vasos sanguíneos. Está envuelto en una cápsula transpa-rente y es mantenido en posición por un ligamento suspensorio, consistente en unmanojo de fibras (fibras zonulares), que se extienden desde el cuerpo ciliar hasta lacápsula del cristalino.

Cuerpo vítreo

El cuerpo vítreo es una masa transparente e incolora, de consistencia blanda ygelatinosa, parecida a la clara del huevo, que ocupa la cavidad posterior del globoocular, por detrás del cristalino. Su superficie externa presenta una cubierta delga-da, sin estructura, la membrana hialoidea.

Retina

La retina es una membrana delgada, transparente y delicada, que junto conotros elementos constituye la sección inicial del nervio óptico. Está situada entre lamembrana hialoidea del cuerpo vítreo, por delante, y la coroides, por detrás. Laretina cubre el globo del ojo interiormente, hasta la ora serrata. Su superficie ex-terna, formada por el epitelio pigmentario, está íntimamente adherida a la láminavítrea de la coroides.

Fig.2.10. Región del ángulo de la cámara an-terior del ojo: C, córnea; E, esclera; CS, ca-nal de Schlemm; I, iris; CC, cuerpo ciliar; T,trabéculo.


Nervio óptico

El nervio óptico puede dividirse en tres partes: 1) intraocular o cabeza delnervio óptico, 2) orbitaria, que se extiende desde el globo ocular hasta el agujeroóptico, y 3) intracraneal, situada entre el agujero óptico y el quiasma.

La parte intraocular es solo la cabeza del nervio, éste perfora la escleróti-ca y la coroides, algo hacia adentro del polo posterior del ojo; en este punto lascapas externas de la esclerótica se continúan con las vainas del nervio; lasinternas, a través de numerosos orificios, dan paso a hacecillos aislados delnervio (lámina cribosa).

Musculatura extrínseca

El ojo presenta 6 músculos extrínsecos, 4 rectos y 2 oblicuos; todos, con ex-cepción del oblicuo inferior, se insertan en el vértice de la órbita. En la figura 2.11aparecen 4 de estos 6 músculos.

A modo de recordatorio señalamos aquí las relaciones mionerviosas: el III par(motor ocular común) inerva todos los músculos, excepto el recto externo, que esinervado por el VI par (motor ocular externo), y el oblicuo superior, que es inervadopor el IV (patético).

Vía óptica

La vía óptica (Fig. 2.12), se comporta, de manera esquemática, de la formasiguiente: el elemento esencial terminal es el epitelio neural de conos y bastones, yse continúa con la célula bipolar de la capa nuclear interna de la retina. Las neuronasde segundo orden son las células ganglionares, cuyas prolongaciones pasan a lacapa de fibras nerviosas siguiendo el nervio óptico, el que al salir de la órbita pasapor el agujero y el canal ópticos hasta llegar a la cara inferior del cerebro, donde,en la región del quiasma, se reúnen los nervios de cada ojo y sufren un entrecruza-miento parcial (semidecusación) de sus fibras: las de las mitades nasales de ambasretinas pasan a la cintilla óptica contralateral, mientras que las mitades temporalesno se cruzan y pasan a la cintilla óptica homolateral.

Fig. 2.11. Músculos extrínsecos en la órbita de-recha del ojo, vistos desde arriba.


Las fibras de las dos hemirretinas derechas cursan por la cintilla derecha, y lasfibras de las dos hemirretinas izquierdas lo hacen por la cintilla izquierda, hastallegar al cuerpo geniculado externo y el tubérculo cuadrigémino anterior (centrosópticos primarios), donde hacen sinapsis. Desde estos centros las fibras siguentrayectos distintos: unas van a los núcleos del III par y otras, hacia la cortezacerebral del lóbulo occipital. Las primeras rigen la acción de los músculos ocularesy los reflejos pupilares. Las segundas terminan en la corteza occipital (cisuracalcarina o centro cortical de la visión). A esta zona se le llama tractogeniculocalcarino o radiación óptica de Gratiolet.

Fig. 2.12. Vía óptica.

FISIOLOGÍA

La fisiología es, dentro de las ciencias biológicas, la que estudia las funcionesde los elementos singularizados por la anatomía, así como las interrelaciones deaquellos. Ambas interactúan de forma armónica.

En los animales más desarrollados, entre los que se incluye al hombre, elanalizador visual está compuesto de un extremo periférico (retina), centrosópticos en el diencéfalo y también en la corteza cerebral. Gracias a esto, el


hombre es capaz de percibir o fotografiar el medio que le rodea, primer siste-ma de señalización.

En el hombre, el centro superior de la visión es la corteza cerebral, la que tieneun desarrollo particular, y es donde surge el pensamiento abstracto, vinculado conlas imágenes y el lenguaje escrito, que son partes componentes del segundo siste-ma de señalización propio del hombre.

La comprensión de la fisiología del analizador visual, incluyendo algunos ejem-plos de aplicación al estudio de las enfermedades oculares, nos permitirá profundi-zar en la comprensión de la fisiopatología.

Funciones de los principales elementos del aparato de la visión

Córnea

La córnea, primer medio refringente del ojo, por carecer de vasos sanguíneosse nutre, por medio del sistema de conductos linfáticos, del humor acuoso y eloxígeno del aire con el que está en contacto. El endotelio corneal es de gran impor-tancia en este sentido.

La membrana corneal es transparente y a través de ella pasan los rayos de luzdestinados a la retina; su poder refractivo es de 43,00 dioptrías.

Humor acuoso

El humor acuoso es el segundo medio refringente del ojo. La luz lo atraviesadesde la pared posterior de la córnea, pasando por la pupila, hasta la cara anteriordel cristalino. Su índice de refracción, comparado con el aire, es de 1,336, segúnHelmholtz.

Iris

El iris es el responsable del color de los ojos, y dicho color depende, en granparte, del pigmento de las células de su estroma, que es variable y, en parte, de lascélulas de la capa retiniana que es constante; por medio de su agujero central (lapupila), regula la cantidad de luz que penetra en el interior del ojo y excluye losrayos periféricos que afectan la nitidez de la imagen retiniana. Su función se com-para con la del diafragma de una cámara fotográfica.

Cuerpo ciliar

Sus dos partes componentes: los procesos ciliares y el músculo ciliar, tienendiferentes funciones. Los procesos ciliares sirven para la secreción del humoracuoso, mientras que el músculo ciliar, cuando se contrae, lleva hacia delante yhacia adentro los procesos ciliares y la coroides, lo que provoca una relajación delligamento suspensorio del cristalino, que le permite a éste aumentar su convexi-dad; este mecanismo es el proceso llamado acomodación.


Cristalino

El tercer medio refringente del ojo es el cristalino. Su índice de refracción esde 1,440, según Helmholtz, y su poder de refracción varía desde 19,11 dioptrías(cuando está enfocando objetos distantes) hasta 33,06 dioptrías (para los objetoscercanos). El cristalino depende para su nutrición del humor acuoso con el queestá en contacto, el cual transita rápidamente a través de este medio, gracias a lasemipermeabilidad de la cápsula del cristalino. Si se rompe esta, todo el tejidocristalineano, al igual que la córnea, absorberá líquido y se opacificará.

La lente del cristalino, al aumentar su poder de convergencia ante los rayos deluz, contribuye fundamentalmente al mecanismo de la acomodación.

Cuerpo vítreo

El cuerpo vítreo es el cuarto medio refringente del ojo. Los rayos de luz loatraviesan antes de impresionar la retina. El cuerpo vítreo no tiene vasos sanguí-neos, por lo que recibe su nutrición de los tejidos próximos: coroides, cuerpo ciliary retina.

Retina

La acción de la luz inicia en la retina una cadena de reacciones fotoquímicasen la que intervienen la rodopsina o púrpura visual –contenida en los segmentosexternos de los bastoncillos–, la vitamina A y las células pigmentarias. Los baston-cillos y los conos son elementos visuales terminales, reciben las ondas luminosasque caen sobre la retina y convierten las vibraciones de estas ondas en impulsosbioeléctricos que pasan a través de las células bipolares ganglionares y que luegoson transportados al cerebro por el nervio óptico, las cintillas ópticas y las radiacio-nes ópticas, donde se produce la sensación de luz.

Motilidad extrínseca ocular

El ojo es movido por 6 músculos extrínsecos, que son los 4 músculos rectos y los2 oblicuos. Definiremos como campo de acción de cada músculo aquella direcciónde la mirada en la que su acción principal es mayor, por actuar en cada movimientodel ojo varios músculos. Reviste gran importancia el conocimiento de los campos deacción de cada músculo para el diagnóstico de las parálisis musculares.

En la figura 2.13 se muestran los campos de acción principales de cada músculoen las seis direcciones cardinales.

Visión

Cuando la luz impresiona la retina, estimula conos y bastoncillos que actúancomo terminaciones nerviosas sensoriales. Así como el contacto de la piel con unasustancia extraña provoca la sensación táctil, la estimulación de la retina por la luzprovoca sensaciones visuales. Por medio de estas células sensitivas se enfocan lasimágenes de objetos del mundo exterior a través del sistema dióptrico ocular, consti-


Fig. 2.13. Campo de acción de los músculos extrínsecos oculares en las seis direcciones cardinales.

tuido por la córnea, el humor acuoso, el cristalino y el cuerpo vítreo. Los rayos quellegan al disco óptico o papila no provocan sensación visual, por lo que este lugar seha denominado mancha ciega de Mariotte.

Las sensaciones que se producen al estimular la retina con la luz son de tresclases de luz, forma y color.

La sensación a la luz nos permite percibir este fenómeno como tal, en todassus gradaciones de intensidad. Los bastoncillos son mucho más sensibles a la pocailuminación que los conos, por lo que en la oscuridad vemos con nuestros bastonci-llos (visión escotópica); los conos actúan con iluminación brillante (visión fotópica).

Los animales nocturnos, como el murciélago, tienen pocos conos o ninguno;los animales diurnos, como la ardilla, no tienen bastoncillos; el hombre posee grancantidad de ambos.

La sensibilidad a la forma nos permite percibir la figura de los objetos; aquí esdonde los conos tienen una función principal, que es más intensa en la fóvea, dondeestán más cerca unos de otros y son más diferenciados.

La sensibilidad al color nos permite distinguir colores y tonos de color. Laapreciación de los colores se lleva a cabo solamente en visión fotópica. Existentres colores primarios: el rojo, el verde y el azul. La luz blanca puede obtenerse porla combinación de todos y los secundarios, por la combinación de dos de ellos.

Desarrollo de la visión

El desarrollo de la visión tiene lugar durante los primeros 5 años de vida, y suestabilización ocurre entre los 5 y 8 años de nacido el ser humano.

El recién nacido reacciona a la luz intensa; a los 2 meses el niño sigue con susojos a una persona; a los 3 meses sigue el movimiento del dedo y mueve la cabeza.A los 4 meses mira su mano y coge los objetos; a los 6 meses puede observar unobjeto, con detenimiento, 1 o 2 min.

Al año tiene aproximadamente 0,2 de agudeza visual; a los 3 años alcanza 0,7y a los 5 años o antes, la visión normal es de 1,0. A partir de esta edad se inicia elproceso de estabilización, que culmina a los 8 años de edad. Cualquier perturba-


ción ocurrida antes, puede desvalorizar la agudeza visual del niño y requiere unaatención rápida y eficaz por el oftalmólogo.

Mecanismo de la visión binocular

En condiciones normales, en el acto de la visión se emplean los dos ojos, que seajustan involuntariamente, de manera que la imagen de un objeto se enfoca sobre lamácula de cada ojo. Las dos imágenes son fusionadas en una sola, por el acto depercepción cortical. Esta facultad constituye la visión binocular única, regida por lacapacidad de fusión que tiene como origen el impulso del centro de fusión cerebral.

La fusión se divide en tres grados: percepción macular simultánea, visión si-multánea con fusión, y fusión con percepción de profundidad (visión estereoscópica).

Producción, circulación y excreción del humor acuoso

El humor acuoso es producido por lo procesos ciliares, circula entre el iris y elcristalino y abandona la cámara posterior a través de la pupila; ya en la cámaraanterior, una parte de este líquido se desliza por el sistema trabecular del ánguloiridocorneal, llega al conducto de Schlemm y luego, por los conductillos colectores ylas venas acuosas, alcanza las venas ciliares anteriores (Fig. 2.14). Una parte delhumor acuoso es absorbida por mediación de los vasos iridianos en los espacios delestroma del iris y otra porción abandona el ojo por las vías de desagüe posterior.

Tensión endocular

La tensión endocular está dada por la rigidez relativa de las paredes del ojo, lapresión de los capilares de éste a través de los cuales se efectúa la transferenciade líquidos, la relación entre la cantidad de humor acuoso formado y lo fácil de sudrenaje, así como por la presión de las venas episclerales.

La tensión resultante dentro del ojo, varía normalmente entre 15 y 20 mmHg;se mide con un aparato de uso corriente llamado tonómetro.

Fig. 2.14. Circulación del humor acuoso.Es producido por los procesos ciliares,pasa por la pupila y sale del ojo por elángulo de la cámara anterior a través deltrabéculo, el canal de Schlemm y lasvenas acuosas.


Reflejos pupilares normales

La pupila normal es circular y regular en sus contornos, y mide de 3 a 4 mm dediámetro; es mayor en las personas jóvenes y menor en los viejos. Debe tener elmismo tamaño en ambos (isocoria) y responder con la misma reacción en los doscuando se le somete a cambios en la intensidad de la iluminación. Contrariamente,si las pupilas tienen diámetros distintos, se le llama anisocoria.

Los movimientos de la pupila consisten en: contracción (miosis) y dilatación(midriasis) (Fig. 2.15).

La punta se contrae al ser expuesta a la luz, en la acomodación y en la conver-gencia. La contracción ante la luz puede ser directa o consensual.

Los reflejos dilatadores de la pupila (tanto directos como consensuales) seobservan al dar sombra a un ojo y al mirar a un objeto distante. La exploración delos reflejos pupilares reviste gran importancia en la clínica.

Fig. 2.15. Esquema de las reacciones pupilares.

Mecanismo de acomodación-convergencia

La acomodación es el mecanismo por el cual el ojo modifica la posición del foco,de manera que los rayos divergentes (procedentes de un objeto situado a menos de6 m de distancia) sean enfocados sobre la retina. El cristalino posee una estructuraelástica, y durante la acomodación, el músculo ciliar se contrae, atrae hacia delantela coroides y provoca la relajación del ligamento suspensorio; esta acción disminuyela tensión de la cápsula del cristalino y le permite a este aumentar su convexidad. Elcambio de curvatura afecta, sobre todo, la cara anterior del cristalino. Este mecanis-mo puede compararse al acto de enfocar la imagen de una diapositiva que proyecta-mos en una pantalla y que al notar que aquélla es borrosa, accionamos el mecanismode la lente para reenfocar la imagen, hasta verla nítidamente.

La convergencia es la facultad de dirigir los ejes visuales de los ojos sobre unpunto próximo, en el cual los objetos cercanos son enfocados nítidamente.

Ambos mecanismos operan simultáneamente en el acto de la visión.


EXPLORACIÓN DEL PACIENTEEN OFTALMOLOGÍA

Este capítulo es de gran importancia, pues en él se plasman los aspectosfundamentales de la exploración oftalmológica, que un médico generaldebe conocer e incluso, en determinados casos, saber emplear algún tipode procedimiento que defina aún más las posibilidades de poder diagnos-ticar en un medio no especializado, como lo es el médico que trabaja en laatención primaria de salud.

HISTORIA CLÍNICA OFTALMOLÓGICA

Una historia clínica confeccionada de forma cuidadosa, con detalles y adecua-damente analizada e interpretada, conduce al médico a conclusiones correctas.Para ello, además de poseer conocimientos, es necesario dedicar tiempo y habili-dades.

Después de anotar los datos de identidad del paciente: nombre y apellidos,edad, ocupación, domicilio, número de historia clínica, etc., tomaremos otros datosque se registrarán en las tres partes fundamentales de la historia:

1. Anamnesis:a) Motivo de consulta.b) Historia actual de la enfermedad.c) Antecedentes patológicos personales.d) Antecedentes patológicos familiares.

2. Examen subjetivo.3. Examen objetivo.

Anamnesis

Es el interrogatorio al paciente y una de las partes más importantes de lahistoria clínica. Siempre hay que dejar que el paciente exponga, de forma espontá-


nea, sus síntomas y todo lo referente a su enfermedad, sin que sienta que se leinterrumpe su relato. De esta manera estará mas confiado al observar que elmédico lo escucha atentamente.

Con gran habilidad se le deben realizar preguntas dirigidas, por ejemplo, sirefiere que padece de cefaleas, se le preguntará si es o no después del esfuerzovisual; si expone que sufre de pérdida de la visión, se le preguntará si ocurrióbrusca o paulatinamente.

Motivo de consulta

Por lo general, el paciente comunica que decidió acudir a la consulta al expe-rimentar un síntoma marcado, por ejemplo, dolor ocular, disminución de la visión,enrojecimiento o secreción ocular, cefalea, fotofobia, etc.

Historia actual de la enfermedad

El paciente debe exponer en qué circunstancias y con qué características seinició su enfermedad; a continuación describirá la evolución, las manifestacionesque presentó y si ha realizado algún tratamiento.

Antecedentes patológicos personales

Generales. Si ha padecido de alguna enfermedad general como: diabetes,hipertensión arterial, enfermedad exantemática infantil, etc.

Oculares. Si de niño padeció de estrabismo, si usa espejuelos, si padece deenfermedad ocular.

Antecedentes patológicos familiares

Generales. Si algún familiar (padre, hijo, hermano) padece de diabetes,hipertensión arterial, etc.

Oculares. Si algún familiar padece de glaucoma, miopía, retinosispigmentaria, u otras.

Examen subjetivo

Por el examen subjetivo podemos conocer clínicamente cómo se encuentranlas funciones de la retina: sentidos luminoso, de la forma y del color, según el ordende aparición en el ser humano.


El estado de las funciones de la retina se apreciará según los valores siguientes:

- Sensibilidad luminosa: adaptación a la luz y a la oscuridad.- Sensibilidad a la forma: por la agudeza visual y el estado del campo

visual.- Sensibilidad al color: por la percepción de los colores.

En la práctica diaria, la exploración subjetiva se inicia siempre tomando pri-mero la agudeza visual o visión central del paciente, lo cual se hace frente a unacartilla con filas de letras, números o figuras de tamaño decreciente, a una dis-tancia de 6 m. Si se realiza con proyector eléctrico de optotipos, entonces ladistancia entre el paciente y la pantalla de proyección puede variar de 2 a 6 m.

La agudeza visual o visión central es la facultad que posee el ojo de distinguir dospuntos de la retina, situados en un mismo plano perpendicular al eje visual, que for-man un ángulo que puede ser de 1 min (00:01') (Fig.3.1), que es el mínimo separabledel ojo normal. La abertura de este ángulo varía en proporción a la distancia quesepara al objeto del observador (Figs. 3.2 y 3.3), por eso se le llama también agudezavisual angular o morfoscópica, por definir la forma de los objetos que se miran.

Fig. 3.1. Ángulo visual de 1 min.

Fig. 3.2. Ángulo visual de 5 min.

Fig. 3.3. La apertura del ángulo de 5 min es mayor a medida que aumente la distancia de la letrarespecto al ojo.


Técnica para tomar la agudeza visual para lejos. Sentado el pacienteen el sillón de reconocimiento, y previamente colocada la cartilla (optotipoSnellen) (Fig.3.4) o el proyector de optotipos a 6 m de distancia, se le invita aque ocluya su ojo izquierdo con un oclusor o con la palma de la mano, sinpresionar el ojo. Después se realiza la misma operación con el otro ojo. Si elpaciente utiliza cristales correctores, la toma de la agudeza visual ha de hacer-se con cristales, y sin estos.

Fig. 3.4. Distintos tipos de cartilla u optotipo Snellen.

El paciente deberá comenzar a leer desde la primera línea en que hay letras,números o figuras de tamaños progresivamente decrecientes, calculados parauna distancia determinada, hasta las líneas de menor tamaño. Lo normal es quela línea de caracteres más pequeños corresponda a la que todo paciente deberíaver a la distancia de 6 m para la cual fue calculada, considerando que esta es lavisión normal.

La agudeza visual del paciente será el resultado de un quebrado cuyo nu-merador indica la distancia a que se encuentra el paciente de la cartilla, y eldenominador, la distancia a la cual corresponde la última línea que puede dis-tinguir. El resultado, en nuestro país, se expresa con cifras decimales, según larelación siguiente:

Distancia a que se encuentra el pacienteAgudeza visual (AV) =

Distancia a la cual corresponde la última línea que puede leer


Ejemplos:

Si el paciente está a una distancia de 6 m y puede leer sin dificultad la línea deloptotipo Snellen, que ha sido calculada para los 6 m, tendremos:

6AV = = 1,0; o sea, agudeza visual normal.

6

Cuando el paciente, en lugar de distinguir el renglón para los 6 m, solo puedeleer la línea calculada para los 12, tendremos:

6AV = = 0,5; o sea, el paciente ve a 6 m, lo que debería ver a los 12. 12

Cuando el paciente solo alcanza a leer la línea calculada para ver a los 60 m,tendremos:

6AV = = 0,10; o sea, el paciente ve a 6 m lo que debería ver normalmente a los 60. 12

Cuando el paciente no puede ver los caracteres mayores de la cartilla de optotipos,se le muestran los dedos; si los distingue, su visión será de cuenta dedos, a ladistancia que estos se encuentren, por ejemplo, a 0,50 m; 0,75 m, etc. Si no cuentadedos, pero ve los movimientos de la mano que se desplaza ante sus ojos de arriba aabajo o hacia ambos lados, su visión será de movimientos de mano. Si su visión esmenor aún, se tratará de examinar si percibe la luz, colocando frente a sus ojos unafuente luminosa. Si percibe la luz, se estudiará si la proyecta y para ello se le colocaráen los distintos puntos cardinales del ojo (arriba, abajo, adentro y afuera) la fuenteluminosa. De no proyectar la luz en todos o en algunos de los puntos de referencia(meridianos), tendremos que su proyección luminosa es nula o defectuosa, según elcaso. Cuando el paciente no percibe la luz, tendrá visión cero (0).

Técnica para la toma de la agudeza visual para cerca. Para la lectu-ra de cerca se utiliza una tabla con grupos de textos de escritura, con letrasde distintos tamaños, que el paciente debe ver sin dificultad. La cartilla utili-zada se llama Jaeger (Fig. 3.5) y se denomina Jaeger 1, 2, 3, 4, etc., según eltamaño del grupo de letras que puede leer el paciente. Esta lectura se reali-zará a 0,35 m, distancia normal para leer, que puede variar de acuerdo con laedad del paciente.


Fig. 3.5. Cartilla para lectura de cerca, tipo Jaeger.


Campo visual periférico. Perimetría por confrontación

La perimetría más sencilla, y que está al alcance de todo médico general, es lallamada perimetría por confrontación, pues no es necesario el uso de equipo oinstrumento alguno. Se compara por confrontación el campo visual del pacientecon el del observador y esto nos informará sobre la función periférica de la retinadel paciente. Este y el observador se colocan de manera que los ojos de ambosestén a la misma altura, a una distancia de 50 a 70 cm. El paciente se ocluye un ojoy mira con el otro al ojo del observador que está del mismo lado, es decir, ojoderecho del observador con ojo izquierdo del paciente y viceversa. O sea, el puntode fijación del paciente es el ojo del observador. El observador coloca el dedoíndice de una de sus manos (o el objeto conveniente) a una distancia intermediaentre ambos (Fig. 3.6 a). El dedo se mueve desde la periferia hacia el centro entodas las posiciones cardinales de la mirada, comprobando grosso modo si existenalteraciones en el campo periférico del paciente, como pueden ser las hemianopsias.

Debemos aclarar que para realizar este método es necesario que el observa-dor tenga su campo visual normal.

Dimensiones del campo visual normal: temporal, 90° o más; nasal, hasta55°; arriba, 60° y abajo, 70°.

Otras formas de perimetría con aparatos

Se realiza con perímetros de proyección y con los esféricos del tipo Goldman;para ambos se utilizan gráficas especiales. Con la pantalla de Bjerrum se puedeexplorar el campo visual central dentro de un radio de 30°. También existe laperimetría computadorizada, que brinda el resultado de una gráfica en pantalla y esposible su impresión y almacenaje en soporte digital (Fig. 3.6 b).

Sensibilidad cromática o visión de colores

Es la facultad del ojo de percibir los colores. Tiene gran importancia para elexamen de la visión de los trabajadores y de los conductores de vehículos terres-tres, marinos y aéreos. En especial, los conductores se enfrentan habitualmente alos colores verde y rojo, que son los que más dificultades presentan por los casosde confusión de esos colores o daltonismo (por haberla padecido Dalton); conmenor frecuencia ocurre la confusión general de varios colores. Esta anomalía esmás común en los hombres y mucho menos en las mujeres, pues son ellas las quela transmiten por herencia a sus hijos.

Se llama protánope a la ceguera al rojo, deuteránope, al verde y tritánope,al azul. Cuando no existe verdadera ceguera a esos colores, sino confusión para


distinguirlos, se denomina anomalía: protanomalía, al rojo; deuteranomalía, alverde y tritanomalía, al azul.

Para realizar el examen, se utilizan distintas técnicas, entre ellas la de las ma-dejas de Holmgren, basada en el empleo de hilos de estambre de diversos coloresy tonalidades. Los daltónicos confunden los colores que tienen afectados.

Existen la tabla seudoisocromática de Ishihara (Fig. 3.7) y otras, que presen-tan números y letras intercalados entre distintos puntos coloreados, que forman losmás diversos dibujos. Para un ojo normal está bien definido qué número o letraestá representado, pero un daltónico los confunde.

Examen objetivo

Anexos del ojo

El examen de los anexos se realiza por medio de la inspección y la palpación,a través de la exploración clínica a la luz del día, o con iluminación artificial (lámpa-ra eléctrica con luz focal). También puede utilizarse una lente positiva de 15 dioptrías,que concentre los rayos de luz sobre la zona que se observa (Fig. 3.8).

Cuando el observador presenta presbicia, utiliza una lupa binocular (Fig. 3.9).

Cejas

Sus tres partes: cabeza, cuerpo y cola, deben examinarse detalladamente.Podrá observarse: coloboma o pérdida de una parte de la ceja; quistes

dermoides, situados a nivel de la cola; periostitis del reborde orbitario; cicatricespor trauma. Puede presentarse el signo de la cola de la ceja, que corresponde a lapérdida de los pelos de esta porción. También la canicie parcial o polinosis.

Párpados

En este examen hay que tener en cuenta, además de los párpados, la hendidu-ra palpebral. Pueden existir lesiones traumáticas, malformaciones congénitas oenfermedades adquiridas.

En el exoftalmos, los párpados están abombados y la hendidura está mas abierta.Al contrario, en el enoftalmos, están deprimidos y la hendidura es menor.

En el ángulo interno puede existir un pliegue llamado epicantus. En lospueblos asiáticos es normal este pliegue cutáneo, pero en los demás es unaanomalía congénita.

Ocasionalmente se observa una pérdida de sustancia en el borde libre delpárpado. También este borde puede estar doblado hacia afuera (ectropión) o haciaadentro (entropión).


La caída del párpado superior disminuye grandemente la hendidura palpebral ola cierra totalmente y se llama ptosis palpebral.

En el borde de los párpados se presentan irregularidades por procesosinflamatorios como son: orzuelo, chalazión, tumoraciones, verrugas, etc.

Es importante observar la pigmentación de la piel de los párpados y su decolo-ración (vitíligo).

Hay pacientes que no presentan el parpadeo normal o fisiológico, sino quepueden tenerlo aumentado en forma de tic nervioso, o por vía refleja cuando existealguna lesión en la córnea.

El blefarospasmo o cierre intenso de la hendidura palpebral, con lagrimeo yfotofobia, se presenta en los procesos corneales con irritación de los filetes ciliaresdel polo anterior del ojo.

Aparato lagrimal

Se compone del sistema secretor o glandular y el sistema excretor o víaslagrimales.

Para el examen de la glándula, que está dividida en dos porciones, hay quetener en cuenta que ella, en condiciones fisiológicas, no es ni visible, ni palpable, yque solo lo es cuando está inflamada y se hace apreciable debajo del párpadosuperior, por simple palpación.

Técnica para la palpación de la glándula lagrimal. Se le indica al pacienteque mire hacia abajo y hacia adentro. Con el dedo índice del observador, colocadoencima del tegumento palpebral y por debajo del reborde orbitario externo, sepresiona hacia adentro.

Si el proceso inflamatorio de la glándula es grande, se podrá palpar con layema del dedo, y se comprobará si es doloroso o si presenta fluctuaciones.

Puede observarse si la secreción lagrimal está aumentada o disminuida. Ellagrimeo o epífora es un signo importante. Podrá ser activo por hipersecreción,por ejemplo, llanto; y pasivo, por dificultad en la evacuación, por ejemplo, parálisisfacial. Las vías lagrimales, compuestas por el saco lagrimal, los canalículos y pun-tos lagrimales, también deben someterse a examen.

Técnica para la palpación del saco lagrimal. Se realiza con el dedo índicedel observador, sobre la piel que recubre la fosita lagrimal. En caso normal no salenada por los dos puntos lagrimales. En los casos de dacriocistitis, al presionar elsaco refluye secreción por los puntos lagrimales (Fig. 3.10). A causa de la obs-trucción de los conductos y puntos lagrimales, el saco vaciará, por la presión digital,en la fosa nasal.

Para conocer si existe o no obstrucción, se instila en el saco conjuntival inferiorun colorante como el azul de metileno o el argirol al 1 %. Tras unos minutos, si elpaciente al sonarse la nariz no impregna el pañuelo con el colorante, se compruebaque hay dificultad en la evacuación de las lágrimas hacia la nariz.


Existe otro método, utilizado por el oftalmólogo: previa anestesia local y dilata-ción del punto lagrimal, se introduce por este una cánula roma fina, insertada a unajeringuilla que contiene suero fisiológico, el cual se inyecta. Si el líquido pasa a lagarganta, no está obstruida la vía.

Conjuntiva

Hay que examinar las tres partes de que se compone: bulbar, tarsal y fondo de saco.Para el examen de la conjuntiva bulbar, el paciente mirará hacia los cuatro

puntos cardinales, al propio tiempo que el médico tirará con su dedo la piel delpárpado en dirección opuesta.

Al examinar la conjuntiva tarsal y el fondo de saco inferior, el paciente miraráhacia arriba y el médico tirará hacia abajo, al máximo, el párpado inferior. En elcaso del examen de la conjuntiva y del fondo de saco superior, se evertirá el párpa-do superior.

Técnica para la eversión del párpado superior. Se le indica al paciente quemire hacia abajo. Con los dedos índice y pulgar de la mano derecha del observador,se coge por las pestañas la parte media del reborde palpebral superior (Fig. 3.11a).Se tira con suavidad el párpado hacia abajo y, entonces, se coloca por encima dela línea palpebral que marca el reborde tarsal, el canto de la uña del dedo pulgar dela mano izquierda del observador (Fig. 3.11b). Con un movimiento rápido de eversión,se lleva hacia arriba el borde del párpado, sosteniéndolo con el pulgar por laspestañas (Fig. 3.11c).

La eficiencia en la eversión del párpado superior solo se logra después dehaber adquirido mucha práctica y habilidad. Hay un detalle muy importante: jamásha de ejecutarse la maniobra si el observador no está seguro de que el pacientemira hacia abajo, pues, de lo contrario, se dificulta e imposibilita la operación.

Al examen de la conjuntiva, podremos observar: su coloración; si existe hiperemiaconjuntival con mayor o menor dilatación de los vasos sanguíneos; si hay lesiones oheridas por traumas, y si se aprecian exudados, así como la forma de ellos.

Hay que distinguir entre la inyección conjuntival y la ciliar o periquerática.En la primera, el engrosamiento de los vasos es a partir del fondo de saco conjuntivaly aquellos no llegan a la córnea. En la segunda, los vasos parten del limbo corneal,son finos y pequeños, y desaparecen en el trayecto conjuntival.

Cuando examinamos la conjuntiva podemos ver, acumuladas entre la escleróticay la conjuntiva, hemorragias conjuntivales ocasionadas por la rotura de vasos finos.

Hay que observar el relieve de la conjuntiva, por ejemplo, en la conjuntivitisprimaveral se presenta en forma de mosaicos.

Las secreciones conjuntivales pueden ser: mucosas, purulentas y membranosas.Las mucosas son densas, como si fueran lágrimas gelatinosas; las purulentas soncomo el pus, que puede variar de color, y las membranosas se ven muy poco, peroson semejantes a las membranas de la difteria.


A las secreciones oculares siempre se les hará examen microbiológico paraconocer, exactamente, el germen causante de la enfermedad.

Deben observarse los pliegues conjuntivales, sobre todo en el ángulo internodel ojo, como en el pterigión. También los nódulos, flictenas y ulceraciones.

Cuando las conjuntivas de los párpados están adheridas a la conjuntiva bulbar,estamos en presencia del simbléfaron.

Examen del segmento anterior del ojo mediante inspección

El examen del segmento anterior del ojo es de gran importancia, pues por élpodremos detectar signos que nos conduzcan al diagnóstico de afecciones de lacórnea, esclerótica, iris, cristalino y cámara anterior del ojo. Lo realizamos coniluminación oblicua o lateral con linterna (Fig. 3.12); también con linterna y lupabinocular frontal (Fig. 3.13), o con linterna y lupa monocular (Fig. 3.14).

Con la iluminación oblicua podemos diagnosticar lesiones cicatrizantes corneales(nebéculas), cuerpos extraños corneales y la profundidad de la cámara anterior.

Córnea

A través de la exploración de la córnea estudiamos: su forma y dimensiones (sies normal, pequeña o grande), las alteraciones de su transparencia, sus opacidades(máculas, nebéculas y leucomas), las vascularizaciones anormales, las ectasias odilataciones, así como las úlceras, etc.

Esclerótica

La conjuntiva que reviste la esclerótica deberá estar completamente transpa-rente y a través de ella conoceremos de las alteraciones en su color, forma yvascularización. Cuando hay alteración en la vascularización encontramos vasosalrededor del limbo esclerocorneal.

A veces, la vascularización está circunscrita a uno o más sectores esclerales yse presenta en forma de nódulo o botón de escleritis o episcleritis. El color de laesclerótica es blanco brillante, pero en ocasiones presenta pequeñas manchaspigmentarias o lunares. Esta membrana puede presentar estafilomas o eventracionestanto anteriores como posteriores. Estos últimos no se observan de modo directoen el segmento anterior del ojo, sino por oftalmoscopia, y aparecen fundamental-mente en la miopía maligna.


Iris

Hay que examinar el color, la estructura y el pigmento del iris (manchas oscu-ras). Es muy importante observar si existen neovascularizaciones, las que por logeneral no siguen el curso de los vasos normales, que son radiales. Los vasos deneoformación se disponen a modo de una red vascular que recubre el iris, conoci-da como rubeosis del iris.

La superficie normal del iris presenta elevaciones y depresiones en forma decriptas. A su vez, presenta dos zonas circulares: un círculo o gorguera que la divideen una zona ancha que llega a la periferia y por tanto a la zona ciliar, y otro círculoque determina una zona más estrecha alrededor del área pupilar. Entre ambaszonas hay sutiles diferencias de coloración. El borde pupilar presenta un reborde,ribete u orla, más pigmentado.

Las alteraciones en el relieve del iris son importantes por presentar zonasinflamadas o también zonas de atrofia. Pueden existir nódulos. La ausencia parcialo total del iris se llama aniridia.

Es a su vez muy importante observar los cambios y las irregularidades de lapupila. Si está dilatada (midriasis), si contraída (miosis) y si hay irregularidades en sucontorno por existir puntos de contacto (bridas o sinequias) por desplazamiento deliris hacia el cristalino (sinequia posterior); si el desplazamiento es hacia la córnea(sinequia anterior). Si la sinequia abarca todo el reborde pupilar se llama seclusiónpupilar. Cuando el iris no está plano en su superficie, sino abombado (echado haciadelante), se llama iris bombé, en este caso la tensión ocular se mantiene alta.

Pueden existir dos o más orificios pupilares (colobomas), por reabsorción detejido o por pérdida de este por la cirugía (iridectomía). También, sobre todo en lostraumas, puede hallarse, enclavado en la herida, algún pliegue de iris (hernia del iris).

Cuando existe desgarramiento de la base del iris y hay falta de continuidad ensu inserción tenemos las iridodiálisis. En los casos de luxación o de subluxación delcristalino o de su extracción (afaquia), el iris presenta temblor (iridodonesis).

Cristalino

Por la inspección, podemos conocer si existe o no cristalino en el ojo, si estásubluxado o luxado totalmente; también, si ha perdido la transparencia y si presen-ta opacidades (catarata).

Una de las pruebas que se utilizan es el examen de las imágenes de Purkinje-Sanson (Fig. 3.15), para lo cual se toma un pequeño foco luminoso (linterna debolsillo) y se le proyecta delante de la pupila. Se enfoca oblicuamente, de modoque exista un ángulo de reflexión de la luz.

El observador percibe tres imágenes: la primera la observa en la cara anteriorde la córnea; es brillante, directa y de tamaño adecuado al del estímulo proyecta-


do. La segunda imagen, en la cara anterior del cristalino, es opaca, directa y mayorque la primera. La tercera imagen se proyecta en la cara posterior del cristalino, esbrillante, invertida y mucho más pequeña que las anteriores.

La observación es más interesante si se realiza con una vela encendida en uncuarto semioscuro. Hay que tener presente que la tercera imagen, al desplazarsela luz, se traslada en sentido contrario al movimiento del foco luminoso. Cuando elojo carece de cristalino, faltan la segunda y tercera imágenes.

Si el cristalino está opaco por catarata, solo se observan la primera y la segun-da, de acuerdo con el grado de opacidad existente.

En el ojo de un paciente que no vea a causa de una hemorragia vítrea, perocuyo cristalino y córnea estén transparentes, se observan las tres imágenes. Estonos sirve como diagnóstico diferencial entre la catarata y la hemorragia vítrea.

Fig. 3.15. Imagen de Purkinje-Sanson: la ima-gen corneal es brillante y directa; la imagen dela cara anterior del cristalino es curva, directay mayor; la imagen de la cara posterior delcristalino es brillante, invertida y pequeña.

Cámara anterior del ojo

Es de interés clínico el estudio de la profundidad de la cámara anterior del ojo.Esta profundidad puede estar aumentada en los casos de queratocono, o en lasiridociclitis; está disminuida en los glaucomas y en los casos de catarata, sobre todola intumescente, por ser grande y globulosa a causa de su gran contenido de líquido.

A su vez, puede observarse si el humor acuoso está transparente o turbio, conpresencia de pus (hipopión) o sangre (hipema) (Fig. 3.16).

Examen del segmento anterior del ojo mediante palpación

La palpación se utiliza para explorar zonas dolorosas, ocasionadas por proce-sos inflamatorios del ojo, así como para la exploración digital de la tensión ocular.


Técnica para la palpación digital de la tensión ocular. Se le indica al pacien-te que mire hacia abajo. Se colocan los dedos índices de ambas manos (Fig. 3.17)por encima del pliegue de la piel que recubre el cartílago tarso (los dedos medio yanular de una mano deberán estar apoyados en la frente, y los de la otra en el ladoexterno de la cara). Se fija ligeramente el globo ocular con uno de los índices, mien-tras se ejerce presión suave con el otro índice; esto se realiza en forma alterna.

En las yemas de ambos dedos se sentirán las fluctuaciones del globo ocular, enlos casos de normotensión. Cuando existe hipertensión ocular la sensación es dedureza y cuando se encuentra en hipotensión, se siente que los dedos se hundenligeramente en el ojo. La tensión digital nos brinda, por apreciación, el grado derigidez del ojo del paciente.

La tensión ocular deberá ser valorada con instrumentos (tonometría), por eloftalmólogo.

Examen de conjuntiva y córnea para la extracción de cuerposextraños superficiales

Conjuntiva

La presencia de cuerpos extraños superficiales es más frecuente en la conjun-tiva que en la córnea, y son muy variados: partículas de tierra, polvo, arena, ceni-zas, pequeños insectos, etc. Se presentan por lo general en los días de muchoviento y en los viajes en tren o por carretera.

Las zonas más frecuentemente afectadas de la conjuntiva son: el fondo delsaco conjuntival inferior, la conjuntiva bulbar y el surco tarsal del párpado superior.El primero se examina fácilmente: se le dice al paciente que mire hacia arriba y elobservador desplaza suavemente, con el dedo hacia abajo, el párpado inferior; deesta manera, el fondo del saco queda expuesto al examen.

Para examinar la conjuntiva bulbar, el observador con sus dedos índice y pul-gar de la mano izquierda (si es el ojo derecho del paciente) abre los párpadossuperior e inferior y los separa, exponiendo la conjuntiva bulbar.

Para examinar el surco tarsal del párpado superior es menester realizar laeversión de este (ver figuras 3.11a, 3.11b y 3.11c).

Al quedar descubiertos la conjuntiva y el surco tarsal del párpado superior,quedará expuesto el cuerpo extraño, que podrá ser retirado, previa instilación decolirio anestésico.

Córnea

En la córnea, por lo general encontramos partículas de hierro, arenilla, madera,polvo, etc., que se clavan en la superficie corneal y a veces en el propio estroma.


Provocan mucho dolor, lagrimeo y fotofobia. Se les descubre con iluminación obli-cua sin mucha dificultad. Cuando son extremadamente pequeños, hay que utilizarla tinción por fluorescencia.

Para extraer el cuerpo extraño, y a veces hasta para la inspección, hay queinstilar previamente gotas de colirio anestésico.

Tinción de la córnea. En los casos en que se sospeche pérdida de sustanciadel tejido corneal por traumatismo, abrasiones, infiltración, úlceras u otras cau-sas, debemos teñir la córnea para cerciorarnos de la realidad de lo sospechado.Para ello utilizamos el colirio de fluoresceína al 2 %; también se emplean tiritasestériles de papel impregnado en este colorante. Cuando se usa colirio, se instilauna gota en el ojo, y se lava el exceso con suero fisiológico. En el lugar dondehay falta de epitelio corneal, aparece una mancha verde.

Examen de los reflejos pupilares

La pupila responde al estímulo luminoso: se contrae por la luz y se dilata en laoscuridad.

El examen de los reflejos pupilares es uno de los más importantes que se deberealizar a todo paciente.

Los reflejos pupilares que hay que explorar son:

1. Fotomotor o directo.2. Consensual o indirecto.3. Acomodación-convergencia.

Para estudiarlos se utiliza una linterna de mano.Fotomotor o directo. Ante el estímulo luminoso la pupila se contrae, y al

retirarlo, se dilata. La intensidad de iluminación puede producir variaciones en lostamaños pupilares.

Desde el instante en que la luz llega directamente a la retina, hasta que seinicia la contracción pupilar, transcurre menos de 1s.

Consensual o indirecto. Cuando se ilumina la pupila de un ojo, la pupila delotro se contrae simultáneamente, pero con mayor intensidad que la del primero.Esto ocurre porque parte de las fibras de la vía refleja se decusan con la vía ópticaa nivel del quiasma.

Acomodación-convergencia. Se produce cuando al mirar un objeto cercano,los ojos convergen y al propio tiempo se contraen las pupilas. El estímulo nerviosoque anima el acto de la acomodación se propaga a los músculos rectos internos(convergencia), al músculo ciliar (acomodación) y al esfínter de la pupila (miosis).


Exploración de los movimientos oculares en las posicionesdiagnósticas de la mirada

Se pueden investigar los movimientos del ojo en forma monocular (Fig. 3.18),ducción o en forma binocular (Figs. 3.19 y 3.20) o movimientos asociados (versio-nes y vergencias). Cuando se dirige la mirada a una posición cualquiera, participantodos los músculos oculares en mayor o menor escala; unos colaboran activamen-te (sinergistas) y otros sufren inhibición (antagonistas).

En la mayoría de los movimientos oculares, es un solo músculo el que ejerce lafunción fundamental de llevar el ojo al campo máximo de acción de la mirada yeste es el músculo ejecutor (agonista).

Fig. 3.18. Ducciones.

Fig. 3.20. Vergencias.

Fig. 3.19. Versiones.


Hay posiciones de la mirada donde la colaboración es de dos o más músculos;los músculos de los ojos se hallan comprometidos en su funcionamiento. Para cadamúsculo de un ojo existe un músculo en el otro ojo que tiene acción semejante, aestos dos músculos se les llama yunta.

Los músculos del ojo se encuentran en 3 grupos de 4 músculos cada uno.

1. Grupo horizontal. Lleva los ojos a los lados derecho e izquierdo y está forma-do por los músculos rectos medios y laterales de los dos ojos.

2. Grupo oblicuo derecho. Lleva los ojos a las posiciones oblicuas de mirada ala derecha y son los rectos, superior e inferior derecho y los dos oblicuosizquierdos.

3. Grupo oblicuo izquierdo. Lleva los ojos a las posiciones oblicuas de miradaa la izquierda y son los rectos superior e inferior izquierdo y los dos oblicuosderechos.

En las posiciones diagnósticas de la mirada (Fig. 3.21) se expone la acción prin-cipal de cada músculo, o sea, la que se ejerce casi exclusivamente en esa dirección.

Fig. 3.21. Posiciones diagnósticas de la mirada. Se explora la acción principal de cada músculo:RS, recto superior; Om, oblicuo menor; RI, recto interno; RIf, recto inferior; OM, oblicuomayor; RE, recto externo.


Exploración de los medios refringentes del ojo medianteoftalmoscopia a distancia

Para explorar los medios refringentes del ojo (córnea, humor acuoso, cristalinoy cuerpo vítreo) se emplea la oftalmoscopia a distancia, en la cual se hace uso deloftalmoscopio eléctrico de imagen directa, que es el más ampliamente utilizado(Fig. 3.22).

En casos excepcionales por falta de fluido eléctrico, se utiliza con batería.También puede utilizarse el oftalmoscopio indirecto que, fundamentalmente ennuestro medio, es empleado solo por los oftalmólogos.

Como principio de trabajo, siempre ha de realizarse la oftalmoscopia a distan-cia, antes de proceder al examen del fondo de ojo. Por este método, la luz serefleja al interior del ojo del paciente y al regresar atraviesa los medios refringentes,pudiéndose observar la transparencia o las opacidades que presentan.

El oftalmoscopio se sitúa delante de cualquiera de los dos ojos del observador,pero siempre se comenzará el examen por el ojo derecho del paciente. La distan-cia entre el enfermo y el observador no debe exceder de 40 a 50 cm.

Las opacidades de la córnea y del cristalino aparecen de color oscuro, y se vensobre un fondo de color rojo anaranjado a través de la pupila.

Cuando el paciente dirige la mirada hacia arriba, las opacidades cornealessiguen el sentido del movimiento del ojo, más rápidamente que las del cristalino.Estas opacidades, si están en el centro (núcleo) permanecen fijas; si se encuen-tran en la cara anterior del cristalino siguen también la dirección del movimientodel ojo, pero más lentamente; si están en la cara posterior también lo harán,aunque en dirección contraria.

Las opacidades del cuerpo vítreo son móviles y cuando el paciente ejecuta unmovimiento con el ojo, hacia arriba o hacia un lado, las manchas o flóculos vítreosaparecen en mayor cantidad y se desplazan simultáneamente en diferentes direc-ciones, incluso hasta a veces después que el ojo ha cesado de moverse.

Como el ojo tiene su centro de rotación en el cuerpo vítreo, a unos 10 mmdelante de la mácula, si en el cuerpo vítreo existe una opacidad fija, esta per-manece inmóvil en ese punto, a pesar del movimiento del ojo. Cuando se en-cuentra por delante del centro de rotación, sigue el movimiento del ojo; si seencuentra por detrás, o sea, entre el centro de rotación y la retina, se mueve ensentido contrario.

En los desprendimientos parciales de la retina y coroides, el examen poroftalmoscopia a distancia permite apreciar, por el color gris rojizo que se observa através de la pupila, la parte correspondiente al desprendimiento.

La luz del oftalmoscopio se proyecta sobre el ojo del paciente y la pupila apa-rece iluminada por un color rojo anaranjado. La luz proyectada a través de lapupila atraviesa los medios refringentes del ojo, pero al llegar a la esclerótica, que


es blanca y opaca, se refleja y la recibe el ojo del observador. El color rojo anaran-jado que se observa a través de la pupila, cuando la luz procedente del oftalmoscopioes reflejada desde el interior del ojo, se debe al color de los vasos coroideos y elpigmento de la retina y la coroides.

Exploración del fondo de ojo mediante oftalmoscopia directa

Existen dos métodos para la exploración del fondo de ojo:

1. Oftalmoscopia indirecta o de imagen invertida (Fig. 3.23a).2. Oftalmoscopia directa o de imagen directa (Fig. 3.23b).

La primera es de uso exclusivo del oftalmólogo y la segunda es la más genera-lizada y es la que estudiaremos porque, además del especialista, la utilizan otrosmédicos: pediatras, internistas, neurólogos, médico general, etc.; solo nos ocupare-mos de la oftalmoscopia directa.

Cuando se examina el ojo derecho del enfermo, el médico empleará su mano yojo derechos, y se colocará a la derecha del paciente y viceversa.

El paciente deberá mirar a un punto de fijación, a lo lejos o al infinito, porencima del hombro del observador, para eliminar la acomodación del ojo de aquel.Si el observador tiene una ametropía, puede utilizar el oftalmoscopio por encimade sus espejuelos, o en su defecto, colocar frente al agujero del oftalmoscopio lalente conveniente a su graduación. Por lo general, el observador cierra un ojo,pero debemos acostumbrarnos (con la práctica y la experiencia) a realizar laoftalmoscopia con los dos ojos abiertos. La distancia del oftalmoscopio al pa-ciente es de 2 a 3 cm.

La imagen directa se observa ampliada alrededor de 14 o 15 diámetros, y portanto, permite el examen detallado de la zona que se estudia.

Metodología para el estudio del fondo de ojo normal

Expondremos el orden en que deben estudiarse cada uno de los elementos delojo (Fig. 3.24):

1. Papila, disco o cabeza del nervio óptico.2. Mácula lútea o fóvea.3. Vasos (arteriolas y venas).4. Retina.


Papila, disco o cabeza del nervio óptico. Debemos estudiar las siguientescaracterísticas:

- Forma: irregularmente circular u ovalada.- Tamaño: corresponde a un diámetro de 1,5 mm.- Color: rosado claro.- Bordes: bien definidos.- Superficie: plana o ligeramente excavada.

Vasos (arteriolas y venas):

- Ramas: de arteria y vena centrales de la retina. Se dividen, al llegar a lapapila, en superior e inferior; a su vez, en temporal y nasal, y pequeñosvasos terminales.

- Color: arteriolas, rojo claro; venas: rojo oscuro.- Calibre: arteriolas, 2/3 menos que el de las venas.- Reflejo: arteriolas, brillante a lo largo de ellas.

Mácula lútea o fóvea. Es la parte más importante del fondo de ojo:

- Situación: a poco menos de 2 diámetros papilares del borde temporalsuperior, en la línea de división directa. Ocupa exactamente el polo poste-rior del ojo.

- Vasos: carece.- Color: algo más oscuro que el del resto del fondo del ojo.- Centro: un punto brillante (fóvea central).

Fig. 3.24. Esquema metodológico para el estudio del fondo del ojo: 1, disco óptico o papila; 2, mácula;3, vasos arteriolares y venosos; 4, retina.


Retina. Comprende el estudio del resto del fondo:

- Color: es transparente.- Coloración del fondo: depende de los vasos coroideos, según los pigmentos

retiniano y coroideo, de acuerdo con las características personales. Pue-de ser: rojo anaranjado, en personas rubias; rojo ladrillo, en personas mo-renas; atigrado, en personas con escasez de pigmento retiniano y coroideo;albino, en personas sin pigmento retiniano ni coroideo (Fig. 3.25).

Variaciones fisiológicas del fondo de ojo normal

Fibras de mielina. Los cilindroejes de algunas de las fibras del nervio ópticoposeen una cubierta de mielina a nivel de la papila y se continúan más allá deldisco, presentando zonas blanquecinas que se extienden hasta cierta distancia dela papila y terminan en forma de penachos o de pincel (Fig. 3.26).

Seda mojada. Lustre brillante de la retina a lo largo de los vasos, que cambiade posición al rotar el oftalmoscopio.

Seudoneuritis. Es la presencia de la papila con borde indefinido; puede estarligeramente elevada.

EXPLORACIÓN DEL SEGMENTO ANTERIOR POR BIOMICROSCOPIA

La exploración de esta zona se puede realizar detalladamente con elbiomicroscopio ocular (Fig. 3.27), llamado corrientemente lámpara de hendidura,pues su foco luminoso puede producir un haz de luz con la forma de un paralepípedoque se proyecta como una hendidura. No es más que un microscopio colocadosobre una mesa, y contra el cual el paciente puede apoyar su mentón y frente paraser examinado con detalles imposibles de lograr por un examen simple, ya que sepueden obtener ampliaciones de 40 X o más.

OTROS MEDIOS DE DIAGNÓSTICO UTILIZADOS EN OFTALMOLOGÍA

Tonometría y tonografía

La tonometría o medición de la tensión intraocular puede realizarse por elmétodo de indentación o el de aplanamiento. En el primero (Fig. 3.28), para medir


la tensión ocular, el vástago del tonómetro, puesto en contacto con la córnea, ladeprime según el grado de tensión de este. La aguja que se encuentra conectada alvástago por un mecanismo, se desplazará frente a una escala numérica y así sepodrá leer la tensión ocular.

En el segundo método, el contacto corneal se realiza con un tonómetro deaplanación, que aplana la córnea e indirectamente se conoce la tensión ocular.Existe un modelo portátil de mano (Fig. 3.29 a) y otro que se coloca directamentecomo un accesorio a la lámpara de hendidura (Fig. 3.29 b).

La tonografía es la colocación de un tonómetro con dispositivos electrónicos yun registrador por varios minutos sobre el ojo que se explora. Esto nos permiteapreciar, entre otros, en un tiempo determinado, cómo influye el peso del tonómetroen la salida del humor acuoso.

Gonioscopia

Se utiliza para observar las características del ángulo iridocorneal, el que esde gran importancia para la clasificación del glaucoma y su posible tratamiento;no es más que una lente de 3 espejos, que hace contacto con la superficie corneal(Fig. 3.30) y que al refractar la luz del examen, permite observar esta zona.

Ecografía

Se basa en la propiedad de trasladar las ondas sonoras de alta frecuencia(ultrasonido), las cuales, al chocar con los obstáculos, experimentan oscilacionesque son registradas en un osciloscopio. Según las características de las ondas, sepuede establecer el diagnóstico diferencial, por ejemplo: entre un tumor intraoculary un desprendimiento de retina, medir el tamaño del ojo, localizar un cuerpo extra-ño intraocular, etc. Para esto se emplean los aparatos conocidos como ecógrafos(Fig. 3.31a). Existen dos modos: Modo A-Scan, que mide la longitud axial del ojo(biometría) y otros diámetros longitudinales y transversales y el Modo B-Scan,para el diagnóstico bidimensional de enfermedades de la retina, tumores intraocularesy de la órbita. Ambos modos se registran en la pantalla del equipo (Fig. 3.31b).

Electrorretinografía

La retina, al ser estimulada con la luz, realiza procesos fisicoquímicos, los cua-


Fig. 3.33. Angiografía fluoresceínica del fondo del ojo.

les dan mínimos cambios eléctricos que amplificados producen, al registrarse, ungráfico que recibe el nombre de electrorretinograma (Fig. 3.32 a). Según el tipo degráfico que aparece en la pantalla del equipo (Fig. 3.32 b), se define el nivel deafectación de las distintas capas de la retina. Es útil en el diagnóstico prodrómicode varias enfermedades de la retina.

Adaptometría

Es el método para registrar el ritmo de adaptación de los ojos a la oscuridad,previamente sometidos al deslumbramiento.

Angiografía fluoresceínica

Al inyectar intravenosamente fluoresceína sódica al 10 %, esta pasa a la cir-culación general y llega al interior del ojo, y aparece por etapas sucesivas en losdistintos vasos de la coroides y la retina (Fig. 3.33).

Normalmente no puede observarse el colorante, por lo que se incorporan fil-tros adecuados al angiógrafo.

El sistema de observación está acoplado a una cámara fotográfica, con la cualpueden obtenerse fotos amplificadas, muy útiles en el diagnóstico diferencial delas afecciones del fondo del ojo e incluso de su segmento anterior.


Láser en oftalmología

En la oftalmología fue donde se utilizó por primera vez el láser para tratar apacientes con retinopatía diabética, tumores incipientes y otros. Tuvo sus antece-dentes en 1956, cuando salió al mercado el primer fotocoagulador para el trata-miento de enfermedades del fondo del ojo, basado en una lámpara de gas xenón.Posteriormente apareció el primer láser de rubí utilizado en la especialidad, el cualfue sustituido más tarde por el láser de gas argón y por otro de kriptón (Fig. 3.34).En 1980 apareció el nuevo láser Nd-Yag, y en 1985 el láser excimer para la cirugíarefractiva de la miopía, la hipermetropía y el astigmatismo (Fig. 3.35).


PROPEDÉUTICA OCULAR

En este capítulo se describen los principales síntomas y signos queprovocan las enfermedades que afectan el órgano de la visión, con lafinalidad de que el médico general básico pueda orientarse y adoptaruna conducta consecuente con su posición desde la atención primariade salud.

ENROJECIMIENTO OCULAR

El enrojecimiento de los párpados o conjuntiva se debe a una reacción agudainflamatoria provocada por infección, traumatismo, alergia o hipertensión ocular.

Es necesario distinguir dos tipos de inyección conjuntival: la conjuntival, pro-piamente dicha, que predomina en la conjuntiva bulbar, tarsal, o fondos de saco; yla inyección ciliar que predomina en el limbo esclerocorneal (Fig 4.1), como conse-cuencia de la irrigación vascular del segmento anterior del ojo.

En el cuadro se muestran las diferencias entre estos dos tipos de inyección.

Cuadro. Diferencias entre inyección conjuntival y ciliar

Inyección conjuntival Inyección ciliar

Causa Conjuntivitis Queratitis, úlcera,uveítis, glaucoma agudo

Localización Más intensa hacia los Más intensa hacia el limbofondos del saco

Características Vasos gruesos tortuosos Vasos finos y rectos,que se mueven que no se desplazancon la conjuntiva con la conjuntiva

Efecto con la adrenalina Desaparece temporalmente Persiste


HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL

Generalmente, los familiares son los que advierten este enrojecimiento del ojo.Es una mancha rojo brillante, localizada en un sector de la conjuntiva, que se reabsorbelentamente sin dejar secuelas.

Obedece a esfuerzos violentos, tos, vómitos, estornudos, compresión torácica,trabajo de parto, actividades de buceo, hipertensión arterial y discrasias sanguí-neas; además, puede ocurrir de forma espontánea, entre otros.

LAGRIMEO

Normalmente, la lágrima humecta el ojo sin derramarse al exterior; cuandoesto no ocurre, se produce el lagrimeo. Puede ser activo, por el aumento de lasecreción lagrimal al inflamarse la glándula y las estructuras vecinas, o pasivo, alobstruirse la vía de excreción, y entonces se denomina epífora.

El lagrimeo activo puede ocurrir por la irritación o congestión de los anejos odel segmento anterior del ojo, tales como: conjuntivitis, orzuelos, chalazión, blefaritis,uveítis o glaucoma.

La epífora puede ser congénita o manifestarse en el adulto; provoca un au-mento de volumen en el ángulo interno del ojo, y, al hacer compresión sobre laregión nasal, refluye por los puntos lagrimales una sustancia mucopurulenta.

La resequedad ocular es un síntoma frecuente en personas de edad avanzada,asociado a enfermedades del colágeno (síndrome de Sjögren) y a tratamientos consedantes.

CEFALALGIA

Este término comprende todo dolor localizado en la bóveda craneal; es unsíntoma frecuente, a veces asociado a tensión, fatiga o enfermedades graves, deahí que obliguen al médico a mantenerse alerta. Este síntoma guarda cierta rela-ción con fenómenos biológicos o cambios ambientales, tales como: períodopremenstrual, excitación, tensión, ejercicios físicos, frío atmosférico, entre otros.Los datos referentes a la localización suelen proporcionar información mas útil quelas características o intensidad del dolor.

Los mecanismos de producción pueden ocurrir como resultado de:

- Distensión, tracción y dilatación de las arterias intracraneales o extra-craneales.

- Tracción o desplazamiento de grandes venas intracraneales o de la envol-tura dural en la cual asientan.


- Compresión, tracción o inflamación de los nervios craneales raquídeos.- Espasmos voluntarios e involuntarios.- Inflamación y traumatismo de los músculos craneanos y cervicales.- Irritación meningea y/o presión intracraneal alta.

Algunas características de la cefalea pueden orientar hacia una causa ocular,como son: cefalea frontal, localizada en las órbitas o sienes, de carácter punzante,constante, presente después del esfuerzo visual, en la mayoría de los casos.

Puede observarse en la hipermetropía, el astigmatismo, la insuficiencia de con-vergencia, el desequilibrio de los músculos extraoculares, la hipertensión ocular yla iridociclitis.

La migraña que se presenta en el hemicráneo, con carácter periódico ypulsátil, acompañada de náuseas o vómitos, es de causa extraocular. Ataca conmayor frecuencia a las mujeres y puede iniciarse con pródromos neurológicos,tales como: centelleo, fotofobia, escotomas y defecto del campo visual.

La cefalea histamínica (cefalalgia nocturna paroxística) es más frecuente envarones; se manifiesta por dolor orbitario constante unilateral; se instala de 2 a 3 hdespués de conciliar el sueño; no es pulsátil; se acompaña de epífora, obstrucciónnasal y luego rinorrea. Tiende a aparecer cada noche durante semanas o meses,hasta desaparecer por años; se asocia al estrés, la tensión, el trabajo excesivo y lostrastornos emocionales.

La cefalalgia por tensión suele ser bilateral, difusa, pero también es común enla región occipital y frontal. Dura algunas horas o de 1 a 2 días, con la peculiaridadde continuar día y noche; el individuo puede conciliar el sueño, pero si despiertatiene cefalea y resultan poco eficaces los analgésicos.

La cefalea por irritación meningea es generalizada; compromete cualquieredad y a ambos sexos; es de carácter intenso, constante, sobre todo en el cuello,donde aparece rigidez.

La cefalea pospunción lumbar se caracteriza por ser constante, occipital ofrontal; aparece unos cuantos minutos después de levantarse, y mejora al acostarse.

La cefalea por tumor cerebral es el síntoma más importante; los accesossuelen durar minutos, horas, o más. A medida que el tumor crece, el dolor sevuelve más frecuente y es más intenso e invalidante. Es común que el pacientedespierte por la noche con dolor.

Existen otras afecciones en las que se puede manifestar este síntoma, talescomo: los cuadros febriles de cualquier causa, enfermedad pulmonar crónica,hipotiroidismo, enfermedad de Cushing, de Addison, feocromocitomas y anemiasagudas, entre otras; el uso de anticonceptivos también puede ser una causa.

En las infecciones de los senos paranasales el dolor suele localizarse sobre laregión frontal, alrededor de los ojos, y se intensifica al estar de cuclillas, sonarse lanariz o sacudir la cabeza.


Se debe señalar que existen dolores punzantes y agudos en la cabeza, queduran 1 o 2 s y no tienen importancia clínica. Aparecen en el 3 % de la poblaciónnormal, y en el 46 % de los sujetos con migraña.

TRASTORNOS VISUALES INTERMITENTES

Es una disminución de la visión uni o bilateral, que aparece de forma brusca, ydura algunos segundos o minutos. Cuando se acompaña de dolor ocular, cefalalgia,visión de halo de colores, se trata probablemente de una hipertensión ocular. Sise acompaña primeramente de un escotoma más o menos amplio de la visión,fotopsia y deja al desaparecer una cefalea intensa, se sospechará una migrañaoftálmica. El trastorno visual acompañado de cefalea violenta, que solo se calmacon el vómito, hará sospechar una hipertensión intracraneal.

Cuando la visión se oscurece durante segundos y luego vuelve a la normalidad,con antecedentes tales como hipertensión arterial, arteriosclerosis, hipertensiónocular, ansiedad, desequilibrio endocrino, entre otros, se podrá plantear un espas-mo de la arteria central de la retina.

La amaurosis fugaz o pérdida momentánea de la visión, puede ser el resultadode un trastorno cerebrovascular obstructivo, espasmo de la arteria central de laretina u oclusión parcial de la arteria carótida interna.

NISTAGMO

Es un temblor oscilatorio y rítmico de los ojos; puede ser horizontal, vertical orotatorio, y es de carácter involuntario.

Puede clasificarse, de acuerdo con los tipos clínicos, en pendular, resorte ymixto, y por su causa, en: fisiológico, desequilibrio motor y ocular.

Nistagmo fisiológico. Se clasifica a su vez en:

- Terminal. En resorte, fino, asociado a posiciones extremas de la mirada.- Optocinético. En resorte, inducido por estímulos repetitivos y móviles en

el campo visual.- Vestibular. En resorte, a causa de la información modificada del núcleo

vestibular hacia los centros de la mirada horizontal.

Nistagmo por desequilibrio motor. Se debe a defectos primarios en los me-canismos eferentes.

Nistagmo ocular. Se debe a una visión defectuosa, por ejemplo, catarata congé-nita, hipoplasia macular, etc.


EXOFTALMÍA. PROPTOSIS. ENOFTALMÍA

El desplazamiento del globo ocular es un signo común en las afecciones de laórbita. La desviación hacia delante del globo ocular, si es activa, se denomina exoftalmía,y se observa en la irritación simpática, la tirotoxicosis, el hipertiroidismo y el adenomahipofisario. Si es pasiva se denomina proptosis, y suele ser consecuencia de tumoresorbitarios, celulitis, seudotumor orbitario, tenonitis, lesiones vasculares, hematomaintraorbitario e inflamaciones de los senos etmoidales, entre otras.

La retracción o hundimiento del globo ocular se denomina enoftalmía; estapuede observarse en fracturas de órbita, fundamentalmente del suelo, o por atrofiade la grasa periorbitaria por traumas o por involución senil. También forma partedel síndrome de Claude-Bernard- Horner.

Debemos tener presentes algunas causas de seudoproptosis ocular, entre ellaslas asociadas a miopía elevada, asimetría facial o aquellas de tipo constitucional.

DOLOR OCULAR

Acompaña frecuentemente procesos oculares, tales como: orzuelos, chalazión,conjuntivitis, blefaritis, queratitis, úlcera corneal, uveítis anterior, glaucoma agudo yneuritis retrobulbar. A menudo se asocia a la fatiga ocular intensa, por defectosrefractivos no corregidos o desequilibrios musculares. También se presenta dolorocular reflejo, debido a parálisis del III par, aneurisma intracraneal, tumor hipofisario,o trombosis del seno cavernoso, entre otros.

DISMINUCIÓN DE LA VISIÓN

Numerosos pacientes asisten a consulta por pérdida de la visión de uno oambos ojos, que a su vez puede ser lenta y progresiva, o brusca, de manera queuna correcta anamnesis podrá llevar al médico general básico a definir la remisióndel paciente, bien a consulta externa o al cuerpo de guardia de la especialidad.

Entre las causas más frecuentes de pérdida lenta y progresiva de la visión seencuentran los trastornos refractivos, opacidades de los medios refringentes, asícomo enfermedades que afectan la coriorretina o las vías ópticas.

Existe pérdida brusca de la visión en afecciones en las que puede llegar aser muy evidente el diagnóstico, como ocurre en el glaucoma agudo, las quema-duras oculares profundas o extensas del segmento anterior, las grandes heridascorneales y/o esclerales, los estallamientos del globo ocular, entre otras, pero


existen entidades en las que no se altera el aspecto externo del globo ocular, tales el caso de la neuritis óptica, el desprendimiento de retina, las obstruccionesvasculares, la conmoción o sección del nervio óptico y las hemorragiasintraoculares.

MIODESOPSIAS

Conocidas también como moscas volantes, no son más que la percepción depuntos negros revoloteando ante los ojos. Su grosor y número son variables, yafecta uno o ambos ojos; su carácter esencial es la movilidad. Por lo general son elresultado de degeneración vítrea o pequeñas hemorragias en el vítreo, causadaspor desgarros de retina, retinopatía diabética, leucemias, obstrucción vascular oprocesos inflamatorios o degenerativos de coriorretina.

FOTOPSIAS

Son relampagueos luminosos que aparecen bruscamente en un sector del campovisual o en toda su extensión. Constituyen un síntoma común de una relación anor-mal entre la retina y el vítreo. Pueden ser uni o bilaterales. Las causas más fre-cuentes son: el colapso y desprendimiento reciente del vítreo, lesionesvitreorretinianas que provocan tracción, desprendimiento de retina, hemorragia ví-trea y contusiones violentas sobre el ojo.

METAMORFOPSIAS

Es una distorsión en la forma normal de los objetos, debida, a menudo a astig-matismo o lesiones maculares.

PERCEPCIÓN DE ANILLOS DE COLORES

Es un fenómeno cuyo valor semiológico es variable. Puede obedecer a:

- Migraña.- Desprendimiento de retina.- Trastornos refractivos mal o no corregidos.- Opacidades de los medios.- Queratitis.- Glaucoma crónico simple.


CEGUERA NOCTURNA

Es la dificultad para ver en la oscuridad, llamada también nictalopía. Puede

ser de origen congénito, pero se describe en la retinosis pigmentaria, atrofia óptica

hereditaria o adquirida, déficit de vitamina A, glaucoma, catarata y degeneración

retiniana.

Con frecuencia se debe a inflamaciones corneales, afaquia, iritis y albinismo;

el empleo de algunos medicamentos puede provocar aumento de la sensibilidad a

la luz, como, por ejemplo: la cloroquina, la acetazolamida y los midriáticos.

DIPLOPÍA

Es una sensación muy desagradable de visión doble de los objetos, difícil

de diferenciar con el vértigo. Puede ser monocular, y se asocia a opacidades

de la córnea, situadas en el área pupilar; opacidades o subluxaciones del cris-

talino, lesiones maculares, simulación o histeria. Las diplopías binoculares des-

aparecen al cerrar un ojo, y son consecuencia de una paresia o parálisis

oculomotora.

ESTRABISMO

Es la desviación, en cualquier dirección, de la alineación de ambos ojos (aden-

tro, afuera, arriba y abajo). Se observa en cerca del 2 % de los niños. Se clasifica

en paralítico o no paralítico (manifiesto y latente).

Desde el punto de vista del diagnóstico primario del estrabismo, el médico

general tiene una función fundamental, ya que no debe subestimar esta afección, y

ha de ser muy receptivo a lo que expresen padres, familiares o maestros; asimis-

mo, se remitirá al paciente a consulta externa, pues de ello dependerá, en gran

medida, la agudeza visual que alcance.

OPACIFICACIÓN DE LOS MEDIOS REFRINGENTES DEL OJO

La opacificación parcial o total de la transparencia de los medios refringentes

del ojo, provoca la disminución o la pérdida de la agudeza visual, según el caso.

Analizaremos, en orden de fuera a dentro, la alteración de estos medios.


Córnea

La córnea se opacifica, al igual que el cristalino, al romperse su membranasemipermeable y acumularse en su tejido un exceso de agua. Entre las causas másfrecuentes de opacificación de la córnea tenemos: úlcera corneal, queratitis, trauma-tismo y procesos degenerativos. De acuerdo con la densidad de la opacidad corneal,cuando esta es muy tenue y similar al empañamiento por vapores de agua en uncristal, se denomina nebécula; cuando es medianamente densa como en un cristalesmerilado, se denomina mácula, y cuando es tan densa que no deja pasar la luz a sutravés, como un papel blanco, por ejemplo, se denomina leucoma (Fig. 4.2).

Humor acuoso

Cuando se altera la composición del humor acuoso por sangre, plasma, pus odetritos celulares, la luz no puede atravesar los medios refringentes del ojo.

Cristalino

El aumento del contenido normal del agua por ruptura de la cápsula cristalineanao por degeneración de sus fibras, provoca una opacidad que impide el paso de losrayos de luz.

Cuerpo vítreo

El cuerpo vítreo puede estar afectado en su transparencia por acumulación desangre, pus o sustancias extrañas. Por ser un gel hidrófilo, cualquier agresión me-cánico-química o cambio de reacción puede alternar su estructura.

RELACIÓN ENTRE LA DISMINUCIÓN DE LA VISIÓNY LAS CONDICIONES REFRACTIVAS DEL OJO

Recordaremos que los medios refringentes del ojo están destinados a que laimagen de los rayos de luz se enfoquen nítidamente en la retina (ojo emétrope).


Las ametropías o estados en los cuales los rayos luminosos que inciden no llegan aun foco en la capa fotosensible de la retina, se clasifican en: hipermetropía, miopía,astigmatismo y presbicia.

Los efectos de la ametropía no solo consisten en la falta de nitidez en la visión,sino en dolores de diferentes tipos, y en otros síntomas comprendidos bajo el nom-bre de astenopía.

PÉRDIDA DEL REFLEJO ROJO-NARANJA DEL FONDO DE OJO

En el ojo normal, por medio de la oftalmoscopia a distancia, se obtiene un reflejohomogéneo rojo-naranja que llena toda la pupila. Si existen opacidades en algunos delos medios refringentes, estas aparecen como puntos oscuros, y si la opacidad es losuficientemente intensa, desaparece el reflejo en su totalidad (Fig. 4.3).

Las opacidades de los medios pueden ser fijas (presentes en córnea o cristalino;excepcionalmente se les encuentra en el cuerpo vítreo y siguen los movimientos del ojo)o móviles (flotan en el humor acuoso o en el cuerpo vítreo).

El uso correcto de la iluminación oblicua, nos permite observar las opacidades de lacórnea y de parte de la cara anterior del cristalino.

Por la oftalmoscopia a distancia podemos valorar las características de la pérdidadel reflejo: si es total o parcial, si las opacidades se desplazan con los movimientos delojo, y la forma en que lo hacen.

La oftalmoscopia directa nos permite valorar lo observado en la oftalmoscopia adistancia y, además, las opacidades del cuerpo vítreo y los trastornos de la retina.

Para diferenciar si la disminución del reflejo corresponde al cristalino, es útil elestudio de las imágenes de Purkinje-Sanson.

EDEMAS, EXUDACIONES Y SANGRAMIENTOS EN LAS ESTRUCTURAS

OCULARES. SUS MECANISMOS DE PRODUCCIÓN

En la conjuntiva se producen inflamaciones que se caracterizan por inyecciónconjuntival y secreción mucopurulenta al infectarse esta membrana. Las hemorra-gias subconjuntivales ocurrren por una extravasación de la sangre que se insinúaentre la conjuntiva y la esclera.

A nivel de la córnea se produce el edema por solución de continuidad en elepitelio, como sucede en la úlcera corneal y en las queratitis superficiales. Tam-bién surge el edema en las queratitis profundas por cambios endoteliales, así comoen el glaucoma agudo y en algunos tipos de uveítis. En la córnea no existen hemo-rragias por tratarse de un tejido avascular.


En relación con la esclera, solo es frecuente la inflamación superficialreaccional alérgica, como en la episcleritis; más raramente pueden inflamarselas membranas profundas.

En la úvea se producen inflamaciones caracterizadas por exudados, que, porencontrarse en un medio cerrado, van a parar al humor acuoso, en el que apareceuna exudación fibrinosa, sobre todo en las uveítis anteriores (iris y cuerpo ciliar).En las uveítis posteriores (coroides), se afecta más el cuerpo vítreo, en el queaparecen flóculos de exudados.

Las hemorragias, por la misma causa de presentarse en un medio cerrado, secoleccionan en el cuerpo vítreo y pueden llegar al humor acuoso. Si la exudaciónes séptica, tanto en el humor acuoso como en el cuerpo vítreo, estamos en presen-cia de una endoftalmitis.

A nivel de la retina se producen inflamaciones en las que participa, casi siem-pre, su vecina la coroides (coriorretinitis), con edema y exudación que pasan alcuerpo vítreo y lo afectan también. La constitución de este consiste en un gelproteínico que hace que se inflamen y coagulen sus estructuras. Las hemorragiasretinianas pueden tener aspectos diferentes, según su topografía.

CARACTERÍSTICAS DE LAS HEMORRAGIAS Y LOS EXUDADOS

RETINIANOS. VALORACIÓN DIAGNÓSTICA

Las hemorragias retinianas obedecen a varias causas: traumatismo, afecciónlocal de los vasos, enfermedades cardiacas, diabetes mellitus, estados patológicos delos vasos retinianos (arteriosclerosis e hipertensión arterial), trastornos circulatorios(embolia y trombosis), alteraciones en la composición de la sangre (leucemia, púrpu-ras y hemofilia), y pérdida de sangre (hemorragias, hematemesis, melena, etc.).

Las características de la hemorragia dependerán de la capa de la retinadonde se aloje la colección sanguínea; así, las hemorragias pueden ser: estriadao en llamas (Fig. 4.4), cuando se sitúe en la capa superficial de fibras nerviosas;redondeada (Fig.4.5), si se encuentra en las capas profundas; subhialoidea oprerretiniana (Fig.4.6), cuando se encuentra entre la retina y la cápsula hialoideavítrea, que adquiere la característica de presentar un nivel líquido, y la hemorra-gia del cuerpo vítreo o hemovítreo, cuando se rompe la hialoides y la sangre pasaa esta estructura.

Los exudados vítreos tienen como causa una de las siguientes afecciones: coriorre-tinitis, retinopatía arteriosclerótica, retinopatía hipertensiva, toxemia del embarazo,retinopatía diabética, anemia, policitemia, leucemia, etc.

En la zona de la retina pueden presentarse exudaciones que toman diversasformas, según la estructura y la localización de la parte afectada; a veces son


exudados de aspecto redondeado o duro, otras de aspecto algodonoso o blando(Fig. 4.7), con bordes difusos. Todos dependen de la extravasación del líquido poraumento de la permeabilidad capilar, ya sea que se localicen en la mácula, alrede-dor de la papila en el polo posterior o en la periferia retiniana, y adquieren aspectosque lo relacionan con esas estructuras.

En las primeras etapas de la coriorretinitis, los exudados se depositan en lazona inflamada. Si se trata de etapas más avanzadas, en las que ya existe pérdidade la sustancia, o cuando existen recidivas, se podrá ver la coroides por pérdida deltejido retiniano.

HIPEMA E HIPOPIÓN

El hipema no es más que la colección de sangre en la cámara anterior. Cuandola acumulación es de células y fibrina asépticas, procedentes del iris o cuerpo ciliar,se denomina hipopión; si se establece una infección secundaria, este hipopión sehace séptico y puede llegar a la endoftalmitis.

OPACIDADES DEL CRISTALINO Y DEL CUERPO VÍTREO

Las opacidades del cristalino se atribuyen a varias causas. Estas opacidadesse aprecian como puntos oscuros a la oftalmoscopia a distancia, y blanquecinos, ala iluminación oblicua (en ambas pruebas con pupilas dilatadas). En todos los casosla opacidad es el resultado de la alteración de las fibras o del núcleo del cristalino,o de la ruptura de la cápsula cistalineana.

Comúnmente, las opacidades del cuerpo vítreo se manifiestan en forma deflóculos o de masas, más o menos móviles, causadas por hemorragias o exudaciones.

Además de las causas anteriores, existen otras como las congénitas (persisten-cia del cuerpo vítreo primario), infecciosas o degenerativas (hialitis y absceso delcuerpo vítreo), traumáticas, y también los procesos vecinos coriorretinales.

LEUCOCORIA

Es el reflejo blanco a través de la pupila, que puede aparecer en lactantes oniños de poca edad, e indica siempre una afección grave del cristalino, vítreo o


retina. Algunas de las afecciones en las que se presenta este reflejo blanco son: laretinopatía de la prematuridad, retinoblastoma, granuloma por toxocara, displasiasde la retina o seudogliomas, así como en la uveítis. En el adulto existen otrostumores, como son el melanoma uveal y los tumores metastásicos, pero el tumorprimario se encuentra en mamas, pulmón, bronquios, próstata, etc.


ENFERMEDADES DE LOS PÁRPADOSY DEL SISTEMA LAGRIMAL

En este capítulo se tratarán las afecciones de los párpados y las víaslagrimales, más frecuentes en nuestro medio, lo que le permitirá al mé-dico general diagnosticarlas y tratarlas, así como orientar oportunamen-te a los que padecen entidades nosológicas y requieran atención especia-lizada.

PÁRPADOS

Funciones de los párpados:

- Protectores del globo ocular a través de su estructura como diafragmafrente al mismo, también por la acción de las pestañas, las secrecionesglandulares y el movimiento de los párpados.

- Lubricante, por la secreción de las glándulas.- Óptica, pues ayuda a la formación y distribución de la película lagrimal.- Intervienen en la excreción lagrimal.- Reguladores de la entrada de luz.

Anomalías congénitas de los párpados:

- Ablefaria. Ausencia completa de los párpados.- Anquilobléfaron. Sellado total o parcial de ambos párpados, al nivel de la

hendidura palpebral.- Blefarofimosis. Disminución de la hendidura palpebral. Se denomina

síndrome cuando se asocia con epicanto interno, telecanto y ptosispalpebral (Fig. 5.1).

- Epicanto. Anomalía observada con bastante frecuencia, se caracterizapor unos pliegues verticales de piel y tejido celular subcutáneo sobre loscantos internos; tienen forma semilunar, cuya concavidad se dirige hacia


6

T

E

F

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los mismos. Es característico de los asiáticos, aunque se puede presentaren todas las razas (Fig. 5.2).

Trastornos de las cejas y pestañas:

- Madarosis. Pérdida de las pestañas y cejas, originada por un procesodestructivo local, como ocurre en las blefaritis o enfermedades sistémicas:lepra, tuberculosis o fiebre tifoidea.

- Poliosis. Ausencia de melanina en un grupo de folículos pilosos de lascejas y pestañas.

- Triquiasis. Proceso adquirido, en el cual algunas pestañas emergen de lalamela anterior, pero se dirigen hacia la superficie ocular; el borde palpebralpermanece en posición normal; puede observarse en los que padecenblefaroconjuntivitis crónica, tracoma y quemaduras. El paciente refiere cons-tantemente sensación de cuerpo extraño ocular, ojo rojo, dolor, irritaciónconjuntival, blefarospasmo reflejo y lagrimeo, que pueden llegar a ocasionarleerosiones corneales recidivantes y opacificación de la córnea (Fig. 5.3).

ratamiento de la triquiasis

- Temporal, con depilación, si se trata de pestañas aisladas.- Permanente: destrucción de los folículos pilosos de las pestañas afecta-

das con diatermocoagulación, electrólisis, láser, crioterapia o tratamientoquirúrgico.

dema palpebral

Su aparición es favorecida por la laxitud de los tejidos palpebrales.

ormas clínicas

Traumático. Característico de traumas con objetos romos; se asocia frecuen-emente con equímosis y hematomas palpebrales; también se observa en las que-

aduras (térmicas o químicas) y en las picaduras de insectos.

El tratamiento del edema palpebral traumático consiste en:

- Eliminar todas las sustancias extrañas (en el caso de las quemaduras),antes de imponer tratamiento.

- Fomentos fríos de suero fisiológico (la frecuencia dependerá del gradodel edema).

2 OOOOOftalmología

- Pomadas antibiótico-antiinflamatorias en las quemaduras.- Antiinflamatorios por vía oral, asociados con antihistamínicos en las pica-

duras de insecto.

Constitucional. Se presenta en afecciones cardíacas y renales, que carecende signos inflamatorios.

Edema inflamatorio

Aparece asociado a afecciones de los párpados (orzuelos, abscesos), de lasvías lagrimales (dacriocistitis aguda), del globo ocular (uveítis, endoftalmitis) o delas cavidades vecinas (sinusitis).

Tratamiento

Estará dirigido al proceso primario, asociado con fomentos fríos y antiinflamatorios.

Edema alérgico

Se caracteriza por la aparición brusca, de gran magnitud; prurito; ausencia designos inflamatorios y antecedentes de alergia. Puede manifestarse de tres formasque se describen a continuación (Fig. 5.4).

Dermatitis por contacto

Se presenta súbitamente tras la utilización de cosméticos, tintes de pelo, uso decolirios (atropina, sulfacetamida, anestésicos locales); los párpados se edematizan;la piel se torna eritematosa. También puede presentarse hiperemia conjuntival,quemosis y prurito local.

Tratamiento

- Compresas frías.- Vasoconstrictores locales.- Antihistamínicos.- Esteroides locales.- En los casos graves se hará por vía sistémica.


Edema angioneurótico

Aparece bruscamente y, si es de gran magnitud, puede impedir la aperturapalpebral. Evoluciona con recidivas y se presenta con frecuencia en las mujeres,durante el período menstrual; puede asociarse con la ingestión de determinadosalimentos (mariscos, huevos, leche), al uso de antibióticos y a factores psicógenos.

Tratamiento

- Eliminar la causa.- Compresas frías.- Antihistamínicos.- En los casos graves se administrarán esteroides locales y sistémicos.

Dermatitis atópica

Afección hereditaria, caracterizada por la inflamación superficial crónica de lapiel. Se manifiesta con prurito intenso e hiperemia de la piel, que se torna gruesa ylas comisuras palpebrales se fisuran. Existe una historia personal o familiar deasma o rinitis alérgica.

Tratamiento

- Los síntomas se alivian con el uso de esteroides tópicos, los cuales no seindicarán por un tiempo prolongado, debido a las reacciones secundariasque causan.

- El cromoglicato de sodio al 4 % (colirio) puede usarse por largo tiempo, yaque proporciona mejoría sintomática.

Orzuelo

Infección aguda focal de una de las glándulas del párpado; se denomina orzue-lo externo cuando afecta las glándulas de Zeiss o Möll, e interno si la comprome-tida es una glándula de Meibomio.

Etiología

El agente causal más común es el estafilococo dorado. Existen factorespredisponentes como defectos refractivos, enfermedades carenciales y diabetesmellitus.


Cuadro clínico

Orzuelo externo. Tumefacción focalizada, que presenta un punto amarillentoen el borde palpebral, lo que indica la existencia de supuración. El drenaje delabsceso es espontáneo, cerca de la base de una pestaña.

Orzuelo interno. Se observa un punto amarillento a través de la conjuntiva, alevertir el párpado, por donde puede drenar. Los signos inflamatorios son mayoresque en el orzuelo externo.

Tratamiento

Compresas tibias, 3 o 4 veces al día, seguidas de la aplicación de una pomadaantibiótico-antiinflamatoria. El externo drena espontáneamente; en el interno, si nomejora a las 48 h, se procederá al drenaje quirúrgico.

Chalazión

Proceso inflamatorio crónico, en el cual hay una reacción granulomatosa nodulara nivel de una o varias glándulas de Meibomio. Al obstruirse el conducto glandular,su contenido es sustituido por granulaciones y va degenerando hasta formarse unamasa gelatinosa estéril (Fig. 5.5).

Etiología

Predisposición de portadores de acné rosácea y dermatitis seborreica.

Cuadro clínico

Aumento de volumen de una glándula de Meibomio en forma nodular; su evo-lución es lenta e indolora, y no se aprecian signos inflamatorios; al evertir el párpa-do se observa que la conjuntiva que lo cubre está rojiza y en fase tardía, grisácea.

Tratamiento

Compresas calientes y masajes; los pequeños pueden desaparecer espontá-neamente; los mayores son tributarios de cirugía.

Blefaritis

Proceso inflamatorio crónico de los bordes palpebrales.


Etiología

Estafilococo dorado, dermatitis seborreica, factores predisponentes, como lafatiga ocular, enfermedades carenciales, diabetes mellitus, rosácea, dermatitisatópica, afecciones parasitarias de las pestañas.

Formas clínicas

Existe una forma anterior y una posterior.Blefaritis anterior. Es provocada por una infección estafilocócica o por alte-

raciones asociadas a la seborrea.Blefaritis posterior. Se debe a una disfunción de las glándulas de Meibomio.

Cuadro clínico

Blefaritis estafilocócica. La afección se localiza al nivel de la base de las pes-tañas y sus glándulas anexas. Se observa en pacientes jóvenes. Presenta hiperemiade los bordes palpebrales en su porción anterior, y escamas secas y quebradizasalrededor de la base de las pestañas; en ocasiones, hay costras a ese nivel, que allevantarlas forman úlceras marginales y agrietamiento de los párpados. La afecciónpuede hacerse crónica hasta llegar a desaparecer los folículos pilosos, con la conse-cuente pérdida de pestañas; en otros casos se presenta triquiasis y los bordespalpebrales tienden a redondearse (tilosis) (Fig. 5.6).

Síntomas

- Ardor.- Dolor.- Prurito localizado.- Fotofobia.- Visión borrosa.- En los casos de afección corneal, sensación de cuerpo extraño ocular.

En la asociada a seborrea los síntomas son similares, pero menos intensos queen la anterior; se observan los bordes palpebrales de aspecto cerúleo y costrasgrasosas que no dejan úlceras al levantarse.

En la blefaritis posterior se observa inflamación y cúmulos grasos en la desem-bocadura de las glándulas de Meibomio.

Evoluciona por meses o años y afecta la película lagrimal.


Tratamiento

- Actuar sobre los factores causales o predisponentes.- Realizar un cultivo bacteriológico con antibiograma.- Limpieza mecánica de los bordes palpebrales, seguida de la aplicación de

pomada antibiótica (según antibiograma), 3 o 4 veces al día.- Vitaminoterapia.

Herpes zoster oftálmico

Afección causada por invasión del virus de la varicela zoster al ganglio deGasser y extensión a la primera rama del trigémino. Afecta con más frecuencia apersonas de edad avanzada o inmunodeprimidas.

Etiología

Se debe a la infección por el virus de la varicela zoster del ganglio de Gasser yextensión a la primera rama del trigémino.

Cuadro clínico

Dolor neurálgico violento de un lado de la cabeza y la cara, que precedelas manifestaciones dermatológicas; sensación de calor; hiperestesia a ese ni-vel, seguido de edema; aparición de lesiones eritematosas o maculopapulares.Posteriormente se tornan en vesículas claras, en cuyo contenido se encuentrael virus, las que al romperse se convierten en costras que al caer pueden dejarcicatrices en la piel, despigmentación de la misma y trastornos de la sensibili-dad (Fig. 5.7).

Complicaciones

La más frecuente es la queratitis. También se describen iridociclitis y aumentode la tensión intraocular. Puede persistir una neuralgia posherpética.

Tratamiento

- Mantener la vigilancia sobre el globo ocular, para detectar complicaciones.- Se prescribirán compresas húmedas y pomadas antibiótico-antiinflama-

torias, combinadas con antivirales locales y por vía sistémica; también seindicarán analgésicos.

Si aparecen complicaciones, se tratarán según lo establecido.


Alteraciones de la posición de los párpados

Entropión

Es la inversión mantenida del borde palpebral, que arrastra las pestañas, lascuales rozan la córnea y provocan lagrimeo, fotofobia, congestión y erosionescorneales. En los casos crónicos se observan opacidades en la córnea. Afecta unoo ambos párpados (Fig. 5.8).

Formas clínicas

Entropión espástico agudo. Aparece en pacientes con procesos inflamatoriosoculares agudos o a continuación de una cirugía intraocular, producto de oclusionesoculares prolongadas.

Entropión cicatrizal. Es provocado por el acortamiento de la lamela posteriordel párpado, a causa de traumas, quemaduras, tracoma, procesos inflamatorioscomo el síndrome de Stevens-Johnson, penfigoides cicatrizales y cirugías.

Entropión involutivo o senil. Afecta predominantemente el párpado inferior.Se produce por el relajamiento de los ligamentos palpebrales.

Tratamiento

El espástico desaparecerá al cesar la causa que lo originó. Se pueden tomarmedidas temporales, como la colocación de tiras adhesivas o suturas para corregirla posición del párpado. El tratamiento definitivo del resto de las formas clínicas esla corrección quirúrgica.

Ectropión

Es la eversión mantenida del borde palpebral. Puede afectar el párpado supe-rior o el inferior, este último con mayor frecuencia. El desplazamiento palpebralpuede ser ligero o total y ocasiona lagrimeo, irritación y queratinización de la con-juntiva expuesta (Fig. 5.9).

Formas clínicas

Ectropión mecánico. Es provocado por tumoraciones en el párpado inferior.Ectropión cicatrizal. Se debe al acortamiento de la lamela anterior del párpa-

do por refracciones cicatrizales, secundarias a quemaduras, cirugías y enfermeda-des dermatológicas.


Ectropión paralítico. Es provocado por la parálisis del III par y a veces delIV y VII pares.

Ectropión involutivo. Característico del párpado inferior, se estima sea poradición de los efectos de la fuerza de gravedad a la relajación de los ligamentos.

Tratamiento

El tratamiento del ectropión es quirúrgico.

Ptosis palpebral

Es el descenso anormal del párpado superior; puede presentarse unilateral obilateralmente y aparece desde un ligero descenso del párpado hasta la obstruc-ción total del eje visual.

Formas clínicas

Ptosis miógena. Es causada por distrofia del músculo elevador. Puede sercongénita o adquirida, por ejemplo, miastenia grave.

Ptosis aponeurótica. Es provocada por la desinserción de la aponeurosis delelevador o una desinserción de la misma. Puede ser congénita o secundaria atraumatismos, cirugías intraoculares, o involutiva.

Ptosis neurogénica. Puede presentarse congénitamente (síndrome de Marcus-Gunn) (Fig.5.10) o a causa de trastornos adquiridos como traumatismos, lesionesvasculares, tumorales, procesos inflamatorios, meningoencefalitis, neuropatía dia-bética, entre otras, por ejemplo, parálisis del III par.

Ptosis mecánica. Se produce por el aumento de peso o volumen del párpadosuperior, así como por tumoraciones, cicatrices y dermatochalasis.

Seudoptosis. Son aquellas condiciones que pueden simular una ptosis, entrelas que se incluyen la Pthisis bulbi, anoftalmía, exoftalmía contralateral, hipotropíay retracción contralateral del párpado superior.

Tratamiento

Es quirúrgico.

Lagoftalmía

Oclusión incompleta de la hendidura palpebral. Puede estar originada por acor-tamiento de los párpados, debido a traumas o cirugías anteriores, de origen congé-nito, parálisis facial y exoftalmía, entre otras.


Dermatochalasis

Es la manifestación palpebral del proceso de envejecimiento del organismo. Sepresenta como una hipertrofia de la piel, relajamiento de las adherencias entre lapiel y el músculo; la piel pierde su elasticidad y cuelga sobre la porción pretarsal delpárpado (Fig. 5.11).

Blefarochalasis

Trastorno que aparece en sujetos con ataques frecuentes de edema palpebral,lo que origina adelgazamiento y arrugamiento de la piel; se observa, por lo general,en personas jóvenes.

Tumores palpebrales

Nos referiremos a los que enfrenta con mayor frecuencia el médico general.

Tumores benignos

Verruga vulgar. Lesiones epidérmicas, ocasionadas por la infección delpapovavirus. Se caracterizan por pequeñas proyecciones de la piel, que son irre-gulares y carnosas, con una base ancha o pediculada.

Tratamiento

Crioterapia o cirugía.

Milio. Pequeñas elevaciones de color blancoamarillento, del tamaño de unacabeza de alfiler, provocadas por la retención de las glándulas sebáceas de la pielpalpebral (Fig. 5.12).

Xantelasma. Placas amarillentas en la dermis de uno o ambos párpados, cer-ca del ángulo interno; aparecen a partir de la 4ta. década de la vida. Es ocasionadapor una degeneración adiposa de las células del tejido conjuntivo con depósito depigmentos; puede asociarse a hipercolesterolemia (Fig. 5.13).

Tratamiento

Quirúrgico, con fines cosméticos.


Tumores malignos

Carcinoma de células basales. Es el más frecuente de los tumores palpebralesmalignos. Aparece generalmente a partir de la 5ta. década de la vida; se presentamayormente en personas de la raza blanca y con antecedentes de exposición cró-nica al sol. Tumor localizado a nivel de la piel de los párpados, cerca del ángulointerno, más frecuentemente en el párpado inferior. Al inicio puede presentarsecomo una pequeña lesión nodular elevada, que va aumentando; su centro se umbilica,se cubre por una costra, se ulcera con características roedoras, base indurada yborde grueso, elevado y nodular. Crece muy lentamente y se extiende a tejidosvecinos, localmente invasivos; no metastiza; en ocasiones puede simular una blefaritiscrónica unilateral.

Carcinoma de células escamosas. Es menos frecuente que el anterior; sucrecimiento es mucho más rápido y agresivo; metastiza los ganglios linfáticos re-gionales. Tiene predilección por el párpado inferior y el borde palpebral. Se obser-va en personas de edad avanzada, de la raza blanca y con antecedente de exposi-ción crónica al sol. Puede evolucionar con características externas, similares alanterior, pero crece muy rápidamente, acompañado de dolor; además, destruyegrandes áreas y puede llegar a la cavidad craneana.

Diagnóstico

El diagnóstico definitivo de ambos será por biopsia.

Tratamiento

Es quirúrgico inmediato, con resección amplia y completa de la lesión, y repa-ración plástica del defecto. También se indica radioterapia y crioterapia.

SISTEMA LAGRIMAL

Funciones de la lágrima

Óptica. Al crear una película perfectamente lisa sobre la córnea, realiza unafunción refractiva.

Metabólica. Es fuente de oxígeno para la córnea.


Limpiadora. Es una vía de eliminación de los detritos celulares. Cuerpos ex-traños y microorganismos de la superficie ocular.

Antimicrobiana. Por las sustancias bacteriostáticas y bactericidas que se en-cuentran en sus componentes (lisozima), sirve de vehículo a diversas células dedefensa, como los neutrófilos.

Lubricante. Facilita el desplazamiento palpebral sobre el globo ocular.

Anomalías congénitas del sistema lagrimal

Quiste congénito de la glándula lagrimal. Masa tensa, fluctuante, palpablepor debajo del reborde orbitario superoexterno.

Ausencia de los puntos y canalículos lagrimales. Es rara; lo que se observamás frecuentemente es la imperforación epitelial de los puntos lagrimales; el restode los canalículos se encuentra permeable.

Fístula del saco lagrimal. Pequeño orificio por debajo del tendón interno, porel cual hay salida de secreción lagrimal.

Obstrucción del conducto lacrimonasal. Puede deberse a la presencia dedetritos celulares, a imperforación a nivel de la válvula de Hasner y menos fre-cuentemente del canal óseo lacrimonasal.

Enfermedades del sistema lagrimal

Nos referiremos a las más frecuentes en nuestro medio.

Síndrome de ojo seco

Es aquel estado patológico en el que ocurre un fallo en la producción de lapelícula lagrimal, o que exista una distribución lagrimal defectuosa o una altera-ción de la superficie ocular que impidan su estabilidad.

Etiología

Las causas del “ojo seco” son muy diversas, y por esta razón los síntomas sonoculares, comunes a una serie de entidades.

Puede presentarse de forma congénita o adquirida, por lesiones traumáticas oquirúrgicas de la glándula lagrimal; síndrome de Sjögren. En los ancianos, poralteraciones hormonales (menopausia); uso sistémico de medicamentos(antihistamínicos, antidepresivos, anovulatorios), en la artritis reumatoide, en el tra-coma, quemaduras, déficit de vitamina A y blefaritis, entre otras.


Cuadro clínico

Su evolución es insidiosa, con períodos de mejoría que alternan con períodos de crisis.El paciente se queja de sensación de cuerpo extraño y arenilla en los ojos;

ardor; prurito; secreción discreta; lagrimeo, al inicio, y luego resequedad; fotofobia;ojos rojos, cansados y adoloridos; sensación de visión nublada; parpadeo aumen-tado y necesidad de frotarse los párpados.

Se pueden observar ingurgitación conjuntival, deslustre corneoconjuntival, cú-mulo de secreciones en el ángulo interno, queratitis filamentosa y disminución delrivus lagrimal, entre otros signos. Para la cuantificación de la lágrima se utiliza eltest de Schirmer: se coloca una tira de papel de filtro Whatman 41, de 5 por 35 mm,y se realiza un doblez a 5 mm; este se coloca entre el tercio medio y el externo delborde palpebral interior; se espera 5 min para realizar la lectura, que será a partirdel doblez del papel hasta donde termine el humedecimiento por la lágrima; seconsideran normales las cifras por encima de l0 mm (Fig. 5.14).

Tratamiento

Se utilizan sustitutos lagrimales, estimulación de la producción lagrimal e inclu-so procederes quirúrgicos.

Estenosis de los puntos lagrimales

Pueden aparecer después de repetidos lavados lagrimales, en el síndrome deStevens-Johnson, o acompañando a las conjuntivitis alérgicas y bacterianas delarga evolución, que provocan obstrucciones canaliculares.

Tratamiento

Los síntomas (epífora) se aliviarán con dilataciones de los puntos lagrimales; aveces son tributarios de cirugía.

Obstrucciones canaliculares

Pueden ser parciales o totales.

Etiología

- Traumatismos.- Sondajes repetidos.


- Radiaciones.- Procesos inflamatorios.- Medicamentos como la fenilefrina e idoxuridina.- Tumores del ángulo interno.- Infecciones locales.

Cuadro clínico

El paciente presentará epífora. En la irrigación de las vías lagrimales se com-probará la obstrucción canalicular.

Tratamiento

Quirúrgico.

Dacriocistitis congénita

Inflamación del saco lagrimal por obstrucción congénita del conductolacrimonasal. Aparece entre el 2 y el 4 % de los recién nacidos a término.

Etiología

- Obstrucción del conducto lacrimonasal por detritos celulares.- Imperforaciones de la válvula de Hasner.- Obstrucción del canal óseo.

Cuadro clínico

- Presencia de epífora y/o secreciones mucopurulentas en uno o ambos ojos.- En ocasiones, aumento de volumen del saco lagrimal al nacimiento

(dacriocistocele) (Fig. 5.15).

Tratamiento

La mayoría de las obstrucciones congénitas del conducto se repermeabilizanespontáneamente. En las primeras semanas se indican colirios antibióticos y com-presiones del saco. Pasados los 6 meses de edad, si persiste, se realizará irrigacióny sondaje de las vías lagrimales, bajo anestesia general (Fig. 5.16).


Dacriocistitis aguda

Es la inflamación aguda del saco lagrimal (Fig. 5.17).

Etiología

La obstrucción del conducto lacrimonasal, ya sea congénita o adquirida, favo-rece el cúmulo de las lágrimas en el saco lagrimal, lo que constituye un caldo decultivo a diferentes gérmenes, como son los estafilococos, el estreptococo beta-hemolítico, los neumococos, etc. En los niños, el germen más frecuente es elHemophilus influenzae.

Su presentación no es frecuente en los recién nacidos.

Cuadro clínico

- Aumento de volumen del saco lagrimal por debajo del tendón cantal medial,que al comprimirlo suavemente sale pus a través de los puntos lagrimales.

- Signos inflamatorios, localizados en el ángulo interno, e hiperemiaconjuntival.

- El paciente refiere dolor intenso y, en ocasiones, fiebre. Entre las compli-caciones se encuentran las fístulas, celulitis y abscesos orbitarios.

Tratamiento

- Los niños con dacriocistitis aguda deberán ingresarse urgentemente; enlos adultos, esta conducta se reservará para los casos graves.

- Se tomará muestra de las secreciones provenientes del saco lagrimal paracultivo y antibiograma.

Fig. 5.16. Técnica de sondaje.


- Se contraindicarán los masajes o irrigaciones lagrimales, hasta que cedanlos signos inflamatorios.

- Se impondrá, de inmediato, tratamiento con antibióticos de amplio espec-tro por vía sistémica, hasta obtener el resultado del cultivo.

- Se indicarán antibióticos tópicos y compresas calientes en el área afecta-da, para disminuir la inflamación y ayudar así a la evacuación del pusproveniente del saco.

- El tratamiento definitivo, una vez que cese el cuadro agudo, será el quirúrgico.

Dacriocistitis crónica

Inflamación crónica del saco lagrimal.

Etiología

Se debe a una obstrucción del conducto lacrimonasal, congénita o adquirida(traumatismos, infecciones, tumoraciones, cuerpos extraños, enfermedades de lossenos perinasales, estenosis involucional).

Se observa con mayor frecuencia en el sexo femenino. Rara vez afecta laraza negra, por la cortedad y anchura del conducto lacrimonasal.

Cuadro clínico

El síntoma principal es la epífora. El estasis de lágrimas en el saco permite queproliferen diferentes bacterias, incluso hongos, que provocan una inflamación cró-nica en el saco y distensión de las paredes (mucocele); al comprimirlo, se observauna secreción mucoide o mucopurulenta por los puntos lagrimales. Pudiera pre-sentarse una conjuntivitis angular interna.

Algunos casos evolucionan así durante años y otros hacen crisis de agudización.

Tratamiento

Es quirúrgico. Se realizará una nueva vía de drenaje: el saco lagrimal se co-necta al meato medio nasal, a través de una dacriocistorrinostomía.


ENFERMEDADES DE LA CONJUNTIVA

En este capítulo se exponen los estados inflamatorios de la conjunti-va, los cuales son causa frecuente de consulta al médico general bási-co, así como las degeneraciones conjuntivales, la pinguécula y elpterigión, enfermedades comunes en nuestro país.

Conjuntivitis

La conjuntivitis es la inflamación de la conjuntiva y una de las enfermedadesmás comunes del globo ocular. Existen cinco manifestaciones clínicas principales,que se deben tener en cuenta al hacer el diagnóstico de inflamación conjuntival.Estas son:

1. Tipo de secreción.2. Tipo de reacción conjuntival.3. Presencia de seudomembrana o membranas auténticas.4. Presencia o ausencia de linfadenopatía.5. Características de la hiperemia conjuntival.

Secreción. Está compuesta por un exudado, que se filtra desde los vasos sanguí-neos a través del epitelio conjuntival, y se le añaden restos epiteliales, moco y lágrima.

La secreción puede ser:

- Acuosa. Es característica de las inflamaciones víricas y tóxicas.- Mucinosa. Característica de las conjuntivitis alérgicas.- Purulenta. Se observa en las infecciones bacterianas graves.- Mucopurulenta. Se presenta en las infecciones bacterianas leves y en

las infecciones por Clamydia.


Reacción conjuntival

Esta puede ser folicular y papilar.Folicular. Se observa en la conjuntiva inferior del fondo de saco, como lesio-

nes elevadas múltiples y discretas que recuerdan el aspecto de los granos de arroz.Aparecen fundamentalmente en las inflamaciones por virus, Clamydia y en lahipersensibilidad a medicamentos tópicos.

Papilar. Se observa con mayor frecuencia en la conjuntiva bulbar, a nivel dellimbo y palpebral superior, donde forma un patrón en mosaico, con áreas hiperémicaspoligonales elevadas, separadas por canales más pálidos. Aparece en las conjunti-vitis alérgicas y en infecciones bacterianas.

Seudomembrana y membranas

La seudomembrana consiste en un exudado coagulado, que se adhiere a la con-juntiva inflamada de forma característica; puede retirarse con facilidad, y por tanto,deja la conjuntiva sana. Aparece en las conjuntivitis por adenovirus y en la gonocócica.

Las membranas verdaderas también son exudados coagulados, que se adhie-ren a todo el epitelio, y, cuando se tratan de retirar, suele sangrar la conjuntiva.Aparecen en las infecciones por estreptococo betahemolítico y difteria.

Linfadenopatía

El drenaje linfático de la conjuntiva se dirige a los ganglios preauriculares.Cuando esta aparece es signo de infección vírica por Clamydia y conjuntivitisgonocócica grave.

Características de la hiperemia conjuntival

La vascularización de la conjuntiva deriva de los vasos del fondo de saco,vasos conjuntivales posteriores y de las ciliares anteriores; ambos sistemas seanastomosan. Las características de esta irrigación son de suma importancia paradefinir la hiperemia conjuntival y poder establecer el diagnóstico diferencial con lahiperemia ciliar.

La hiperemia conjuntival se debe a la congestión de los vasos conjuntivalesposteriores; se observa en todos los tipos de conjuntivitis y es más intensahacia los fondos de saco; disminuye en la cercanía de la córnea, y es de colorrojo ladrillo brillante. Con la instilación de adrenalina al 1 x 1000 desaparecetemporalmente.

La hiperemia ciliar se debe a la congestión de los vasos ciliares; es másintensa hacia la córnea, periquerática y de color violáceo. No desaparece con lainstilación de adrenalina al 1 x 1000. Aparece normalmente en las afecciones de lacórnea, el iris y el cuerpo ciliar.


Clasificación de las conjuntivitis. Existen múltiples clasificaciones de laconjuntivitis, pero aquí solamente se expondrá la clasificación desde el punto devista etiológico. Estas son:

- Bacterianas.- Virales.- Alérgicas.- Por Clamydia.- Neonatal.- Traumática.

Conjuntivitis bacteriana

Existen dos tipos de conjuntivitis bacteriana: la conjuntivitis bacteriana simple yla conjuntivitis gonocócica del adulto.

Conjuntivitis bacteriana simple

Es una afección muy frecuente; se observa en todas las edades y puede sertransmitida por contacto directo, a través de objetos de uso personal como toallasy pañuelos, o por insectos portadores de los gérmenes.

La secreción es contagiosa, especialmente en su período agudo, y es por esoque esta afección se presenta en varias personas de una misma familia, escuela ycentros de trabajo. Suele comenzar en un ojo inicialmente e invadir ambos al cabode 2 a 3 días.

Etiología

Los microorganismos causales más comunes son: el Staphylococcusepidermidis y el aureus, aunque otros cocos grampositivos, entre los que se inclu-ye el Streptococcus pneumoniae, también son patógenos frecuentes, así comolos gramnegativos Haemophilus influenzae y Moraxella lacunate.

Manifestaciones clínicas

La presentación es aguda, con sensación de arenilla, quemazón y prurito en lospárpados, que se notan calientes y pesados. Al principio, la secreción puede seracuosa y mucosa y, en ocasiones, mucopurulenta. La agudeza visual es normal, ano ser que se depositen secreciones sobre la córnea, que pueden provocarenturbiamiento de la visión, el cual desaparece con el parpadeo.


La exploración revela una hiperemia conjuntival máxima en los fondos de saco(Fig.6.1), reacción papilar leve y costras en los párpados: estos, al despertar, sue-len estar adheridos y difíciles de abrir, como consecuencia de la acumulación deexudado durante la noche. No suele palparse ninguna linfoadenopatía preauricular.

Tratamiento

En algunas ocasiones y, en dependencia de la intensidad de la afección, puedecurarse entre 10 y 14 días, sin tratamiento.

La determinación e identificación del germen causante, por medio del exudadoconjuntival con antibiograma, es ideal para un tratamiento exitoso.

Antes de comenzar el tratamiento, es fundamental limpiar las secreciones y aplicarcompresas frías de agua hervida, que reducen el edema y alivian las molestias.

Se pueden administrar colirios antibióticos de amplio espectro; la frecuenciaserá cada 1h en ambos ojos, en dependencia de la intensidad de la afección; sedeben aplicar en ambos ojos, aunque uno solo sea el afectado.

Entre los colirios más empleados se encuentran el cloranfenicol, la kanamicina,la gentamicina, la tobramicina y la norfloxacina, una quinolona con un amplio es-pectro de actividad y una baja toxicidad. Además, se deben tomar todas las medi-das higiénicas adecuadas en estos casos, como, por ejemplo, lavado constante delas manos, y lavado de toallas y pañuelos. No se recomiendan los esteroides encolirios ni la oclusión del ojo.

Conjuntivitis gonocócica

Esta conjuntivitis es causada por un diplococo gramnegativo, Neisseriagonorrhaeae; también se conoce como conjuntivitis purulenta o blenorrágica.Esta afección se adquiere directamente por las manos del enfermo, que llevan elgermen desde los órganos genitales hasta el ojo, o indirectamente por medio detoallas contaminadas. Hoy día no es una afección muy común en nuestro medio.


Al principio la secreción es serosa, algo teñida de sangre; luego apareceuna secreción purulenta, abundante y espesa, que fluye constantemente entrelos párpados (Fig.6.2); hay tumefacción, congestión y tensión de los párpados,lo que impide que el enfermo los abra espontáneamente, y se hace muy difícilsepararlos; también se observa quemosis conjuntival con infiltración y con osin formación de seudomembrana. El dolor es intenso en el ojo y en la regiónsuperciliar. Se acompaña de malestar general y fiebre, y se palpa una promi-nente linfadenopatía preauricular. En los enfermos complicados pueden supurarlos ganglios preauriculares.


La queratitis puede aparecer en los casos graves y entonces se presentaun cuadro llamado queratoconjuntivitis gonocócica; también puede presentar-se una ulceración marginal a nivel del limbo; es posible que esta ulceraciónforme una coalescencia y desarrolle una úlcera anular; asimismo puede apare-cer una úlcera corneal central, con la posibilidad de evolucionar hacia la perfo-ración y endoftalmitis.

Tratamiento

El tratamiento general tiene que ser preferentemente a dosis única de penicili-na, suficiente para garantizar la eliminación de la fuente de infección, y lograr lacuración en el más breve tiempo posible, por eso se recomiendan los esquemasúnicos, siempre que no existan contraindicaciones.

El tratamiento lo indicará el médico del área de salud, y será controlado yrealizado por el personal de enfermería o por la propia enfermera encuestadora,que deberá estar preparada para evitarle dificultades al paciente y hacerle mástolerable el tratamiento.

En el tratamiento local se utilizarán compresas de agua hervida fría y lavadosoculares con solución salina para eliminar las secreciones; además, se puedenutilizar colirios de penicilina, pero los antibióticos tópicos, por sí solos, no son unaterapia suficiente, si no se administra una terapia sistémica adecuada.

Es importante la remisión inmediata, pues el control del tratamiento debe serllevado por el especialista.

Conjuntivitis por virus

La conjuntivitis causada por infecciones víricas es bastante frecuente y apare-ce generalmente en forma de epidemia, dada la rapidez y la facilidad de contacto;afecta, por lo común, a personas de una misma familia, escuelas, internados, etc.En algunos casos puede provocar cicatrices corneales, con pérdida significativa dela agudeza visual.

Conjuntivitis adenovíricas

Diez de los más de 30 serotipos de adenovirus se han implicado como causa deinfección ocular. Entre las conjutivitis causadas por adenovirus se encuentran fun-damentalmente dos tipos:

1. Fiebre faringoconjuntival.2. Queratoconjuntivitis epidémica.


Ambas tienen carácter epidémico y son altamente contagiosas, sobre todo enlas dos primeras semanas.

Fiebre faringoconjuntival. Está causada por los adenovirus tipo 3 y algunasveces los tipos 4, 5 y 7, que la producen de forma endémica.

La infección predomina en niños y adultos jóvenes, con un período de incubaciónde entre 5 a 7 días. La infección ocular comienza con picazón, quemazón y lagrimeo;posteriormente aparece una secreción serosa; se observan, además, hiperemia dela conjuntiva (Fig.6.3), hipertrofia folicular prominente, adenopatía preauricular yqueratitis.

Al principio, el infiltrado corneal es epitelial, pero después se vuelve subepitelialy ocasiona opacidades corneales superficiales, que pueden durar de 3 a 4 meses.La característica de esta enfermedad, además del cuadro ocular descrito anterior-mente, es la fiebre, faringitis y adenitis cervical.

Queratoconjuntivitis epidémica. Es causada por los adenovirus tipos 8 y 19;por lo general es bilateral, aunque aparece primero en un ojo y después se afectael otro. Comienza de forma aguda con lagrimeo, dolor moderado y fotofobia; laexploración revela edema palpebral, hiperemia conjuntival y respuesta folicular,asociada, a menudo, a una adenopatía preauricular (Fig. 6.4).

En los casos graves se observan hemorragia subconjuntival, quemosis yseudomembrana. Entre los 7 y 14 días de iniciada la enfermedad, aparece unaqueratitis epitelial punteada difusa y el paciente refiere disminución o enturbiamientode la visión.

Esta queratitis puede curarse o evolucionar a una infiltración del estroma corneal,que en ocasiones persiste durante meses y le provoca muchas molestias al enfermo.Se calcula que del 1 al 10 % de los casos quedan con cicatrices corneales persistentes.

En el adulto esta enfermedad se limita al ojo, pero en el niño puede provocarfiebre, dolor de garganta y diarrea.

Tratamiento

El tratamiento de la conjuntivitis adenovírica generalmente es sintomático; sepueden aplicar compresas de agua hervida fría, ciclopléjicos, colirios y ungüentosantivíricos, así como colirios antibióticos para evitar la sobreinfección, pero, unavez diagnosticada esta conjuntivitis, el paciente debe ser remitido de inmediato,pues su tratamiento debe hacerse por el especialista.

Conjuntivitis hemorrágica aguda

Causada por el enterovirus 70, apareció en Cuba en 1981. Es altamente conta-giosa y se presenta de manera repentina; su período de incubación es de 8 a 48 h.Evoluciona rápidamente y dura de 5 a 7 días.

Los síntomas, como en otras infecciones víricas, se caracterizan por dolor,fotofobia, sensación de cuerpo extraño y lagrimeo.


Los signos más destacados son hiperemia conjuntival, edema palpebral, quemosisy hemorragias subconjuntivales, que se localizan en la conjuntiva bulbar superior. Enocasiones hay secreción seromucosa, adenopatías preauriculares y folículos conjuntivales.

Esta conjuntivitis suele curarse espontáneamente al cabo de unos 7 días, portanto, los pacientes deben aislarse con medidas estrictas de higiene personal paraevitar la propagación.

Pueden utilizarse compresas de agua fría hervida, que ayudan a aliviar lossíntomas y, en caso de existir secreción ocular, se recomienda el uso de un colirioantibiótico.

Conjuntivitis alérgica

La alergia ocular es uno de los problemas clínicos más frecuentes en oftalmo-logía; la mayoría de las veces afecta la conjuntiva, y adquiere más relevancia porsu frecuencia que por su severidad. Los antecedentes alérgicos personales o fami-liares son un factor de predisposición importante, además de investigarse si hayasma, urticarias, rinitis alérgicas, factores desencadenantes como colirios, lentesde contacto, productos químicos, etc. También se observará el ritmo de apariciónde estas conjuntivitis, por ejemplo, empeoramiento del cuadro en primavera, vera-no u otoño.

Existen diferentes formas clínicas de estas conjuntivitis, aquí solamente men-cionaremos dos, las cuales pueden ser agrupadas bajo un mismo mecanismopatogénico de hipersensibilidad tipo I. Estas son:

1. Conjuntivitis alérgica estacional o conjuntivitis de la fiebre del heno.2. Queratoconjuntivitis vernal o primaveral.

Conjuntivitis alérgica estacional. Se conoce también como conjuntivitis dela fiebre del heno; es una reacción alérgica frecuente, provocada por antígenostransportados por el aire, como esporas, polen, hierbas, semillas, pelos, ácarosdomésticos, lana, plumas y productos químicos.

Se presenta en ambos ojos y sus síntomas consisten fundamentalmente encrisis agudas transitorias de prurito, quemazón, sensación de cuerpo extraño, fotofobiay secreción serosa. Hay hiperemia de la conjuntiva palpebral y bulbar, edemapalpebral y quemosis; a diferencia de otros tipos de conjuntivitis alérgicas, no sedetectan alteraciones corneales (Fig. 6.5).

Con frecuencia se asocia la participación de otras mucosas, como la nasal enforma de rinitis, estornudos y congestión.

Queratoconjuntivitis vernal o primaveral. Es una inflamación recurrenteconjuntival, bilateral, que ocurre en climas templados; es de carácter estacional yse manifiesta fundamentalmente en niños y jóvenes, con una duración variableentre 5 y 10 años. Es más intensa durante la primavera y el verano, y comienza adisminuir en el otoño y el invierno.


Con frecuencia, el alergeno productor de esta conjuntivitis es el polvo; tambiénse asocian las plumas, el polen y otros aeroalergenos.

Los síntomas principales son un prurito intenso, que se asocia a lagrimeo,fotofobia, sensación de cuerpo extraño y quemazón; también se pueden observarhiperemia conjuntival y secreción mucosa espesa.

Esta enfermedad tiene dos formas clínicas principales: la palpebral y la bulbar.Forma palpebral. Se caracteriza por la presencia de papilas gigantes en la

conjuntiva tarsal superior; cuando están muy apretadas, adoptan el aspecto de“empedrado”; el peso de la lesión provoca ptosis mecánica (Fig. 6.6).

Forma bulbar. Se caracteriza por la hipertrofia de la conjuntiva del limbo, conpapilas grisáceas; a veces, estas formaciones límbicas aparecen alrededor de todala córnea, y se desarrollan pannus y manchas de Horner-Trantas (manchas blan-quecinas que se observan en el limbo) (Fig. 6.7).

La queratitis punteada superficial aparece en la mitad superior de la córneay está presente en ambas formas clínicas. Las úlceras corneales en forma deescudo se observan con mayor frecuencia en la forma palpebral.

Tratamiento

Consiste en la instilación, 3 o 4 veces al día, de un estabilizador de los mastocitosen forma de colirio, por ejemplo, cromoglicato disódico al 2 o 4 %.

Son recomendables las compresas frías y los antihistamínicos por vía general;también se pueden emplear esteroides en forma de colirio, pero deben estar con-trolados por el especialista, debido a sus efectos secundarios.

Diagnóstico diferencial de las conjuntivitis

El diagnóstico diferencial de los tipos más comunes de conjuntivitis se resumeen el cuadro.

Conjuntivitis por Clamydia: Tracoma (ver capítulo 19)

Conjuntivitis neonatal (oftalmía del recién nacido)

Es una inflamación conjuntival, que aparece durante el primer mes de vida, acausa de una infección por Clamydia o una infección gonocócica.

Cuando la infección es por Clamydia, se presenta entre los 5 y 14 días des-pués del parto; la secreción es mucopurulenta y, en ocasiones, puede aparecer enel pannus corneal.


Cuando la infección es gonocócica, aparece entre 1 y 3 días después del parto;la secreción es purulenta, y se observan quemosis y formación de membrana oseudomembrana (Fig. 6.8).

Tratamiento

El control y tratamiento de infecciones ginecológicas de la futura madre du-rante el embarazo, así como la aplicación del método clásico profiláctico de Credé,el empleo de colirio de nitrato de plata al 1 % o, actualmente, la aplicación decolirios o ungüentos antibióticos como tetraciclina o eritromicina, etc., práctica-mente han eliminado esta enfermedad de nuestras maternidades.

Conjuntivitis traumática

Es la inflamación de la conjuntiva, causada por un traumatismo o cuerpo extra-ño. Esta conjuntivitis es tan variada como el tipo de traumatismo que tenga porcausa. Para su diagnóstico, lo más importante es el antecedente del trauma.

Cuadro. Diagnóstico diferencial de los tipos más comunes de conjuntivitis

Datos clínicos Bacteriana Viral Alérgica

Prurito Mínimo Mínimo Intenso

Lagrimeo Moderado Abundante Moderado

Dolor No Moderado No

Secreción Purulenta Serosa Mucosa

Hiperemia Generalizada Generalizada Generalizada

Gangliopreauricular No Sí No

Síntomas generalesasociados No Fiebre, Rinitis,

faringitis y estornudos ymalestar general asma


Tratamiento

Está dirigido al alivio del dolor y de la inflamación. Los casos deberán serremitidos al especialista.

Los agentes físicos como la luz intensa o las radiaciones provocan un tipo deconjuntivitis traumática.

Conjuntivitis actínica

Es provocada por los rayos ultravioletas, a causa de la exposición al arcovoltaico empleado en la soldadura. Este provoca un cuadro agudo de dolor ocular,sensación de arena o cuerpo extraño y fotofobia intensa.

Tratamiento

Consiste en hacer reposo ocular en un cuarto oscuro y la aplicación de com-presas frías; de ser necesario, es posible utilizar algún colirio antiinflamatorio.

OTRAS ENFERMEDADES DE LA CONJUNTIVA

Degeneraciones conjuntivales

En nuestro país abundan dos enfermedades conjuntivales, nos referimos a lapinguécula y el pterigión.

Pinguécula

Es una lesión común, que consiste en un depósito amarillento sobre la conjun-tiva bulbar, a ambos lados de la córnea, aunque es más frecuente en el lado nasal.Algunas pinguéculas crecen muy lentamente y rara vez necesitan tratamiento qui-rúrgico (Fig. 6.9).

Pterigión

Es una lámina triangular de tejido fibrovascular, que invade la córnea (Fig. 6.10).Aparece posiblemente como un fenómeno irritativo, debido a la acción de la luzultravioleta, ya que es frecuente entre los trabajadores agrícolas expuestos al polvo,el sol y el viento. Si aumenta de tamaño y alcanza el área pupilar, debe realizarsetratamiento quirúrgico.


ENFERMEDADES DE LA ESCLERÓTICA

Las afecciones esclerales no son muy frecuentes de observar en nues-tro medio. Al poseer esta estructura ocular las características de untejido avascular, densamente fibroso y carente de vasos linfáticos, yal estar constituida por fibras elásticas y colágenas, estrechamente uni-das por una sustancia mucopolisacárida, la hacen poco reactiva a lasdiversas agresiones, lo que favorece que sus afecciones se hagan cróni-cas y recurrentes.En este capítulo se analizarán las enfermedades principales de laesclerótica y se hará énfasis en las inflamatorias, con la finalidad deque el médico general básico pueda enfrentarlas para su mejor trata-miento, orientación o remisión.

Episcleritis

Afección inflamatoria circunscrita de la episclerótica, que puede extenderse ala lámina escleral superficial o al tejido conectivo subconjuntival profundo; es decarácter transitorio y relativamente benigno. Con frecuencia recidiva y evolucionahacia la curación espontáneamente, entre 1 a 3 semanas. Se manifiesta por lo gene-ral en un solo ojo (en el 65 % de los casos), y es bilateral en el resto.

Síntomas

- Enrojecimiento ocular en uno o ambos ojos, lo que se comprueba en lasprimeras 24 a 72 h; este es el principal motivo de consulta.

- Sensación de ardor ocular quemante.- Ligeras molestias en el globo ocular afectado.- Dolor ocular espontáneo, que se incrementa al ejercer presión sobre los

párpados, especialmente en horarios nocturnos.- Ligera fotofobia.- Lagrimeo.


Signos

- Infiltrado inflamatorio no purulento, difuso o nodular, redondeado u oval,plano o ligeramente elevado sobre la superficie escleral, de coloraciónrojoazulada; puede alcanzar el tamaño de un frijol, situado a 2 o 3 mm dellimbo esclerocorneal, hacia el sector temporal.

- Vasos episclerales congestivos, de coloración rojo salmón brillante,visualizados a la luz solar, que se pueden desplazar sin dificultad sobre lasuperficie escleral, con el uso de un aplicador de algodón. Instilandotópicamente varias gotas de fenilefrina al 10 %, podemos borrarlos y dis-tinguirlos de los que existen en las escleritis.

- Edema episcleral visible cuando se emplea el biomicroscopio corneal (lám-para de hendidura), con un fino haz de luz, sin existir edema escleralsubyacente.

En las episcleritis nodulares, la conjuntiva bulbar hiperémica se puede despla-zar libremente sobre el nódulo, destacándolo aún más.

Clasificación

- Simple:· Sectoriales: enrojecimiento ocular, limitado a un sector.· Difusas: enrojecimiento ocular difuso, con menor frecuencia.

- Nodulares: se distinguen por el nódulo inflamatorio circunscrito, de colo-ración rojoazulada, de consistencia dura y muy sensible al tacto. El restode las estructuras oculares están normales (Fig.7.1).

Patología

Inflamación no granulomatosa, caracterizada por vasodilatación con infiltra-ción perivascular de linfocitos y células plasmáticas.

Demografía

Afecta, sobre todo, a los grupos de edad comprendidos entre los 20 y 50 años,especialmente a los adultos jóvenes, con mayor predilección en las mujeres quepadecen reumatismo y enfermedades reumatoideas.

Etiología

- Idiopática (la más frecuente).- Enfermedades vasculares del colágeno, por ejemplo, artritis reumatoides,

poliarteritis nodosa, lupus eritematoso sistémico, granulomatosis deWagener.


- Gota.- Tuberculosis.- Lepra.- Sífilis.- Herpes zoster oftálmico.- Enfermedad de Crohn.- Hepatitis B.- Síndrome de Sjögren.- Estados alérgicos.- Infecciones focales.

Generalmente, las episcleritis no se encuentran asociadas a enfermedadesinmunológicas sistémicas. En más de la tercera parte de los pacientes se ha repor-tado que tienen enfermedades bilaterales.

Tratamiento

Cuando los síntomas son ligeros: compresas húmedas frías, varias veces al día,durante 15 a 20 min. Colirios de lágrimas artificiales, edetato de sodio, cloruro debenzalconio, o, en su defecto, solución salina fisiológica fría.

Cuando los síntomas son moderados o severos: uso de colirios o ungüentosantiinflamatorios no corticosteroideos, por ejemplo, ibuprofeno, fenoprofeno,diclofenaco de sodio, indometacina, bencidamina, 6 veces al día.

Se emplearán colirios antiinflamatorios corticosteroideos, solos o asociados alos anteriores, por ejemplo, prednisolona, dexametasona, fluorometolona, 6 vecesal día. La utilización de colirios vasoconstrictores con antihistamínicos, provoca elalivio de los síntomas al disminuir la hiperemia ocular y producir midriasis con igualdosificación de los anteriores, por ejemplo, fenilefrina al 10 %, epinefrina al 2 %,nafazolina-feniramina, etc.

Cuando los síntomas sean muy severos, se añadirá por vía oral: ibuprofeno, de 200a 600 mg, o flurbiprofen, 100 mg, 1 tableta, 3 veces al día; otros como la bencidamina,indometacina, butacifona, ácido flufenámico, etc., 1 tableta, 3 veces al día.

Estos medicamentos se administrarán con alimentos y/o antiácidos.

Escleritis

Afección granulomatosa crónica, grave, de rara observación, con frecuenciarecidivante, que involucra todo el espesor de la esclerótica. Es capaz de causaralteraciones estructurales en su parénquima, por lo que llega a comprometer seria-mente la visión de los pacientes. Aparece por lo general en ambos ojos, con granincidencia en adultos jóvenes.


Etiología

Se considera que las enfermedades generales y/o sistémicas o por trastor-nos inmunológicos (autoinmunes), asociadas a las infecciosas, constituyen másdel 50 % de la causa probable de esta afección: se destacan las enfermedadesdel colágeno entre las más frecuentes. En los enfermos con SIDA, la enferme-dad escleral es más grave y común que en la población general.

Enfermedades del colágeno:

- Artritis reumatoide.- Lupus eritematoso sistémico.- Espondilitis anquilosante.- Poliarteritis nodosa.- Policondritis recurrente.- Granulomatosis de Wagener.- Dermatomiositis.- Enfermedades metabólicas.- Tirotoxicosis.- Cardiopatía reumática activa.- Gota.- Arteritis soriásica.- Otras causas:

· Tuberculosis.· Sífilis.· Lepra.· Sarcoidosis.· Infecciones virales (herpes simple y herpes zoster oftálmico).· Infecciones parasitarias (oncocercosis).· Traumatismos (heridas perforantes, quemaduras por agentes físicos y

químicos, cuerpos extraños).- Causas desconocidas.

Demografía

Se presenta durante la 2da. y la 6ta. décadas de la vida; es significativamentemás frecuente en mujeres afectadas por enfermedades del colágeno, asociadascon enfermedades infecciosas e inmunológicas subyacentes, entre otras. Se ob-serva en ambos ojos (en más del 50 % de los casos).


Patología

Histopatológicamente, las escleritis se dividen en difusas, nodulares ynecrotizantes.

En las escleritis necrotizantes se producen inflamaciones granulomatosas quedebilitan y destruyen las estructuras colágenas de la pared escleral, lo que provocaque se hernie el tejido uveal subyacente y ocasione la escleromalacia perforante(Fig. 7.2).

Las ectacias esclerales, denominadas estafilomas, se originan por la delgadezde la esclerótica vecina a estas alteraciones.

En las escleritis se ha comprobado la presencia y acumulación de inmuno-complejos.

Clasificación

Las escleritis, de acuerdo con su localización, se dividen en anteriores y poste-riores.

Las escleritis anteriores afectan los alrededores de la córnea y la región ante-rior del tracto uveal (iris y cuerpo ciliar).

Las escleritis posteriores afectan el tracto uveal posterior (coroides) y la reti-na, por detrás del ecuador del globo ocular.

Síntomas

Lagrimeo y fotofobia con sensibilidad de la región ciliar.

Signos

Aparecen placas de color rojo oscuro o violáceo, adyacentes a la córnea, querodean el limbo y forman una escleritis anular. Otras veces se desarrollan peque-ños nódulos duros y blancos debajo de la conjuntiva, que no pueden desplazarsepor encontrarse adheridos a los nódulos.

Formas clínicas de la escleritis anterior

Escleritis anterior difusa aguda. Se comprueba una extensa reaccióninflamatoria del segmento anterior. La prevalencia es del 40 % (Fig. 7.3).

Escleritis nodular anterior aguda. Presenta un nódulo inflamatorio. La pre-valencia es del 44 % (Fig.7.4).

Escleritis necrotizante anterior aguda. El dolor ocular es intenso. Comienza atransparentar la esclera, lo que permite que el pigmento uveal se haga visible (Fig. 7.5).


El 60 % de los pacientes hacen complicaciones oculares y sistémicas; de es-tos, el 40 % pierde la visión.

Es la variedad más destructiva de escleritis.El 29 % de los pacientes fallece en los primeros 5 años después de iniciado el

proceso, debido a complicaciones inflamatorias vasculares.El 60 % de los pacientes desarrolla enfermedades bilaterales.

Síntomas y signos de la escleritis posterior

- Dolor ocular intenso de aparición súbita.- Trastornos visuales graves por afectaciones coroideas y retinianas.- Exoftalmos ocasional.- Desprendimiento de la retina.- Glaucoma secundario por cierre angular.- Restricción de los movimientos oculares.- Papiledema.- Retracción del párpado inferior.- Engrosamiento de la esclera posterior.- Pliegues de las coroides.- Opacidades del cuerpo vítreo.

Complicaciones

Se observan durante el período inflamatorio, o al finalizar este; la escleróticaqueda afectada, toma un color violeta pálido, se adelgaza y se debilita. Puedenaparecer las complicaciones siguientes: queratitis profundas, escleroqueratitis,queratólisis marginales, ulceraciones corneales, estafilomas y ectasias esclerales,uveítis (anteriores y posteriores), glaucomas secundarios, cataratas,escleromalacia perforante (etapa final de la forma necrotizante), edema retinal yneuropatía óptica.

Tratamiento

Escleritis sintomáticas

Se deben administrar antiinflamatorios no corticosteroideos por vía tópica: em-plear la misma dosis que en las episcleritis, aunque los resultados son mucho mejoren las inflamaciones de la episclera.

Resultan efectivas las tabletas de indometacina de 25 mg; ibuprofeno, de 400a 600 mg; flurbiprofeno de 100 mg; meloxicam de 7,5 mg; diclofenaco de sodio osus similares, 1 tableta, 3 veces al día, durante una o varias semanas, con alimentoy/o antiácidos.


El empleo de antiinflamatorios corticosteroideos por vía tópica se considerapoco efectivo, aunque puede disminuir la reacción inflamatoria en las escleritisdifusas y nodulares con síntomas ligeros.

La administración de medicamentos por vía subconjuntival está contraindicada,porque puede ocasionar necrosis y perforación en el sitio de inyección, por debili-tamiento de la pared escleral.

Las vías oral e intravenosa resultan útiles y efectivas cuando existe intoleranciao contraindicación a los antiinflamatorios no corticosteroideos, o cuando no seproduzca una respuesta favorable con el uso de los mismos.

Los esteroides por vía oral se emplean con dosis diarias entre 60 a 100 mg,durante una semana, que se irán disminuyendo progresivamente.

El uso de colirios o ungüentos midriáticos -ciclopléjicos es necesario, porejemplo, atropina al 1 %, escopolamina al 0,25 %, homatropina al 2 % yciclopentolato al 1 %.

Escleritis no sintomáticas

La escleromalacia perforante debe ser valorada por el internista o reumatólogo,ya que su asociación con enfermedades sistémicas es, a menudo, grave. El trata-miento ocular no es útil.

OTRAS AFECCIONES ESCLERALES

Escleróticas azules

Se observan en diversos padecimientos que conducen a trastornos del tejidoconjuntivo, específicamente de las fibras colágenas, dándole una coloración azuladaa la esclerótica. Forma parte del cuadro clínico en:

- Osteogénesis imperfecta.- Síndrome de Marfan.- Seudohipoparatiroidismo.- Síndrome de Ehlers-Danlos.

A veces se observan escleróticas azules en el queratocono y queratoglobo, yen algunos recién nacidos.


ENFERMEDADES DE LA CÓRNEA

En este capítulo se estudiarán las enfermedades de la córnea, por seresta la parte de la armazón externa del globo ocular, que al encon-trarse en su extremo o polo anterior, está expuesta a noxas de diversaíndole (agentes biológicos, traumas, tóxicos), las cuales pueden pro-vocar inflamaciones e infecciones.

Como otras estructuras del cuerpo humano, la córnea puede sufrir afeccionesde causas diversas, por ejemplo:

- Congénitas:· Anomalías de tamaño: microcórnea y megalocórnea.· Anomalías de curvatura: córnea plana y queratocono (aparece después

de la pubertad).· Anomalías estructurales: disgénesis del segmento anterior.· Traumas en el parto.· Distrofias congénitas.· Quistes dermoides (Fig.8.1).

- Traumáticas:· Contusiones: erosiones y queratitis traumática.· Heridas: no perforantes y perforantes.· Quemaduras.· Cuerpos extraños.

- Inflamatorias:· Queratitis.

- Infecciosas:· Epiteliales: virales y bacterianas.· Supurativas (úlceras): bacterianas y micóticas.· Estromales.· No supurativas: herpes simple (Fig. 8.2); herpes zoster; sífilis; tubercu-

losis; lepra.


- No infecciosas:· Alérgicas: atópicas y vernal (primaveral).· Por reacción de hipersensibilidad: flictenular y marginal.· Tóxicas.· Por desecación: ojo seco y lagoftalmía.· Neutróficas.

- Autoinmunes:· Mooren.· Terrien.· Periféricas en la evolución de enfermedades autoinmunes.

- Por avitaminosis (queratomalacia).- De causa desconocida:

· Queratititis de Thygeson.· Queratitis límbica superior.

- Tumorales:· Congénitas: quiste dermoide.· Adquiridas: la mayoría proviene de la conjuntiva, por ejemplo, carci-

noma (Fig. 8.3).- Degenerativas y distróficas.- Pigmentaciones de la córnea.

SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LAS AFECCIONES CORNEALES

Síntomas

La córnea es el primer medio transparente que la luz atraviesa para formar laimagen en la retina. Cualquier edema, infiltrado inflamatorio, erosión, herida u opa-cidad, por ligeros que sean, pueden provocar disminución de la agudeza visual.Este déficit visual es debido fundamentalmente a la pérdida de transparencia.

El segmento anterior del globo ocular tiene un mecanismo de alarma antelas agresiones: la sensibilidad. Su rica inervación trigeminal (rama oftálmica) res-ponde a través de los síntomas: dolor, fotofobia, lagrimeo y blefarospasmo, debidoa la irritación de sus fibras nerviosas.

Signos

- Inyección ciliar: dilatación de los vasos profundos alrededor del limbo;puede ser sectorial o generalizada a 360°.

- Difracción de la 1ra. imagen de Purkinje: se observa en el sitio de la lesión porirregularidad de su superficie, por ejemplo: edema, erosión, herida, úlcera.

- Opacidades visibles por iluminación oblicua.


- Tinción con colorantes (fluoresceína o rosa de Bengala) en la zona, conpérdida o desvitalización de las células epiteliales, por ejemplo: queratitis,erosiones, quemaduras, heridas (Fig. 8.4).

Toda afección corneal debe ser valorada por el oftalmólogo para su mejordiagnóstico y tratamiento, por las secuelas invalidantes que puede provocar, desdela disminución de la agudeza visual hasta la perforación y pérdida del globo ocular.Para hacer el diagnóstico, el especialista observará la córnea mediante elbiomicroscopio con lámpara de hendidura, y se auxiliará de tinciones especiales(Fig. 8.5).

Queratitis

Es la denominación que se le da en sentido general a las inflamaciones corneales,que son las afecciones más frecuentes en esta zona. A continuación describire-mos algunas.

Queratitis epitelial por virus

Los virus son la causa más frecuente de queratitis infecciosas. Los adenovirusy picornavirus provocan queratitis secundaria a conjuntivitis aguda. Otros afectanfundamentalmente la córnea, como el herpes virus.

Queratoconjuntivitis adenoviral

Acompaña a la conjuntivitis por adenovirus. Es característica la presencia deadenopatías preauriculares. A los síntomas y signos de conjuntivitis (ardor, sensaciónde arenilla o cuerpo extraño, inyección conjuntival) se le añaden los de afeccióncorneal: dolor, fotofobia, lagrimeo, blefarospasmo, disminución de la agudeza visual,punteado de opacidades por infiltración inflamatoria epitelial (Fig. 8.6); puede teñircon fluoresceína. La extensión subepitelial enlentece la recuperación visual.

Queratitis por herpes simple

Su manifestación más típica es la queratitis dendrítica; provoca los síntomasy signos descritos en la queratitis; la inflamación corneal tiene aspecto arboriformeo de dendrita; tiñe con fluoresceína (Fig. 8.7); es recidivante y cada crisis dejaopacidades cada vez más extensas que afectan la visión; la sensibilidad corneal


disminuye. Se origina en la niñez con un cuadro agudo de blefaroconjuntivitis.Los virus persisten durante toda la vida en el epitelio corneal y se exacerbanante el estrés que deprime la inmunidad, infecciones respiratorias o estímuloslocales, como luz intensa y traumas. Puede complicarse con queratitis estromal,lesión inflamatoria en forma de disco; otras veces se extiende a la úvea(queratouveítis herpética).

Tratamiento de las queratitis virales

- Colirios o ungüentos antivirales:· Yodoxuridina: 1 gota c/2 h, por 10 días.· Leuferón: 1 gota c/4 h, por 3 semanas.· Aciclovir (ungüento): 5 veces al día (en el tratamiento del herpes virus).

- Midriáticos ciclopléjicos: homatropina al 2 %, 1 gota c/8 h.- Antiinflamatorios no esteroideos por vía oral o en colirio.- Vitaminoterapia oral.- Aciclovir (tabletas): efectivo para acortar las crisis en el tratamiento de la

herpética.

En el tratamiento de la queratitis dendrítica hay procedimientos como el raspa-do del epitelio con hisopo humedecido con suero fisiológico, que, al arrastrar elepitelio enfermo y los virus consigo, hace que aumente la penetración de los medi-camentos y permite una rápida curación. Este puede ser el primer tratamientoantes del medicamentoso, realizado únicamente por un especialista mediante elbiomicroscopio con lámpara de hendidura.

Queratitis supurativa (úlcera corneal)

La úlcera corneal es una lesión caracterizada por tres períodos en su evolu-ción: infiltración inflamatoria (período de queratitis), supuración (pérdida de tejidopor necrosis) y cicatrización (Fig. 8.8).

Las úlceras surgen generalmente por complicación infecciosa de lesiones pre-vias del epitelio corneal, por ejemplo: traumáticas, por exposición, neurotróficas,etc. Hay gérmenes que provocan úlceras corneales sin lesión previa.

Las úlceras dejan cicatrices que afectan la agudeza visual y, si perforan, pue-den provocar endoftalmitis por entrada de gérmenes al ojo, lo cual puede llevar a lapérdida del globo ocular.

Los síntomas son los mismos que se describieron al comienzo del capítu-lo: dolor, fotofobia, lagrimeo, blefarospasmo y disminución de la agudeza vi-


sual; los signos: inyección ciliar, lesión corneal y secreciones, por su caráctersupurativo (Figs. 8.9 y 8.10).

Agentes causales

- Bacterias:· Grampositivas: estafilococo, neumococo.· Gramnegativas: pseudomonas, proteus, gonococo.

- Hongos:· Filamentosos: Fusarium y Aspergillus.· Levaduriformes: Candida.

Entre las úlceras graves de la córnea se encuentran las siguientes:

- Centrales: por dejar más afectación visual y por tener mayor riesgo deperforación.

- Extensas.- Con hipopión (pus en cámara anterior): traduce gran virulencia y toxici-

dad del germen causal.

Fig. 8.8. Períodos evolutivos de la úlcera corneal: (a) infiltración; (b) ulceración; (c) cicatrización(1, crece el epitelio y 2, crece el parénquima); (d) leucoma.


Tratamiento de las úlceras corneales

Todo paciente con úlcera corneal debe ser remitido al oftalmólogo. En loscasos con úlcera grave se tendrá en cuenta el ingreso en el hospital. Asimismo, sedebe tomar muestra de la úlcera para estudio microbiológico, directo y cultivo.

Para las úlceras bacterianas se aplicarán colirios antibióticos: gentamicina ycefazolina, cada 30 min o 1 h, previo lavado de las secreciones con suero fisiológi-co. En las úlceras micóticas: colirio de miconazol cada 1h y ketoconazol (200 mg),una tableta cada 12 h.

Se pueden aplicar antibióticos y miconazol, subconjuntivales o transpalpebrales.También se recomiendan colirios midriáticos: homatropina al 2 %, 1 gota cada

8 h, o atropina al 0,5 o 1 %, 1 gota diaria para garantizar el reposo visual y evitarinflamaciones uveales.

Otros tipos de tratamiento son los antiinflamatorios no esteroideos y loshipotensores oculares.

Queratitis alérgica

Se asocia a conjuntivitis alérgicas; el cuadro clínico se presenta comoqueratoconjuntivitis vernal y queratoconjuntivitis atópica.

Queratoconjuntivitis vernal (primaveral)

Conjuntivitis que ocurre en primavera, bilateral, más frecuente en niños y jóve-nes masculinos, con historia de atopia familiar, que persiste por años.

Síntomas y signos

- Prurito.- Fotofobia.- Secreción mucoide.

Tiene tres formas de presentación:

1. Palpebral.2. Límbica.3. Corneal.

Palpebral o tarsal. Se caracteriza por hipertrofia de las papilas de la conjunti-va tarsal superior.


Limbal. Se puede asociar a la palpebral y es más frecuente en negros y asiá-ticos. El limbo aparece engrosado, con levantamientos opalescentes de aspectogelatinoso. Se pueden observar nódulos de Trantas en el limbo, compuestos porcélulas epiteliales y eosinófilos degenerados.

Corneal. Se presentan, con frecuencia, erosiones punteadas epiteliales en laparte superior y central de la córnea; pannus superior más comúnmente, en oca-siones en 360°.

En la parte superior de la córnea pueden desarrollarse úlceras epiteliales conforma oval o en escudo, con opacificación del estroma subyacente.

Queratoconjuntivitis atópica

Puede tener las mismas manifestaciones corneales que la vernal. En algunoscasos aparecen vascularización y opacidades corneales extensas. Estos cuadrospueden afectar la película lagrimal.

Tratamiento de las queratoconjuntivitis alérgicas

- Fomentos de suero fisiológico (1 L de agua con 1 cucharadita de sal,hervida y fresca).

- Colirios antihistamínicos y vasoconstrictores.- Cromoglicato de sodio (colirio).- Colirio antiinflamatorio no esteroideo y esteroideos solamente en las crisis.- Antihistamínicos orales.- Lágrimas artificiales, cuando hay evolución a ojo seco.- Valoración por el alergista.

Queratitis flictenular

La queratitis flictenular acompaña a la conjuntivitis de ese mismo nombre; esuna afección causada por alergia endógena, como respuesta a infecciones delorganismo. Antiguamente, la causa común era la tuberculosis. Se relaciona conotras infecciones bacterianas, por ejemplo, estafilococo, que provocan reacciónde hipersensibilidad retardada tipo IV; es más frecuente en niños.

Los síntomas más característicos son: fotofobia intensa, lagrimeo yblefarospasmo. Se caracteriza por flictenas o ampollas que pueden aparecer en laconjuntiva, en la córnea o en el limbo, donde es más frecuente. Rodeada dehiperemia, la flictena puede ulcerarse en su vértice. La úlcera puede avanzar ha-cia la córnea y dejar tras sí un hacecillo de vasos sanguíneos, siempre superficia-les, que generalmente cicatrizan sin secuelas.


Tratamiento de la queratitis flictenular

- Local:· Colirios esteroideos.· Fomentos frescos de suero fisiológico.

- Sistémico:· Tratamiento higiénico-dietético.· Tratamiento de la enfermedad de base.

Queratitis tóxica

Ocurre como complicación de la aplicación tópica de medicamentos duranteun período de semanas o meses, y es más frecuente en personas con poca secre-ción lagrimal.

La queratitis consiste en erosiones punteadas epiteliales en la región inferior de lacórnea, que tiñen con fluoresceína; si es más grave, las lesiones pueden generalizarsea toda la córnea. Los medicamentos que pueden provocarla son los siguientes:

- Antibióticos aminoglucósidos: gentamicina (colirio).- Agentes antivirales: yodoxuridina (colirio).- Colirios con cloruro de benzalconio o timerosal, como preservo.

Tratamiento

- Suprimir el medicamento que la provocó.- Tratamiento tópico con lubricantes sin preservo, por ejemplo, lágrimas

artificiales y suero fisiológico.

Queratitis por desecación

Las lágrimas humedecen la superficie de la córnea, y le suministran nutrientesesenciales y oxígeno. Los párpados distribuyen las lágrimas sobre la superficie corneal.Puede haber afectación corneal por falta de dicha lubricación, por disminución de lasecreción lagrimal, o por exposición de la córnea, cuando los párpados no contactancon toda la superficie corneal, por lo que no garantizan su lubricación.

Por disminución de la secreción lagrimal (ojo seco). La lágrima tiene tres ca-pas: de mucina, la más interna; serosa, la capa media (más gruesa) y oleosa, la másexterna. El déficit de algunas de estas capas puede causar el cuadro de ojo seco.

La capa interna (mucinosa) garantiza la adherencia de la lágrima al epitelio cornealy es segregada por las glándulas mucíparas de la conjuntiva; la más externa evita larápida evaporación de la lágrima y es segregada por las glándulas sebáceas de los


párpados: Meibomio y Zeiss; la capa media o lágrima verdadera es segregada por laglándula lagrimal; la reducción de la producción de esta glándula constituye la causamás frecuente de ojo seco. Puede ser congénita, por degeneración senil de la glándula,o asociada a enfermedades como artritis reumatoidea, disfunciones endocrinas, etc.

La reducción de la secreción lagrimal se puede diagnosticar mediante el testde Schirmer (ver figura 5.14), método rápido y sencillo mediante la colocación decintilla de papel de filtro 5 x 25 mm en el fondo del saco inferior; si al cabo de 5 minel paciente no ha mojado 10 mm de la cintilla a partir del borde palpebral, es porquetiene disminución de la secreción lagrimal.

Por exposición de la córnea. Puede haber buena cantidad y calidad de la lágri-ma, pero la córnea no está lubricada, lo que puede deberse a: exoftalmía, parálisisfacial, ectropión, inadecuado cierre de los párpados por su acortamiento en ciru-gías estéticas exageradas, ausencia de parpadeo en casos de toma de la conciencia,por ejemplo, en estado de coma y en la anestesia general.

En la córnea pueden visualizarse microerosiones que tiñen con colorantes: fluores-ceína o rosa de Bengala. Estas microerosiones se observan, sobre todo, en el tercioinferior de la córnea y pueden complicarse con úlceras tróficas que, infectadas,ponen en peligro la conservación del globo ocular.

Tratamiento

- Médico:· Lubricación con lágrimas artificiales.· Ungüentos lubricantes y oclusión de los ojos por las noches.

- Quirúrgico:· Oclusión del punto lagrimal inferior.· Tarsorrafia.

Queratitis neurotrófica

Es el resultado del daño del nervio trigémino (V par craneal) y causa hipoestesiao anestesia corneal. Se afecta el trofismo celular y aumenta la osmolaridad de lalágrima por disminución de la secreción de la glándula lagrimal.

Se puede observar en afecciones neurológicas, como traumas quirúrgicos,accidentes cerebrovasculares, aneurismas, enfermedades degenerativas (esclero-sis múltiple) y tumores cerebrales. El herpes simple y zoster oftálmico, las cau-sas hereditarias y los bloqueos del trigémino (quirúrgico y láser) pueden provo-car este cuadro.

La queratopatía de bordes elevados, se encuentra generalmente en el centro oregión inferior de la córnea. Tiñe intensamente con la fluoresceína. Puede progre-sar estéril o infectada a la perforación, con riesgo de pérdida del globo ocular.


Tratamiento

- Tratar la enfermedad de base.- Lubricación de la córnea.- Tarsorrafia.

SECUELAS DE LAS ENFERMEDADES CORNEALES

Opacidades de la córnea (Fig. 8.11):

- Nebécula. Opacidad tenue que solo es visible a la iluminación oblicua dela córnea.

- Mácula. Más acentuada, se aprecia opacidad grisácea.- Leucoma. Opacidad densa y blanca de la córnea.

Las opacidades que afectan intensamente la visión pueden ser tratadas porcirugía mediante trasplante de córnea.

Glaucoma secundario. La hipertensión ocular puede ser secuela de la infla-mación del segmento anterior por afectación del drenaje del humor acuoso.

Estafiloma corneal. Protrusión, debilitamiento y opacidad de la córnea, tapi-zada por el iris, como consecuencia de la perforación corneal.

Pérdida del globo ocular. En caso de perforación con endoftalmitis grave ynecrosis de toda la córnea, se realizará la evisceración del globo ocular.

Fig. 8.11. Opacidades de la córnea: (a) nebécula;(b) mácula; (c) leucoma.


ENFERMEDADES DE LA ÚVEA (UVEÍTIS).PATOGENIA DE LAS ALTERACIONES PUPILARES

La úvea es la llamada capa vascular del ojo y es, a la vez, su capa media. Seextiende desde la pupila hasta la lámina cribosa (punto de salida del nervioóptico del ojo) y está integrada por las estructuras siguientes: iris, cuerpociliar y coroides.

Uveítis

La uveítis es la inflamación del tracto uveal y puede ser anterior, intermedia yposterior, o extenderse a toda la úvea.

Etiología de la enfermedad inflamatoria ocular (uveal)

1. Infecciosas: bacterias, virus, hongos, rickettsias, protozoarios y parásitos.2. No infecciosas:

a) Exógenas:- Lesión física:

· Traumatismo: quirúrgico y no quirúrgico.· Energía radiante.· Térmica.

- Lesión química:· Ácido.· Álcali.· Drogas.

- Reacciones alérgicas a antígenos externos.


b) Endógenas:- Necrosis de tumores intraoculares.- Reacción a tejidos en degeneración.- Reacciones inmunológicas a componentes de tejidos autólogos.

Uveítis anterior

Es la inflamación del iris (iritis), que se asocia frecuentemente con la del cuer-po ciliar (ciclitis) y se designa iridociclitis anterior. Puede ser aguda o crónica.

Enfermedades en las que se puede observar:

- Artritis reumatoidea juvenil.- Espondilitis anquilosante.- Síndrome de Reiter.- Colitis ulcerativa.- Sarcoidosis.- Enfermedad de Crohn.- Psoriasis.- Sífilis.- Tuberculosis.- Enfermedad de Hansen.- Herpes zoster.- Herpes simple.- Adenovirus.- Oncocercosis.- Leucemia.- Gota.

Cuadro clínico

Pueden estar presentes los síntomas y signos de la enfermedad de base; gene-ralmente suele ser unilateral.

Síntomas subjetivos

- Dolor intenso, que aumenta en la fase aguda y cuando se eleva la tensiónocular.

- Disminución de la agudeza visual, por turbidez de los medios transparen-tes, así como cuando se incrementa la concentración de proteínas en elhumor acuoso.

- Fotofobia: originada porque la luz hace dolorosa la contracción pupilar (enun iris inflamado).

- Lagrimeo.


Síntomas objetivos

- Inyección ciliar, que no desaparece con la instilación de neosinefril al 10 %.- Inflamación del iris: su parénquima adapta un aspecto terroso.- Exudación en cámara anterior.- Pupila contraída y de reacción perezosa; se observan adherencias entre

la superficie posterior del iris y la cápsula anterior del cristalino (sinequiasposteriores) (Fig. 9.1), que dan lugar a la irregularidad de la pupila.

- Presencia de células en el humor acuoso (Tyndall del acuoso).- Precipitados queráticos en el endotelio corneal.- Inflamación del cuerpo ciliar, lo que provoca alteraciones de la acomoda-

ción y cambios en la tensión ocular alta o baja (por alteraciones de lasecreción del humor acuoso).

- Cuando la iridociclitis es purulenta, se acumula en la parte de mayor decli-ve, y da lugar al hipopión (Fig. 9.2); cuando las células son hemáticas, seproduce un hifema.

- Puede producirse adherencia anular del iris a la cápsula del cristalino, lacual se puede romper por una dilatación pupilar máxima (Fig.9.3).

- Oclusión o seclusión pupilar (interrupción de la comunicación entre lacámara anterior y posterior), que origina un glaucoma secundario; de estamanera se forma el llamado iris en tomate.

Complicaciones

- Glaucoma secundario.- Catarata.- Desprendimiento de la retina.

Diagnóstico diferencial

Es importante que el médico general sepa diferenciar la uveítis anterior delglaucoma agudo y las afecciones de los anexos, como la conjuntivitis aguda, que sepresentan con cuadros muy específicos (Tabla. 9.1).

Tratamiento

- Aliviar los síntomas.- Reducir el cuadro inflamatorio para mejorar y preservar la visión.- Antes de tratar una uveítis idiopática, descartar que requiera tratamiento

específico.- Reposo.- Antibióticos sistémicos y locales.- Drogas antiinflamatorias (esteroideos o no esteroideos: sistémicos y locales).


- Midriáticos ciclopléjicos.- Terapéutica subconjuntival.- En caso de hipertensión ocular asociada: hipotensores oculares como la

acetazolamida oral (tabletas de 250 mg) e hipotensores tópicos como eltimolol al 0,25 o 0,50 %.

Si no hay respuesta a la terapéutica convencional, tratar con inmunosupresores.El especialista puede apoyarse en algunos procederes diagnósticos, tales como

paracentesis de la cámara anterior (estudio del humor acuoso) y toma de muestrade tejido vítreo, retina y coroides.

Tabla. 9.1. Diferencias entre uveítis aguda, conjuntivitis aguda y glaucoma agudo

Uveítis aguda Conjuntivitis aguda Glaucoma agudo

Iris Tumefacto, No hay cambios Congestionado,empañado descoloridoy descolorido y turbio

Pupila Pequeña Normal Dilatada, ovaladae irregular e inmóvilal dilatarla

Cámara anterior Profundidad Normal Poco profundanormal y presenciade exudados(hipopión)

Córnea Transparente Transparente Turbio e insensible

Hiperemia Ciliar Conjuntival Ciliar yconjuntival

Conjuntiva Transparente Rubicunda Congestionado yquemótico

Lagrimeo y/o secreción Lagrimeo; Secreción mucosa Lagrimeo, pero sinno secreción o mucopurulenta secreción

Tensión ocular Normal Normal Aumentada

Visión Disminuida Normal Disminuida


Uveítis posterior

Es la inflamación de la úvea posterior; se afectan la coroides y la retina subyacen-te; puede comprometerse el cuerpo vítreo. Su evolución puede ser aguda o crónica.

Cuadro clínico

- El paciente se queja de disminución de la visión, lo cual se incrementa sihay toma del área macular.

- Percepción de algo que flota en el interior del ojo. Distorsión de los obje-tos (metamorfopsias).

En el examen oftalmoscópico se puede observar:

- Disminución o ausencia del reflejo rojo-naranja (flóculos vítreos), produc-to de la exudación coroidea.

- Fondo de ojo: engrosamiento difuso en placas y ligera elevación de la coroides;al ceder la inflamación pueden observarse lesiones cicatrizales: el pigmentouveal emigra y forma placas de coriorretinitis posterior.

Etiología

Sus causas son similares a las de la uveítis anterior; con frecuencia es provo-cada por la toxoplasmosis, histoplasmosis, tuberculosis, sífilis y leptospirosis.

Tratamiento

Dependerá de la causa. Actualmente existen procedimientos como la vitrectomíapars plana, combinados con inyección de silicona, yag láser, láser y crioterapia, etc.

Uveítis intermedia

Forma de inflamación que no afecta de manera directa a la úvea anterior ni ala posterior. Las lesiones se presentan en la zona intermedia de la úvea y puedeafectarse la pars plana. Es causada por enfermedades como la sarcoidosis,toxocariasis, periflevitis retiniana y otras.

La terapéutica con esteroides es eficaz; asimismo, pueden ser necesarios losinmunosupresores.

Uveítis simpática u oftalmía simpática

Lesión inflamatoria granulomatosa y bilateral de la úvea; su evolución es pro-gresiva, debido, generalmente, a una injuria ocular con prolapso de iris y cuerpo


ciliar en un ojo, por el efecto similar en el otro; su período de latencia es de 10 díasa 1 mes. El ojo lesionado es llamado simpatizante y el que reacciona por el estadodel primer ojo afecto se denomina simpatizado.

Tratamiento

El uso intensivo de corticoides potentes ha hecho de la enucleación una prác-tica casi excepcional. La elección es del médico especializado.

Endoftalmitis

Invasión por microorganismos, generalmente bacterianos, del cuerpo vítreo,que sufre licuefacción y formación de absceso.

Cuadro clínico

Se presenta una disminución marcada de la visión y dolor, el cual puedeacompañarse de edema palpebral, quemosis e inyección conjuntival.

En la oftalmoscopia a distancia se observa un reflejo amarillento (masapurulenta); puede producirse por traumatismos oculares penetrantes, así como tam-bién por microorganismos que pueden llegar a través de la circulación sanguínea(endoftalmitis endógena).

Tratamiento

- El médico especialista valorará el estudio por microbiología para identifi-car el germen. Tratamiento convencional con antibioticoterapia sistémica(intravenosa, intramuscular u oral).

- Antibiótico local.- Antiinflamatorios sistémicos y locales.- Midriáticos ciclopléjicos.- Analgésicos.- En algunos casos se indica vitrectomía para drenar el absceso y permitir

una mejor visualización del fondo de ojo.

Panoftalmitis

Es una uveítis purulenta, con inflamación intensa y supurativa de la úvea, quellena de pus el globo ocular y se extiende a todas las partes del ojo, hasta destruirlopor la propia infección.


Síntomas

Son los mismos que se describieron en la endoftalmitis, pero puede haber fie-bre, cefalea, vómitos, dolor intenso, pérdida de la visión y reacción cilioconjuntival;la cámara anterior y el vítreo se llenan de pus; tensión ocular elevada; exoftalmo;limitación de los movimientos oculares.

Tratamiento

- Es convencional, al igual que en la endoftalmitis.- Ingreso de urgencia.- Estudio microbiológico.- Evisceración, si el dolor persiste.- La enucleación se indicará cuando la sepsis se haya controlado y la infla-

mación ceda.

Melanoma uveal

Se observa en etapas tempranas, solo de forma accidental, durante un examenoftalmoscópico regular cuando provoca disminución visual por invasión macular.

Es un tumor maligno pigmentado, que aparece generalmente en la coroides,con menor frecuencia en el cuerpo ciliar e iris.

Cuadro clínico

- Disminución de la visión, de acuerdo con el estadio y la localización.- Dolor, si aumenta la tensión ocular.- Enrojecimiento ocular.

Examen oftalmoscópico

Se puede observar una tumoración pardo oscura que ocasiona un des-prendimiento de retina secundario, en ocasiones con vasos de neoformación.Puede provocar metástasis hematógena; el glaucoma es una manifestacióntardía (Fig. 9.4).

Diagnóstico

Lo hará el médico especializado y se basa en:

- Examen oftalmológico.- Biomicroscopia.


- Diafanoscopia.- Campo visual.- Tensión ocular.- Ultrasonido diagnóstico.

Es importante el examen clínico general.

Tratamiento

- En tumores pequeños y visión útil, resección local.- Radioterapia con isótopos radiactivos suturados a la esclerótica.- Fotocoagulación.- Quimioterapia (su valor es muy limitado).- La enucleación es el tratamiento tradicional.

PATOGENIA DE LAS ALTERACIONES PUPILARES

El examen de la pupila permite apreciar que nunca se encuentra inmóvil, sinoanimada de pequeños y suaves movimientos de contracción y dilatación, que cons-tituyen el llamado hippus fisiológico. Se debe al conflicto establecido entre el efectoconstrictor, que nace de la acción de la luz sobre la retina y las influencias cerebra-les. El diámetro normal oscila entre 3 y 4 mm. En el recién nacido suele estarcontraído (su diámetro no sobrepasa los 2 mm). En la infancia adquiere su máximadilatación (4 mm). Disminuye en la edad madura y en la vejez.

La disminución pupilar se produce por la acción directa de su esfínter, fibrasconstrictoras (inervadas por el III par craneal), o por debilidad de su antagonistafuncional, el músculo dilatador del iris, que tiene inervación simpática. El mecanis-mo inverso, o sea, la relajación del esfínter pupilar, provoca, como consecuencia, elfenómeno de dilatación.

La evaluación de las reacciones pupilares es importante para la localización delas lesiones que afectan las guías ópticas. Tiene un gran valor práctico para el exami-nador, pues le permite estar familiarizado con la neuroanatomía de la vía para lareacción pupilar a la luz y la miosis en relación con la acomodación (Fig. 9.5).

Reflejos pupilares

Fotomotor directo. Cuando los reflejos a la luz entran en un ojo, su pupila secontrae (reflejos directos a la luz). Esta actividad es compartida por la pupila delotro ojo (reflejo consensual a la luz o directo) (Fig. 9.6).


Fig. 9.5. Esquema de la vía de reflejo pupilar a la luz.

Fig. 9.6. Pruebas de reacciones pupilares normales a la luz.


Reflejo de acomodación-convergencia. Reflejo de acercamiento, por el cualse provoca la contracción pupilar al mirar un objeto cercano, regido por la reacciónde convergencia, pero en el cual interviene también la acomodación.

Reflejo psicosensorial. A través de este reflejo se produce una dilataciónante estímulos psíquicos y sensitivos.

Síndrome de Argyll - Robertson o iridoplejía refleja

La pupila se contrae con la acomodación y la convergencia, pero no respondea la luz; generalmente va acompañada de miosis. Puede observarse en la tabes deorigen sifilítico. Ocurre por interrupción desde el nervio óptico hasta el núcleo delmotor ocular común.

Síndrome de Claude Bernard - Horner

Es provocado por una lesión de la vía simpática. Se caracteriza por:

- Enoftalmos.- Miosis unilateral.- Ptosis palpebral, con ausencia de sudación en cara y cuellos homolaterales,

que completan el síndrome.

Las causas incluyen fractura de vértebra cervical, tabes dorsal, siringomielia,costilla cervical, carcinoma apical broncogénico, aneurisma de la arteria subclaviay lesiones del plexo braquial (Fig. 9.7).

Síndrome de Pourfour du Petit

Se manifiesta por:

- Excitación simpática.- Retracción palpebral.- Midriasis.- Exoftalmo.

Fig. 9.7. Síndrome de Claude-Bernard-Horner.


Entre las causas se incluyen: afecciones del vértice pulmonar; siringomielia,como reflejo ante un estímulo doloroso a distancia (cólicos hepáticos o nefríticos),así como enfermedades de la cadena cervical en su recorrido intracraneal u orbitario.

Síndrome del III par

Este síndrome se expresa por:

- Midriasis.- Ptosis palpebral.- Oftalmoplejía de los músculos que inerva (generalmente el ojo se desvía

hacia afuera).

Las causas son: aneurismas (el aneurisma suele originarse en la unión de lacarótida interna y la comunicante posterior), traumatismo, enfermedadesvasculares (diabetes, hipertensión arterial, colagenosis, etc.), infecciones virales(Fig. 9.8).

Fig. 9.8. Síndrome del III par.

Síndrome de Adie

La pupila se encuentra en midriasis. Se caracteriza por una respuesta pobreal estímulo luminoso; en la oscuridad continúa el aumento de su diámetro. Elcuadro, generalmente, es unilateral, más frecuente en mujeres jóvenes, con pér-didas de los reflejos tendinosos. Puede ser provocado por lesiones del gangliociliar; el factor hereditario puede estar entre sus causas, en traumas, etilismo, asícomo encefalitis. La patogenia es desconocida.

PUPILA EN EL SUEÑO, ANESTESIA PROFUNDA, ESTADO SINCOPAL,AGONÍA Y MUERTE

Durante el sueño la pupila se encuentra contraída; en la anestesia profunda,miótica, siempre que la oxigenación sea adecuada; en estado sincopal, ligera dila-


tación con conservación de reflejos; en la agonía se dilata; en el coma puede estarnormal, midriática o miótica, según la causa.

Es importante tener presente que en las intoxicaciones por compuestosorganosfosforados (parathion) se produce una miosis intensa, mientras que por laatropina y sus derivados se produce la midriasis.

En la muerte, la pupila presenta midriasis desde los primeros momentos, aun-que más tarde el diámetro pupilar disminuye.


ENFERMEDADES DE LA RETINA

La retina es la capa de células nerviosas y la más interna e importante delas tres capas que dan forma al globo ocular. En ella se encuentran unepitelio neuronal (el de los conos y bastoncillos) y los órganos terminalesde la visión: estos elementos están próximos a la capa pigmentada y a sufuente de nutrición en la coroides.

FONDO DE OJO

Este examen se realiza con el oftalmoscopio directo y nos permite apreciar lasalteraciones que pueden ocurrir en el ojo, en el curso de enfermedades sistémicasoculares.

Fondo de ojo normal

El fondo ocular tiene un color rojizo, más o menos uniforme, que se debefundamentalmente a la sangre que circula por la coroides.

Lo primero que debemos observar en el fondo de ojo es la papila: su color esrosa pálido; tiene forma oval y eje mayor vertical; sus contornos, generalmentenítidos, se hacen más difusos hacia el lado nasal. Su diámetro es de 1,5 mm aproxi-madamente; por lo general está situada en el mismo plano de la retina.

La papila, muy pocas veces es uniformemente sonrosada. Casi siempre, laparte central es más pálida y a veces completamente blanca.

Los vasos centrales emergen de la parte media de esta zona blanca, por locomún, de una depresión en forma de embudo: la excavación fisiológica. Estapuede variar de una persona a otra; cuando es más profunda, pueden obser-varse en su parte central unos puntos grises que se corresponden con la láminacribosa: por ella salen los axones de las fibras nerviosas que van a conformarel nervio óptico.


Los vasos retinianos que parten de la papila se disponen radialmente y seramifican por dicotomía sucesiva a lo largo del fondo de ojo.

De la papila parten generalmente cuatro ramas arteriales: nasal superior, nasalinferior, temporal superior y temporal inferior, que se van ramificando al alejarsede la papila y los últimos terminan cerca de la mácula.

Con frecuencia, en el borde temporal de la papila puede observarse una arteriaque se dirige a la retina, y no es rama de la central, sino que procede del círculo deZinn, se trata de la arteria ciliorretiniana.

Las venas tienen una coloración más oscura y son más gruesas que lasarterias; siguen el mismo trayecto y confluyen en la papila, forman la vena cen-tral de la retina.

En el polo posterior se puede observar una zona de 5 a 6 mm de diámetro,situada en el lado temporal de la papila: la fóvea. Su coloración es más rojo oscuraque el resto de la retina, y a ella no llegan los vasos; la fóvea está rodeada por lamácula, y es aquí donde los vasos retinianos terminan radialmente.

Hacia la periferia, la retina va adquiriendo un tono más grisáceo, hasta llegar auna línea festoneada: la ora serrata, que es el límite con la pars plana que llegahasta los procesos ciliares.

CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES DE LA RETINA

El estudio de las enfermedades de la retina es muy importante, pues cual-quier afección en esta capa nerviosa puede llevar a la ceguera, además,muchas enfermedades sistémicas tienen manifestaciones tanto en la retinacomo en sus vasos.

A continuación se presenta una clasificación, lo más simplificada posible, quepermite la comprensión de estas afecciones.

1. Enfermedades vasculares.2. Obstrucciones vasculares.3. Enfermedades inflamatorias.4. Desprendimiento de retina.5. Enfermedades heredodegenerativas.6. Enfermedades tumorales.

Enfermedades vasculares

A este grupo pertenecen las enfermedades que afectan directamente elsistema vascular en su conjunto. Si realizamos un fondo de ojo, podemos ob-servar el aspecto de los vasos y determinar los criterios diagnósticos, así comoel pronóstico de la enfermedad, de ahí su importancia para el médico general yel oftalmólogo.


Retinopatía hipertensiva

Las alteraciones retinianas en la hipertensión son esencialmente las mismas quelas observadas en la retinopatía de las colagenosis y son secundarias a la isquemialocal.

Etiología

La hipertensión arterial esencial evoluciona con engrosamiento de la arteriolar,causado por la hipertrofia de las fibras musculares de la media y el aumento deltejido fibroso de la íntima.

Las elevaciones mantenidas de la tensión arterial provocan necrosis delmúsculo liso vascular lesionado y se produce una progresiva repleción conplasma de la pared del vaso.

Diagnóstico

En los enfermos jóvenes con hipertensión acelerada se observa retinopatía ex-tensa, con hemorragia e infarto de la retina (manchas algodonosas), infarto de lacoroides (manchas de Elschnig) y, en ocasiones, desprendimiento ceroso de la retina,debido a los cambios que se producen por infiltración de fibrina y plasma en la pared.

Contrariamente, el paciente anciano con vasos arteroescleróticos no presentauna retinopatía florida, por la protección que tienen los vasos por la arteriosclerosis.

Clasificación de Keith - Wagener - Barker

Considera las alteraciones retinianas en cuatro grupos, según la importanciade las alteraciones individuales.

Grupo I. Atenuación arteriolar moderada, combinada a menudo con constric-ción focal y aparición de un reflejo arteriolar de alambre de cobre. Los enfermospadecen hipertensión esencial benigna, con funciones cardíaca y renal suficientes.

Grupo II. Constricción arteriolar más pronunciada, generalizada, con oculta-miento parcial de la columna hemática venosa y alteración del ángulo de cruza-miento (signo de Salus). Pueden desarrollarse depósitos brillantes y duros, así comohemorragias mínimas.

Los enfermos tienen una tensión permanentemente elevada, pero todavía pre-sentan buen estado general.

Grupo III. Se caracteriza por la presencia de arteriolas en hilos de cobre;acodamiento de las venas distales a los cruces arteriovenosos; disminución delcalibre de las venas a ambos lados de los cruces (signo de Gunn) y deflexión enángulo recto de los vasos.

Se observan, además, hemorragias retinianas, por lo general lineales yflameadas; en las capas de fibras nerviosas se sitúan exudados blandos o manchas


de algodón, que se producen por la isquemia focal. Estos exudados nos sirvencomo marca de contraste de la fase maligna o acelerada de la hipertensión; tam-bién pueden aparecer en el fondo de ojo de otras afecciones, como anemias,leucemias, colagenosis, disproteinemias, retinopatía diabética, etc.

Grupo IV. Comprende a los pacientes con todos los signos del grupo III, juntocon edema papilar. Estos enfermos tienen el peor pronóstico, ya que presentantrastornos graves del sistema nervioso central, renales y de otros órganos. Si semantiene la hipertensión por un tiempo prolongado, se produce a menudo unaestrella macular de exudados duros y brillantes (Fig.10.1).

Pronóstico

La visión no suele deteriorarse notablemente, a menos que aparezca una oclu-sión venosa o arterial.

Esta clasificación nos ayuda a evaluar el daño que provoca la hipertensión enel corazón, el cerebro y los riñones.

Tratamiento

- Hipotensores y sedantes.- Seguimiento del paciente por su médico, con control sistemático de la

hipertensión.

Retinopatía diabética

Es una microangiopatía que afecta las arteriolas precapilares, los capilares y lasvénulas de la retina, aunque también pueden afectarse los vasos de mayor tamaño.

Es la causa más frecuente de ceguera legal en pacientes entre 20 a 65 años de edad.Factores de riesgo de la retinopatía diabética:

- Duración de la diabetes. La retinopatía diabética aparece en dos terciosde los diabéticos con evolución de 15 años o más.

- Control metabólico correcto. Este no evita la retinopatía diabética, aunquepuede retrasar su desarrollo algunos años.

Otros factores que tienen efectos adversos sobre la retinopatía diabética sonlos siguientes:

- Gestación.- Hipertensión arterial, nefropatías y anemias.


Desde el punto de vista clínico, la retinopatía se clasifica en:

- Retinopatía diabética de base.- Retinopatía diabética preproliferativa.- Retinopatía diabética proliferativa.

Retinopatía diabética de base

Se observa con frecuencia en la diabetes mellitus tipo II o no insulinode-pendiente.


- Microaneurisma.- Hemorragias.- Exudados duros.- Edema retiniano.

Tratamiento

Cuando existe edema macular clínicamente significativo, se debe realizarfotocoagulación con láser, previa angiografía fluoresceínica, la que nos delimita elárea y extensión de la extravasación.

Retinopatía diabética preproliferativa

Al principio, en el ojo se observa solamente una retinopatía diabética de base.Las lesiones clínicas de la retinopatía preproliferativa están causadas por la isquemiaretiniana.


- Alteraciones vasculares. Las venas adoptan la forma de “rosario”, “tira-buzón” y segmentación, a manera de “salchichas”. Las arteriolas puedenaparecer estenosadas u obliteradas.

- Hemorragias en manchas oscuras. Se corresponden con infartos hemo-rrágicos de la retina.

- Exudados algodonosos, causados por oclusión capilar.- Anomalías microvasculares retinianas (AMIR), adyacentes a las áreas

de cierre capilar. Pueden semejarse a áreas focales de neovascularizaciónretiniana plana (Fig.10.2).


Tratamiento

En estos pacientes hay que mantener una estrecha vigilancia, pues la mayoríapuede desarrollar la retinopatía proliferativa. Generalmente no se realizafotocoagulación, a no ser que la angiografía fluoresceínica muestre áreas extensasde no perfusión capilar en la retina periférica.

Retinopatía diabética proliferativa

Se presenta en el 5 % de los pacientes con retinopatías diabéticas. Los diabé-ticos insulinodependientes tienen un riesgo mayor de retinopatía diabéticaproliferativa, con una incidencia del 60 % después de los 30 años.


- Neovascularización. Es la característica fundamental. Pueden aparecerlos neovasos alrededor del disco óptico (neovascularización papilar) y a lolargo del trayecto de los vasos temporales principales (neovascularizaciónen cualquier zona).

- Desprendimiento del vítreo. Es importante en la progresión de la retinopatíaproliferativa; la red fibrovascular se adhiere a la cara posterior del vítreo.Si se produce un desprendimiento vítreo completo, estos vasos puedeninvolucionar; si el desprendimiento es incompleto, el tejido fibrovascularcontinúa proliferando y es traccionado hacia la cavidad vítrea, hasta quese produce la hemorragia (Fig.10.3).

- Hemorragia. Puede producirse en el interior de la cavidad vítrea o en elespacio retrohialoideo (hemorragia prerretiniana); estas tienen forma demedia luna, con un nivel superior, e indican el lugar de producción deldesprendimiento posterior del vítreo.

Complicaciones de la retinopatía diabética proliferativa

- Hemorragia intravítrea persistente.- Desprendimiento de retina.- Formación de membranas opacas.- Rubeosis del iris.- Glaucoma neovascular.

Tratamiento

Se debe realizar fotocoagulación con láser panretiniana en los pacientes conneovascularización papilar y retiniana, que puede acompañarse de hemovítreo.Esta se realiza con láser de argón o con xenón.


También se utiliza la vitrectomía vía pars plana en la hemorragia persistentedel vítreo, en el desprendimiento de retina por tracción, en la proliferaciónfibrovascular progresiva y en la rubeosis del iris asociada con hemovítreo.

Retinopatía por toxemia del embarazo

Preeclámptica y eclámptica

Se presenta después de las 20 semanas de gestación y evoluciona con losmismos hallazgos clínicos de la retinopatía hipertensiva.

Diagnóstico

Las embarazadas con antecedentes de hipertensión arterial deben ser someti-das a una vigilancia estrecha, con la finalidad de evitar complicaciones obstétricas,ya que pueden llegar a padecer la eclampsia con mayor facilidad, lo cual es re-comendable también para las embarazadas no hipertensas.

El examen del fondo de ojo muestra un estrechamiento focal o generalizado delas arteriolas, hemorragia en llama, manchas algodonosas, y puede o no haberedema de la papila. También puede aparecer desprendimiento exudativo de lapapila.

La intensidad de los cambios de retina se correlacionan con el riesgo de mor-talidad fetal y la posibilidad de daño renal en la madre. En estos casos está normadointerrumpir el embarazo.

Evolución

Con la interrupción del embarazo regresa la retinopatía y el desprendimientoseroso de retina.

Retinopatía de la prematuridad o fibroplasia retrolental

Es una enfermedad que se observa una semana después del nacimiento, enniños prematuros o bajo peso que han recibido altas concentraciones de oxígeno.

Cuadro clínico

Los primeros signos son la dilatación de las venas retinianas y la aparición demanchas nebulosas blancas en la periferia de la retina, por la formación de nuevos


vasos, que crecen hacia el vítreo y provocan hemorragias frecuentes, con forma-ción de tejidos fibrosos, los cuales continúan desarrollándose y se produce unamasa continua por detrás del cristalino.

Esta actividad puede cesar de manera espontánea en cualquier fase, pero enmuchos casos progresa hasta desprender la retina y, por tanto, se pierde la visión.El padecimiento suele ser bilateral.

Detección

Debe sospecharse una fibroplasia retrolental en:

- Niños prematuros.- Niños bajo peso que hayan recibido oxigenoterapia en altas concentracio-

nes y transfusiones, y en aquellos que hayan sufrido un distrés respiratorio.- Niños normopeso que hayan recibido oxigenoterapia (esto es raro, pero

puede aparecer) (Fig.10.4).

Estos pacientes deben ser examinados en oftalmología: se les realizaráoftalmoscopia indirecta con midriasis máxima en ambos ojos, para buscar signos eindicarles un tratamiento adecuado antes de que ocurran complicaciones.

Tratamiento

- Fotocoagulación con láser y crioterapia.- Obstrucciones vasculares.- Obstrucción de la arteria central de la retina y sus ramas.

La obstrucción puede afectar directamente la arteria central, así como toda laretina, o una de sus ramas; los efectos se localizan en la zona irrigada por ella.

Síntomas

El síntoma principal es la pérdida brusca de la agudeza visual, lo que ocurre sindolor alguno y en contados segundos.

Puede existir el antecedente de episodios anteriores de amaurosis fugaz.

Signos

- Palidez intensa de la retina, que se torna casi blanca, y aparición de unamancha rojo cereza en la mácula.

- Adelgazamiento de las arteriolas de la retina y segmentación de la colum-na sanguínea; en ocasiones, puede evidenciarse la presencia de un émbo-lo arteriolar en la retina (Fig.10.5).



- Oclusión aguda de la arteria oftálmica.- Neuropatía óptica isquémica arterítica.- Inyección intraocular inadvertida de gentamicina.

En todas estas afecciones se produce una palidez marcada de la retina.

Causas

- Hipertensión arterial.- Émbolo (especialmente carotídeo o cardiaco).- Trombosis.- Enfermedades del colágeno (lupus eritematoso sistémico, poliarteritis nu-

dosa, etc.).- Trastornos de hipercoagulación (anticonceptivos orales, policitemia vera).

Tratamiento

- Se aplicará una vez realizado el diagnóstico y antes de las 24 h.- Medir la tensión arterial y regularla, si está elevada.- Se recomienda, de inmediato, masaje ocular digital.- Paracentesis de cámara anterior.- Acetazolamida de 500 mg.- Timolol al 0,5 %, 1 gota 2 veces al día, para disminuir la tensión ocular.- Considerar la hospitalización del paciente para realizar tratamiento

con carbógeno (95 % de oxígeno y 5 % de dióxido de carbono), duran-te 10 min cada 2 h, sin interrupción, por 48 h.

Se debe vigilar la presión arterial, el pulso y el estado mental del paciente.

Si la obstrucción de la arteria central de la retina no se resuelve entre 24 y 48 h,las células nerviosas degeneran y mueren.

Oclusión de la vena central de la retina

Después de la retinopatía diabética, la oclusión venosa de la retina es lavasculopatía retiniana más frecuente.

Los factores predisponentes a la aparición de esta afección son sistémicos yoculares.


Factores sistémicos

- Edad avanzada.- Hipertensión arterial.- Discrasia sanguínea.

Factores oculares

- Elevación de la presión intraocular en pacientes con glaucoma primariode ángulo abierto.

- Hipermetropía.- Anomalías congénitas de la vena central de la retina.- Periflevitis.


- Pérdida relativa de una parte del campo visual y deterioro de la agudezavisual, generalmente unilateral.

- La oclusión puede ocurrir en la vena central de la retina o en una de susramas.

Oftalmoscopia

En la fase aguda muestra la presencia de unas venas dilatadas y tortuosas,hemorragias “en llama”, hemorragias puntiformes, edema de la retina y manchasalgodonosas que señalan zonas de infarto retiniano focal. También pueden apare-cer hemorragias subhialoideas y del vítreo (Fig.10.6).

Evolución

Puede ocurrir una resolución sin dificultades visuales a largo plazo, sobre todocuando está afectada una rama, y una evolución progresiva en la que aparecencomplicaciones que conducen a la pérdida visual permanente, cuando está ocluidoel tronco central.

Esta evolución también depende de la gravedad de la oclusión del flujo venoso,si está total o parcialmente ocluido.


- Neuritis anterior o papilitis. Aparece una disminución marcada de la agu-deza visual; en el campo visual se presenta un escotoma central unilateralcon borramiento de los bordes de la papila y hemorragia.


- Papiledema. El edema de la papila es bilateral, con hemorragias “en llama”que la rodean, pero no se extiende a la retina periférica y es secundario ahipertensión intracraneal.

- Retinopatía diabética. También se presenta bilateralmente y las lesionesse concentran en el polo posterior. A veces, es necesaria la angiografíafluoresceínica para diferenciar este cuadro de una oclusión de la venacentral de la retina.

Estudio

- Antecedentes.- Examen ocular completo, que incluye presión intraocular, biomicroscopia

y gonioscopia; estudio del fondo del ojo bajo dilatación pupilar.- Angiografía fluoresceínica.- Presión arterial.- Pruebas hemáticas.- Evaluación médica completa para descartar trastornos cardiovasculares.

Tratamiento

- No existe tratamiento específico; la angiografía ayuda a delimitar la zonaafectada.

- Deben tratarse los trastornos médicos subyacentes.- Disminuir la presión intraocular si está alta, por ejemplo, > 20 mmHg.- Si existe neovascularización del iris, retina o nervio óptico, o si la oclusión

de la vena es total, se requiere laserterapia.

Enfermedades inflamatorias de la retina

Enfermedad de Eales o hemorragia recidivante del vítreo

Se debe a perivasculitis de origen tuberculoso o séptico; es frecuente en adul-tos jóvenes, sobre todo del sexo masculino. Generalmente, las venas que sangranse localizan en la periferia de la retina.

A la oftalmoscopia se observan las venas con paredes engrosadas, rodeadasde exudados y hemorragias. Estas lesiones aparecen en ambos ojos y frecuente-mente recurren, provocan hemorragias vítreas y retinosis proliferativa

Tratamiento

- Reposo.- Tratar la causa.- Fotocoagulación con láser.


Arteritis craneal (arteritis de células gigantes, arteritistemporal)

Enfermedad inflamatoria crónica de los vasos sanguíneos de gran calibre, enespecial de aquellos con elástica prominente, que afecta fundamentalmente a laspersonas con edad avanzada.

Su etiología y patogenia son desconocidas; la prevalencia es de 1/1000 pacien-tes en mayores de 50 años. Existe un ligero predominio en las mujeres; esta afec-ción puede asociarse con polimialgia reumática.

Patología

La arteritis temporal suele afectar las arterias del sistema carotídeo, en espe-cial las craneales. Existe predilección por las arterias que contienen tejido elástico.

La reacción histológica es una inflamación granulomatosa de la capa íntima yla zona interna de la capa media, con predominio de linfocitos, células epiteliales ycélulas gigantes.

Síntomas y signos

- Cefalea intensa (temporal y occipital).- Hipersensibilidad del cuero cabelludo.- Trastornos visuales: amaurosis fugaz, diplopía, escotomas, ptosis y visión

borrosa.- Dolor en los músculos maseteros, temporal y lengua durante la masticación.

Síntomas sistémicos

- Polimialgia reumática.- Artritis.- Síndrome del túnel carpiano.- Radiculopatía.- Enfermedad sin pulso.

Examen físico

Tumefacción y dolor, con presencia de nódulos sobre las arterias temporales.

Diagnóstico

- Eritrosedimentación aumentada (>100 mm/L) en fase activa.- Anemia normocítica normocrómica.- Aumento de la fosfatasa alcalina sérica.


- Hiperglobulinemia y leucocitosis- Biopsia de la arteria temporal.

Tratamiento

Debe comenzar tan pronto se sospeche la arteritis temporal, para evitar laceguera: prednisona, 60 mg/día, durante 2 a 4 semanas.

Maculopatía serosa central

Enfermedad de causa no precisada totalmente; quizás pueda estar asociadacon el estrés y fenómenos alérgicos.

Síntomas

- Visión borrosa o disminuida; los objetos se aprecian distorsionados o máspequeños, y existe un escotoma central.

- Generalmente es unilateral, y en ocasiones, asintomática; se presenta conmayor frecuencia en varones entre 25 y 50 años. En las mujeres es me-nos frecuente y puede aparecer sobre todo durante el embarazo y enalgunos pacientes con más de 60 años de edad.

Signos oftalmoscópicos

- Desprendimiento localizado de la retina sensorial en el área macular delepitelio pigmentario subyacente, por líquido seroso transparente.

- Los bordes del desprendimiento están en pendiente y emergen gradual-mente sobre la retina adherida. Se aprecia mejor con la lente de Goldman,bajo lámpara de hendidura.

- La agudeza visual oscila entre 1,0 y 0,4; puede existir un leve defectopupilar aferente y desprendimiento del epitelio pigmentado de retina con-comitante.


- Degeneración macular relacionada con la edad.- Desprendimiento macular como consecuencia del desprendimiento

regmatógeno de retina.- Tumor coroideo.- Desprendimiento del epitelio pigmentario.


Evolución

La curación aparece en 3 o 4 semanas; en algunos casos puede ser resistenteal tratamiento, aunque este es inespecífico.

Pronóstico

En algunos pacientes puede repetirse varias veces el cuadro inflamatorio, loque provoca cierto deterioro de la agudeza visual.

Tratamiento

Se utilizan sedantes, diuréticos y antihistamínicos; la pupila se mantiene enmidriasis media.

En algunos casos recidivantes se debe realizar la angiografía fluoresceínicapara verificar si existe algún punto de salida o fuga del líquido capilar. En estoscasos puede emplearse la fotocoagulación con láser para sellar el punto de salida.

Desprendimiento de retina

El desprendimiento de retina es un proceso mediante el cual la retina sensorialse separa del epitelio pigmentario retiniano, por la presencia del líquido subretiniano,que puede acumularse mediante tres mecanismos principales:

1. Se puede escapar de la cavidad vítrea hacia el espacio subretiniano, através de un agujero o desgarro retiniano (desprendimiento regmatógenode retina). Este se presenta en pacientes mayores de 45 años; es máscomún en el sexo masculino.Generalmente es bilateral y más frecuente en los pacientes miopes; se pre-senta en el 2 % de los pacientes que han tenido cataratas.Factores predisponentes:a)Degeneración cistoide periférica.b)Retinoquisis senil.c)Degeneración coriorretiniana periférica.d)Degeneración reticular.e)Diálisis retiniana.

2. El líquido pasa a través de la coroides o la retina, y, por consiguiente, se produ-ce un desprendimiento de retina secundario. Este puede tener lugar en enfer-medades sistémicas o retinovasculares y como respuesta a la inflamación dela retina o la coroides.Factores predisponentes:a)Hipertensión grave (toxemia del embarazo).b)Glomerulonefritis crónica.


c)Obstrucción de la vena central de la retina.d)Angiomatosis retiniana.e)Papiledema.f) Desprendimiento coroideo posterior a cirugía intraocular.g)Tumor coroideo primario o metastásico.h)Enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada.i) Vasculitis retiniana.

3. La retina puede estar desprendida por bandas fibrosas en el vítreo, lo queprovoca un desprendimiento de retina por tracción.

Estas bandas fibrosas surgen de la organización de exudados inflamatorios yhemorragias en el vítreo.Causas más frecuentes:a) Retinopatía diabética.b) Cuerpos extraños intraoculares retenidos.c) Lesión ocular perforante.d) Pérdida del vítreo después de cirugía de catarata.

Manifestaciones clínicas del desprendimiento regmatógenode retina

Síntomas

Síntomas premonitorios clásicos:

- Destellos luminosos (fotopsias).- Visión de cuerpos flotantes (miodesopsias).- Pérdida relativa del campo visual periférico, que puede progresar hasta

afectar la visión central.

Signos

En un desprendimiento de retina reciente:

- Defecto relativo de la conducción pupilar aferente, en los casos de des-prendimiento de retina extenso.

- Disminución de la tensión intraocular en comparación con el ojo normal- La retina desprendida tiene una configuración convexa y aspecto algo

opaco y arrugado. Los vasos sanguíneos tienen un aspecto más oscuro enla zona desprendida; el líquido subretiniano se extiende hasta la oraserrata.

- La retina desprendida es móvil y ondula con los movimientos oculares.


La gran mayoría de los desprendimientos de retina, si no se tratan, se hacentotales y dan lugar a cataratas secundarias, uveítis crónicas, hipotonía y finalmentea ptisis del globo ocular (Fig. 10.7).

Tratamiento

- Desprendimiento de retina regmatógeno- quirúrgico.- Desprendimiento de retina secundario: se orienta a la corrección del pro-

ceso subyacente.- Desprendimiento de retina por tracción: el tratamiento es difícil. La

vitrectomía vía pars plana es la única forma de tratar estos desprendi-mientos.

Enfermedades heredodegenerativas

Degeneración macular asociada con la edad

La degeneración macular senil se define como la presencia de determinadogrado de pérdida visual en los ancianos. Esta enfermedad no muestra predilecciónpor ningún sexo y es más frecuente en blancos que en negros; influye la herenciay existe asociación con el tabaquismo.

Síntomas

Existe una disminución indolora de la agudeza visual central, de forma gra-dual o repentina. En ocasiones, el primer síntoma es la distorsión visual de un ojo,que puede explorarse mediante la rejilla de Amsler (Fig. 10.8), cuadrícula pe-queña que debe ponerse al nivel de los ojos, entre 33 y 35 cm; uno de los ojos secubre con la palma de la mano y el otro, descubierto, enfoca el punto central dela rejilla. El paciente debe ser capaz de ver con cada ojo el punto central, lascuatro esquinas y toda la cuadrícula con sus líneas rectas; si usa espejuelos decerca para la lectura, deberá utilizarlos; si observa áreas borrosas, deformadas,de diferente color o de cualquier forma anormal, nos permitirá evaluar la funciónmacular de la retina. Si el paciente ve el gráfico de la cartilla como realmente es,se anotará en la historia clínica Amsler normal, de lo contrario, Amsler patológi-co.

Signos

La oftalmoscopia muestra trastornos pigmentarios o hemorrágicos en la regiónmacular del ojo afectado y en el otro ojo se visualiza cierta alteración pigmentariay drusas maculares.


Existen dos formas a la oftalmoscopia:

1. Degeneración macular seca o atrófica. En esta forma aparecen alteracionespigmentarias en la región macular, sin cicatrices sobreelevadas ni presencia deexudados ni hemorragias. Es el tipo más frecuente, responsable de cerca del90 % de los casos; puede haber un deterioro de la visión (entre leve y modera-do) durante meses o años.

2. Degeneración macular húmeda o exudativa. Esta forma es menos frecuente;aparece una red subretiniana de neovascularización coroidea, que se asocia fre-cuentemente con hemorragias intrarretinianas, líquido subretiniano, desprendi-miento del epitelio pigmentario e hiperpigmentación. Finalmente, la lesión se con-trae y queda una cicatriz sobreelevada y bien definida en el polo posterior. Enesta forma puede llegar a perderse la agudeza visual en pocos días.

Ambas formas de degeneración macular son frecuentemente bilaterales y seven precedidas por la presencia de drusas en la región macular.

Pronóstico

Los pacientes con degeneración macular asociada a la edad, con frecuenciapueden perder la visión hasta quedar ciegos legalmente (AV< 0,1), pero conservanuna buena visión periférica y de los colores, por tanto, se les debe comunicar queno perderán toda la visión.

Fig. 10.8. Rejilla de Amsler


Tratamiento

Si la angiografía fluoresceínica demuestra una membrana neovascular fuerade la fobia, es preciso la fotocoagulación con láser.

En los pacientes con gran pérdida de la visión central, se indican dispositivosde ayuda para baja visión.

Retinosis pigmentaria

Su fisiopatología no es aún bien conocida y, por consiguiente, se define comouna enfermedad crónica, correspondiente a las distrofias retinianas; es de carácterhereditario, lento y progresivo, que afecta primaria y difusamente la función de losfotorreceptores y el epitelio pigmentario.

Cuadro clínico

Subjetivamente, las primeras manifestaciones clínicas que expresan los enfer-mos son la mala visión nocturna (nictalopía), los trastornos de la visión en loscambios de iluminación, así como el tropiezo con los objetos, la fotofobia y lasalteraciones de la visión. La pérdida del campo visual progresivo es otra de lascaracterísticas de esta enfermedad.

El electrorretinograma, al comienzo, es subnormal. Esta enfermedad puedeasociarse a sordomudez, déficit mental e hipogenitalismo.

El examen del fondo de ojo muestra cúmulos de pigmentos dispersos en laperiferia de la retina, con distribución perivascular, que adoptan el aspecto de“espículas óseas”, adelgazamiento de arteriolas, células en vítreo y, tardíamente,palidez del nervio óptico.

Otros signos que aparecen son:

- Pigmentación corpuscular.- Cúmulos de pigmentos focales o sectoriales.- Edema macular quístico.- Membrana epirretiniana.- Catarata subcapsular posterior.

Herencia

Puede ser autosómica recesiva, autosómica dominante, recesiva ligada al sexoo simple (un solo miembro afectado en la genealogía).


Aspecto médico-social

La consanguinidad entre las parejas le da el aspecto médico-social a la enfermedad.

Conducta a seguir

- Educación en la comunidad para evitar el riesgo de la consanguinidad.- A los casos diagnosticados se les realiza actualmente tratamiento

medicamentoso, quirúrgico para la revascularización coriorretineana, com-binados ambos, y físico-ópticos.

Enfermedades tumorales de la retina

Retinoblastoma

El retinoblastoma afecta a uno de cada 15 000 a 30 000 nacidos vivos yrepresenta, aproximadamente, el 2 % de los tumores malignos de la infancia. Nohay predilección por el sexo; generalmente se afecta un solo ojo, aunque puedehaber afectación bilateral en 1 de cada 3 casos.

Las manifestaciones clínicas aparecen entre los 3 o 4 años de vida y, antes deesta edad, en los pacientes que presentan afectación binocular. La enfermedadpuede ser hereditaria o deberse a una mutación genética nueva; la herencia esautosómica dominante.

Los pacientes con antecedentes familiares de retinoblastoma pueden transmi-tir la enfermedad al 50 % de su progenie.

En los pacientes con afección unilateral y antecedentes de retinoblastoma, laenfermedad no es hereditaria, pero aproximadamente el 5 % de estos puedentener el gen del retinoblastoma, con el riesgo de transmitir el rasgo a sus hijos(Fig. 10.9).

Manifestaciones clínicas más frecuentes

- Leucocoria, como forma de presentación más común (60 % de loscasos).

- Estrabismo (20 % de los casos).- Glaucoma secundario ( 3 % de los casos).- Seudouveítis con ojo rojo y dolor asociado, con hipopión o hifema; esta

manifestación es rara y característica de los retinoblastomas infiltrantes.- Inflamación orbitaria, semejante a la celulitis orbitaria. Aparece en los

tumores necróticos.- Proptosis.- En una exploración de rutina, en un paciente con riesgo conocido o no, se

puede detectar la presencia de un retinoblastoma.


Diagnóstico

- Exploración.- Oftalmoscopia directa.- Oftalmoscopia indirecta con midriasis; se deben examinar ambos ojos.

En el fondo de ojo pueden observarse dos aspectos diferentes:

1. Tumores endofíticos. Se proyectan desde la retina hacia la cavidad vítrea; sonde color blanco o rosa nacarado, con vasos finos sobre su superficie. Puedenaparecer calcificaciones secundarias y es frecuente encontrar más de un tu-mor en el mismo ojo.

2. Tumores exofíticos. Crecen en el espacio subretiniano y dan lugar a un des-prendimiento total de retina.

Exploraciones especiales

- Ecografía.- Tomografía computadorizada.- Resonancia magnética.

Diagnóstico selectivo

Detección selectiva en los miembros de la familia de los pacientes conretinoblastoma, que deben ser informados de las implicaciones genéticas y el ries-go de contraer la enfermedad. Debe hacerse, al menos, un examen oftalmológicoa todos los familiares de primer grado de un niño con retinoblastoma, para excluirla presencia del tumor (niños pequeños).

Tratamiento

Enucleación. Debido a los mejores métodos diagnósticos y a los avances deltratamiento conservador, existe una tendencia a dejar como última opción la enu-cleación, tanto en tumores bilaterales como unilaterales. Se utiliza en el caso deque el tumor esté muy avanzado y se haya perdido la visión útil.

Radioterapia externa. Es la técnica de elección en tumores de tamaño me-diano o grande. Se realiza irradiación con placas de yodo 125 o rutenio 106 para lostumores de pequeño o mediano tamaño, o a los que no responden a la radiaciónexterna.

Fotocoagulación con arco de xenón. Es útil en tumores pequeños, localiza-dos detrás del ecuador, que no afectan el nervio óptico ni la mácula, y están limita-dos en la retina sensorial.

Crioterapia. Es útil en los tumores periféricos de pequeño tamaño.Quimioterapia sistémica. Se indica en los casos con recurrencias orbitarias,

enfermedad metastásica y en los pacientes que presentan invasión profunda y


extensa. Las localizaciones más frecuentes de las metástasis son: cráneo, órbita,huesos largos, vísceras, médula espinal y ganglios linfáticos.

Los medicamentos más utilizados son el carboplatino, la ciclofosfamida y lavincristina.

Pronóstico

El índice global de mortalidad por retinoblastoma se aproxima al 15 %.Los factores pronósticos que se deben tener en cuenta son:

- Afectación del nervio óptico más allá del punto de resección quirúrgica: seasocia con un índice de mortalidad del 65 %.

- Invasión masiva coroidea: también es un signo de mal pronóstico.- Tamaño y localización del tumor. Los tumores posteriores pequeños tie-

nen un índice de supervivencia del 75 %.- Diferenciación celular. El índice de mortalidad en pacientes que tienen

tumores bien diferenciados es del 8 %, en comparación con el 40 % de lostumores muy indiferenciados.

- Edad del paciente. Los niños mayores tienden a presentar un peor pro-nóstico, como resultado del retraso del diagnóstico.

- Pacientes con tumores bilaterales. Su índice de supervivencia, a largoplazo, es peor a causa de muerte tardía por tumores intracraneales de lalínea media o neoplasias secundarias.

Facomatosis

Del griego phakos “marca de nacimiento” y oma “tumefacción”, lasfacomatosis comprenden un grupo de padecimientos de aparición familiar y basecongénita, con tendencia al desarrollo de amartomas múltiples en el sistema ner-vioso central y otros sistemas, en períodos variables. Entre ellas pueden encontrar-se la retina y el nervio óptico.

Etiología

Son enfermedades de origen hereditario, excepto el síndrome de Sturge-Weber.

Formas clínicas

- Neurofibromatosis o síndrome de Von-Recklinghausen.- Esclerosis tuberosa o síndrome de Bourneville.- Síndrome de Von-Hippel-Lindeau o hemangiomatosis capilar retinocerebrosa.- Ataxia-telangiectasia (síndrome de Louis Barr).- Hemangiomatosis cavernosa encefalofacial (síndrome de Sturge-Weber).


Síndrome de Sturge-Weber

En esta enfermedad aparecen angiomas que pueden afectar la cara, lasmeninges y el cerebro.

Signos oculares

- Hemangioma coroideo difuso.- Glaucoma unilateral (el hemangioma facial del párpado superior incrementa

el riesgo de glaucoma).- Heterocromía del iris.- Sangre en el canal de Schlemn (gonioscopia).- Desprendimiento de retina seroso secundario y alteraciones secundarias

del epitelio pigmentario de retina.- Hemangioma facial en el territorio de la 1ra. y 2da. divisiones del nervio

trigémino.

Otros signos

- Inteligencia subnormal o retardo mental.- Convulsiones tipo jacksonianas.- Comunicaciones arteriovenosas periféricas.- Angiomatosis leptomeníngeas.- Calcificaciones cerebrales.

Estudio

- General y oftalmológico completo.- Oftalmología directa e indirecta.- Tomografía computadorizada.- Electroencefalograma.

Tratamiento

- Tratar el glaucoma secundario, de estar presente, con fármacos de prime-ra línea: timolol o acetazolamida.

- Tratamiento de los desprendimientos de retina con láser.- Anticonvulsivos, en caso de epilepsia.

El tratamiento de las otras facomatosis debe ser integral, de acuerdo con losproblemas que presente cada uno.


ENFERMEDADES DEL NERVIO ÓPTICOY DE LA VÍA ÓPTICA

En su recorrido, el nervio óptico puede dividirse en cuatro sectores o secciones:

1. Porción intraocular con tres planos diferentes (prelaminar, laminar o intraescleraly retrolaminar).

2. Porción intraorbitaria.3. Porción intracanalicular, que atraviesa el conducto óptico para penetrar en el

cráneo y formar el quiasma óptico.4. Porción intracraneal.

La porción intraocular solo mide 0,7 mm y se extiende desde la parte anteriordel disco óptico hasta la parte posterior del anillo escleral.

En la porción más posterior, el nervio óptico perfora la esclerótica continuándosecon las vainas del nervio óptico, mientras que en su porción más anterior es perfo-rada por los haces de fibras, que le dan un aspecto de criba, y por eso se conocecomo lámina cribosa, observable con frecuencia a través de la oftalmoscopia di-recta o de la biomicroscopia del polo posterior; a este nivel se pierde la capa demielina que se vuelve transparente; los haces de fibras nerviosas se separan antesde llegar a la retina y constituyen la excavación papilar.

Estos elementos anatómicos constituyen la denominada papila o disco óptico,estructura muy bien definida, que se observa a través del estudio del fondo de ojocon el oftalmoscopio.

El nervio óptico comienza en las células ganglionares de la retina; susaxones forman las fibras nerviosas que convergen en dirección a la papila,y después de atravesar la capa coroidea y el anillo escleral, comienzan amielinizarse y son rodeados por las envolturas de las meninges.El nervio óptico es en sí un tracto de fibras nerviosas, cuya misión es unir,en una unidad funcional de alta complejidad, la capa retiniana con elcerebro, por tanto, es una vía o tracto cerebral de una alta especializa-ción.


La papila o disco óptico tiene un gran interés para oftalmólogos, clínicos,neurólogos y neurocirujanos, pues en ella aparecen alteraciones de un gran valordiagnóstico.

Oftalmoscópicamente, la papila tiene el aspecto de un disco circular o ligera-mente ovalado, con un diámetro mayor vertical; su diámetro total varía entre 1,6a 1,79 mm; sus bordes están formados por la pared del canal escleral y coroideo,y, en su parte posterior, por las vainas meningeas que rodean el nervio óptico.

La porción intraorbitaria, de aproximadamente 20 a 30 mm, se halla revesti-da por las vainas de la duramadre, piamadre y aracnoides, esta última muy adhe-rida a la duramadre; entre ellas y la piamadre queda un espacio ocupado porlíquido cefalorraquídeo (espacio intervaginal); este líquido tiene continuidad conel que llena los espacios subaracnoideos intracraneales.

Esta porción del nervio, no observable por oftalmoscopia, es actualmentevisible por tomografía axial computadorizada y por la resonancia magnética nu-clear. Es de mucho interés por cuanto en esta porción intraorbitaria el nervioóptico puede estar afectado por procesos tumorales traumáticos, infecciosos einflamatorios, provenientes de los senos perinasales o de la cavidad intracraneal.

En su aspecto macroscópico es bueno destacar la relación que existe entreel nervio óptico y los senos perinasales, cuya pared ósea no es obstáculo paranoxas que discurren por la vía hematógena o linfática , debido a las numerosascomunicaciones vasculares que existen entre las vainas del nervio y la mucosade los senos.

En la porción canalicular en el nervio óptico se encuentra alojada la arteria yla vena central de la retina. Esta arteria penetra aproximadamente 1 cm pordetrás del polo posterior del bulbo ocular y discurre en su interior hasta emergerdentro de la papila óptica; la arteria central proviene de la rama oftálmica, lacual, a su vez, es rama de las arterias cerebrales anteriores.

Sus relaciones más importantes, desde el punto de vista patológico, son conlas paredes propias del conducto y el seno esfenoidal.

En esta región se señala la existencia de recios puentes fibrosos, extendidosde forma radial entre las membranas meninges y el periostio. Estas adherenciasson firmes y, a veces, en casos de traumatismos con fractura o contusión delcanal, pueden ocasionar daños al nervio óptico (hematoma intravaginal).

La porción intracraneal del nervio óptico mide aproximadamente entre 10 a16 mm; se relaciona por arriba con los lóbulos frontales del cerebro, el tractoolfatorio con arterias del círculo o polígono de Willis, así como con las celdasetmoidales posteriores y el seno esfenoidal. Como puede apreciarse, el nervio ensu trayecto establece relaciones de vecindad con importantes estructuras comolos senos perinasales.

Con este capítulo se pretende, una vez en posición de los elementos másimportantes de la anatomía topográfica, establecer las relaciones de las enfer-medades del nervio óptico con otras especialidades como la neurología, la


neurocirugía y la otorrinolaringología, las enfermedades infecciosas locales osistémicas, así como con los procesos inmunológicos y tóxicos.

Dentro de las enfermedades que describiremos a continuación, debemosdestacar los síntomas y signos comunes a ellas, en mayor o menor cuantía,tales como:

- Cefalea.- Diplopía.- Disminución de la agudeza visual.- Alteraciones del campo visual.- Alteraciones de la visión cromática.- Alteraciones en el diámetro de la pupila.

METODOLOGÍA DE ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES DEL NERVIO

ÓPTICO Y DE LA VÍA ÓPTICA

En las enfermedades del nervio óptico y de la vía óptica existe una metodolo-gía de estudio, muy bien estructurada, que permite llegar a un diagnóstico topográ-fico lesional y, en ocasiones, a un diagnóstico causal.

En todo enfermo que presente durante la anamnesis próxima o remota, sín-tomas de alteración de la función del nervio óptico y de la vía óptica se debe serminucioso en los procederes o métodos aplicados, los cuales deben tener unasecuencia.

Una vez realizado el estudio del aparato visual, no siempre se puede determi-nar la causa de algunos procesos patológicos, y por ello es necesario realizar otrasinvestigaciones. Dentro de estas, la imagenología ocupa un lugar de trascendentalimportancia desde los estudios radiográficos simples hasta los contrastados, asícomo la tomografía axial computadorizada, la resonancia magnética nuclear(Fig.11.1). Para el estudio del nervio óptico y la papila, el método ultrasonográfico,así como de otras estructuras intraoculares, se puede utilizar la ecografía en susdos sistemas principales: el Scan A y el Scan B (modos A y B).

Fig. 11.1. Tomografía computadorizada de lasórbitas: vista axial (normal).


Dentro de estos, el método de contacto B es el más útil, ya que la papila y elnervio aparecen como una estructura única, con múltiples variantes anatómicas(ver figura 3.31a).

CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES DEL NERVIO ÓPTICO

Y DE LA VÍA ÓPTICA

Síndrome de la papila de estasis

Dentro de este síndrome se incluyen tres entidades:

1. El papiledema.2. La trombosis de la vena central de la retina.3. La neuropatía óptica isquémica anterior o seudopapilitis vascular.

En cuanto a su cuadro clínico, en ocasiones el aspecto oftalmoscópico delfondo es similar, aunque en su instalación, evolución y complicaciones presentandiferencias.

Este síndrome se caracteriza por:

- Bordes papilares borrosos.- Elevación de la papila.- Excavación ausente u ocupada por exudados.- Venas retinianas gruesas.- Hemorragias retinianas.

Edema de papila

Fisiopatología

Es uno de los hallazgos oftalmoscópicos más importantes en la hipertensiónendocraneana; estadísticamente, aparece en un alto por ciento de los tumoresintracraneales.

Desde el punto de vista anatomopatológico, se caracteriza por la acumulaciónde líquido en y entre las fibras nerviosas; para algunos autores es un edema pasivo,aunque se han invocado diversas teorías que lo expliquen.

Los elementos anatómicos que pudieran explicar la aparición del edema estándados por la disposición anatómica de la vena central de la retina: al aumentar lapresión del líquido cefalorraquídeo (LCR) en el espacio subaracnoideo perióptico,se comprime la pared venosa, mientras que la arteria no se colapsa, lo que origina


dificultades circulatorias que afectan el metabolismo alto de la célula ganglionar, através de serios trastornos en el flujo axoplásmico en su componente lento; estoprovoca, a nivel de la lámina cribosa, el edema del disco; la ingurgitación venosa, ladilatación capilar radial en la región prelaminar y las hemorragias son consecuen-cias del mismo.

El factor mecánico, dado por el aumento de la presión del LCR (hipertensiónendocraneana) provoca, a su vez, un aumento de la presión intratisular de la regiónretrolaminar del nervio óptico, lo que provoca, al mismo tiempo, la disminución ointerrupción en la velocidad de la circulación del flujo axoplásmico anterógrado,especialmente de su componente lento. El compromiso del componente rápido seacompaña de graves alteraciones funcionales de las fibras ópticas intralaminares yprepapilares, que, al ser distendidas, hacen visible oftalmoscópicamente el edemadel disco.

Cuadro clínico

Es necesario ordenar, de forma didáctica, el síndrome de hipertensiónendocraneana, que debe considerarse como un síndrome clínico funcional yoftalmoscópico.

En realidad, no hay una relación directa entre el aspecto oftalmoscópico deledema papilar estando este en relación con la topografía de la lesión (tumor).

En sus primeros estadios, los síntomas subjetivos son insignificantes; la agude-za visual es normal; algunos pacientes refieren obnubilaciones visuales transito-rias, ataques de amaurosis fugaz, provocados, a veces, por los cambios de posiciónbruscos, e, incluso, crisis momentáneas de ceguera nocturna, asociadas a ligerosmareos y arreflexia pupilar pasajera. Su patogenia está dada por espasmos transi-torios de la arteria central de la retina y la compresión del nervio óptico en el canalescleral; en el 30 al 42 % puede presentarse una ligera alteración en la percepciónde los colores en el eje azul-amarillo; no hay evidencias de alteración en los exá-menes electrofisiológicos.

El campo visual presenta tres hallazgos principales:

1. Agrandamiento de la mancha ciega, de forma concéntrica.2. Alteración en las isópteras centrales.3. Reducción del campo visual periférico.

Existen otros signos asociados a la hipertensión endocraneana, como el pulsovenoso retiniano espontáneo, que se presenta entre el 70 al 90 % de los pacientes.

A estas alteraciones se suman las propias del proceso expansivo intracraneal,como la cefalea, el vómito en proyectil, la bradicardia, así como síntomasneurovegetativos; en ocasiones, todo esto se asocia con signos de focalización, locual facilita el diagnóstico topográfico de la lesión.


Evolución

El papiledema, como síndrome oftalmoscópico, evoluciona en cuatro períodos:

1. De edema papilar incipiente o primer estadio clínico.2. De edema confirmado o de segundo estadio clínico.3. De sufrimiento del nervio óptico o tercer estadio clínico.4. De atrofia óptica posedema o cuarto estadio clínico.

Como proceso evolutivo, el paciente puede acudir a consulta en cualquiera deestos estadios; en el primero, los síntomas son de difícil diagnóstico, y, por ello, esnecesario establecer el diagnóstico diferencial con los seudoedemas; el juicio clíni-co de sospecha impone realizar investigaciones complementarias; también es im-portante el estudio oftalmoscópico evolutivo.

En este estadio solo existe borramiento de los bordes superior e inferior, unahiperemia papilar y, en estadios posteriores, un borramiento de los bordes nasal ytemporal, con vasos algo serpenteantes; el estudio biomicroscópico revela unaligera prominencia de la papila a la desaparición del pulso venoso; le sigue la dila-tación venosa; si existía excavación papilar, esta desaparece al establecer el ede-ma.

En el período de edema confirmado, el diagnóstico oftalmoscópico se hacemás fácil: hay una evidente papila hiperémica y congestiva, con bordes borrosos;la ingurgitación venosa es marcada, y pueden aparecer exudados y hemorragias.Las venas dilatadas se incurvan formando ganchos y tortuosidad, hasta alcanzar lazona peripapilar.

Las hemorragias “en llama” (localizadas en la capa de fibras nerviosas) gene-ralmente no evolucionan hacia sangramientos vítreos o subhialoideos; los exudadosse presentan entre el 15 y 20 %; se ubican entre las fibras ópticas, a veces en laregión del haz papilomacular (estrella macular); este cuadro oftalmoscópico debediferenciarse del estadio terminal de la retinopatía esclerohipertensiva (hipertensiónmaligna) y de la trombosis de la vena central de la retina.

El levantamiento de la papila y su protrusión hacia el cuerpo vítreo condicionala tracción retinal concéntrica, llamadas líneas de tracción o estrías de Paton. Enesta etapa existe una importante alteración capilar (dilataciones telangiectásicas),evidenciables por el estudio angiofluoresceinográfico.

El tercer período o de sufrimiento evidencia una disminución del edema, cons-tricción arteriolar y alteraciones electrofisiológicas; la papila adquiere un color blan-quecino grisáceo; las venas se envainan y el nervio óptico evoluciona hacia laatrofia posedema.

El cuarto período depende de la evolución del proceso que lo originó; si lahipertensión endocraneana es de larga duración y no provoca la muerte, se man-tendrá el papiledema y esto llevará al paciente a la ceguera, por la atrofia del


nervio óptico.Tratamiento

Consiste en eliminar cualquiera de las causas que lo han provocado. En losperíodos avanzados con subatrofia o atrofia del nervio, se indicará tratamientofisioterapéutico con medicina alternativa y oxigenación hiperbárica, que ayuda enalgunos casos a estabilizar el proceso atrófico.

Neuropatías o neuritis ópticas

El término neuropatía o neuritis óptica comprende genéricamente todas aque-llas afecciones, fundamentalmente inflamatorias, que afecten el nervio óptico encualquiera de su localización anatómica.

De acuerdo con esta localización, podemos clasificarlas en:

- Neuropatías ópticas yuxtabulbares o papilitis.- Neuropatías ópticas o neuritis óptica retrobulbares.- Neuropatías ópticas intracanaliculares.

Las neuropatías ópticas inflamatorias o neuritis son una afección de carácterinflamatorio, vascular o degenerativo, capaz de lesionar algún haz o segmento defibras nerviosas; su expresión clínica estará dada, en parte, por este hecho, de ahíque se hable de neuropatía axil, perineuritis o neuropatía total o transversa; encada una de ellas infieren diversas causas, tales como:

- Infecciones variables en la infancia.- Virus ectodermo neurotropos:

· Enfermedad de Harada.· Infecciones y encefalitis por virus.

- Infecciones intraoculares:· Retinocoroiditis.· Uveítis.

- Neuropatías ópticas degenerativas:· Enfermedad desmielinizante (esclerosis en placa).· Neuropatías hereditarias (enfermedad de Leber).

- Neuropatías tóxicas:· Alcohólico-tabáquica.· Por medicamentos.· Por enfermedad profesional.

- Neuropatías ópticas metabólicas:·Trastornos endocrinos.· Hipervitaminosis B, etc.


Las neuropatías ópticas tienen un sustrato común de reacción inflamatoria,dado por tumefacción de las fibras nerviosas, según la toma topográfica del mis-mo; esto ocurre en la etapa aguda de la neuritis. El edema localizado o axil puedeevolucionar hacia la degeneración, con pérdida de su estructura fibrilar; a su vez,se fragmenta y desaparece.

Las vainas de mielina se comprimen y desintengran en gotas de grasa queposteriormente son fagocitadas.

Cuadro clínico

En las neuropatías ópticas, la afectación directa de las fibras ópticas, supatogenia y síntomas difieren fundamentalmente de las del papiledema; sus princi-pales características clínicas son las siguientes:

- Pérdida brusca de la visión central, con un rápido progreso, y alteracionestempranas de la visión cromática.

- El cuadro es generalmente unilateral, aunque puede afectar a ambos ner-vios ópticos.

- El paciente refiere visión borrosa, con escotoma central o cecocentral.- Cambios de la visión periférica, que llegan a ser totales si el nervio se

afecta completamente (neuropatía transversa).- La toma de la visión es generalmente precedida por dolores oculares y

periorbitarios, los cuales se exacerban con el movimiento del ojo, sobre todoen las miradas superiores, o bien con la ligera compresión del bulbo ocularhacia el vértice orbitario; estos se explican por la inserción anatómica deltendón común o de Zinn, el cual rodea las vainas del nervio óptico, que al sertraccionado durante los movimientos del ojo, provoca este dolor.

- Los objetos colocados se ven con dificultad, por la captación disminuidade la intensidad luminosa, lo cual le hace perder la estereopsia, sobre todoen los objetos en movimientos (fenómeno de Pulfrich).

- La disminución de la agudeza visual es susceptible de cambios con losejercicios o con la elevación de la temperatura corporal.

- El campo visual exhibe un escotoma central absoluto o defectos de campo.

El campo visual debe ser explorado con el campímetro y el perímetro, de serposible con los más modernos, lo cual permite un registro más rápido del defecto.Es importante la valoración del mismo cuando aparece un aumento de la manchaciega, lo cual pondría en acción algún juicio neuroquirúrgico. La mayoría de losdefectos fasciculares presentan una conexión con la papila (escotomas periféricos).

Diagnóstico

Es importante diferenciar la neuropatía óptica del edema papilar por hipertensión


endocraneana y la debida a trombosis de la vena central de la retina, o la de lahipertensión arterial grave; para ello, los antecedentes patológicos personales, lossíntomas clínicos del dolor, y la exploración funcional de la visión central y periférica,así como de los estudios electrofisiológicos, ayudarán a diferenciar cada una de ellas.

Evolución

La evolución hacia la curación de este cuadro inflamatorio del o de losnervios ópticos depende del diagnóstico precoz y de la administración del tra-tamiento adecuado.

La aparición en niños siempre hace sospechar la causa visual (sarampión,parotiditis, rubéola, etc.); se asocian con otras alteraciones neurológicas, y puedenevolucionar hacia la atrofia óptica.

En adultos jóvenes con sospecha de encefalitis y artralgias, púrpuratrombocitopénica, meningitis, es necesario una pronta administración de laterapéutica.

En general, cualquier tipo causal de neuropatía puede curar o evolucionar haciala atrofia del nervio óptico, con la consecuente pérdida de sus funciones visuales.

Pronóstico

Las neuropatías provocadas por intoxicaciones como el alcohol metílico, tie-nen un pronóstico grave: ceguera bilateral total, esto es si no fallece el paciente.

Su asociación con síndromes neurológicos deja generalmente secuelas de lavisión central o periférica. Las ocasionadas por microorganismos (bacterias, virus)dependen de la premura del diagnóstico y la aplicación de una terapéutica eficaz.Las degenerativas que evolucionan con crisis periódicas dejan grandes secuelasen la visión del enfermo, lo mismo que las hereditarias (atrofia óptica de Leber).

Una de las más frecuentes, la provocada por el exceso de alcohol y tabaco, essusceptible de evolucionar satisfactoriamente, si se abandonan estos vicios o cos-tumbres.

Tratamiento

Todo paciente afectado por una neuropatía óptica, necesitará ser hospitalizadopara su estudio y posterior tratamiento.

De manera general, el tratamiento consiste en:

- Control de los agentes tóxicos que las provocan.- Reposo ocular (midriáticos).- Corticosteroides a altas dosis, por vía sistémica.- Antibióticos de amplio espectro.- Vitaminoterapia asociada con minerales.


Atrofia óptica

El nervio óptico puede sufrir atrofia por múltiples causas, aunque todas tienencomo resultado final una pérdida parcial o total de sus funciones.

La degeneración de las fibras nerviosas da lugar al síndrome atrófico. Se hademostrado que el asiento primitivo de la lesión es completamente periférico sobrela retina; las células ganglionares de las capas internas de la retina son las primerasque degeneran, lo que trae como consecuencia la destrucción de sus cilindroejes,esto constituye la verdadera atrofia ascendente del nervio óptico.

La atrofia óptica es la expresión oftalmoscópica de la lesión del nervio ópticoen cualquiera de sus porciones (intraocular, intraorbitaria, intracanalicular,intracraneal e incluso quiasmática).

Atrofias ópticas primarias:

- Heredodegenerativas:· Atrofia óptica simple.· Atrofia óptica hereditaria (Leber, infantil de Behr), asociada con sordera.

- Simples o primarias:· Atrofia óptica tabética y en la parálisis general progresiva.· Atrofia óptica en las neuritis retrobulbares (formas agudas o crónicas).· Tóxicas.· Esclerosis múltiple.· Atrofia óptica en tumores y lesiones meníngeas.· Atrofias ópticas traumáticas.· Atrofias ópticas en las enfermedades vasculares de la retina (obstrucción

de la arteria central de la retina); obliteración de la vena central de la retina.· Arteriosclerosis.· Hemorragias graves (agudas o crónicas), producto de pérdidas de san-

gre por diversas causas.· Atrofia óptica glaucomatosa (ascendente).· Atrofias carenciales y tóxicas (alcohólico-tabáquicas y anemias).· Atrofia óptica por fármacos o toxinas.

Existen clasificaciones de acuerdo con el sitio de instalación de la lesión, entrelas que se consideran cuatro formas:

1. Neuritis óptica anterior o papilitis.2. Neuritis óptica retrobulbar: ocurre por la afectación del nervio, más allá del

punto de salida de la vena central de la retina.3. Según topografía: central, periaxial, periférica mixta, total.4. Formas agudas y crónicas.

Todos los estudios realizados han demostrado la atrofia de las célulasganglionares, de tipo difuso, con vacuolización y desmielinización de los axones.


Es importante señalar que, en ocasiones, la palidez observada a través de laoftalmoscopia, revela una típica atrofia, solamente de la mitad temporal del disco óptico.

Cuadro clínico

El cuadro clínico es variable y por esta razón se debe realizar una historiaclínica muy exhaustiva, con un estudio clínico general, que comprenda el examenneurológico para poder establecer un diagnóstico.

Los síntomas que refieren los pacientes van desde una disminución lenta yprogresiva de la visión, hasta la pérdida súbita de la misma; las alteracionescampimétricas también son variables (escotoma central, cuadrantopsias,hemianopsias, escotomas cecocentrales, paracentrales) y ayudan al diagnósticocausal. En ocasiones hay desciomatopsias (eje rojo-verde o amarillo-azul).

La palidez de la papila óptica, junto a las alteraciones pupilares (signo de Argyll-Robertson) y parálisis oculomotoras, indican la posibilidad de sífilis en el 20 al 25 % delos casos, incluso en jóvenes. Esta lesión precede a la aparición de la ataxia tabética.

En los tumores del lóbulo frontal (vecinos a la región optoquiasmática) se aso-cian con anosmia y papiledema del ojo congénere (síndrome de Foster-Kennedy).

La presencia de antecedente de un traumatismo en la región frontoorbitaria,con la aparición de una palidez papilar, indican el daño traumático del nervio alnivel del canal óptico. En los accidentes vasculares (arterial o venoso), el estadoevolutivo de estas entidades definirá su causa; en ocasiones, el dolor neurálgico oespontáneo, en especial con el movimiento de los ojos, indica la sospecha de unaneuritis retrobulbar pasada.

El diagnóstico se establece con el examen del fondo de ojo, en el que se apre-cia una papila de color blanquecino, en ocasiones con bordes muy bien definidos(atrofia óptica simple o primaria); a veces los bordes no son muy definidos y apa-rece tejido de reparación neurológica (astrocitos fibrosos o protoplasmáticos); aquíes importante si la misma es unilateral o bilateral, así como los antecedentes delpaciente; el diagnóstico se establece por la marcada disminución de la agudezavisual o la ceguera uni o bilateral.

Su evolución depende del cuadro clínico y de la causa que lo originó, así comode la precocidad en la indicación del tratamiento médico o quirúrgico.

Actualmente, el tratamiento de estos pacientes está dirigido a estabilizar elproceso de atrofia, sobre todo en los casos con subatrofias o atrofias parciales; seindican vitaminas, vasodilatadores, fisioterapia (estímulos al nervio, medicina alter-nativa y cámara hiperbárica).

Síndrome de afectación de las vías ópticas

La vía óptica está formada por los nervios ópticos. Anteriormente expresamosque en ellos se distinguen cuatro porciones: la intraocular, la orbitaria, laintracanalicular y la intracraneal.


Los dos nervios se reúnen en una estructura denominada quiasma, donde seunen íntimamente y continúan formando las cintillas o bandeletas ópticas. Sonmuy importantes las relaciones que el quiasma establece detrás del canal ópticodel esfenoides, por delante del infundíbulo y encima de la glándula hipofisaria.

A partir del quiasma óptico se forman las cintillas o bandeletas ópticas que,divergiendo hacia atrás y rodeando a los pedúnculos cerebrales, llegan a losdenominados centros ópticos primitivos para constituir la vía óptica primaria (cuer-pos geniculados externos). A partir de los tubérculos cuadrigéminos se continúala vía óptica por las radiaciones de Gratiolet que terminan en la corteza cerebraloccipital (corteza visual); a este nivel, en la cara interna de este lóbulo, limitadohacia arriba y hacia adelante por una cisura perpendicular u occipital interna, yhacia abajo por la cisura occipital, existe una cisura profunda: la cisura calcarina;su interés anatómico radica en que en su fondo y sobre sus labios se extiende lacorteza visual, denominada área estriada; aquí radica el área 17 de Brodman,que es donde se proyectan las radiaciones ópticas; en este nivel se origina elfenómeno de la percepción visual, es decir, se hace consciente, y constituye ladenominada “memoria visual”. Este constituye la vía óptica secundaria ointracerebral.

A nivel del quiasma óptico se presenta el llamado fenómeno de lahemidecusación; aquí, las fibras del nervio óptico, con sus tres clases de fibras:temporales, nasales y maculares, en su trayecto quiasmático, sufren cambios ensu ubicación; las nasales ocupan la mitad nasal del nervio y las temporales, laspartes superior e inferior, ambas separadas por una cuña donde discurre el hazmacular, a nivel del quiasma óptico; las fibras temporales pasan íntegramente ala bandeleta óptica del mismo lado (haz directo), mientras que las fibras nasalesse cruzan y pasan a formar parte de la bandeleta óptica del otro lado.

Las fibras maculares ocupan la parte central del quiasma y se dividen en dosgrupos: unas se continúan con la bandeleta del mismo lado (haz macular directo)y las otras se entrecruzan con las del otro lado para formar parte de la cintillaóptica del lado opuesto (haz macular cruzado) (Fig.11.2). Tal disposición persisteen las radiaciones ópticas. Este hecho anatómico de la hemidecusaciónquiasmática de las vías ópticas, explica el trastorno visual denominado hemianopsia.

La exploración clínica de las vías ópticas se realiza mediante el examen delcampo visual, bien por medios manuales, pericampimetría, por confrontación ométodo digital. También este método tiene la variante propuesta por Kestembaum,que sugiere el contorno orbitario como punto de referencia para los límites delcampo visual (ver capítulo 3, Exploración del paciente en oftalmología) obien a través de pericampímetros.

Desde el punto de vista neurológico, al médico general solo le interesa cono-cer las alteraciones en el sector o segmento del campo visual.


1. Nervio óptico; 2. Rodilla anterior del quiasma; 3. Amboslados del quiasma; 4. Centro del quiasma; 5. Cintilla; 6. Cintilla;7. Asa de Meyer; 8. Zona central de las radiaciones; 9. Fibrasde la semiluna de Behr; 10. Haz macular.

Fig. 11.2. Esquema de las vías ópticas y de las lesiones que causan hemianopsias.

Hemianopsias. Este concepto se refiere a la supresión de la mitad de doscampos visuales y pueden clasificarse en:

- Hemianopsias verticales.- Hemianopsias horizontales:

· Homónima derecha.· Homónima izquierda.· Heterónima (bitemporales o binasales).

Las hemianopsias constituyen un proceso como consecuencia de lahemidecusación de una lesión situada en el trayecto de las vías ópticas: en elquiasma o detrás de él, en los centros ópticos primarios, en las radiaciones o en la


corteza visual, y, por tanto, provocan trastornos en el campo visual de ambos ojos,con características de presentación muy especiales.

Desde el punto de vista fisiopatológico, las alteraciones en las fibras nerviosasque forman la vía óptica se deben fundamentalmente a la compresión de las mis-mas por tumores intracraneales, primitivos o metastásicos por lesiones vasculares,y por procesos inflamatorios de diversa índole.

Debemos señalar la existencia de pérdidas de una cuarta parte del campovisual, estas son las denominadas cuadrantopsias.

Dadas las relaciones que el quiasma óptico establece con estructurasintracraneales, la dirección o zona de compresión del mismo provoca el denominadosíndrome quiasmático, el cual, a su vez, puede ser prequiasmático: el nervio óptico selesiona a su salida del agujero o canal óptico; quiasmático, cuando este es afectadoen el centro, los bordes y los ángulos, y retroquiasmático, cuando son afectados losángulos posteriores, bandeletas o radiaciones ópticas (anterior y posterior).

Las alteraciones del campo visual, en cualquiera de sus modalidades(cuadrantopsias o hemianopsias), obedecen casi siempre a procesos patológicosde gran gravedad, asociados generalmente a trastornos neurooftalmológicos oneurológicos, que ayudan a conformar el diagnóstico topográfico y causal de lalesión. Entre ellas, el más frecuente es el provocado por los adenomas hipofisarios,o los meningiomas.


ENFERMEDADES DE LA ÓRBITA

Corresponde tratar en este capítulo los desplazamientos del globoocular dentro de la órbita y sus causas. También se tratará el estadoinflamatorio del tejido orbitario.

ANATOMÍA

La órbita tiene forma de pirámide cuadrilátera, constituida por paredes óseas,cuyo vértice corresponde al agujero óptico; para otros, tiene forma de pera, cuyotallo es el canal óptico; sus paredes están formadas por siete huesos con su basehacia adelante y dispuestos en la forma siguiente:

- Pared superior o techo: ala menor del esfenoides y hueso frontal.- Pared lateral: ala mayor del esfenoides y hueso cigomático.- Suelo: cigomático, palatino y maxilar, cuya porción posteromedial es débil

y se fractura con facilidad por hundimiento.- Pared interna o medial: maxilar, lagrimal, etmoides y esfenoides; presen-

tan hacia adelante el canal que aloja el saco lagrimal.

El borde orbitario presenta cuatro prominencias óseas palpables: muescasupraorbitaria, tróclea, cresta lagrimal anterior y sutura cigomática maxilar; asimis-mo, la órbita está rodeada por las fosas nasales y cavidades accesorias: senos etmoidalesy esfenoidales, frontal y maxilar, cuyas relaciones son importantes. La porción pos-terior orbitaria presenta tres aberturas, por las que pasan vasos y nervios:

1. Agujero óptico: por él pasan el nervio óptico y la arteria oftálmica.2. Cisura orbitaria superior o esfenoidal: por ella pasan la vena oftálmica, la pri-

mera rama trigeminal, y el tercero, cuarto y sexto pares craneales.3. Cisura orbitaria inferior: por ella salen el nervio maxilar y la arteria infraorbitaria.


Dentro del contenido orbitario se encuentran el globo ocular y el nervio óptico,los músculos oculares (cuatro rectos y dos oblicuos), la glándula lagrimal principaly accesorias, vasos y nervios, grasa y aponeurosis que se subdivide en periostio,tabique orbitario y cápsula de Tenon. Esta última envuelve al ojo y es atravesadapor los órganos que se insertan en el globo ocular. Las arterias derivan de la oftál-mica; las venas desembocan en las venas oftálmicas y pasan por la cisura esfenoidalhasta el seno cavernoso. Los nervios son motores: tercero, cuarto y sexto parescraneales, y sensitivos: primera y segunda rama trigeminal. El ganglio ciliar, situa-do en la parte externa del nervio óptico, recibe fibras motoras, sensitivas y filamen-tos simpáticos del tercero y quinto pares, y del plexo carotídeo respectivamente.Este último emite los nervios ciliares cortos que penetran por la parte posterior delglobo ocular. La órbita no contiene vasos ni ganglios linfáticos (ver figura 2.8).

POSICIÓN DEL GLOBO OCULAR EN LA ÓRBITA

En general, se puede decir que en el ojo normal, al trazar una línea de la partemedia del reborde orbitario superior al inferior, esta debe tocar la superficie de lapiel palpebral en el vértice corneal; existen variaciones individuales que, si sonsimétricas, no tienen importancia patológica.

El desplazamiento del globo ocular es uno de los signos más importantes en lasafecciones orbitarias, en las que deben diferenciarse las proptosis o exoftalmías,seudoproptosis y enoftalmías.

Para la medición de las desviaciones oculares existe la regla milimetrada, omejor el exoftalmómetro de Hertel, el cual se coloca en los bordes laterales dela órbita, lo que permite la visualizacion del vértice corneal desde enfrente delenfermo, por reflexión de un espejo colocado sobre una escala milimetrada. Elvalor normal entre el borde orbitario y el vértice corneal varía entre 12 y 21 mm;diferencias de más de 2 mm son sospechosas y por encima de 5 se considerananormales (Fig.12.1).

Exoftalmía o proptosis, seudoproptosis y enoftalmía

Estos tres conceptos son importantes al valorar una afección orbitaria. Aun-que se refiere que la exoftalmía es una protrusión hacia adelante, activa o dinámi-ca del ojo, y la proptosis una protrusión mecánica o pasiva, ambos términos,clínicamente, pueden considerarse como sinónimos. Las seudoproptosis son falsaso aparentes protrusiones del ojo, que no reflejan una afección, y en las enoftalmíashay una retracción o hundimiento del globo en la órbita, que puede traducir o nouna afección ocular.

La seudoproptosis podemos observarla en el buftalmo, miopía axil alta,enoftalmo del ojo contralateral, retracción del ojo ipsolateral, así como en la órbitasuperficial que está presente en la disostosis craneofacial y en la asimetría facial.


La enoftalmía (Fig. 12.2) está presente en el hundimiento o retracción delglobo en la órbita, debido a la descompresión orbitaria quirúrgica, fractura orbitaria,atrofia de la grasa periorbitaria, en el trauma y en la involución senil. La microftalmíaes una anomalía congénita en la que existe una disminución de tamaño del globo entodas sus dimensiones.

Clasificación de las proptosis o exoftalmías

Teniendo en cuenta las causas, podemos clasificarlas en congénitas y del de-sarrollo, infecciosas, tumorales, endocrinas, traumáticas y debidas a enfermeda-des sistémicas.

Congénitas y del desarrollo. Son raras y dentro de ellas podemos mencionarla disostosis craneofacial (enfermedad de Cruzon), la oxicefalia o cráneo en torre,la osteocondrodistrofia o enfermedad de Morquio y otras más raras.

Infecciosas. Son afecciones frecuentes que se asocian con edema, exoftalmíay quemosis, y pueden deberse a tres mecanismos distintos: directo (herida perforanteo cuerpo extraño), indirecto (metástasis durante una septicemia), y por vecindad(infección sinusal), como se observa en la celulitis orbitaria aguda, en la etmoiditisdel niño, que se manifiesta por fiebre y flemón orbitario, pudiendo transformarseen un absceso si no se trata a tiempo. Cuando la sinusitis respeta el tejido orbitario,pero la pared ósea se desplaza hacia la órbita, la mucosidad sinusal forma unverdadero tumor o mucocele, que puede desencadenar una celulitis aguda.

En el recién nacido puede observarse una osteomielitis del maxilar inferior,de origen infeccioso, que ocasiona una impregnación del suelo orbitario, conalteración general y fiebre alta. Son demostrativos el examen de las encías y delpaladar; también es posible que una infección palpebral (ántrax) pueda exten-derse a la órbita, con el riesgo de una tromboflebitis del seno cavernoso, deextrema gravedad.

Otras infecciones orbitarias por vecindad podemos observarlas en las úlcerascorneales graves que perforan y provocan endoftalmitis, panoftalmitis, tenonitis,periostitis y osteomielitis, con el complejo sintomático de dolor, inflamación, proptosisy quemosis. Puede observarse inflamación orbitaria en la evolución de una enfer-medad febril aguda como el paludismo, la fiebre tifoidea y las afecciones renales.

Tumorales. Pueden ser de tres tipos fundamentales: vasculares, secundariasy primitivas.

Lo más característico de los vasculares es el aneurisma arteriovenoso, a niveldel seno cavernoso; aumenta al gritar, al esfuerzo, y es reductible y pulsátil; gene-ralmente se debe a trauma con fractura, debido a arma de fuego, o secundario aruptura de un aneurisma arterial; en el seno cavernoso se produce una exoftalmíarápida, con dilatación de vasos conjuntivales, epiesclerales y retinianos, y con unfondo de ojo cianótico; puede existir un soplo audible por el paciente y por auscul-tación de la cabeza y de la órbita.

Otros tumores vasculares que pueden provocar exoftalmía son las váricesorbitarias, los aneurismas y el angioma orbitario. Dentro de este grupo hay que


recordar el meningocele o meningoencefalocele por dehiscencia traumática o con-génita de la pared orbitaria. En la órbita puede existir una hernia meníngea quetransmite el pulso cerebral, lo que origina una exoftalmía pulsátil y reductible, quepuede observarse también en la enfermedad de Recklinghausen.

Las exoftalmías secundarias se deben generalmente a metástasis de tumoresmalignos: los más frecuentes son los del seno, próstata, tiroides, útero, cérvix, riñóny páncreas, aunque todos los tumores malignos pueden metastizar la órbita. En losniños de corta edad, el neuroblastoma o simpaticoblastoma de médula suprarrenalo ganglios retroperitoneales es lo más frecuente; en el melanoma y sarcoma sonraras las metástasis.

Las exoftalmías por tumores primitivos son una de las principales causas deexoftalmos unilaterales, cuyos signos cardinales dependerán del tamaño, posicióny naturaleza del mismo; pueden ser benignos o malignos: entre los primeros tene-mos el quiste dermoide, así como los gliomas, angiomas, meningiomas yneurofibroma; entre los segundos, los sarcomas, rabdomiosarcomas, liposarcomas,mixosarcomas, sarcomas embrionarios y los carcinomas (adenocarcinoma y carci-noma o tumor mixto). En los niños, el reticulosarcoma, muy maligno, se presentacomo exoftalmía inflamatoria y conduce inexorablemente a la muerte.

Existen, además, los llamados tumores invasivos de la órbita, entre los que seencuentran el meningocele o cefalocele, meningioma, mucocele, fibroma nasofaringeoy el carcinoma de mucosa del seno.

Se describen algunas exoftalmías bilaterales que se integran dentro de una en-fermedad sistémica, como son la enfermedad de Schuller-Cristian, la leucemia y laenfermedad de Hodgkin.

Endocrinas. Clínicamente presentan dos aspectos o formas: enfermedad deGraves oftálmica (EGO) o eutiroidea, cuando aparecen en un paciente sinhipertiroidismo clínicamente manifiesto, y la forma asociada a hipertiroidismo, conlos clásicos signos de bocio (exoftalmía infiltrante), dedos en palillo de tambor,mixedema pretibial, taquicardia, temblor muscular, metabolismo basal elevado, mi-rada peculiar con retracción del párpado superior y separación entre los bordespalpebrales (signo de Dalrimple) (Fig. 12.3). Estas exoftalmías son generalmentebilaterales, pero pueden tener una aparición unilateral (Fig. 12.4).

La oftalmoplejia exoftálmica (exoftalmos tirotrófico) comienza generalmenteen la edad madura, con signos insidiosos de proptosis y oftalmoplejia externa, típi-camente simétrica, dividida entre los dos ojos, y caracterizada por la limitación delmovimiento hacia arriba. Los músculos están tumefactos, edematosos e infiltra-dos, lo que da lugar a un exoftalmos irreductible, que puede originar queratitis porexposición y hasta luxación del globo ocular. El padecimiento sigue una evolucióncon remisiones y recaídas, pudiendo llegar a la resolución espontánea, pero rara-mente completa. Puede necesitarse la protección corneal (oclusión, tarsorrafia) yen los casos más graves hasta la orbitotomía descompresiva.

Traumáticas. Los traumatismos oculares por distintos agentes y por acciden-tes son causas frecuentes de exoftalmía. En lesiones del techo orbitario puede


producirse exposición de meninges y del lóbulo frontal que necesitan tratamientourgente por el cirujano. En las lesiones de la pared interna puede presentarse elenfisema orbitario que aumenta al sonarse la nariz, y a la palpación hay crepita-ción. Pueden lesionarse los músculos oblicuos con diplopía correspondiente. Enlesiones de la base o piso orbitario pueden presentarse diplopía con enoftalmía ytambién hematoma retrobulbar que desaparece en unos días, pero, si existierahemofilia, la reabsorción sería más lenta.

El tratamiento consiste en no sonarse la nariz, antibióticos y cirugía.

Diagnóstico de las afecciones orbitarias

El diagnóstico se basa en la anamnesis; se descartarán la seudoproptosis yenoftalmía; se realizará la exoftalmometría, palpación del reborde orbitario, com-presión del globo ocular para determinar la reductibilidad o no, motilidad ocular,agudeza visual y si hay pulsación o soplo.

Dependiendo de cada caso, se realizarán otras exploraciones especiales, comoson los rayos, la tomografía axial computadorizada, la ecografía, la resonanciamagnética nuclear y la biopsia por aspiración. Se añadirán los exámenes de labo-ratorio necesarios.

Tratamiento

En general, el tratamiento se indicará sobre la base de la causa y la formaclínica de presentación. Puede dividirse en médico o quirúrgico. El tratamientomédico estará basado fundamentalmente en antibióticos, antiinflamatorios ycorticoides. El tratamiento quirúrgico consiste en: punción y drenaje, evisceración,enucleación, exenteración orbitaria, radiaciones y orbitotomía lateral, anterior otransfrontal.


CATARATA

La catarata es la opacidad del cristalino que afecta su corteza o elnúcleo, generalmente con tendencia a progresar.Es una de las entidades oftalmológicas más importantes, por la dis-minución de la agudeza visual que provoca y por lo extendida que seencuentra en todo el mundo.La recuperación visual del paciente es factible en un alto porcentaje,gracias a las modernas técnicas quirúrgicas existentes en la actualidad.No obstante, en diversas partes del mundo subdesarrollado existenmuchas personas ciegas por no contar con los medios necesarios parasu tratamiento.

CLASIFICACIÓN

Esta enfermedad puede dividirse en dos grandes grupos: cataratas adquiridas ycataratas congénitas. A su vez, entre las cataratas adquiridas se encuentran lascataratas traumáticas, las tóxicas y las secundarias, así como las cataratas relacio-nadas con la edad o cataratas seniles, y las cataratas preseniles.

Cataratas relacionadas con la edad

En la figura 13.1 se muestra la catarata senil o relacionada con la edad.

1. Cataratas subcapsulares:a) Catarata subcapsular anterior. Está situada directamente por debajo de la

cápsula del cristalino y se asocia con la metaplasia fibrosa del epitelio ante-rior de este.

b) Catarata subcapsular posterior. Está situada frente a la cápsula posterior yse asocia con la migración posterior de las células epiteliales del cristalino.Los pacientes con esta opacidad sufren molestias, debido a los destellos deluz que se les acercan de frente.


2. Catarata nuclear. Es la que se localiza en el núcleo del cristalino; suele aso-ciarse con la miopía, como resultado de un aumento del índice de refraccióndel núcleo del cristalino y también con una mayor alteración esférica. Algu-nos pacientes ancianos con cataratas nucleares pueden ser capaces de vol-ver a leer sin gafas, debido a la miopía inducida (miopía de índice) (Fig.13.2).

3. Catarata cortical. Afecta la corteza anterior, posterior o ecuatorial. Lasopacidades empiezan como vacuolas o hendiduras entre las fibras del crista-lino. La opacificación posterior da lugar a la formación de las opacidadestípicas en rayos de bicicleta.

4. Catarata en árbol de navidad. Es infrecuente. Se caracteriza por depósitosllamativos, policromáticos, como agujas, en la corteza profunda y el núcleo.Todas estas opacidades del cristalino pueden visualizarse al examinar al pa-ciente por oftalmoscopia a distancia, así como por el especialista a travésdel biomicroscopio o lámpara de hendidura, y pueden progresar a la madu-rez, de manera que el cristalino se vuelve opaco.

5. Catarata hipermadura. Es aquella en la que la pérdida de agua ha dado lugara la contracción de la catarata y a la aparición de arrugas en la cápsulaanterior.

6. Catarata morgagniana. Es una alteración hipermadura, en la que la licuefac-ción total de la corteza ha permitido que el núcleo se hunda hacia abajo.

Cataratas preseniles

Las cataratas preseniles pueden asociarse con las enfermedades sistémicas si-guientes:

- Diabetes. Puede dar lugar a la sobrehidratación osmótica del cristalino yal desarrollo de opacidades anteriores o posteriores; son bilaterales, blan-cas y puntiformes, o como copos de nieve.

- Distrofia miotónica. Se asocia inicialmente con gránulos policromáticosfinos, que son seguidos de opacidades subcapsulares posteriores estrella-das. Se presentan en el 90 % de los pacientes, generalmente después delos 20 años de edad, pero no interfieren en la visión hasta alrededor de los40 años.

- Dermatitis atópica. Se asocia con dos tipos de catarata:· Catarata en escudo. Consta de una placa subcapsular anterior densa,

que arruga la cápsula anterior.· Catarata subcapsular posterior. Muy parecida a una catarata compli-

cada.- Neurofibromatosis tipo II. Se asocia con una catarata presenil subcapsular

posterior o cortical posterior.


Cataratas traumáticas

Los traumatismos son la causa más frecuente de catarata unilateral en perso-nas jóvenes. Las opacidades del cristalino pueden estar causadas por los siguientestipos de lesiones:

- Lesión penetrante directa.- Contusión.- Shock eléctrico y rayos (son causas raras).- Radiaciones ionizantes: a causa de tumores oculares.

Cataratas tóxicas

Los corticoides, sistémicos o tópicos, son cataratogénicos. Las opacidades delcristalino comienzan primero como subcapsulares posteriores y luego se afecta laregión subcapsular anterior. La relación exacta entre la dosis total y la duración dela administración de los corticoides sistémicos o tópicos y la formación de la cata-rata no está precisada.

La clorpromazina puede causar depósitos de gránulos finos amarillogrisáceosen la cápsula anterior del cristalino. Los depósitos en el cristalino están relaciona-dos con la dosis y pueden asociarse con depósitos granulares difusos sobre elendotelio y el estroma profundo de la córnea.

Los mióticos, particularmente los inhibidores de la colinesterasa, si se usandurante un tiempo prolongado, pueden causar unas vacuolas subcapsulares ante-riores diminutas y, en ocasiones, opacidades más avanzadas.

Las sales de oro, empleadas a veces para tratar a pacientes con artritisreumatoide, hacen que se presente en el 50 % de los pacientes, depósitos capsularesanteriores en el cristalino que son inocuos.

Cataratas secundarias

Las cataratas secundarias o complicadas se desarrollan como resultado deotra enfermedad ocular. A continuación se describen algunas de estas afecciones.

Uveítis anterior crónica. Es la causa más frecuente de catarata secundaria. Elhallazgo más precoz es un brillo policromático en el polo posterior del cristalino;luego aparecen opacidades subcapsulares anteriores y posteriores, y el cristalinopuede volverse completamente opaco.

Glaucoma de ángulo cerrado congestivo agudo. Se observan pequeñas opacidadessubcapsulares o capsulares, blancogrisáceas y anteriores en la zona pupilar.

Miopía alta. Suele asociarse con las opacidades posteriores del cristalino, asícomo con el desarrollo precoz de esclerosis nuclear. Un cambio miópico en larefracción precede, con frecuencia, la aparición de catarata nuclear.


Distrofias hereditarias del fondo de ojo. La retinitis pigmentaria, amaurosiscongénita de Leber y atrofia gyrata, pueden asociarse con opacidades subcapsularesposteriores del cristalino.

Cataratas congénitas

1. Catarata pulverulenta central. Es una opacidad esferoidal pequeña, de 1 a4 mm de diámetro, dentro del núcleo del cristalino y con un centro más claro.

2. Catarata nuclear. Consiste en una opacidad de la zona central, entre las suturasdel cristalino en forma de Y anterior y posterior. Las cataratas nucleares sonbilaterales en las dos terceras partes de los pacientes y suelen asociarse conmicroftalmos y microcórnea.

3. Catarata laminar. Se caracteriza por una opacidad que se encuentra empare-dada entre el núcleo y la corteza transparentes, y que puede asociarse conbridas. Las asociaciones sistémicas son galactosemia, hipocalcemia ehipoglicemia.

4. Catarata de las suturas del cristalino. Sigue a las suturas en Y (anterior oposterior).

5. Catarata coronaria o supranuclear. Consiste en opacidades redondas en lacorteza profunda que rodea el núcleo como una corona.

6. Catarata polar. Se clasifica en catarata polar anterior y catarata polar superior.a) La catarata polar anterior puede afectar solamente la cápsula, o puede ser

piramidal y proyectarse dentro de la cámara anterior. Las asociacionesoculares son: membrana pupilar persistente, lentícono anterior, anomalía dePeters y aniridia (Fig.13.3).

b) La catarata polar posterior puede afectar solamente la cápsula, o puedeformar una placa y proyectarse hacia el vítreo Las asociaciones ocularesocasionales son: restos hialoideos persistentes, lentícono posterior y vítreoprimario hiperplásico persistente (Fig.13.4).

7. Las opacidades focales de puntos azules son extremadamente comunes einocuas y pueden coexistir con otros tipos de cataratas congénitas.

8. Catarata membranosa. Es muy rara y ocurre cuando el material lenticular sereabsorbe total o parcialmente, dejando atrás un material del cristalino, deaspecto blanco tiza, entre las cápsulas anterior y posterior.

Causas de las cataratas congénitas

Las causas de las cataratas congénitas pueden ser metabólicas, como en lagalactosemia, deficiencia de galactoquinasa, manosidosis, hipocalcemia neonatal ehipoglicemia; por infecciones intrauterinas, como la rubéola congénita, la


toxoplasmosis, los citomegalovirus, el virus del herpes simple y varicela, y puedendeberse a síndromes sistémicos, como el síndrome de Lowe (oculocerebrorrenal),y trastornos cromosómicos. Existe otro grupo que se debe a la herencia sin ano-malía sistémica, el cual ocupa una tercera parte; la forma de herencia más fre-cuente es la autosómica dominante.

Síntomas

La persona que comienza a padecer catarata, generalmente se queja de queve sombras o puntos que se mantienen estacionarios para cualquier posición delojo, pues acompañan los movimientos y el reposo de este.

El paciente puede referir que ve doble: puede presentar diplopía o poliopía, esdecir, puede ver los objetos multiplicados; la agudeza visual disminuye gradual-mente. En algunos casos se presenta miopía de índice; cuando la opacidad no esmuy densa, permite al paciente leer sin espejuelos correctores.

La disminución de la agudeza visual depende de la situación y extensión de lacatarata: es mayor cuando la opacidad es central, y menor, cuando la opacidad esperiférica. Cuando la opacidad es central, el paciente ve mejor con poca ilumina-ción o con la pupila dilatada. El progreso de la catarata acentúa la disminución dela agudeza visual, hasta que queda reducida a una mera percepción de luz. En todoslos casos, sin embargo, el paciente debe percibir rápidamente la luz, y deberá indi-car con exactitud la dirección desde la cual es proyectada.

Signos

Al examen con iluminación oblicua se observará una opacidad grisácea o blan-quecina sobre un fondo negro y en la oftalmoscopia a distancia, una opacidadnegra sobre el fondo rojo anaranjado.

Si la catarata es progresiva, la opacidad aumenta en tamaño y extensión, lapupila aparece grisácea y no hay reflejo de fondo. La posición de la opacidad delcristalino y la extensión de la misma, se estudia por el especialista por medio delbiomicroscopio, con la pupila dilatada.

Si hay tumefacción de la catarata, el cristalino aumenta de tamaño y la cámaraanterior se reduce en profundidad. En los ojos predispuestos puede aparecer unahipertensión ocular con carácter secundario.

Cuando nos encontremos frente a un paciente con una catarata diagnosticada,o ante la sospecha de la misma, debemos remitirlo para una consulta especializada,para así poder lograr la terapéutica más adecuada, sobre todo si se trata de un niño,pues en este caso la agudeza visual no se puede valorar; si se trata de un reciénnacido, hay que poner mayor confianza en la densidad y morfología de la opacidad,otros hallazgos oculares asociados y el comportamiento visual del niño, para deter-minar si la catarata es significativa visualmente o no.


Tratamiento de la catarata

Ningún tratamiento medicamentoso ha demostrado su efectividad en la des-aparición de la catarata; el único tratamiento posible es el quirúrgico.

La ausencia del cristalino se llama afaquia y obedece a una de estas trescausas: quirúrgica, traumática y congénita.

El momento quirúrgico de la catarata depende fundamentalmente del grado deafectación de la agudeza visual que presenta el paciente, de su nivel cultural, de laocupación y del estado general del mismo. En el caso de las cataratas congénitas, eltratamiento debe ser lo más precoz posible, para lograr un desarrollo visual ade-cuado en el niño.

Las dos técnicas quirúrgicas empleadas con mayor frecuencia, para eliminaruna catarata relacionada con la edad, son:

1. Extracción extracapsular del cristalino opacificado.2. Facoemulsificación.

En ambas se implanta un lente intraocular de cápsula posterior. Estas técnicasse realizan en nuestro país.


GLAUCOMA

Junto a la catarata, el tracoma, la avitaminosis A y la oncocercosis, elglaucoma constituye una de las principales causas de ceguera a escalamundial.Si tenemos en cuenta que esta entidad, cuando no se diagnostica a tiempo,provoca una ceguera irreversible y que incluso en los países más desarro-llados, menos del 50 % de los casos de glaucoma están diagnosticados,concluiremos que contribuir a realizar el diagnóstico precoz es un reto nosolo de los oftalmólogos, sino también del médico no especializado.

El glaucoma es una neuropatía óptica, caracterizada por un cuadro especí-fico de lesión de la cabeza del nervio óptico y del campo visual, que representaun final común de diferentes condiciones que pueden afectar al ojo, como elincremento de la presión intraocular (en muchos casos), la isquemia, y la cas-cada de eventos bioquímicos que provocan daño y muerte celular en individuoscon un mensaje genético preestablecido. Su incidencia es del 1,5 % en la po-blación total, cifra que se eleva del 3 al 4 % en los grupos etáreos de más de40 años.

La definición clínica más concreta del glaucoma es que es una neuropatíaóptica progresiva, con mecanismo isquémico o compresivo-mecánico mal co-nocido, debido, aparentemente, a que la cabeza del nervio óptico no tolera supropia presión intraocular.

El glaucoma tiene como desventaja fundamental que muchas de sus formasclínicas son asintomáticas, lo que provoca el deterioro del nervio óptico lentamente,hasta que aparecen en estadios avanzados, síntomas que hacen acudir al paciente aloftalmólogo, cuando poco puede hacerse, pues esta ceguera es irreversible, ya quela enfermedad provoca la atrofia del nervio óptico.


FACTORES DE RIESGO

Muchos factores de riesgo son asociados con el desarrollo de la neuropatíaóptica glaucomatosa, entre ellos se incluyen los trastornos sistémicos.

Es una enfermedad multifactorial, por lo que es necesario tener en cuenta losprincipales factores de riesgo, que se resumen en el cuadro 14.1.

Cuadro 14.1. Factores de riesgo en el desarrollo de la neuropatía óptica glaucomatosa

Niveles de presión intraocular elevadaAntecedentes familiares positivos de glaucoma:

- Edad.- Raza.- Cardiovasculares:

· Locales: oclusión venosa contralateral.· Generales: diabetes mellitus, enfermedad cerebral, enfermedad cardiovascular,

hipertensión e hipotensión arterial, hipercolesterolemia/hiperlipidemia, migra-ña, enfermedad tiroidea y fenómenos vasoespásticos.

- Miopía (mayor de 4 dioptrías) e hipermetropía.

CLASIFICACIÓN

Existen numerosas clasificaciones, según las características anatómicas,evolutivas y causales. A continuación presentamos la que consideramos mássimple y práctica.

1. Glaucoma primario de ángulo abierto o crónico simple, incluido el de tensiónnormal (55 % de frecuencia).

2. Glaucoma de ángulo estrecho o con cierre angular (12 %).3. Glaucoma secundario (30 %).4. Glaucoma congénito (3 %).

Glaucoma primario de ángulo abierto

Es el más representativo de todos los tipos de glaucoma: su incidencia oscilaentre el 55 y el 90 %. Es el más insidioso, pues su evolución es asintomática hastaetapas avanzadas de la enfermedad.

Tiene la característica de que el ángulo que forman el iris y la córnea(iridocorneal) es abierto y sin anomalías visibles en la gonioscopia, que es el exa-men que permite explorar esta región del ojo.

El problema radica en el sistema de drenaje del humor acuoso, o sea, en lamalla trabecular, esto hace que se eleve la presión intraocular y se compriman las


fibras del nervio óptico (teoría mecánica). Otro factor que se invoca es la malaperfusión de la cabeza del nervio óptico, que provoca lesión de las fibras de estenervio (teoría isquémica). Actualmente se acepta que ambas teorías son válidas ygeneran, por la isquemia, una serie de eventos bioquímicos que producen molécu-las (glutamato y otras excitotoxinas), capaces de provocar la muerte celular.

Cuadro clínico

- Escasos síntomas; se mantiene la agudeza visual indemne, hasta fasestardías.

- En ocasiones, cefaleas.- Evolución insidiosa y progresiva, e indolora en su inicio.- Generalmente es bilateral, pero en ocasiones la lesión avanza más en un

ojo que en otro y suele observarse asimetría en los parámetros a evaluar.Estos son:· Estado de la papila o disco óptico (excavación aumentada).· Tensión ocular (hipertensión).· Campo visual (defectos arciformes).

Estado de la papila. El estado de la papila óptica o disco óptico o cabeza delnervio óptico, se puede estimar con el oftalmoscopio directo al realizar el fondo deojo. También existen otros métodos más precisos, como la biomicroscopia del poloposterior, la fotografía del fondo de ojo y hasta métodos más modernos como losequipos de láser.

Los signos que aporta el fondo de ojo son:

- Presencia de la excavación papilar y palidez, aumentada, sobre todo, en eldiámetro vertical. Esta se expresa como una relación numérica entre elárea total de la excavación sobre el área total de la papila.

- El anillo neurorretiniano que está formado por el tejido nervioso (axonesde las células ganglionares), es el área que se encuentra entre la excava-ción y el borde del disco. Disminuye con el aumento de la excavación.En la mayoría de los sujetos normales, la relación excavación /papila (E/P)oscila desde 0; no excavación o papila plana, hasta 0,3. Relaciones mayorescomo 0,4 a 0,6 hacen pensar en sospecha de glaucoma; de 0,7 o más, sonmuy sugestivos de que ya el paciente padezca la enfermedad en estadostardíos y finales.

- Otro signo importante es el adelgazamiento del anillo neurorretiniano, so-bre todo en su sector inferior y temporal (Fig. 14.1).

- La asimetría de excavación entre ambos ojos, mayor que 0,2, es tambiénun signo indicativo de esta lesión.

- Hemorragias del disco: aparecen como pequeñas manchas alargadas, “enastilla”, que con frecuencia se presentan en los sectores inferotemporalesde la papila. Son más comunes en el glaucoma de tensión normal.


- Atrofia peripapilar: aparece como una semiluna más pálida en la zonatemporal de la papila. A veces el área de la atrofia puede estar pigmentada;se observa en sujetos normales, pero es muy frecuente en pacientes conhipotensión arterial, en los que el glaucoma de tensión baja o normal tienemayor incidencia.

- Desplazamiento nasal de los vasos.

Fig. 14.1. Características del disco óptico normal y glaucomatoso.

Presión intraocular. Estudios recientes indican que la media de la presiónintraocular es de 16 mmHg. Se considera el máximo permisible de 21 mmHg. En elglaucoma crónico simple puede ser muy elevada, si el proceso lleva algún tiempo.

En ocasiones, la presión intraocular se excede poco o no pasa los 21 mmHg, yaparecen los signos de glaucoma en el fondo de ojo y campo visual. En este caso estaría-mos en presencia de un glaucoma de tensión baja o normal, más frecuente en sujetos confenómenos vasoespásticos, migraña, miopía, hipotensión arterial, en los que esta cifra depresión intraocular es muy superior a la que su nervio óptico puede tolerar. En la mayo-ría de los pacientes glaucomatosos, la presión intraocular está por encima de 26 mmHg.

Este parámetro se explora con instrumentos llamados tonómetros. Existendiferentes tipos como el de indentación (modelo Schiotz), o los de aplanación(Goldmann, Perkins, Tonopen); estos últimos son los más modernos y confiables.

Campo visual. Se ha comprobado que cuando aparecen las alteracionescampimétricas, ya existe un deterioro de aproximadamente el 50 % de las fibrasdel nervio óptico. Las lesiones del campo visual siguen un patrón “en arco”, con-


forme a la distribución en la retina de las fibras ópticas que van a formar el nervioóptico. Si no se impone tratamiento, aparecerán las lesiones siguientes:

- Escotomas paracentrales.- Disminución de la sensibilidad en cuadrante superonasal.- Elongación o aumento de la mancha ciega.- Escotoma de Seide.- Escotoma arciforme o de Bjerrum.- Escotoma anular.- Visión tubular.- Laguna temporal de visión.

Como la visión central se mantiene hasta estadios avanzados, el paciente nota“que pasa algo”, pues en esta etapa la visión central solo permite distinguir bultos.

Gonioscopia. Examen que visualiza, mediante lentes con espejos, la amplitudy las características del ángulo iridocorneal. Lo realiza el oftalmólogo y sirve paraclasificar el tipo de glaucoma, así como su evolución.

Diagnóstico

El diagnóstico precoz del glaucoma crónico simple solo se hace si pensamosen él. No debe esperarse a que el paciente acuda con síntomas y es importantetener presente los factores de riesgo.

Para iniciar el estudio de un glaucoma primario de ángulo abierto o crónicosimple, deberán tenerse en cuenta los siguientes factores de riesgo:

- Nivel de la tensión ocular.- Edad.- Antecedentes familiares de la enfermedad.- Raza.- Miopía de más de 4 dioptrías.- Migrañas, fenómenos vasoespásticos.- Diabetes mellitus.- Hipotensión arterial.- Hipercolesterolemia-hiperlipidemia.

Cuando existen estos factores y algunos de los signos de glaucoma, el pacienteestará bajo la condición de “sospechoso de glaucoma”, que se considerará cuandose detecte una hipertensión ocular o una apariencia de la papila o del campo visual,sugestivas de esta neuropatía.

En estos casos, el seguimiento estricto debe tratar de delimitar si existe o noprogresión de las lesiones que lo hayan clasificado como un glaucomatoso o man-tenerlo como sospechoso con un control constante, tanto por el oftalmólogo comopor el médico no especializado, que insistirá con el paciente en la importancia delas evaluaciones periódicas.


El diagnóstico se hace por fondo de ojo, tensión ocular y campo visual, queexhibe los diferentes signos que ya hemos descrito, así como la incidencia de losfactores de riesgo. En casos dudosos pueden realizarse pruebas especiales comola “curva tonométrica” de 24 h, en la que se explora la presión intraocular cada 3 h,y pruebas provocativas como la de sobrecarga hídrica.

Tratamiento

El tratamiento del glaucoma de ángulo abierto está encaminado a mantener latensión ocular en niveles que no produzcan daños a las fibras del nervio óptico.

Por ser una enfermedad frecuente, el médico general debe conocer que en lospacientes glaucomatosos deberán tomarse precauciones al indicar medicamentosque puedan aumentar la presión ocular, como la atropina y sus derivados, esteroides,ansiolíticos como el diazepam y sus derivados, etc.

El glaucoma puede ser tratado con:

- Tratamiento médico:· Colirios.· Tabletas.

- Laserterapia.- Cirugía ocular.

Se debe tener presente que un tratamiento médico para una enfermedadcrónica, como la que estudiamos, será siempre prolongado. Si añadimos quemuchos de los colirios que se indican requieren de varias dosis diarias, poseenefectos secundarios, son a veces costosos y, además, el enfermo no percibe unbeneficio inmediato (recordemos que el paciente glaucomatoso es prácticamen-te asintomático), concluiremos que se le afectará ostensiblemente su calidad devida. Es importante que tengamos una comunicación adecuada, y una relaciónmédico-paciente excelente para convencerlo de la necesidad de un tratamientodisciplinado y constante.

Dentro de los principales medicamentos que se utilizan en el tratamientomédico se encuentran 5 grupos (cuadro 14.2).

1. Betabloqueadores adrenérgicos.2. Parasimpaticomiméticos.3. Inhibidores de la anhidrasa carbónica:

a) Sistémicos.b) Tópicos.

4. Agonistas adrenérgicos.5. Prostaglandinas.


OO OOOftalm

ología 171

ía y pautas para el glaucoma. Sociedad Europea

Acción Contraindicación

Disminuye EPOC –Asmala producción Bloqueo cardiacode acuoso Bradicardia sin

insuficienciacardiaca

Disminuyela producciónde acuoso

Disminuyela producciónde acuoso

Disminuye Contraindicacionesla producción relativas en asma yde acuoso bloqueo cardiaco

Cuadro 14. 2. Drogas utilizadas en el tratamiento médico del glaucoma (tomado de: Terminologde Glaucoma.)

Grupo Genérico Comercial Frecuencia

Betabloqueadores Timolol Timoptic Cada 12 h0,25 y 0,5 % Timoptol

CusimololTimoftol

Befunolol 0,5 % BetaclarLevobunolol 0,5 y 0,25 % BetaganMetipranolol 0,3 % Vistagan

BetamanOptipranolol

Carteolol 1,2 % Turoptin Cada 12 hCarteolMikelan Cada 12 hOcupress

Pindolol 2 % TeopticPindoptic Cada 12 h

Beta1 Betaxolol 0,5 %

Selectivo Betoptic Cada 12 h

172OO OOO

ftalmología

a Acción Contraindicación

Aumenta la facilidad Edad < 40 añosde salida del acuoso Cataratapor acción sobre Uveítisporción longitudinal Glaucomadel músculo ciliar Neovascular

s/día Disminuye laformación de acuoso

s/día

ximo

Si K o NadisminuidosInsuficiencia renalhepática

Grupo Genérico Comercial Frecuenci

Parasimpati- Pilocarpina 1 al 4 % E- Pilo Cada 6 hcomiméticos

Isoptocarpina

Inhibidoresde la anhidrasacarbónica

Tópicos Dorzolamida 2 % Trusopt 2 -3 vece

Brinzolamida 1 % Azopt 2 -3 vece

Acetazolamida Glaumox Cada 6 htabletas 250 mg como mábulbos 500 mg

Sistémicos DiamoxEdemox

Cuadro 14.2. Continuación

Acción Contraindicación

Disminuye la Afaquiaproducción Ángulo estrechode acuoso

Aumenta el flujouveoescleral

No usar con IMAO

Aumenta Precaución enel drenaje afáquicos por posibleuveoescleral edema macular

cistoide

Lo anteriory ademásaumenta lafacilidadde salida

OO OOOftalm

ología 173

Grupo Genérico Comercial Frecuencia

Agonistasadrenérgicos

No selectivos Dipivefrina 0,13 % Propine Cada 12 hGlaucothilDiopine

Epinefrina 0,25-2 % Epinefrina Cada 8 h

Apraclonidina 0,5-1 % Iopidine Cada 12 h

Iopimax

Selectivo Brimonidina 0,2 % Alphagan Cada12 h

Prostaglandinas Latanoprost 0,005 % Xalatán 1 vez al día

I. Unoprostona 0,12 % Rescula Cada12 h

Cuadro 14.2. Continuación

También se emplea la terapia combinada en un solo colirio. Si el tratamientomédico no controla la tensión ocular, se puede aplicar láser o pasar al tratamientoquirúrgico.

Pueden añadirse recomendaciones como el uso de antioxidantes, entre ellosvitamina E, oligoelementos Zn, Mg, que representan una expectativa dirigida a lainhibición de eventos bioquímicos que conducen al daño y a la muerte celular enel glaucoma primario de ángulo abierto.

Glaucoma con cierre angular (glaucoma agudo)

Este tipo de glaucoma tiene su máxima expresión en el llamado glaucomaagudo, aunque previamente pueden haber cierres angulares intermitentes, que danlugar al cierre angular crónico, en el que la salida del humor acuoso se ve afectadadefinitivamente.

La aparición de un glaucoma agudo está provocada por uno o más de lossiguientes signos o elementos básicos:

- Ángulo iridocorneal anatómicamente estrecho.- Mecanismo de bloqueo pupilar relativo.- Midriasis.

El elemento fundamental es el estrechamiento del ángulo, ya que el bloqueopupilar y la midriasis no ocasionan, por sí mismos, el glaucoma agudo.

El humor acuoso se produce en los procesos ciliares; procedente de la cámaraposterior, pasa por la pupila a la cámara anterior y es drenado por la malla trabecular,al canal de Schlemm y las venas acuosas.

En personas predispuestas por la estrechez de su ángulo de filtración, un esta-do de excitación o un dolor intenso, conducen a una midriasis, la cual, al producirse,hace que el iris se repliegue frente al trabéculo, ocluyéndolo, lo que provoca unahipertensión ocular (Fig.14.2).

A continuación se describen las diferentes condiciones que predisponen a unposible cierre angular.

Factores de riesgo

- Conformación anatómica del ojo de aspecto mongoloide (chinos, esqui-males y otras razas asiáticas).

- Globo ocular pequeño (diámetro anteroposterior menor de 24 mm).- Situación anterior del diafragma iris-cristalino (convexidad hacia delante).


Fig. 14.2. Mecanismo fisiopatogénico del cierre angular agudo. En la midriasis, la raíz del iris bloqueael trabéculo y a su vez es desplazada por el humor acuoso que tiene dificultad para pasar por elespacio entre el cristalino y el iris hacia la cámara anterior.

- Cristalinos proporcionalmente grandes al crecer.- Procesos ciliares que empujan la raíz del iris.- Córneas pequeñas.- Cámara anterior estrecha (< 2,5 mm).- Hipermetropía fuerte.- Edad: generalmente en personas mayores de 45 años.- Sexo femenino.- Antecedentes familiares de ataque agudo.

Cuadro clínico

Síntomas:

- Dolor intenso, como “punzada de clavo” y súbito en el globo ocular, conirradiación trigeminal.

- Disminución brusca y marcada de la visión.- Náuseas y vómitos por reflejo vagal.- Bradicardia.

Signos:

- Edema palpebral moderado.- Notable hiperemia ciliar y conjuntival.- Córnea opaca (grisácea).- Cámara anterior estrecha.


- Midriasis media (arrefléxica).- Tensión ocular muy elevada (mayor de 45 a 50 mmHg).- El fondo de ojo no se precisa bien, pero en un primer episodio puede haber

hiperemia de papila sin excavación.- Gonioscopia: ángulo cerrado.

Tratamiento

Constituye una urgencia por el peligro de lesión del nervio (atrofia óptica), quepuede ser provocada por la hipertensión severa.

Estrategia

- Contraer pupila para liberar ángulo.- Disminuir la producción del humor acuoso.- Extraer agua del vítreo.- Liberar el bloqueo pupilar relativo.

Tratamiento inmediato

- Ingreso urgente.- Analgésico potente (sistémico y tópico).- Colocar al paciente en decúbito supino.- Pilocarpina al 2 % (colirio): 1 gota en el ojo afecto, 2 o 3 veces en 1 h y

cada 6 h en el ojo adelfo.- Antiinflamatorio tópico: colirio de prednisolona o antiinflamatorios no

esteroideos (AINE).- Inhibidores sistémicos de la anhidrasa carbónica: acetazolamida (bulbos de

500 mg): indicar, de inmediato, 250 mg intramuscular y 250 mg endovenoso.- Manitol al 20 %, 1,5 mg/kg, endovenoso, en 30 min; se deberá tener

precaución en pacientes con insuficiencia cardíaca, pues aumenta lavolemia, así como en diabéticos, ya que eleva la glicemia.

- Betabloqueadores : timolol (colirio) al 0,5 %, 1 gota cada 12 h.- Alfa 2 agonistas: brimonidina, 1 gota cada 8 h.- Indentación corneal con lente tipo Zeiss de 4 espejos o similar.- Tratamiento quirúrgico no invasivo con Yag láser (iridotomía) en el ojo

del cierre, si la transparencia de la córnea lo permite y en el otro ojotambién.

Podrá realizarse la iridectomía quirúrgica, si no es posible el láser.Si el cierre angular fue prolongado, de forma que se considere que hubo lesión

trabecular, se realizará una técnica filtrante perforante.


Glaucoma secundario

Es causado por enfermedades oculares que producen sinequias entre el iris yel cristalino, por oclusión pupilar o por goniosinequias.

Etiología

- Uveítis.- Traumatismos oculares.- Tumores intraoculares.- Inducido por el cristalino.- Neovascularización intraocular.- Posoperaciones oculares.- Asociado a enfermedades degenerativas de los ojos.

Tratamiento

Lo indicará el oftalmólogo, en dependencia de la causa y el cuadro clínico.

Glaucoma congénito

Solo trataremos el glaucoma congénito primario, y no el secundario, que esprovocado fundamentalmente por tumores o inflamaciones intraoculares.

Existen dos variantes de glaucoma congénito primario: el que aparece cercanoal nacimiento y el que aparece entre los 10 y 20 años de edad (tardío).

Etiología y evolución

Se produce por existir dificultad al drenaje del acuoso, por la presencia detejido mesodérmico en la zona trabecular.

Al avanzar el proceso, el ojo tendrá un crecimiento exagerado hacia el poloanterior, que es el que le ofrece menor resistencia al incremento de la tensiónocular; se le denomina buftalmos u ojo de buey; también puede aparecer edemacorneal por la hipertensión ocular.

Cuadro clínico

El primero se presenta dentro de los seis primeros meses y es excepcionaldespués del primer año de vida.

Los síntomas iniciales son lagrimeo y fotofobia. Aparece un aumento del diá-metro corneal.


En el niño pequeño toda córnea que mida más de 11,5 mm puede indicar glau-coma o megalocórnea (aumento del diámetro corneal sin hipertensión).

Estos casos deberán remitirse de inmediato al oftalmólogo.

Tratamiento

Quirúrgico y de inmediato; aunque sea un recién nacido, no debe esperarse, puesel tiempo que se pierda conducirá a la lesión severa del nervio óptico y a la ceguera.

Glaucoma congénito tardío

Puede presentarse en la aniridia congénita, en los síndromes de Löwe yMarchesani, y en el embriotoxon posterior. Su tratamiento es especializado.

Diagnóstico diferencial del glaucoma

En ocasiones, resulta difícil distinguir un glaucoma crónico de una hipertensiónsecundaria de años de evolución. El interrogatorio es determinante en estos casos.

Un glaucoma agudo puede confundirse con una uveítis anterior aguda, pero estaes de comienzo menos rápido; el edema corneal puede no existir; la tensión puedeestar elevada, aunque lo más frecuente es la hipotonía; la cámara es de profundidadnormal y la pupila normal o miótica, a veces irregular por las sinequias.


VISIÓN BINOCULAR. DESARROLLODE LA VISIÓN EN EL NIÑO. ESTRABISMO

VISIÓN BINOCULAR

En condiciones normales, los objetos se ven con los dos ojos: ambos fijan si-multáneamente el mismo objeto y forman, cada uno, una imagen de igual tamaño,forma e intensidad, que se percibe como una imagen única (fusión).

La visión binocular depende del perfecto equilibrio de los sistemas motor ysensorial, y cualquier afectación de estos la altera y anula.

Sistema motor. Está constituido por la musculatura ocular extrínseca y su inervación.Seis músculos controlan los movimientos de cada ojo: 4 rectos y 2 oblicuos.

Todos se originan, excepto el oblicuo inferior, en un tendón común (anillo de Zinn),que rodea el nervio óptico en el vértice posterior de la órbita.

Músculos rectos. Los músculos rectos se nombran de acuerdo con su inserciónen la esclera, por delante del ecuador, en la porción media, lateral, superior e inferior,donde se insertan alrededor del limbo esclerocorneal: a 5,5 mm el recto medio, 6,5 mmel recto inferior, 6,9 mm el recto lateral y 7,7 mm el recto superior (Fig.15.1).

Músculos oblicuos. Los dos músculos oblicuos se insertan en la esclera pordetrás del ecuador del ojo. El oblicuo superior, desde el anillo de Zinn se dirigehacia delante por encima del recto superior y pasa por la tróclea (polea cartilaginosa,situada en el borde superior nasal de la órbita) para insertarse en el cuadranteposterosuperior del globo ocular.

El oblicuo inferior se origina de la pared nasal orbitaria, unos milímetros pordetrás del borde, cerca del orificio de la fosa lagrimal (apófisis nasal del maxilarsuperior); se dirige hacia atrás, pasa por debajo del recto inferior donde hace un

Ante el estrabismo, el médico general desempeña una función fundamen-tal desde el punto de vista del diagnóstico primario y, por tanto, no debesubestimarse esta afección, pues generalmente el paciente es un niño ydebe remitirse al oftalmólogo, de quien dependerá su futuro visual, por-que pueden presentarse problemas relacionados con el desarrollo de lavisión, que, de no ser tratados precozmente, se hacen irreversibles.


arco alrededor del globo y se inserta en el cuadrante posterolateral del globo ocu-lar, debajo del recto lateral y muy cerca del polo posterior (Fig. 15.2).

La cápsula de Tenon (tejido conectivo elástico) se extiende sobre los músculosy los separa de la grasa orbitaria.

Inervación. El VI par o motor ocular externo, inerva el recto lateral; el IV paro patético, el oblicuo superior y el III par o motor ocular común, inervan los otrostres músculos rectos y el oblicuo inferior. Los núcleos de estos tres nervios estánen el piso del cuarto ventrículo.

Fisiología motora

Explicación de los movimientos del ojo. Los movimientos oculares se reali-zan a través de un centro de rotación teórico, punto central del globo ocular dondecoinciden los tres ejes de giro del ojo, denominados ejes de Fick, designados como:eje X transversal u horizontal, a través del cual el ojo se dirige arriba y abajo, eje Ysagital o anteroposterior, que pasa a través de la pupila, por el que ocurren losmovimientos torsionales del ojo (intorsión y extorsión) y el eje Z vertical, a travésdel cual el ojo se dirige hacia afuera y adentro.

El plano ecuatorial de Listing pasa a través del centro de rotación e incluye losejes X, Y y Z; el eje Y es perpendicular al mismo (Fig.15.3).

Funciones individuales de los músculos. El recto lateral tiene una sola función deabducción y el recto medio, de aducción. El resto de los músculos tiene acciones principa-les y secundarias, de acuerdo con las variaciones de la posición del globo ocular.

Las acciones de elevación del recto superior y de depresión del recto inferioraumentan cuando el ojo se dirige hacia fuera, y las acciones de extorsión del obli-cuo inferior y de intorsión del oblicuo superior aumentan si el ojo está en aducción.

En la tabla 15.1 se resumen las funciones de los músculos del ojo.

Tabla 15.1. Funciones de los músculos del ojo

Músculo Acción principal Acciones secundarias

Recto lateral Abducción(hacia afuera) -

Recto medio Aducción(hacia adentro) -

Recto superior Elevación Aducción, intorsión

Recto inferior Depresión Aducción, extorsión

Oblicuo superior Intorsión Depresión, abducción

Oblicuo inferior Extorsión Elevación, abducción


Campo de acción. En cada movimiento de los ojos, varios músculos de cadauno actúan al mismo tiempo, pero, al moverlos en cualquier dirección, siempre hayun músculo de cada ojo en acción principal en dicha dirección.

El campo de acción de un músculo es aquella dirección en la cual su acciónprincipal es mayor, es decir, donde el efecto del músculo se observa mejor.

Posiciones de la mirada. Para la observación clínica del paciente estrábicoes necesario conocer algunas posiciones de la mirada.

Posición primaria. Posición de la mirada adelante, mirando al infinito.Posiciones secundarias. Son arriba, abajo, derecha e izquierda.Posiciones terciarias. Son cuatro posiciones oblicuas de la mirada: arriba a la

derecha, arriba a la izquierda, abajo a la derecha y abajo a la izquierda.Posiciones cardinales. Las utilizamos, con frecuencia, para explorar el esta-

do y funcionamiento de los músculos oculares en su campo de acción. Los ojos sesitúan en sus posiciones: a la derecha y arriba, a la izquierda y arriba, a la derechay abajo, a la izquierda y abajo, a la derecha y a la izquierda; son las denominadasposiciones de diagnóstico; cualquier déficit o hiperfunción de un músculo determi-nado se manifiesta, sobre todo, en esta posición (ver Figura 2.13).

Movimientos oculares. Además del comportamiento estático de los múscu-los, se deben analizar los movimientos que realizan los ojos, que son de tres tipos:ducciones o movimientos monoculares, versiones o movimientos coordinados deambos ojos hacia el mismo campo de la mirada, y vergencias o movimientosdisyuntivos o no conjugados hacia direcciones opuestas.

Leyes de inervación. Es conveniente conocer que cuando un músculo ejerceuna acción (músculo agonista), hay músculos en el mismo ojo que lo ayudan ensu acción (músculos sinergistas) y otros que se oponen (músculos antagonistas).Esto obedece a leyes: de la inervación recíproca de Sherrington, que estableceque cuando un músculo es estimulado para realizar determinada acción, su anta-gonista, de forma simultánea, es igualmente inhibido, y de la correspondenciamotora de Hering, que establece que en los movimientos conjugados los múscu-los yuntas reciben simultáneamente igual inervación. Esta ley tiene implicacionesclínicas importantes, especialmente en el examen de un estrabismo paralítico,porque la cantidad de estímulo inervacional que reciben los ojos, está siempredeterminada por el ojo fijador y, por lo tanto, el ángulo de desviación variará endependencia del ojo que esté fijando.

Cuando el ojo normal es el fijador, la desviación que ocurre se llama prima-ria, y cuando el ojo paralítico es el fijador, la desviación que ocurre se llamasecundaria. En los estrabismos paralíticos la desviación secundaria siempre esmayor que la primaria.

Sistema sensorial. Es la porción del sistema visual que coordina la fun-ción binocular de unificar las imágenes que provienen de cada ojo en una únicaimagen mental.

En la visión binocular normal la imagen del objeto observado cae en las dosfóveas. Estos estímulos viajan a lo largo de las vías ópticas hacia la corteza occipital,donde una imagen única es percibida.


Para que la visión binocular sea correcta, además de un perfecto equilibriomotor deben establecerse los siguientes hechos: una correspondencia retiniananormal, una máxima agudeza visual de la fóvea y la característica de proyecciónde la fóvea directo al frente.

Correspondencia retiniana normal. Cada área de la retina con su direcciónvisual corresponde en el otro ojo a otra área con igual localización y valor espacial.

La fóvea es el área de mayor jerarquía, pues su estimulación determina el ejesubjetivo alrededor del cual se ordena el resto de la retina, y las imágenes recibidaspor otras áreas de la retina se integran a este orden y son referidas en relación conla dirección visual de ambas fóveas.

Cuando se observa un objeto, este, fijado con ambos ojos, posee una mismadirección visual, por lo que será visto como una sola imagen.

Máxima agudeza visual de la fóvea. La fóvea es la zona de máxima agudezavisual, por lo que la visión de 1,0 se considera la máxima y se alcanza únicamente enla fóvea, ya que en la periferia de la retina la agudeza visual es solo de 0,05 a 0,1.

Proyección de la fóvea derecho al frente. La ubicación de un objeto en elespacio depende del punto del área de la retina que estimule. No se concibe per-cepción visual sin localización espacial.

La estimulación de la fóvea provoca una localización en el eje del espaciosubjetivo y tiene una dirección visual principal que es siempre derecho adelante, esdecir, que cualquier estímulo que le alcance, venga de donde venga, es proyectadoen el espacio por el cerebro, como si viniera del frente.

Fusión. Mecanismo reflejo de integración cortical de imágenes semejantes enuna percepción única o simple.

El cerebro tiene la habilidad de unir o fusionar las imágenes que provienen decada ojo al observar un objeto, en una sola.

Para que esto ocurra, deben ser imágenes semejantes en tamaño, forma, color,luminosidad y estimulación de áreas correspondientes de la retina. De esto sederiva que cuando el paciente tiene una anisometropía, opacidad de los medios oestrabismo, no se puede lograr la fusión.

DESARROLLO DE LA VISIÓN EN EL NIÑO

Debemos recordar que la visión comienza a desarrollarse a partir del momentodel nacimiento, puesto que dentro del claustro materno no se percibe la luz, la cual esindispensable para que se produzca el proceso bioquímico que da inicio a la misma.

El desarrollo visual es un proceso de maduración altamente complejo. Porestudios clínico-fisiológicos se ha demostrado que ocurren cambios estructuralesen los ojos y en el sistema nervioso central después del nacimiento. En los prime-ros meses de la vida, el cerebro y el sistema visual están inmaduros y las conexio-nes entre las neuronas todavía no están bien formadas y estabilizadas, por lo quecualquier obstáculo sensorial, en este tan sensitivo período de desarrollo, puedeafectarlo y provocar una ambliopía.


Cuando el niño nace no presenta todavía visión nítida ni binocular. Los movi-mientos de sus ojos son irregulares e incoordinados. Alrededor de las 4 semanasde edad, el niño presenta un reflejo de fijación lo suficientemente desarrollado paraque siga lentamente el movimiento de la luz. Por lo general, a los 2 meses puedeseguir algún objeto en movimiento, pero pueden verse desviaciones ocasionales omovimientos incoordinados de los ojos (estrabismo espúreo o fisiológico).

La fóvea del niño tiene un retraso embriológico que hace que no se complete eldesarrollo anatómico hasta los 3 a 6 meses después del nacimiento. A partir deeste momento se incrementa la agudeza visual y luego se desarrolla la coordina-ción motora. Los movimientos conjugados de la mirada (mirada en yunta: duccionesy versiones) se desarrollan entre el momento del nacimiento y los 6 meses aproxi-madamente.

Al nacimiento, el grado de madurez es incompleto. A los 2 años alcanza elmáximo desarrollo sensorial y el proceso completo de visión binocular se lograalrededor de los 6 años. Pero, así como el grado de madurez es escaso al nacer, lacapacidad de adaptarse sensorialmente a una situación (fisiológica o patológica)es máxima, a esto se le llama plasticidad. Aproximadamente a los 6 años, la madu-rez es máxima y la plasticidad, mínima.

Si existe algún problema antes de los 3 años, esto puede incidir en la madura-ción binocular, y el sistema nervioso central, por su gran plasticidad, es capaz deadaptarse a una nueva situación patológica. Se desarrolla así un sistema de visiónanómalo no binocular, alternativo, que después de perder la plasticidad queda fija-do para siempre de forma irreversible.

Anomalías de la visión binocular

Cuando ocurre una alteración en el paralelismo de los ojos, se producen algu-nas alteraciones sensoriales que describiremos a continuación.

Ausencia de visión binocular. Este caso se da en pacientes que presentanestrabismo desde el nacimiento y no es corregido antes de los 2 años.

Diplopía. Cuando un objeto forma sus imágenes sobre puntos no correspon-dientes de la retina, que se localizan en dos lugares diferentes (Fig.15.4).

Confusión de imágenes. Cuando dos objetos forman su imagen sobre unpar de puntos correspondientes, localizados en el mismo lugar del espacio sub-jetivo (Fig.15.5).

Estas alteraciones (diplopía y confusión de imágenes) se presentan en pacien-tes en los que el estrabismo ocurrió después de los 6 meses.

El individuo utiliza mecanismos de compensación para evitar estas altera-ciones sensoriales, como son la tortícolis, capacidad de incrementar la ampli-tud de fusión, hasta que llega un momento en que desarrollan secuelas senso-riales más graves, como son la supresión, la ambliopía y la correspondenciaretinal anómala.


ESTRABISMO O HETEROTROPÍA

El término estrabismo se emplea para describir el mal alineamiento de los globosoculares, en el cual ambos ojos no están dirigidos al objeto que se mira; proviene delgriego strabismus y significa desviarse de la línea, mirar oblicuamente, de soslayo.

El estrabismo es una enfermedad ocular, predominantemente de la infancia, yestá presente en aproximadamente el 3 % de los niños. Su tratamiento debe co-menzar tan pronto como se haga el diagnóstico, con la finalidad de asegurar elrealineamiento de los ojos y el desarrollo de la mejor agudeza visual, para lograr, deesta manera, incrementar las posibilidades para una visión binocular normal.

Las manifestaciones del estrabismo en la infancia pueden extenderse a jóve-nes y adultos; y algunas formas de estrabismo ocurren casi exclusivamente enestas edades, por ejemplo, el relacionado con las enfermedades tiroideas, fractu-ras de órbita y poscirugía del desprendimiento de retina, entre otros.

Concepto

Es la pérdida de paralelismo entre ambos ojos, al observar un objeto. Cuandolos ojos tienen una posición en la que la imagen cae en la fóvea de un ojo, pero noen la del otro, este segundo ojo está desviado y, por tanto, se presenta el estrabismo.

Etiología

Hemos querido agrupar las causas de estrabismo de una forma didáctica queenunciaremos a continuación.

Refraccionales. Las ametropías son causa frecuente de estrabismo, sobretodo las hipermetropías y anisometropías.

Fig. 15.4. Diplopía.

Fig. 15.5. Confusión de imágenes.


Interferencia sensorial. Cualquier lesión orgánica que impida una correctaagudeza visual, puede interferir el adecuado desarrollo del equilibrio oculomotor.Puede tratarse de una catarata monocular, una opacidad de la córnea monolateral,un foco de coriorretinitis o, lo que es más grave aún, un retinoblastoma, de ahí laimportancia de la valoración inmediata por el oftalmólogo, en cuanto se diagnosticaun estrabismo.

Alteraciones musculares. Por anomalías de inserción en los músculos, vai-nas, fibrosis, retracciones mecánicas y parálisis oculomotoras, que a veces curan ydejan como secuela un estrabismo no paralítico.

Anatómicas. Por anomalías en las órbitas y en las disostosis craneofaciales,como en la enfermedad de Crouzon y el síndrome de Apert, entre otras.

Esenciales o idiopáticas (60 – 65 %) Son las más frecuentes. Se producenpor una afectación del sistema motor ocular de origen desconocido.

Centrales. Algunas afecciones del sistema nervioso central cursan conestrabismo, como el síndrome de Down.

Alteraciones inervacionales. Algunos autores señalan que cuando existendesproporciones o alteraciones en la relación acomodación/convergencia o entrela convergencia/divergencia, pueden presentarse estrabismos.

Clasificación

Son múltiples las clasificaciones encontradas con referencia al estrabismo yde acuerdo con diferentes factores. Resumiremos las más importantes que nospuedan ayudar a la hora de revisar el diagnóstico y el cuadro clínico.

De acuerdo con la dirección de la desviación:

- Horizontales:· Convergentes o esodesviaciones.· Divergentes o exodesviaciones.

- Verticales:· Hiperdesviación: hacia arriba.· Hipodesviación: hacia abajo.

- Torsionales.- Combinadas.

De acuerdo con el estado de la fusión:

- Forias: desviación latente, en la que el control de la fusión está siemprepresente.

- Tropía intermitente: el control fusional está presente parte del tiempo.- Tropía: desviación manifiesta, en la que el control de la fusión no está

presente.


De acuerdo con la variación de la desviación:

- Comitante: la desviación no varía con la dirección de la mirada.- Incomitante: la desviación varía con la dirección de la mirada o de acuer-

do con el ojo fijador, como ocurre en los estrabismos paralíticos.

De acuerdo con la fijación:

- Alternante: existe una alternancia espontánea de la fijación de un ojo a otro.- Monocular: hay una preferencia definitiva para fijar por un solo ojo.

De acuerdo con la edad de inicio:

- Congénitos: cuando la desviación ocurre en los primeros 6 meses de la vida.- Adquiridos: cuando el inicio de la desviación se presenta después de los

6 meses de edad.

De acuerdo con la relación cerca/lejos:

- Relación convergencia/acomodación normal (C/A): existe la misma des-viación de cerca y de lejos.

- Relación C/A elevada: cuando la convergencia es mayor de cerca que delejos, o cuando la divergencia es mayor de lejos que de cerca.

- Relación C/A baja: en la esodesviación el ángulo es mayor a distancia quede cerca, y en la exodesviación el ángulo es mayor de cerca que de lejos.

Cuando se aplica apropiadamente esta clasificación, podemos describir conmás facilidad las particularidades de cada paciente con estrabismo.

Diagnóstico

A veces, el diagnóstico del estrabismo se hace evidente con solo examinar alpaciente con una luz en posición primaria de la mirada.

Cover test. Este test de oclusión es universalmente conocido; puede usarsemonocular (cover uncover test) o alternante (alternante cover test). Es de granimportancia porque puede ser realizado en cualquier lugar. Solo se necesita una luzde fijación, un oclusor (aunque a veces se usa la mano o el dedo como oclusor) ycierto grado de cooperación del paciente.

Cover uncover test. Se realiza primero para establecer la presencia de unadesviación manifiesta o latente. Al cubrir un ojo, se observa el opuesto para ver siocurre cualquier movimiento.

Cover test alternante o test de oclusión alternante. Es un test disociativo, en elque ocluimos alternantemente los ojos observando el ojo que se desocluye (Fig.15.6).


Si al tapar un ojo el otro no se mueve y viceversa, el paciente no es estrá-bico (ortoforia).

Si al ocluir cualquiera de los ojos, el otro se mueve, es decir, toma la fija-ción, estamos ante un estrabismo manifiesto (heterotropía).

Si al destapar un ojo que previamente estaba ocluido, este hace un movi-miento de refijación, estamos ante un estrabismo latente (heteroforia).

Si existiera una fijación excéntrica (situación patológica en la que el ojo fija conuna zona excéntrica de la retina que no es la fóvea) o también niños muy pequeñosdonde no hay cooperación, el test no es aplicable.

El cover test se puede asociar con prismas que colocamos de base contraria ala desviación: el ángulo de desviación que presenta el paciente estrábico se mideen dioptrías prismáticas (DP), tanto de lejos (5 m) como de cerca (33 cm).

Exámenes basados en el reflejo corneal. Cuando el niño no coopera, o en elcaso de una fijación excéntrica, podemos utilizar los exámenes basados en el refle-jo corneal.

Método de Hirschberg. Se calcula que cada milímetro de desplazamientodel reflejo luminoso sobre la córnea corresponde a 7° (12 DP) de desviación(Fig.15.7). Ejemplos:

- 15°, cuando el reflejo se sitúa en el borde pupilar.- 30°, cuando el reflejo se sitúa entre el borde pupilar y el limbo.- 45°, cuando el reflejo se observa en el limbo.

Fig. 15.7. Método de Hirschberg: a) Ortoforia, la luz se refleja en el centro pupilar; b) La luz serefleja en el borde pupilar (15°); c) La luz se refleja entre el borde pupilar y el limbo (20° a 25°);d)La luz se refleja en el limbo (30°).


Método de Krimsky. Se utilizan prismas para medir la desviación: estos secolocan delante del ojo fijador y se observa cómo el reflejo luminoso descentradodel ojo estrábico se va desplazando, hasta lograr ubicarlo en el centro de la córnea,simétricamente al ojo fijador. El valor del prisma necesario para lograrlo, determi-na la magnitud de la desviación.

Es importante recalcar que siempre, ante todo paciente estrábico, debemosrealizar un examen oftalmológico completo, incluyendo el fondo de ojo, pues hayque recordar que, a veces, un estrabismo es la primera manifestación de unretinoblastoma. Por su parte, precisar la agudeza visual y la refracción bajo cicloplejíanos permite valorar la presencia de una ambliopía.


Seudoestrabismo. Tanto el epicanto (pliegue en el canto interno de las hen-diduras palpebrales), como el hipertelorismo (órbitas más separadas de lo nor-mal) pueden simular un estrabismo. El cover test revela que no hay desviaciónen estos casos.

El ángulo de Kappa es el ángulo entre el eje visual (línea de dirección visual) yel eje anatómico del ojo (eje pupilar); se observa como una pequeña descentraciónde la luz del centro de la córnea. Cuando el reflejo se desplaza nasalmente es unángulo de Kappa positivo y simula una exodesviación y viceversa, lo que constitu-ye también una causa de seudoestrabismo (Fig.15.8).

Fig. 15.8: a) Ángulo Kappa formado entre el eje pupilar y la línea visual; b) Ángulo Kappa positivo,cuando el reflejo se desplaza temporalmente.

Cuadro clínico

Independientemente de las características similares entre todos los estrabismos,como son la desviación, diplopía y confusión (más manifiesta cuando comienza brusca-mente, como se ve en las parálisis musculares), hay otros síntomas y signos particula-res, de acuerdo con los diferentes tipos de estrabismo, que se resumen a continuación:

- Movimientos oculares limitados en los estrabismos paralíticos y restrictivos.- Agudeza visual disminuida, sobre todo en los precoces y monoculares.


- Tortícolis en las parálisis musculares, restricciones, disfunciones de losmúsculos oblicuos o cuando el estrabismo se asocia con nistagmo.

- Alteraciones de la refracción, hipermetropías, anisometropías y, en oca-siones, miopías.

- Cierre o guiño de un ojo, y fotofobia en los estrabismos intermitentes.- Síntomas astenópicos en las heteroforias.- Alteraciones de los medios u oftalmoscópicas en los estrabismos de cau-

sa sensorial.- Esotropía congénita.- Estrabismo convergente que aparece en los primeros 6 meses de la vida:

se presenta con un gran ángulo de desviación, pobre función de los rectoslaterales, fijación cruzada, y puede asociarse a nistagmo, hiperfunción delos oblicuos inferiores, hipertropías disociadas y ambliopía (Fig.15.9).

Fig. 15.9: a) Esotropía congénita; b) Hiperfunción oblicua inferior izquierda; c) Hiperfunción oblicuainferior derecha.

Esotropía acomodativa. Estrabismo convergente, debido a una convergenciasecundaria, asociada a la acomodación. Puede ser de dos tipos: refractiva, debidoa una hipermetropía elevada, de más de 4 dioptrías esféricas, y con una relaciónalta entre convergencia y acomodación.

Por esto, la desviación será mayor de cerca que de lejos, y en el caso de la refractivadesaparece en la midriasis ciclopléjica. Se presenta entre los 2 y 3 años, y se acompañade síntomas astenópicos, diplopía intermitente o cierre de un ojo para fijar.

Exotropía intermitente. Aparece después de los 6 meses de edad; con fre-cuencia es hereditaria. Aumenta la desviación de lejos y se agrava con la fatiga yla desatención; el paciente, en estos casos, puede referir diplopía y cierre del ojoante una luz brillante.

Síndromes A y V. Son incomitancias horizontales en las miradas verticales, quetoman el patrón A o V de acuerdo con la desviación mayor o menor de la miradaabajo o arriba. Se acompañan, con frecuencia, de hiperfunción de los músculos obli-cuos inferiores (en el patrón V) y de los oblicuos superiores (en el patrón A).

DVD o desviación vertical disociada. Es una desviación vertical manifiestao latente, que no se asocia a movimientos hipotrópicos del ojo contralateral en el


cover test alternante y se manifiesta como una hipertropía doble, generalmenteasimétrica (Fig.15.10).

Fig. 15.10: a) En la mirada binocular; b) Hipertropía izquierda después de destapar el ojo izquierdo;c) El ojo izquierdo bajando hacia la posición horizontal.

Puede asociarse en el 70 al 90 % a la esotropía congénita o aparecer despuésde una corrección quirúrgica, con menos frecuencia a la exotropía, y es rara des-pués de los 8 años.

Tratamiento

El tratamiento del estrabismo está encaminado a lograr restaurar la funciónbinocular y el alineamiento ocular.

Finalidades:

- Buena agudeza visual en cada ojo, con la prevención de la ambliopía.- Buena apariencia estética: se logra con la modificación o eliminación

del ángulo de la desviación.- Buena visión binocular cuando se logra el equilibrio entre el sistema

sensorial y motor.

Procedimientos:

- Prevención de la ambliopía con el diagnóstico precoz del estrabismo yocluir el ojo sano para forzar el uso del ojo desviado.

- Corrección óptica adecuada del defecto de refracción con el uso deespejuelos, bifocales o lentes de contacto, cuando sea necesario.

- Ejercicios ortópticos binoculares pre y posoperatorios. En ocasiones, esnecesario mejorar o desarrollar una amplitud de fusión, y ejercicios deconvergencia.

- Cirugía. El tratamiento quirúrgico del estrabismo está dirigido a introdu-cir modificaciones en los músculos: estos se debilitarán mediante


retroinserciones o elongaciones, y se reforzarán mediante pliegues oresecciones, o alterando la orientación de su plano de acción.

En ocasiones, es necesario actuar sobre tejidos particulares: fascias, ligamentoso conjuntiva, para eliminar o crear limitaciones pasivas a los movimientos oculares.

Dos conclusiones obtenemos de todo lo anterior:

1. El niño debe ser evaluado por el oftalmólogo en cuanto se le diagnostique unestrabismo.

2. No existe un solo estrabismo que cure espontáneamente.

PARÁLISIS OCULOMOTORAS

Cuadro clínico

Se presentan de forma brusca, con limitación del movimiento hacia el campode acción del músculo afectado, estrabismo por contracción del músculo antago-nista, incomitancia y desviación secundaria mayor que la primaria. Aparecen diplopíade instalación brusca, confusión y tortícolis compensador. El paciente mira de ladoy gira la cabeza colocando los ojos en posición opuesta al campo de acción delmúsculo parético.

Triada diagnóstica: diplopía, desviación y limitación del movimiento.

Etiología

Idiopática, isquémica, tumores, aneurismas, traumática, miogénica einflamatoria.

Las lesiones que provocan parálisis pueden estar situadas en cualquier partedel trayecto del nervio, desde la corteza cerebral hasta el músculo efector. Segúnla situación donde se producen, estas lesiones pueden ser: centrales (centroscorticales, de asociación, núcleos de origen, fibras que conectan estos centros), yperiféricas (basilar u orbitarias).

Parálisis del III par

Incompleta: solo afecta ramas motoras.Completa: se afectan, además, la pupila y la acomodación.Al realizar el examen se observan ptosis palpebral, ojo desviado hacia abajo y

afuera, midriasis y cicloplejía.


Parálisis del IV par

Suele evolucionar con hipertropía que empeora en aducción, tortícoliscompensador sobre el hombro opuesto con depresión del mentón.

Parálisis del VI par

Es la de mayor frecuencia. Se presenta como una esotropía mayor a distancia,con limitación de la abducción y tortícolis compensador.

Conducta a seguir

Ante la sospecha de parálisis oculomotora, el paciente debe remitirse al oftal-mólogo y al neurólogo. No debe olvidarse que las causas pueden ser graves en elsistema nervioso central, orbitarias o sistémicas.

Debe indicarse la oclusión de un ojo para eliminar la diplopía y la confusión.El tratamiento definitivo se basa en eliminar o tratar la causa que lo provocó; si

es posible, se acudirá a la cirugía para intentar la compensación de la desviaciónmediante el reforzamiento del músculo parético y la debilitación del antagonista.Este procedimiento nunca se realizará antes del año de aparecida la desviación.

Últimamente se invoca el uso de varias inyecciones de toxina botulínica en elmúsculo antagonista, en las parálisis recientes del III y del VI par. En estos casosla toxina impide el desarrollo de la contractura de los rectos lateral y medio respec-tivamente, hasta que la fuerza del músculo se restablezca.

Este tratamiento puede evitar la necesidad de operación en los casos que de otramanera quedarían con un estrabismo comitante. Si la parálisis no desaparece, estetratamiento mejora el pronóstico quirúrgico, pues el paciente queda libre de contractura.

En la tabla 15.2 se describe el diagnóstico diferencial entre los estrabismosparalítico y comitante.

Ambliopía

La ambliopía, del griego embotamiento u oscurecimiento de la visión, ha sidodefinida tradicionalmente como la disminución de la visión de un ojo, sin que existalesión orgánica que la justifique.

En la práctica, significa que el paciente presenta un déficit en la agudezavisual, que no puede ser mejorada con la corrección óptica; los medios estántransparentes y el fondo de ojo aparece normal, sin alteraciones neurológicasobvias, ni otros factores detectados al examen que puedan ocasionar esta dismi-nución de la visión.


La prevalencia de ambliopía fluctúa entre el 1 y el 5 % de la población.Actualmente, la ambliopía se considera como un grupo de fenómenos que se

originan en el sistema visual inmaduro, que comprometen el circuito neural delcerebro y afectan la percepción visual.

En la ambliopía existen dificultades de localización espacial. La agudeza visuales peor cuando se examina con optotipos lineales que con optotipos aislados (vi-sión angular), por existir el fenómeno de apiñamiento de las letras o figuras.

La sensibilidad de contraste se encuentra disminuida y en los potenciales evo-cados visuales puede observarse disminución de la amplitud y aumento de la latencia.

Etiología

Estrabismo. Como mecanismo de supresión o inhibición de la imagen del ojodesviado.

Anisometropía. Las imágenes de ambos ojos no son iguales por el desenfo-que o imagen borrosa en un ojo, especialmente en el hipermétrope por tener unamayor graduación, con una diferencia de no menos de tres dioptrías.

Ametropías elevadas. Los vicios de refracción no corregidos durante el se-gundo o tercer año de vida pueden detener el desarrollo de la agudeza visual.

Deprivación de estímulos. Se presenta en las cataratas congénitas, ptosispalpebral y hemangiomas; también se denomina ambliopía exanopsia o por desuso.

Tabla 15.2. Diagnóstico diferencial entre los estrabismos paralítico y comitante

Paralítico No paralítico

Causas Parálisis o paresia de uno Inervación anormalo más músculos del ojo desde los centros

supranucleares que provocadesproporción entreconvergencia y divergencia

Fecha de aparición Frecuente en adultos Frecuente en niños

Síntomas Diplopía, vértigos, Disminución de la agudezatortícolis visual, supresión, tortícolisy estrabismo y estrabismo

Ángulo de desviación Varía cuando se explora Mantiene el mismoel campo de acción delmúsculo paralizado

Movimientos oculares Limitados, se evidencia Normalesla parálisis


Ambliopía estrábica

Es la más frecuente. Su incidencia varía del 16 al 22 % en las exotropías, hastael 75 al 83 % en las esotropías.

Es importante realizar un examen oftalmológico cuidadoso para descartar lascausas orgánicas de esta disminución de la visión, especialmente los tumores ocu-lares, y detectar alteraciones oculares no tratables como la atrofia óptica y lahipoplasia del nervio, para evitar, de esta manera, las oclusiones innecesarias.

Tratamiento

Debe realizarse por el especialista, lo más rápido posible, con la finalidad demejorar las condiciones sensoriales del ojo, mediante una adecuada correcciónóptica y la oclusión del ojo sano; el paciente será chequeado periódicamente.

En cuanto se vea una mejoría, se pasará a la oclusión alternante, con una frecuen-cia mayor para la oclusión del ojo sano, por ejemplo, 5 días x 2 días; 6 días x 1 día.Después que mejore la visión, deberá mantenerse durante 3 meses más.

Durante el período de la oclusión deberá realizar ejercicios de fijación (colo-rear, calcar, bordar, delinear contornos), para evitar así una recaída (Fig.15.11).

En casos de cooperación deficiente pueden usarse otros métodos, como lapenalización por degradación óptica o por agentes ciclopléjicos.

Si el paciente no presenta mejorías en un período de 3 a 6 meses de terapiaoclusiva, el tratamiento puede suspenderse definitivamente.

Fig. 15.11. Niña estrábica con oclusión del ojosano para prevenir la ambliopía (se observa elreflejo pupilar de Hichbert).

Criterios de diagnóstico precozde la ambliopía para el médicogeneral básico

El mejor tratamiento de la ambliopíaes su prevención, sobre la base de undiagnóstico precoz.

Aunque existen otros procedimien-tos, el más importante es la determina-ción de la agudeza visual. En un pacientenormal, la visión debe tomarse a los 4años. Los pacientes con estrabismo, al-teraciones de los medios o dificultadesvisuales antes de los 3 años, deben serremitidos al oftalmólogo. Después de los4 años, si la agudeza visual es normal,debe revisarse de nuevo a los 2 añossiguientes y, si está disminuida, el pa-ciente debe remitirse al oftalmólogo.


REFRACCIÓN

La luz que recibimos de fuentes propias como el sol, los bombillos, etc., lareflejamos en forma de rayos divergentes (estos permiten la visión al entrar en losojos). Tras atravesar los medios transparentes y refractarse para hacerse conver-gentes, los rayos forman en la retina la imagen de los cuerpos u objetos.

Los rayos que proceden de objetos lejanos al ojo (más de 6 m) prácticamentellegan a él en forma paralela a la cara anterior de la córnea, y necesitan desviarse enconvergencia mediante la refracción que les hacen la córnea y el cristalino.

Los rayos que proceden de objetos cercanos, a medida que están más cerca delojo, llegan a este más divergentes, por lo que necesitan de una refracción “adicio-nal” para convertirse en convergentes: esto lo realiza el cristalino al abombarse; sudiámetro anteroposterior aumenta y da lugar a la acomodación del cristalino, quese produce para la visión cercana.

Las alteraciones de la refracción de la luz dentro del ojo, que hacen que no seforme la imagen nítida de los objetos en la retina, se conocen como defectosrefractivos o trastornos de la refracción y no constituyen como tal una enfermedad.Estos trastornos son: miopía, hipermetropía, astigmatismo y presbicia (Fig. 16.1).Cuando la imagen se forma nítidamente en la retina, el ojo es emétrope, o sea, notiene defectos refractivos.

Dioptría (D). Es la unidad de medida del poder de refracción de los lentes; se definecomo el valor inverso de la distancia focal cuando esta se mide en metros; una lente de1D tiene 1 m de distancia focal; cuando es de 2 m (valor inverso ½ ) sería de ½ D; cuandoes de ½ m (valor inverso 1/0,5 ) es de 2 D y así sucesivamente.

Este capítulo no se refiere a enfermedades. Trataremos en él lo relacio-nado con la composición dióptrica del ojo, la cual varía para cada persona.También se estudiará aquí la refracción o corrección óptica requeridapor muchos pacientes, lo que posibilitará el mejoramiento de la agudezavisual en aquellos que presenten defectos refractivos; esto les evitarálimitaciones en la visión. En ocasiones, algunos de estos defectos puedentransformarse en enfermedades, como ocurre en la miopía degenerativao maligna.


Lente. Es un medio refractivo transparente, en el cual una o ambas superfi-cies son curvas. Hay dos clases de lentes: esféricas y cilíndricas.

Lentes esféricas. Se llaman así porque sus superficies curvas son segmentosde esfera y refractan los rayos por igual en todos los meridianos. Se utilizan en lacorrección de la miopía, hipermetropía y presbicia.

Lentes cilíndricas. Cuando una de las superficies tiene forma cilíndrica. Seutilizan para la corrección del astigmatismo.

Estas dos clases de lente pueden a su vez ser convergentes (convexas) ydivergentes (cóncavas).

Convergentes (convexas). Son las lentes ampliadoras, positivas; se designancon el signo +; tienen el poder de convertir los rayos paralelos en convergentes yreunirlos en un foco. Se utilizan en hipermetropía y presbicia.

Divergentes (cóncavas). Son las lentes reductoras, negativas, y se designancon el signo –; los rayos paralelos luminosos, después de atravesar una lente cón-cava, divergen (Fig. 16.2). Se utilizan en la miopía.

Miopía

La miopía se caracteriza porque los rayos paralelos provenientes de objetoslejanos forman su imagen (foco) delante de la retina, por tanto, el paciente ve malde lejos (Fig. 16.3). Esta convergencia precoz de los rayos puede producirse portres mecanismos patogénicos:

1. Miopía axil. Debido a un aumento del diámetro anteroposterior del ojo, losrayos convergen delante de la retina; es la más frecuente.

2. Miopía de curvatura. Aumento de la convexidad de la superficie anterior dela córnea o de las caras del cristalino.

3. Miopía de índice. Es el resultado del aumento del índice refractivo del cristalino,por ejemplo, en la diabetes mellitus descompensada y en la catarata incipiente.

La miopía tiene una fuerte tendencia hereditaria; predomina en razas como laamarilla y es menos frecuente en la raza negra. La miopía congénita es rara.

Con el crecimiento del cuerpo, el ojo crece, pero el miope más; generalmenteaparece en la pubertad y juventud, y suele detenerse entre los 20 y 25 años; enotros casos aumenta más allá de los 25 años y puede ser muy elevada (> de20,00D); esta es la míopía progresiva, que en la fase extrema es llamada maligna.

Fig. 16.3. Miopía.


Clasificación

- Leve, cuando es menor de –3,00D.- Moderada, cuando es de –3,00D a – 6,00D.- Elevada, cuando sobrepasa las – 6,00D.

El miope ve mal de lejos. De cerca no necesita acomodación. En la miopía leveel trabajo visual de cerca puede realizarse cómodamente, sin cristales. La triada parala visión cercana: miosis, acomodación y convergencia, disminuye; las pupilas estándilatadas, y hay tendencia a la exotropía por atrofia de los músculos rectos internos;sin embargo, en los grados elevados de miopía suele haber dolor en los ojos, por elesfuerzo para poder leer de cerca, sin cristales correctores. Los párpados tienden acerrarse en hendidura estenopeica para mejorar la visión al mirar de lejos.

El ojo miope es generalmente grande; en casos de miopía alta o elevada puededar la sensación de exoftalmo. Su cámara anterior es amplia, por lo que el ánguloiridocorneal es abierto: este puede observarse al hacer la gonioscopia, es por elloque los miopes no presentan glaucoma agudo (glaucoma de ángulo estrecho).

El crecimiento axil provoca degeneraciones en las zonas de inserción de la reti-na: en la periferia y alrededor de la papila. A este nivel puede observarse una semilunay, en casos graves, un cono miópico de degeneración retinocoroidea (Fig. 16.4). Lasdegeneraciones periféricas del miope pueden dar lugar a desgarros, que en algúnmomento pueden facilitar el desprendimiento de retina, afección que requiere trata-miento quirúrgico con pronóstico visual reservado.

La miopía puede provocar catarata y glaucoma crónico simple (de ángulo abier-to). Cuando es muy elevada, puede constituir una enfermedad con degeneraciónmacular, vítrea, del nervio óptico y de la esclera (estafiloma posterior).

Fig. 16.4. Estado comparativo del disco ópti-co normal con el miope.

Tratamiento

La miopía se corrige con lentes de dioptrías negativas, bicóncavas, que divergenlos rayos, los cuales, al llegar al ojo miope, forman la imagen en la retina (Fig. 16.5);son esféricas y todos sus meridianos tienen la misma medida (poder dióptrico).

Las lentes de contacto superan a los espejuelos, porque al disminuir el espaciolente-ojo mejoran la agudeza visual.


El tratamiento quirúrgico de la miopía, queratotomía radial, es otra de las posi-bilidades de mejorar la visión de los miopes.

Actualmente, a nivel mundial, el láser excimer es el más utilizado en el trata-miento de la miopía.

Hipermetropía

Es el trastorno de la refracción, en el que los rayos paralelos, provenientes deobjetos lejanos, son enfocados detrás de la retina (Fig. 16.6).

Los ojos hipermétropes tratan de acercar la imagen, realizando la acomoda-ción también para la visión lejana, por lo que los rayos son enfocados en la retina yel paciente puede lograr ver bien. El ojo necesita realizar mucha mayor acomoda-ción para ver de cerca; los músculos ciliares aumentan su contracción para lograrun mayor abombamiento del cristalino, lo que trae consigo síntomas de cansancioal esfuerzo visual, conocidos también como síntomas astenópicos.

Fig. 16.5. Corrección de la miopía con una lentedivergente o negativa.

Fig. 16.6. Hipermetropía.

Síntomas astenópicos

- Dolor ocular.- Cefaleas frontales y, en ocasiones, occipitales.- Aumento del parpadeo.- Sensación de prurito y ardor ocular.- Ligera fotofobia.- Enturbiamiento de la lectura u otro esfuerzo visual.


- Los ojos presentan congestión palpebral e irritación conjuntival. Ese esta-do de cansancio predispone a inflamaciones: orzuelo, chalazión, blefaritisy conjuntivitis.

Factores patogénicos

Hipermetropía axil. Hay disminución del diámetro anteroposterior del ojo, portanto, la imagen se forma detrás de la retina; es la más frecuente.

Hipermetropía de curvatura. Curva más plana de córnea o cristalino.Hipermetropía de índice. Disminución del índice del cristalino en pacientes

diabéticos que están en vías de compensación, luego de una crisis de hiperglicemia.La afaquia (ausencia de cristalino) provoca que la imagen se forme detrás de

la retina.Por ser el ojo más pequeño, su cámara anterior es más estrecha y al realizar la

gonioscopia, en muchos casos se puede apreciar un ángulo estrecho, por lo quehay predisposición al glaucoma de ángulo estrecho.

El esfuerzo visual lleva a un aumento de la triada para la visión cercana: miosis,acomodación y convergencia de los ojos, lo cual provoca hipertrofia de los múscu-los del cuerpo ciliar y de los músculos rectos internos. En niños con hipermetropíamoderada o elevada, esto puede provocar estrabismo convergente, que es tratadocon el uso de cristales correctores.

El fondo de ojo del hipermétrope presenta papilas pequeñas de bordes no muydefinidos y vasos tortuosos (como si no cupieran en el pequeño ojo), lo que da unafalsa impresión de congestión o estasis papilar (seudopapiledema de loshipermétropes).

Clasificación

- Leve, cuando es menor de +1,50D.- Moderada, cuando es de +1,50D a +3,00D.- Elevada, cuando sobrepasa +3,00D.

Los niños suelen ser hipermétropes al nacer; esto disminuye a medida que elojo crece; muchos se vuelven emétropes y algunos pueden llegar a ser miopes.

Tratamiento

Corrección con lentes de dioptrías positivas, esféricas, biconvexas, que con-vergen los rayos, lo que hace que la imagen se forme en la retina (Fig. 16.7).

Se pueden usar lentes de contacto cuando el defecto es moderado o elevado.La cirugía refractiva (queratotomía) hexagonal aumenta la curvatura de la

córnea y mejora la hipermetropía.El láser excimer se utiliza en el tratamiento de la hipermetropía.


Astigmatismo

Como su nombre lo indica, a significa no, y estigma, punto. El astigmatismo esun defecto de la refracción, en el que la imagen no se forma en el mismo lugar opunto, como sucede en la emetropía, miopía e hipermetropía, sino en una línea defocos. Se debe a la diferencia de refracción entre los meridianos principales; laimagen se forma a diferentes niveles.

Es un defecto refractivo muy común, debido a que la córnea no es parte deuna esfera, sino de un elipsoide, por lo que fisiológicamente presenta una pequeñadiferencia de sus meridianos principales.

El astigmatismo es congénito en la mayoría de los casos y existe predisposi-ción hereditaria, pero también puede ser adquirido, como consecuencia de altera-ciones de la córnea, debido a inflamaciones, traumas y operaciones, así como en laevolución de las cataratas.

El astigmatismo regular es el más común; hay un meridiano que presenta lamáxima graduación y el otro, la mínima; estos meridianos, llamados principales,son perpendiculares entre sí. Los otros meridianos tienen poder refringente o re-fractivo intermedio, según su posición con respecto a los principales.

El astigmatismo irregular es la forma clínica en la que no solo hay diversarefracción en los diferentes meridianos, sino que, además, la refracción en cadameridiano es irregular o anárquica. Se puede observar en queratocono, cicatriza-ción corneal, irregularidades del cristalino, presión de tumores palpebrales sobre lacórnea, etc.

El astigmatismo puede ser simple o compuesto (Fig. 16.8).Simple. Un meridiano es emétrope y el otro, ametrópico (miope o hipermétrope),

astigmatismo miópico simple o astigmatismo hipermetrópico simple.Compuesto. Cuando ambos meridianos son miopes o hipermétropes, pero de

diferentes dioptrías, astigmatismo miópico compuesto o astigmatismo hipermetrópicocompuesto.

Mixto. Cuando un meridiano es miope y el otro, hipermétrope.El astigmatismo es la ametropía que más síntomas astenópicos provoca: cefa-

leas, dolor ocular, ardor, fotofobia, visión borrosa de lejos en el miópico. Otrossíntomas: déficit visual de cerca en el hipermetrópico, hiperemia conjuntival y pre-disposición a afecciones inflamatorias de los párpados. Es característico que elpaciente salte los renglones al leer o confunda las letras.

Fig. 16.7. Corrección de la hipermetropía conuna lente convergente o positiva.


Fig. 16.8. Clasificación del astigmatismo.

Tratamiento

- Se corrige con lente cilíndrico: cóncavo o convexo, orientado en el meri-diano o eje adecuado. (Fig. 16.9). Se combina con lentes esféricas cuan-do acompaña a miopía o hipermetropía. Los grados ligeros de astigmatis-mo son fisiológicos y no necesitan corregirse.

- El uso de lentes de contacto mejora la calidad de la visión.- Puede corregirse mediante cirugía refractiva.- En queratocono muy avanzado o pronunciado, el astigmatismo irregular

progresa habitualmente hasta un grado incorregible, y se hace necesariorealizar transplante de córnea.


Presbicia

Es un fenómeno fisiológico, que resulta del proceso de envejecimiento delorganismo. El cristalino pierde su elasticidad y el músculo ciliar se debilita

Fig. 16.9. Corrección del astigmatismo: a) ci-lindro convexo; b) cilindro cóncavo.

Fig. 16.10. Presbicia. El paciente tiende a alejarel libro por el déficit de acomodación.

Fig. 16.11. Lentes bifocales (a y b); lentestrifocales (c).

progresivamente, lo que hace que dis-minuya el poder de acomodación. Co-mienza a partir de los 40 años.

Los síntomas se presentan con eltrabajo de cerca; los objetos cerca-nos se ven borrosos, o se puede ex-perimentar fatiga visual al intentarrealizarlo. La persona se da cuenta deque debe mantener el texto a unamayor distancia para poder realizar lalectura (Fig. 16.10).

Tratamiento

La corrección de la presbicia se realiza con lentes esféricas positivas. Aproxi-madamente cada 2 años se necesita una nueva prescripción. Se indica una lenteque corrija el defecto refractivo de base (miopía, hipermetropía o astigmatismo)junto con la adición que corrige la presbicia, todo en lentes bifocales y trifocales(Fig. 16.11). También existen lentes llamados progresivos, cuya graduación va enaumento desde arriba hacia abajo. Hay personas que los prefieren separados, endos pares de espejuelos. Los emétropes solo los usan para corregir la presbicia.


HIGIENE Y PREVENCIÓN OCULARES

La concepción del trabajo de higiene y epidemiología está basada en lasprincipales reglas establecidas por el Ministerio de Salud Pública, con elobjetivo de preservar y asegurar la salud, con una metodología dirigida ainvestigar y conocer las causas y condiciones de los problemas que afectena grupos humanos, para su solución racional.Es en la comunidad, en la atención primaria, donde ocurren los sucesos querepercuten sobre la salud del hombre, la familia y la población, y su estre-cha interrelación con el medio necesita ser controlada para prevenir yaminorar sus influencias desfavorables.

RELACIÓN CON LA OFTALMOLOGÍA

La aplicación de estos principios está muy vinculada a la oftalmología, en loreferente al cuidado de la salud de los ojos, individual y colectivamente, preservan-do la función visual, ejerciendo campañas para evitar la ceguera, controlando ycombatiendo las posibles epidemias, como las que han azotado a nuestro país (con-juntivitis hemorrágica y neuropatía óptica epidémica), con medidas populares quetienen carácter científico y han sido apoyadas por las estructuras de las organiza-ciones sociales.

IMPORTANCIA DE LA PREVENCIÓN

La prevención de afecciones transmisibles, contagiosas, no contagiosas, here-ditarias y de otro tipo, están determinadas tanto para el adulto como para el niño.

Ya se conoce la intervención de los radicales libres en la génesis y elcondicionamiento de diferentes enfermedades, para lo cual se tiene en cuenta que elcristalino, el vítreo y las partes de la retina tienen un déficit de los elementosantioxidantes necesarios para la conservación de sus funciones , importantes en eladecuado ciclo del metabolismo interno anaeróbico, en los que participen el glutatión,


las vitaminas C y E, los flavonoides, y los b-carotenos. La ingestión de estas vita-minas, enzimas, e inclusive, los llamados oligoelementos como el cobre, el zinc y elselenio, se consideran parte de la prevención de procesos como la catarata, ladegeneración macular asociada a la edad y otros cuadros de origen tumoral yneovascular (acción antiangiogénica), productos que están difundidos en formacomercial en el mundo desarrollado, como la ingestión de vitamina A para prevenirla xeroftalmía.

El uso de gafas oscuras o con filtros adecuados (grises, verdes, amarillos, rosa-dos) se recomiendan para la prevención de enfermedades producidas por el paso delos rayos solares.

Afecciones hereditarias como la retinosis pigmentaria, la diabetes de la infan-cia y del adulto, los tumores como el retinoblastoma, la facomatosis y otras decarga genética, se potencializan con la consanguinidad familiar, por lo que los hijosde padres con este tipo de relación marital pueden ser portadores y evolucionar endiferentes plazos hacia la ceguera. En estos casos es importante la orientaciónmédica y las consultas de consejo genético y planificación familiar para evitar, enlo posible, la descendencia.

Existen posibilidades de afectaciones oculares en el feto durante el embarazopor exposición a los rayos X en los tres primeros meses, y la ingestión de algunosproductos farmacéuticos con caracteres teratogénicos.

Teniendo en cuenta que el embrión puede ser portador de afecciones ocularestransmitidas a través de los padres y que el niño puede nacer con diferentes patolo-gías que le producen déficit visual y hasta ceguera, deben de preverse enfermeda-des infectocontagiosas como la oftalmopatía rubeólica (catarata congénita ymicroftalmo) que a veces no son bien advertidas por la madre embarazada. Otrasenfermedades severas como el SIDA y la lués pueden ser causa de estas alteracio-nes oculares.

La infección aguda conjuntival puede adquirirse también en el trabajo de partoal nacimiento del niño (oftalmía neonatorum), casi siempre de causa gonocócica,para lo cual se aplican métodos de prevención y profilaxis con colirios de sales deplata (método de Credé), o con colirio antibiótico de amplio espectro.

Los cuidados posnatales deben impedir también la contaminación del niño re-cién nacido con otros gérmenes, por mala manipulación, como son los estafilococosy neumococos, u otros de origen nosocomial por una larga estancia hospitalaria.

La estricta limpieza de las manos, las uñas, los paños, las toallas y fómites, engeneral, evitan estas infecciones. En caso de ser afectado, debe ser aislado y tratadoadecuadamente.

Las afecciones infectocontagiosas (conjuntivitis) están presentes también enotras edades y en el adulto, y pueden encontrarse de forma aislada o en epide-mias; su etiología varía desde las causas bacteriana y viral, hasta la micótica; enocasiones, la evolución a procesos de la córnea (queratitis y úlceras) hace máscomplejo el cuadro clínico.


Las medidas epidemiológicas deben cumplirse estrictamente, entre ellas el ais-lamiento, el exudado conjuntival para conocer el germen y el antibiótico a utilizar;el estudio del medio ambiente (círculos infantiles, escuelas, centros laborales) y laeliminación de vectores como las moscas, guasasas y la higienización y limpiezadel medio.

Cuando existan epidemias, se aplicará el tratamiento profiláctico a personassanas en contacto directo con los afectados y se extremarán las medidas de higienepersonal y colectivas.

TRAUMATISMOS OCULARES

Los traumatismos oculares constituyen una causa importante de afectación vi-sual tanto en el niño como en el adulto.

Prevención en los niños

Un importante riesgo lo constituyen los juegos con objetos altamente peligro-sos, como las espadas, tijeras, cuchillos y tirapiedras, los cuales pueden ocasionargraves lesiones traumáticas oculares que conducen a la disminución de la visión. Elhifema por pelotas de consistencia dura, que acompaña las contusiones severas, hade complejizar el pronóstico visual en grados que pueden llegar a la ceguera. Ac-tualmente se fabrican juguetes romos, flexibles, de material plástico, no traumáticos,en lugar de los duros y cortantes, antes mencionados.

La divulgación y los programas de difusión de medidas preventivas sobreestos traumatismos deben brindar orientación sobre el cuidado y la protección delos ojos en los niños, sobre todo cuando se transmiten episodios con el uso deestas armas peligrosas.

Los padres y demás familiares en el hogar también desempeñan una funciónimportante en el cuidado de los ojos, al igual que las educadoras de los círculosinfantiles y los maestros, que constituyen la máxima autoridad de respeto en lasescuelas y contribuyen con sus recomendaciones a minimizar su incidencia.

A nivel social, las organizaciones de masa pueden realizar este trabajo de pre-vención de los traumatismos oculares en la comunidad, a través de las audienciasde salud y los conversatorios, haciendo conciencia a los padres y familiares de lospeligros que entrañan algunos tipos de juego.

Prevención en el adulto

Siguiendo el principio posible para evitar los traumatismos oculares en eladulto y, teniendo en cuenta el alto por ciento de los relacionados con los acciden-


tes de trabajo, se hace evidente la importancia de las medidas de prevención, asícomo el cumplimiento de las normas de seguridad en las actividades de preparaciónmilitar para la defensa.

La ceguera por traumas oculares se encuentra entre sus primeras causas a nivelinternacional, al igual que la ubicación de los accidentes en los ojos que alcanza hastael 12 %, comparado con otras partes del cuerpo humano, sin embargo, la importanciade estos radica en que el órgano de la visión es sustitutivo de otros sentidos, y unapequeña lesión en él tiene mayor envergadura que las de igual diámetro o severidaden otras partes de la anatomía, ya que puede traer, como consecuencia, la pérdida dela visión.

La presencia de los cuerpos extraños intraoculares y su multiplicidad ensombrecenel pronóstico de los traumas, y puede llevar a complicaciones del tipo de las oftalmíassimpáticas.

Para prevenir los accidentes laborales se debe realizar un estudio de las áreascon mayor riesgo e investigar los mecanismos de producción en los centros de traba-jo. Si es un obrero agrícola, debe conocer los peligros de sus aperos de trabajo, yaque es frecuente la autoagresión con los latiguillos de metal en el uso de la tracciónanimal; la adecuada iluminación en el puesto de trabajo evita la fatiga visual y susconsecuencias.

Se conoce que un correcto cromatismo industrial con contraste de colores favo-rece la distinción de los objetos en movimiento y los sitios de mayor peligrosidad. Loscolores de los locales y áreas de trabajo pueden evitar también la fatiga visual.

La protección de los ojos con gafas individuales, propias para cada tipo de traba-jo, son de vital valor, pues los duros e irrompibles evitan las partículas de alta veloci-dad y la porción lateral que ajusta al rostro prevé la introducción de otros elementoslíquidos o de vapor irritante (Fig. 17.1). En la zafra azucarera se han ensayado algu-nos modelos protectores para el trabajador agrícola.

Los soldadores utilizan formas específicas de caretas con filtros de absorción, queevitan la entrada de partículas y la fotorretinitis (queratoconjuntivitis actínica)(Fig. 17.2).

Las maquinarias, a su vez, deben contar con equipos de protección que puedenser incluso colectivos.

Estas normas de protección deben ser controladas y revisadas periódicamentepor las administraciones y los responsables de Protección e Higiene del Trabajo,apoyados por el sindicato.

Fig. 17.1 Gafas individuales, protectoras deaccidentes oculares.


ENFERMEDADES PROFESIONALES

Las enfermedades generadas de la actividad laboral, en trabajadores expues-tos, se consideran como profesionales u ocupacionales, según lo definen las leyesde Protección e Higiene del Trabajo.

Existen diferentes enfermedades que afectan el aparato visual y sus principalescausas pueden ser:

- Agentes externos irritativos, como los gases, polvos y vapores, para loscuales existen medidas de protección como el uso de gafas con pantallalateral y una adecuada higiene personal y ambiental.

La no aplicación de estas medidas puede ocasionar oftalmoconiosis, pterigióny otros estados irritativos en la conjuntiva y los párpados. Los vapores y gasesde sustancias químicas pueden provocar queratoconjuntivitis. Los elementosirritantes del ácido clorhídrico y del amoniaco son ejemplos de ello.

Conocido es el efecto de las radiaciones en los trabajadores de radiolo-gía y en los radaristas, que no se protegen adecuadamente y pueden sufriruna afectación del cristalino, al igual que los expuestos al excesivo calorcomo los sopladores de vidrio.

Existen otras formas menos graves como resultado de las luces intensas(queratoconjuntivitis de los artistas) y las producidas en los soldadores. Eluso de filtros o cristales protectores disminuyen estas afectaciones.

- Intoxicaciones por agentes químicos y metales como el plomo, el mer-curio y compuestos arsenicales afectan la esfera visual con parálisisoculomotoras, pérdida de visión y alteraciones vasculares. Las retinopatíasy neuritis son el resultado de estos últimos.

Fig. 17.2 Gafas protectoras para soldadores.


En general, el fósforo, el óxido de carbono y el alcohol metílico conducen a laatrofia del nervio óptico y, por consiguiente, a la ceguera.

Se deben aplicar sistemas de ventilación, purificación, y aspiración y elimina-ción de gases en los medios donde el ambiente propicie la contaminación.

Los trabajadores de la salud pueden sufrir las afectaciones por agentes infec-ciosos y parásitos en su actividad profesional. Existen posibilidades de ser conta-minados por la conjuntivitis gonocócica, la sífilis, la tuberculosis, el tracoma y otrasenfermedades en ayudas internacionalistas y la colaboración, para las cuales elaislamiento y tratamiento específico contribuyen a su prevención.

De patogenia compleja y multifactorial es la enfermedad denominada comonistagmo de los mineros, que adquieren estos trabajadores por la posición delos ojos, el esfuerzo de acomodación mantenida, la deficiente iluminación enlos medios subterráneos y las alteraciones vestibulares; se plantean, además,formas posturales del cuerpo y otras causas como la psiconeurosis y aspiraciónde gases. La prevención está relacionada con la observación temprana de estossíntomas y el cambio de puesto de trabajo, así como la mejora de las condicio-nes de iluminación.

Otras enfermedades profesionales están relacionadas con la utilización de losmedios modernos de computarización: el seguimiento mantenido en las pantallasfavorece el incremento de defectos refractivos, y provoca cefaleas y fenómenos dedeslumbramiento, para los cuales ya se prevén medidas atenuantes, como filtros depantalla, uso de cristales correctores y trabajar en posiciones adecuadas, con inter-valos de descanso.

AMBLIOPÍA

Para la prevención de la ambliopía en el niño deben conocerse los factores queinfluyen en su instalación, como son los altos defectos refractivos, el estrabismo ylas alteraciones de los centros nerviosos superiores.

A veces su cuadro clínico está relacionado con hemorragias en la zonamacular al nacimiento, u otras causas que impidan el desarrollo visual normal,las cuales deben ser diagnosticadas tempranamente, aunque existen casos enlos que es casi imposible evitar esta enfermedad, aun cuando el examenfundoscópico sea normal.

Si somos capaces de interferir a tiempo la alteración causante, se puedelograr el éxito.

Cuando existen altos defectos refractivos se dificulta el desarrollo visual y,si es monocular (anisometropía), aún son más graves, pues el ojo contralateralcumple la función visual de ambos.

Para conocer si el niño es portador de un alto defecto refractivo, es impor-tante la realización de los exámenes en las maternidades (neonatología), en suingreso a los círculos infantiles y, aunque más tardíamente, en el preescolar,pues no todas las madres tienen la información adecuada para detectar defec-


tos visuales en sus hijos pequeños, de ahí la importancia de las campañas deeducación para la salud, que pueden proporcionarles los conocimientos pri-mordiales que les permitan sospechar las alteraciones que interfieren en eldesarrollo fisiológico visual normal del niño.

Las opacidades del cristalino, intervenidas tardíamente, pueden impedir eldesarrollo de la función visual, por esta razón, actualmente se realizan de for-ma temprana y con la corrección de la afaquia resultante.

El estrabismo puede generar dos tipos de fenómeno: que el cerebro delestrábico reciba la imagen del objeto visual en dos sitios diferentes y, comomecanismo de defensa frente a la visión doble (diplopía), suprima psíquica-mente una de las dos imágenes, o que se forme una falsa mácula excéntrica,en un lugar de la retina no destinado anatomofisiológicamente para esta fun-ción, lo cual conducirá a una ambliopía, si no se interfiere a tiempo en su rec-tificación (ortóptica y pleóptica). Su profilaxis, por tanto, debe ser en el perío-do de desarrollo (de 0 a 5 años), pues, una vez pasada esta etapa, aunque secorrija el defecto refractivo que habitualmente le acompaña, se hará difícilalcanzar la mejoría visual deseada.

Las campañas televisivas, las charlas, los pesquisajes a la población infan-til y la educación a los padres para la atención con el especialista, son deimportancia vital; en ellas participan el médico de la familia y el pediatra, paralograr, de esta manera, la prevención de la ambliopía del niño estrábico.

La atención primaria es la que brinda, por tanto, la orientación fundamen-tal a la madre y es allí donde se debe informar del grave peligro que existe en unestrabismo no tratado por un especialista para el pronóstico visual.

El sistema de educación actual favorece el tratamiento de esta entidad,con una enseñanza especial que combina la docencia con la terapéutica ade-cuada para cada niño, hasta su recuperación.

GLAUCOMA

Los conceptos de higiene y prevención en el glaucoma están íntimamenterelacionados con su diagnóstico precoz y adecuado seguimiento. La caracteriza-ción de esta enfermedad, dada por el aumento de la presión intraocular y lasalteraciones de la agudeza y el campo visuales, se presenta en el adulto portadorde la forma crónica simple de ángulo abierto.

Actualmente se evalúan parámetros fundoscópicos relativos a la papila, susimetría, sus bordes neurorretinales, sus fibras nerviosas, su excavación, la pro-yección de sus vasos y su repercusión campimétrica en sensibles equiposcomputadorizados con programas especiales, pues la tensión ocular elevada, aveces no mantenida, se considera un factor de riesgo, que implica que la enfer-medad evolucione progresivamente hacia un deterioro cada vez mayor de la


visión, y la reducción máxima del campo visual, hasta terminar en la ceguera.Con estos nuevos conceptos se ha incrementado el diagnóstico y la prevenciónen el ámbito mundial.

Por ello, su prevención con un criterio temprano debe tenerse presente por elfacultativo, además de apoyarse en una serie de síntomas sugestivos de la exis-tencia de glaucoma, los que permitirán el planteamiento presuntivo y la posteriorvaloración por un especialista avezado en este diagnóstico, para proceder altratamiento efectivo y adecuado de los casos.

Su presentación en el momento de la vida en que se instale puede ser larvaday asintomática, pero otros glaucomas son más evidentes en el adulto, pues, ade-más de los antecedentes familiares, existen dolores oculares, cefaleas no atribuiblesa enfermedades generales ni refractivas, visión de halos coloreados de las lucesincandescentes, déficit visual, cambios frecuentes de cristales para la lectura,midriasis y otros.

En el niño se tendrán presentes otros síntomas y signos como:

- La fotofobia marcada.- El lagrimeo frecuente.- La disminución de la visión.- El dolor ocular referido, de acuerdo con la edad.- El aumento del tamaño de los globos oculares y su diámetro corneal.- La midriasis.- La opacidad corneal con edema.

Dentro de las acciones preventivas deben incluirse las campañas de divulga-ción, las charlas, los pesquisajes de forma activa en comunidades y centros detrabajo, y pasivas en los exámenes periódicos de salud y en las consultas médicasal adulto mayor.

Estas actividades para detectar el glaucoma en personas supuestamente sa-nas, revisten suma importancia, pues brindan la oportunidad de tratar a tiempo aquienes desconocen que lo padecen.

Otra actividad debe ser la dispensarización por el médico de la familia y sucontrol para la asistencia a consultas periódicas al paciente diagnosticado.

La conservación de la visión está relacionada con medidas higiénico-dietéti-cas, el tratamiento médico o quirúrgico y su rehabilitación.


TRAUMATOLOGÍA OCULAR

Los traumatismos oculares por lo general son graves, ya que poten-cialmente pueden llevar a la pérdida de la visión de uno o ambosojos, e incluso a la pérdida del globo ocular. El ojo es uno de losórganos más importantes en la vida de relación y, por tanto, repercu-te en el orden afectivo y estético del individuo.El pronóstico de muchos de estos traumas oculares depende de la premu-ra y la eficacia de la conducta que asuma quien lo reciba, de ahí la impor-tancia de que todo médico se prepare para ser capaz de realizar un diag-nóstico presuntivo o positivo, y que pueda asumir la conducta que corres-ponda en cada caso, dentro de la atención primaria de salud.

Quemaduras

La severidad de las quemaduras puede variar desde una irritación leve del ojo,hasta la ceguera total.

Las quemaduras pueden obedecer a diversas causas, entre ellas: sustancias ometales hirvientes, vapor, cenizas, gases, salpicaduras de grasa, radiaciones, y agen-tes químicos. Las provocadas por estos últimos se consideran entre las lesionesoculares más peligrosas, por lo que los primeros auxilios en el lugar del accidenteson de gran valor para minimizar el riesgo de secuelas (Fig.18.1).

En sentido general, las quemaduras por álcalis pueden causar severos dañosintraoculares, al alcalinizar el humor acuoso.

Síntomas

- Ojo rojo.- Lagrimeo.- Blefarospasmo.- Dolor.


Signos

- Hiperemia conjuntival.- Pérdida o no de la transparencia corneal.

Conducta a seguir

- Lavado ocular con agua de la pila, agua mineral, suero fisiológico, o sus-tancia neutralizante, si es ácido o álcalis. Se debe evitar la leche porqueaumenta la penetración del agente al abrir la barrera epitelial.

- Inspección de anejos y segmento anterior auxiliándose de la luz natural,lámpara de cuello flexible u oftalmoscopio.

- Aplicar colirio o ungüento antibiótico.- Oclusión del ojo.- Analgésico sistémico, si hay dolor.- Remisión al servicio de urgencia de oftalmología en las primeras 24 h (en

dependencia del tipo de agente, extensión y tiempo de exposición).- En el caso de quemaduras palpebrales se realizará toillet de la región,

aplicación de solución secante o cremas epitelizantes. De encontrarnosen presencia de quemaduras profundas faciales, se valorará por un equi-po multidisciplinario.

Quemaduras por radiaciones

Queratoconjuntivitis actínica

Las lesiones provocadas por radiaciones ultravioletas pueden ocurrir productode soldaduras, sin la debida protección ocular, exposición a rayos solares o debidoal reflejo de la luz solar sobre la nieve cuando se está esquiando. Normalmente, lasradiaciones ultravioletas penetran solo de forma leve y causan una necrosis super-ficial en el epitelio corneal. Hay un intervalo de 6 a 10 h entre la exposición y elcomienzo de los síntomas y compromete a ambos ojos.

Síntomas

- Sensación de arenilla o cuerpo extraño en los ojos.- Severa fotofobia.- Dolor.- Blefarospasmo.


Signos

- Hiperemia conjuntival ligera a moderada.- Ojos húmedos.

Conducta a seguir

- Aplicación de colirio anestésico solo en el momento de la exploración deanejos y segmento anterior, así como para aliviar los síntomas. El pacienteevitará su uso continuado en el hogar.

- Aplicar compresas frescas o frías de agua o suero fisiológico por 24 h.- Mantenerse en una habitación oscura o en penumbras, u ocluir ambos

ojos. Otros colegas utilizan ungüentos o colirios oleosos.

Lesiones por radiaciones ionizantes

La profundidad de la penetración en el ojo varía con el tipo de radiación(neutrones, rayos X, radiaciones beta, explosiones atómicas). Las estructuras co-múnmente afectadas son el cristalino y la retina.

Síntomas

- Pérdida de las pestañas.- Pigmentación de los párpados.- Blefaritis.

Signo

Disminución de la visión, debido a la catarata que se observa al año o dos de laexposición, o por la retinopatía isquémica que ocurre al cabo de unos meses.

Conducta a seguir

- Cubrir los ojos antes de la terapia con radiaciones, como acción profiláctica.- Remisión a consulta externa de oftalmología en su área de salud.

Heridas superficiales

De los párpados

Son frecuentes en los accidentes automovilísticos, de trabajo, juegos peligro-sos (espadas, tijeras, tiraflechas, etc.).


Fig. 18.2. Herida en el párpado.

Las heridas incisas en sentido vertical provocan gran separación de los bordes,a causa del daño del músculo orbicular, y pueden dejar secuelas, tales como re-tracción palpebral, ptosis, ectropión, triquiasis, colobomas, etc.

Las heridas incisas en sentido horizontal no son tan graves, y por lo generalcicatrizan sin dejar deformidades.

En general, la reparación quirúrgica del párpado y el aparato lagrimal debe serrealizada por el oftalmólogo (Fig. 18.2).

Conducta a seguir

- Inspeccionar las estructuras lesionadas.- Lavado y desinfección de la región; exéresis del tejido necrosado.- Eliminar cualquier partícula extraña adosada al tejido.- Afrontamiento de los bordes de la herida: los planos quirúrgicos se suturan

por separado (piel- músculo orbicular- tarso), previa infiltración de anes-tesia local.

- Aplicar ungüento antibiótico.- Oclusión de la región.- Reactivar el toxoide tetánico, si no está actualizado.

En el caso de mordeduras humanas o animales, no deben ser suturadas; sola-mente se realizará una limpieza por irrigación de la herida, y debridamiento ade-cuado. La decisión del uso de antibiótico profiláctico depende de la extensión y eltiempo de evolución de la herida.

De la conjuntiva

Debido a lo expuesto de su posición, delgadez y movilidad, la conjuntiva essusceptible de laceraciones que se asocian por lo general con hemorragiasubconjuntival (Fig. 18.3).


Síntomas

- Sensación de cuerpo extraño.- Dolor.

Signos

- Área circunscrita de conjuntiva enrojecida, acompañada o no de una he-morragia subconjuntival.

- En las grandes laceraciones pueden observarse los bordes del desgarro.

Conducta a seguir

- Lavado ocular con agua o suero fisiológico.- Exploración de la herida, previa instilación de colirio anestésico: se utiliza-

rá un aplicador o pinza de disección, por la posibilidad de una heridaperforante escleral.

- Las lesiones menores de la conjuntiva no requieren ser suturadas, solo seaplicará colirio o ungüento antibiótico y se ocluirá hasta que cicatrice.

- En las grandes laceraciones sus bordes se aproximan con sutura absorbible;aplicación de colirio o ungüento antibiótico y oclusión hasta que cicatrice.

De la córnea

La erosión corneal solo afecta el epitelio, y generalmente la provocan laslastimaduras por ramas de árboles, uñas, hojas de papel, lentes de contacto, pedra-das, manipulación de cualquier objeto de bordes romos, etc. (Fig.18.4).

Síntomas

- Sensación de cuerpo extraño.- Dolor.- Fotofobia.- Lagrimeo.- Ojo rojo.

Signo

Hiperemia conjuntival.

Conducta a seguir

- Aplicación de colirio o ungüento antibiótico.- Oclusión del ojo durante 24 h.


Heridas perforantes

Junto con las lesiones químicas severas, las lesiones del globo ocular (abiertaso penetrantes) son las formas más graves de trauma ocular.

Pueden comprometer la córnea y/o esclera. Se acompañan de hernia del iris,cuerpo ciliar, o bien pueden penetrar intraocularmente cuerpos extraños, por tan-to, el problema debe ser abordado cuidadosamente, partiendo de un interrogatoriopreciso que permita orientar al médico general básico (Fig.18.5).

Entre los agentes causales más frecuentes pueden mencionarse los instru-mentos perforocortantes (cuchillos, tijeras, botellas, navajas, etc.); además, se re-portan lesiones provocadas por explosiones de dinamita, armas de fuego, así comogolpes de metal sobre metal, etc.

Síntomas

- Dolor.- Lagrimeo.- Ojo rojo.- Blefarospasmo.- En la mayoría de los casos, pérdida o disminución de la visión de ese ojo.

Signos

- Hiperemia cilioconjuntival.- Pérdida de la superficie corneal y/o escleral.- Presencia o no de prolapso del iris.- Cámara anterior estrecha.- Deformidad de la pupila.- Hifema o hipotonía ocular.

Conducta a seguir

- Evitar la manipulación innecesaria del ojo, y ocluir de inmediato.- Analgésicos y/o sedantes sistémicos.- Remisión a los servicios de urgencia de oftalmología, además de garanti-

zar bien un transporte sanitario u otro medio seguro.- Brindar apoyo emocional al paciente y sus familiares.

Cuerpos extraños

Corneales y conjuntivales

Son una de las urgencias más comunes a las que se enfrenta el médico generaly el oftalmólogo. Pueden encontrarse agentes de toda índole, entre ellos: fragmen-


tos de piedra, metal, vidrio, arena, insectos, espinas, etc. Pueden alojarse de formasuperficial o profunda en dichas estructuras.

Síntomas

- Sensación de cuerpo extraño.- Ojo rojo.- Lagrimeo.- Blefarospasmo.

Signos

- Hiperemia conjuntival.- Observación del cuerpo extraño en córnea o conjuntiva bulbar, fondos de

saco o región tarsal superior (al evertir el párpado).

Conducta a seguir

- Instilar 1 o 2 gotas de colirio anestésico.- Extraer el cuerpo extraño con aguja estéril o pasando un aplicador o

torunda de algodón humedecido.- Aplicar colirio o ungüento antibiótico.- Oclusión por 24 o 48 h.- Si quedan restos de óxido o hubo exceso de manipulación, debe remitirse

al especialista.

Intraoculares

Puede recurrirse a diferentes métodos para localizarlos, entre ellos los siguien-tes: estudios radiológicos, ultrasonografía, y la tomografía computadorizada de lasórbitas. De cualquier manera, el paciente debe ser remitido a los servicios deurgencia de la especialidad.

Contusiones

Tanto los golpes directos al ojo, como los mecanismos de contragolpe sobreeste, o los traumatismos craneales obtusos no perforantes, pueden ocasionar dañoorbitario y/o a las estructuras oculares.

Normalmente, el paciente u otra persona aportará el dato de que ha sufridoun accidente, y por tanto debemos realizar un exhaustivo interrogatorio y ex-


ploración del mismo. Entre las afecciones más comunes se describen las si-guientes:

- Fracturas orbitarias.- Hematoma, equímosis y edema palpebral.- Excoriaciones del párpado.- Ptosis palpebral.- Parálisis o paresias de la musculatura extrínseca del ojo.- Quemosis y hemorragia subconjuntival.- Hifema.- Midriasis y miosis.- Subluxación o luxación del cristalino.- Catarata.- Hemorragias o desprendimiento vítreo.- Desprendimiento coroideo o retiniano.- Edema, isquemia y hemorragia retiniana.- Edema y sección del nervio óptico.

Conducta a seguir

- Medidas generales de acuerdo con los síntomas del paciente.- Remisión a los servicios de urgencia de la especialidad.


OTRAS ENFERMEDADES INFECCIOSASDE LOS OJOS

En los temas anteriores se estudiaron las infecciones oculares máscomunes, como son, entre otras: conjuntivitis, queratitis, etc. En estecapítulo se tratarán otras infecciones importantes que afectan grave-mente los ojos y la visión. Algunas de ellas están bien identificadas ennuestro país, otras solo las encontramos cuando nuestros médicos cum-plen misiones internacionalistas en países de África, América Centraly Asia. Por lo antes expuesto, estas enfermedades infecciosas las clasi-ficamos en exóticas y no exóticas.

ENFERMEDADES EXÓTICAS

Tracoma

Es una infección endémica y una causa de ceguera producida por Clamydiatrachomatis, que es una pequeña bacteria gramnegativa, parásito intracelular obli-gado, que produce infecciones crónicas y persistentes.

Se conocen 16 serotipos de Clamydia trachomatis; el tracoma es causadopor los serotipos A, B, Ba y C, y los serotipos D, E, F, G, H, I, J, K, que provocanlas conjuntivitis con inclusión.

El tracoma es una conjuntivitis folicular crónica que se complica conopacificación y ulceraciones corneales.Hoy se considera una enfermedad inmuno-patológica, ocasionada por las reinfecciones repetidas y las infecciones bacterianasinterrecurrentes.

Epidemiología

Se estima que unos 500 millones de personas en el mundo son afectadas,muchas de las cuales son niños; la enfermedad es muy común en las áreas pobres


del África subsahariana. Esta afección constituye un problema de salud serio,debido a que del 1 al 5 % de los individuos infectados, desarrollan más tarde lacicatrización que deforma los párpados y causa ectropión con subsecuente dañocorneal, queratitis y ceguera. Además, es la enfermedad más comúnmenteprevenible, entre las que provocan ceguera (se estima en 7 millones de personasciegas por esta causa).

Signos y síntomas

- Fotofobia.- Blefarospasmo.- Lagrimeo.- Sensación de ardor y de cuerpo extraño.- Dolor.- En ocasiones, trastornos de la agudeza visual.- El derrame mucopurulento es más o menos abundante.

Evolución

La enfermedad, por su evolución, se divide en cuatro períodos.Período I (insidioso). Signos y síntomas de conjuntivitis ligera; engrosamiento,

edema y congestión de la conjuntiva; formación de papilas y diminutos folículos en laconjuntiva tarsal superior. Puede iniciarse la inflamación vascular de la córnea.

El examen microscópico del frotis conjuntival muestra cuerpos de inclusión.Este período dura varias semanas o meses.

Período II (agudo). Se acompaña de signos y síntomas inflamatorios intensos(tracoma agudo), secreción purulenta abundante y casi siempre comienza el desa-rrollo folicular en la conjuntiva del párpado superior. El aumento de peso del párpa-do provoca ptosis palpebral (ptosis tracomatosa). Se presenta pannus tracomatosoen la parte superior de la córnea (Fig. 19.1).

Período III (cicatrizal). Se caracteriza por la aparición de tejido cicatrizal, quelleva a la curación de la enfermedad. Las papilas y los folículos desaparecen gra-dualmente, pero la conjuntiva no recobra su estado normal. En la conjuntiva tarsalpersisten cicatrices blanquecinas en banda (Fig.19.2).

Período IV (secuelas). Representa el tracoma curado. No siempre evolucio-na favorablemente; las recidivas son frecuentes.

Diagnóstico

Debido a que la mayoría de los casos se presentan en áreas remotas de países endesarrollo, el diagnóstico se hace clínico si aparecen dos de los siguientes elementos:

- Folículos linfoides en la conjuntiva tarsal superior.- Folículos linfoides a lo largo del limbo corneal.

220 OOOOO f ta lmolog ía

- Cicatriz en la línea conjuntival.- Pannus corneal.

Cuando existe la posibilidad de laboratorio, este se hace con el aislamiento deClamydia trachomatis en cultivo de células.

A menudo, el cultivo es positivo en niños pequeños con enfermedad activa;aun así, el cultivo solo es positivo en 1/3 de la mitad de los casos.

La detección de ADN de Clamydia por reacción de cadena de polimerasa esla prueba más sensitiva, con cerca del 70 al 80 % de positividad en niños conenfermedad activa.

También se hacen pruebas de inmunofluorescencia directa para la detecciónde cuerpos elementales (E Bis) con anticuerpos monoclonales, o la detección deantígenos por el método de ELISA.

Tratamiento

Tracoma activo en niños. Tratamiento tópico con eritromicina o tetraciclina,de 21 a 60 días, pero, como la infección extraocular por Clamydia trachomatis enla nasofaringe y el tracto gastrointestinal es relativamente común, debe indicarseeritromicina o azitromicina por vía oral, 20 mg/kg, a dosis única en el 78 % de loscasos, que es tan efectiva como 6 semanas de tetraciclina tópica o doxiciclina oral,100 mg 2 veces al día, durante 14 días, o tetraciclina oral, 250 mg cada 6 h, durante14 días; deben evitarse la tetraciclina y doxiciclina.

Filariasis

Oncocercosis o ceguera de los ríos

Es una filariasis cutánea, provocada por Onchocerca volvulus; se transmitepor la picadura de moscas negras (simulium) que ingieren microfilarias de la pielde una persona infectada; después de 6 a 8 días, las larvas en el vector se vuelveninfectivas y pueden transmitirse cuando la mosca pica a otra persona, en este casose localiza en el tejido subcutáneo y en el interior de nódulos fibrosos; después deun período de 9 a 18 meses, los gusanos adultos (hembra y macho) se acoplansexualmente y producen millones de microfilarias que migran a través de la piel ylos tejidos oculares. Los gusanos adultos viven de 8 a 10 años y las microfilarias,de 13 a 14 meses.

La enfermedad recibe el nombre de ceguera de los ríos debido a que lossimulium anidan en ellos.


Epidemiología

Se estima que existen 17 millones de personas infectadas en 27 países delÁfrica Ecuatorial por el oeste y un cinturón que se extiende al Mar Rojo y elOcéano Índico por el este. Existen focos en Yemen y seis países de América(Guatemala, México, Venezuela, Brasil, Colombia y Ecuador).

Cuadro clínico

En la piel se producen prurito y eritema papular, que al cronificarse la engruesanlocalmente y provocan excoriaciones. La evolución de múltiples reinfecciones dalugar a lesiones irreversibles: atrofias, pérdida de la elasticidad dérmica, que cuan-do ocurren en la zona inguinal y se acompañan de adenopatías infectadas, dan laimagen de ingles colgantes. En la zona genitoinguinal y los muslos pueden apare-cer grados menores de elefantiasis. Ocasionalmente, en las piernas se observanzonas hipopigmentadas que le confieren un aspecto de piel de leopardo.

En cuanto a las alteraciones oculares se afectan ambos polos: anterior y pos-terior. En el anterior las microfilarias corneales provocan una queratitis punteada.Otra lesión más grave es la queratitis esclerosante, que suele asociarse a iritis,causa de ceguera en esta enfermedad.

La afección del polo posterior está constituida por lesiones coriorretiniales.Las alteraciones retinales pueden evolucionar con atrofia del nervio óptico.

Signos y síntomas

- Fotofobia.- Lagrimeo.- Sensación de cuerpo extraño.- Prurito.- Blefarospasmo.- Conjuntivas hiperémicas.

Examinando al paciente con el biomicroscopio corneal o la lámpara de hendi-dura, a veces se han podido observar microfilarias en la cámara anterior del ojo.Dentro de él, las microfilarias provocan uveítis anterior, sinequias del iris y queratitis.Se ha reportado que en el cristalino forman cataratas.

En ocasiones pueden hallarse microfilarias flotando en el humor vítreo. Alexamen del fondo de ojo podemos encontrar uveítis posterior, y observar lesionescoriorretiniales y atrofia del nervio óptico en el 80 % de las cegueras provocadaspor Onchocerca, en algunas regiones del África occidental (Fig. 19.3).


Diagnóstico

- Epidemiológico, por el área de permanencia del paciente.- De laboratorio, por la presencia de Onchocerca.- Clínico, por los cambios típicos en la piel o por estudios oftalmológicos en

los que las microfilarias son visualizadas por la lámpara de hendidura alexaminar la córnea o la cámara anterior del ojo.

El diagnóstico se hace con mayor frecuencia al encontrar O. volvulus en lapiel del paciente.

El diagnóstico alternativo puede realizarse por reacción en cadena de la polimerasa.Elevados títulos de anticuerpo antifilaria pueden sospechar el diagnóstico.

Tratamiento

- Invermectin: 150 µg/kg de peso, durante 6 o 12 meses; debido a que elimi-na las microfilarias, pero no los gusanos adultos, es necesario tratar alpaciente por años.Si el ojo está implicado, debe indicarse prednisona, 1 mg/kg/d, varios díasantes del invermectin; este no se administrará en embarazadas y niñosmenores de 5 años.

- Dietilcarbamazina: no debe emplearse para tratar a pacientes con onco-cercosis porque provoca serias reacciones inflamatorias (reacción deMazzotti), después de la muerte de la microfilaria, y puede causar proble-mas, especialmente en el ojo, peores que la enfermedad.

El invermectin puede provocar reacciones (fiebre, prurito, linfoadenitis, artralgiae hipotensión postural), pero menos severas que con la dietilcarbamazina, y, esen-cialmente, no exacerba las lesiones oculares.

La suramina elimina los gusanos adultos, pero es muy tóxica, sobre todo para losriñones; puede administrarse por vía intravenosa, semanalmente, cada 2 o 3 meses.

La extirpación de los nódulos es apropiada por razones estéticas, pero nocura la infección, ya que por cada nódulo palpable existen de 4 a 9 no palpables(Figs. 19.4 y 19.5).

Loasis

Se trata de una filariasis provocada por la especie Loa-loa, cuya forma adultahabita en el tejido subcutáneo durante varios años. Su distribución geográfica estárestringida a la selva del centro y oeste de África. Las microfilarias liberadaspasan al torrente circulatorio con periodicidad diurna, desde donde pueden seraspiradas por el huésped intermediario y, al mismo tiempo, transmisor de la enfer-medad, que es un tábano del género Chrysops.


La infección se caracteriza por la presencia de tumefacciones cutáneaseritomatosas, tersas, pruriginosas, de 5 a 10 cm de diámetro, que aparecen pri-mero en las extremidades y desaperecen espontáneamente entre 1 a 3 días;estas se deben a reacciones de hipersensibilidad al parásito adulto; con menosfrecuencia aparecen manifestaciones oculares, causadas por la migraciónconjuntival de una microfilaria que provoca, localmente, lagrimeo, prurito, fotofobia,sensación de cuerpo extraño y edema palpebral. Esta puede ser vista al despla-zarse debajo de la conjuntiva (Fig. 19.6). Se ha reportado, ocasionalmente, queflotan en el humor vítreo.

Diagnóstico

Se hace al observar las microfilarias en sangre, pero en caso de que esto nosea posible, el diagnóstico se establece por:

- Presencia y desaparición de edemas migratorios.- Positividad de datos epidemiológicos.- Eosinofilia persistente.- Respuesta terapéutica favorable, con desaparición de la eosinofilia al cabo

de unos meses.

Tratamiento

- Dietilcarbamazina, de 2 a 3 semanas (actúa sobre las microfilarias, perono sobre el gusano adulto). Primero y segundo días: 50 mg, 3 veces al día;al tercer día, 100 mg, 3 veces al día; a partir del cuarto día y hasta el 21:2 mg/kg, 3 veces al día.

El tratamiento con dietilcarbamazina debe hacerse con precaución, por-que la muerte de un importante número de microfilarias puede provocaruna severa reacción inflamatoria y llevar al paciente al coma o la muerte.

- Invermectin: se aconseja emplear dosis de 150 µg/kg, 2 días antes de ladietilcarbamazina, o albendazol: dosis única de 400 mg, que actúa sobre elgusano adulto y de esta forma destruye un gran número de microfilariasintrauterinas en las hembras adultas.

Se han obtenido buenos resultados al combinar dietilcarbamazina, de 3 a 6 mg/kg,dividida en 3 dosis con el levamisol (tetramisol), 100 mg cada 12 h, por 10 días,cuando los exámenes del paciente son negativos.

Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas

Es una enfermedad provocada por Trypanosoma cruzi, limitada desde el su-roeste de Estados Unidos hasta Argentina y Chile.


Se transmite por artrópodos de la familia Triatómidos; el más importante deellos, desde el punto de vista epidemiológico, es el T. infestans. Estos insectossuelen habitar en grietas de las casas rurales, construidas de barro, y en la vegeta-ción; salen de noche a realizar su alimentación hematófaga, de la que el hombre essu víctima.

Cuadro clínico

Tiene dos formas clínicas: aguda y crónica.Aguda. Se calcula que en las áreas endémicas, se diagnostica alrededor del

1 % de esta fase de la enfermedad, pues en la inmensa mayoría de los casosresulta inaparente o pasa inadvertida.

Esta fase es muy rara en los adultos y en el 70 % de los casos o más afecta alos niños menores de 10 años.

El período de incubación es de unos 7 días; la forma de comienzo más fre-cuente de la fase aguda, que se advierte en el 30 % de los pacientes, es el signode Romaña (complejo óculo-ganglionar) (Fig.19.7 a y b), que persiste por algu-nas semanas y consiste en:

- Edema palpebral, unilateral, firme, violáceo, indoloro, de aparición brusca.- Hiperemia y edema conjuntival. Secreción conjuntival escasa, a veces

con dacrioadenitis.- Adenopatía satélite preauricular o parotídea.

El cuadro puede acompañarse de áreas locales de induración y eritemas(chagomas) que se presentan en la piel, en el lugar donde el parásito entra; seacompaña de adenopatías, fiebre, hepatoesplenomegalia y rash cutáneo).

Estos síntomas remiten y la enfermedad pasa a la fase crónica, que se carac-teriza por afectación cardíaca y del tracto gastrointestinal.

En esta fase, el diagnóstico se hace por la historia epidemiológica y la detec-ción del Trypanosoma por la técnica de gota gruesa o por xenodiagnóstico. Re-cientemente, con la técnica de reacción en cadena de la polimerasa se ha demos-trado que se puede detectar hasta un parásito en 10 mL de sangre.

Tratamiento

- Nifurtimox (nitrofurán): de 8 a 10 mg/kg, vía oral, 4 veces al día, des-pués de las comidas, durante 120 días. En los niños de 11 a 16 años:12,5 - 15 mg/kg/día, divididos en 4 dosis, por 90 días; en los niños meno-res de 11 años: 15 - 20 mg/kg/día, divididos en 4 dosis, por 90 días.

- Benznidazol: 7,5 mg/kg/día, vía oral, divididos en 4 dosis, por 90 días.


Xeroftalmía y queratomalacia

Esta enfermedad es muy frecuente en países subdesarrollados del Tercer Mun-do. En Cuba solo se reporta de manera muy aislada y no existe la forma severa.

Son procesos o manifestaciones clínicas, provocadas en niños desnutridos, porcarencia vitamínica del tipo A en su régimen alimentario. Como consecuencia, a lacórnea le falta la nutrición adecuada y se produce un cambio en el epitelio normal,que se transforma en escamoso estratificado o queratinizado.

La córnea se torna seca, granulosa, áspera y blanca. A esta queratinización sele denomina xeroftalmía. Previamente, al mismo tiempo puede acompañarse en ellado interno de las conjuntivas por unas manchas blancas, llamadas placas de Bitot.

Al progresar el estado patológico corneal, la vascularización y la infiltración decélulas inflamadas apresuran el ablandamiento de la córnea y, en ocasiones, su per-foración. Estas últimas alteraciones constituyen lo que se denomina queratomalacia,que, por lo general, es una consecuencia del proceso xeroftálmico.

Tanto la xeroftalmía como la queratomalacia conducen rápidamente a los ni-ños a la ceguera (Fig.19.8).

Tratamiento

Tanto en el sentido profiláctico como en el curativo lo que se indica es lavitamina A, en dosis que alcanzan entre 100 000 y 200 000 unidades diarias.

ENFERMEDADES NO EXÓTICAS

Toxoplasmosis ocular

La infección por Toxoplasma gondii es una zoonosis ampliamente extendida;se calcula que del 15 al 90 % de la población de entre 20 y 30 años ha estado encontacto con el germen. La primoinfección (congénita o adquirida) puede serasintomática o sintomática.

En la fase de latencia el protozoo persiste durante toda la vida, en forma dequistes hísticos que pueden reactivarse y ocasionar manifestaciones clínicas, así comocoincidir con un período transitorio o permanente de inmunodeficiencia celular.

La toxoplasmosis aguda ocular siempre debe ser tratada, tanto en el pacienteinmunodeprimido como en el paciente inmunocompetente.

La toxoplasmosis ocular representa el 35 % del total de las coriorretinitis enniños y adultos.


La coriorretinitis por Toxoplasma gondii puede deberse a una infección con-génita y presentarse en los primeros meses de la vida, en cuyo caso suele serbilateral, o con mayor frecuencia entre los 15 y 40 años. En pacientes con recienteinfección adquirida, es casi siempre unilateral. Las recidivas ocurren entre el 10 yel 30 %, aun cuando se realiza un tratamiento correcto.

En los pacientes inmunodeprimidos la afectación retiniana es relativamentepoco frecuente.

El motivo de consulta suele ser: visión borrosa, escotomas, dolor ocular ofotofobia.

El examen de fondo de ojo revela, en general, lesiones retinianas sobreelevadas,blancoamarillentas, de aspecto algodonoso, en parches mal delimitados (Fig. 19.9),localizadas preferentemente en el polo posterior, de tipo exudativo, rodeadas poruna zona hiperémica.

Con el paso del tiempo se necrosan, la zona de la retina se atrofia y se depositaun pigmento negruzco (Fig.19.10).

La lesión primaria es retiniana y las lesiones coroidales corresponden a unareacción granulomatosa secundaria; el vítreo, que no suele estar afectado, conser-va su transparencia; pueden coexistir varias lesiones en los estadios evolutivos.

Diagnóstico

Se puede realizar por aislamiento del organismo, serología, reacción en cadenade la polimerasa y demostración del parásito en tejidos o fluidos biológicos.

Entre las serologías empleadas, la detección de anticuerpos IgG aparece 1 o 2semanas después de la infección y aumenta hasta las 6 a 8 semanas; luego, los títulosdeclinan gradualmente para mantenerse bajos (1:4 a 1:64), usualmente de por vida.

La detección de anticuerpos IgM puede emplearse en el diagnóstico de infec-ción aguda; su ausencia excluye este diagnóstico en pacientes inmunocompetentes.

Estos anticuerpos aparecen a los 5 días de adquirida la infección y desapare-cen en pocas semanas o meses; bajos niveles pueden persistir por más de 1 año.

Debe tenerse en cuenta que las serologías pueden brindar cifras no esperadas,sobre todo cuando se trata de una infección localizada en el ojo, por lo que ante lasospecha de una coriorretinitis por Toxoplasma, no debemos esperar dichos resul-tados y comenzar su tratamiento lo antes posible.

Tratamiento

- Sulfadiazina:· Niños: 25 mg/kg, 4 veces al día por vía oral, durante 1 mes.· Adultos: 1-1,5 g, cada 6 h por vía oral, durante 1 mes.

- Pirimetamina :· Niños: 2 mg/kg en las primeras 24 h; después 1 mg/kg durante 1 mes.


· Adultos: 75 mg en las primeras 24 h; después 25 mg diarios durante1 mes.

- Ácido fólico:· Niños: 10 – 25 mg/kg por día, en 3 dosis.· Adultos: 10 mg al día, o clindamicina: 600 mg cada 6 h, durante 1 mes;

pirimetamina: la misma dosis que se describió anteriormente.· En embarazadas: espiromicina, 1 g cada 8 h, durante 1 mes.

Actualmente se emplea el Fansidar (500 mg de sulfadoxina más 25 mg depirimetamina), 1 tableta 3 veces a la semana, por 10 semanas, más ácido fólico,con buenos resultados. Hemos tenido en cuenta que la vida media de la pirimetaminaes de 4 a 5 días.

El tratamiento debe durar, al menos, 1 mes, y la mejoría debe notarse a partirdel día 10, en el 60 al 70 % de los casos. Si las lesiones son próximas a la máculao al nervio óptico, hay que añadir glucocorticoides y, en casos excepcionales, recu-rrir a la fotocoagulación o a la vitreoctomía.

Retinitis por citomegalovirus en la evolución del síndrome deinmunodeficiencia adquirida (SIDA)

La retinitis por citomegalovirus (CMV) es la infección intraocular más fre-cuente en los pacientes con SIDA y la causa más común de la pérdida de visión;se espera un incremento de esta afección al aumentar la sobrevida de estospacientes. Se presenta cuando existe una severa inmunodepresión con recuentode linfocitos CD-4 <200 células/mm3, pero es mucho más frecuente cuando elrecuento celular es de menos de 100 células. Por lo general se presenta deforma unilateral en el momento del diagnóstico y se torna bilateral, sin tratamien-to específico.

El CMV llega a la retina por vía hematógena y se disemina en su capa defibras nerviosas. El paciente se queja de visión borrosa, fotofobia y defectos delcampo visual, esto es en dependencia del grado de afectación y su localización.Pueden presentarse recidivas y la evolución hacia la ceguera unilateral o bilaterales frecuente.

La imagen fundoscópica es muy característica y consiste en un foco denecrosis única o múltiples, que se extienden de forma centrífuga y englobanvasos, con compromiso hemorrágico (Figs. 19.11 y 19.12).

El diagnóstico diferencial debe plantearse con las coriorretinitis causadas porotros virus herpéticos, micobacterias, toxoplasmas, Candida, Pneumocistis cariniie incluso las provocadas por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH).


El diagnóstico de la retinitis por CMV se basa en la observación fundoscópica delas lesiones características. Los cultivos de sangre, orina y los anticuerpos séricos nodeterminan el diagnóstico, dada la alta prevalencia de seropositividad en la poblaciónadulta general; además, no se ha descrito una relación entre los títulos de anticuerposy retinitis por CMV en los pacientes con SIDA.

Tratamiento

- Ganciclovir: 5 mg /kg, intravenoso, cada 12 h, de 14 a 21 días, o foscarnet:60 mg/kg, intravenoso, cada 8 h, o 90 mg/kg, intravenoso, cada 12 h, de 14a 21 días, o implante de ganciclovir ocular más ganciclovir intravenoso (lamisma dosis recomendada anteriormente), o ganciclovir oral, 1 g, 3 vecesal día, o cidofovir: 5 mg/kg, intravenoso, semanal, durante 2 semanas.

- En los pacientes que falla la monoterapia con ganciclovir o foscavir, seconsiderará el tratamiento de ambas juntas, con las mismas dosis reco-mendadas anteriormente.

Otras enfermedades infecciosas oculares que pueden presentarse en los pa-cientes con SIDA, pero con menor frecuencia, son la retinitis por Toxoplasma,retinitis por Herpes simple, Varicela zoster, coriorretinitis por Pneumocistis carinii,infección por Criptococo neoformans, retinitis por Candida, coroiditis pormicobacterias e infecciones por Histoplasma.


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Fig. 3.6 (a). Campo visual por confron-tación entre el médico y el paciente.

Fig. 3.6 (b). Perímetro computadorizado.

Fig. 3.7. Cartilla seudoisocromática deIshihara.

Fig. 3.8. Rayos de luz concen-trados a través de la lupa sobrela zona que interesa observar.

Fig. 3.9. Lupa binocular frontalutilizada por el médico.

Fig. 3.10. Técnica para palpar elsaco lagrimal con el dedo índice.


Fig. 3.11 (b). Empleo de la uña del pulgar.Fig. 3.11 (a) Inicio de la técnica para la eversióndel párpado superior (tirando del párpado).

Fig. 3.11 (c). Movimiento de eversión. Fig. 3.12. Uso de la iluminación oblicua o late-ral con linterna.

Fig. 3.13. Iluminación con linterna y lupabinocular frontal.

Fig. 3.14. Iluminación con linterna y lupamonocular.


Fig. 3.16. Esquema comparativo de: (a) hipopión;(b) hifema.

Fig. 3.17. Técnica para la palpa-ción de la tensión ocular.

Fig. 3.22. Oftalmoscopia a dis-tancia.


Fig. 3.26. Fibras de mielina.

Fig. 3. 23 (b). Examen de fondo de ojo por oftal-moscopia de imagen directa.

Fig. 3.25. Fondo de ojo de un albino.

Fig. 3. 23 (a). Examen de fondo de ojo por oftal-moscopia indirecta o de imagen invertida.


Fig. 3.27. Biomicroscopio ocular o lámparade hendidura.

Fig. 3.28. Toma de la tensión ocular con tonómetro deSchiotz.

Fig. 3.29 (a). Toma de la tensión ocular contonómetro de aplanación portátil de mano.

Fig. 3. 29 (b). Tonómetro de aplanación que secoloca a la lámpara de hendidura para tomar latensión ocular.


Fig. 3. 30. Gonioscopio de tres espejos.

Fig. 3. 31 (a) Ecógrafo. Modos A y B Scan.

Fig. 3. 31 (b) Gráficos: modo A o biometría (aba-jo); modo B Scan (al centro).

a

b


Fig. 3.34. Fotocoagulador láser.

Fig. 3.32 (a). Examen del paciente mediante elequipo de electrorretinografía.

Fig. 3. 32 (b). Gráfica en pantalla como respues-ta de la retina al estímulo visual.

Fig. 3.35. Paciente sometido a la cirugía refractivapor láser Excimer.


Fig.4.1. Esquema diferencial entre inyecciónciliar(a) e inyección conjuntival(b).

Fig. 4.2. Leucoma corneal por traumatismo.Obsérvese la pupila deformada.

Fig. 4.3. Estados comparativos del reflejo pupilar: reflejo pupilar normal(a); reflejo con opacidad delos medios(b).

Fig. 4.4. Hemorragias “en llama”. Paciente conanemia aplásica.


Fig. 4.5. Hemorragias retinianas redondeadas. Fig. 4.6. Hemorragia prerretiniana que invadeel humor vítreo.

Fig. 4.7. Exudados retinianos de aspectos redon-deados o duros en áreas macular y algodonosas oblandos.

Fig. 5.2. Epicanto.Fig. 5.1. Blefarofimosis.


Fig. 5.3. Triquiasis. Fig. 5.4. Edema alérgico.

Fig. 5.5. Chalazión. Fig. 5.6. Blefaritis.

Fig. 5.7. Herpes zoster. Fig. 5.8. Entropión


Fig. 5.9. Ectropión.

Fig. 5.10. Síndrome de MarcusGunn: (a) con la boca cerrada;(b) con la boca abierta.

Fig. 5.11. Dermatochalasis. Fig. 5.12. Milio.

Fig. 5 .13. Xantelasma.

a b


Fig. 5. 14. Test de Shirmer. Fig. 5.15. Dacriocistocele.

Fig. 5.17. Dacriocistitis aguda.

Fig. 6.1. Conjuntivitis bacteriana. Fig. 6.2. Conjuntivitis gonocócica.


Fig. 6.8. Conjuntivitis neonatal.

Fig. 6.3. Conjuntivitis viral. Fig. 6.4. Queratoconjuntivitis epidémica.

Fig. 6.5. Conjuntivitis alérgica estacional. Fig. 6.6. Conjuntivitis vernal o primaveral (for-ma palpebral).

Fig. 6.7. Conjuntivitis vernal o primaveral (formabulbar).


Fig. 6.9. Pinguécula. Fig. 6.10. Pterigión.

Fig. 7.1. Episcleritis nodular. Fig. 7.2. Escleromalacia perforante.

Fig. 7.3. Escleritis anterior difusa aguda. Fig. 7.4. Escleritis nodular anterior aguda.


Fig. 7.5. Escleritis necrotizante anterior aguda.

Fig. 8.1. Quiste dermoide del limbo. Fig. 8.2. Queratitis estromal no supurativa porherpes virus.

Fig. 8.3. Carcinoma de células escamosas dellimbo.

Fig. 8.4. Tinción con fluoresceína en lesión delepitelio corneal.


Fig. 8.5. Examen del segmento anteriordel globo ocular mediante el biomicros-copio. Obsérvese la tinción en la córneadel ojo izquierdo.

Fig. 8.6. Queratoconjuntivitis por adenovirus: (a) vista frontal; (b) corte lateral.

Fig. 8.7. Queratitis dentrítica por her-pes simple.

a b


Fig. 8.9. Úlcera corneal bacteriana por Pseudomona.

Fig. 8.10. Úlcera corneal micótica por Fusarium.

Fig. 9.1. Sinequias posteriores. Fig. 9.2. Iris con hipopión.


Fig. 10.1. Retinopatía hipertensiva. Fig. 10.2. Retinopatía diabética preproliferativa.

Fig. 9.3. Roturas de adherencia del iris a la cáp-sula anterior del cristalino.

Fig. 9.4. Melanoma de coroides.


Fig. 10.3. Retinopatía diabética proliferativa.

Fig. 10.4. Retinopatía de la prematuridad.

Fig. 10.5. Obstrucción de la arteria central de laretina.

Fig. 10.6. Obstrucción de la vena central de laretina.


Fig. 12.1. Exoftalmometría. Fig. 12.2. Enoftalmía izquierda.

Fig. 10.7. Desprendimiento de la retina.

Fig. 10.9. Retinoblastoma.


Fig. 12.4. Exoftalmía unilateral: (a) vista frontal; (b) vista lateral.

Fig. 12.3. Exoftalmía bilateral.

Fig. 13.1. Catarata senil o relacionada con la edad. Fig. 13.2. Catarata nuclear.


Fig. 13.3. Catarata polar anterior congénita. Fig. 13.4. Catarata polar posterior congénita.

Fig. 15.1. Inserción de los músculos rectos. Fig. 15.2. Inserción de los músculos oblicuos.

Fig. 15.3. Diagrama de los ejes de Fick(X,Y,Z). Plano de Listing (L). Centro derotación del ojo (C).


Fig. 15.6. Cover test: a)Aparente ortoforia; b)Al ocluir el ojo derecho, hacer movimiento de aduccióndetrás del oclusor; c)Al retirar el oclusor, el ojo queda desviado. Igual sucede en las desviaciones haciaafuera o aducción.

Fig. 16.1. Emetropía, hipermetropía y miopía. En emetropía(E), ojo normal (rayos paralelos de la luzson enfocados sobre la retina). En hipermetropía(H) el ojo es corto(rayos paralelos se enfocan detrásde la retina). En miopía(M) el ojo es largo(rayos de luz se enfocan por delante de la retina).


Fig. 16.2. Lentes positivas y negativas: a) po-sitiva, lente convergente; b) negativa, lente di-vergente.

Fig. 18.1. Quemadura ocular. Fig. 18.3. Hemorragia subconjuntival.

Fig. 18.4. Erosión corneal.

Fig. 18.5. Herida perforante ocular.


Fig. 19. 1. Pannus corneal superiortracomatoso.

Fig. 19.2. Tracoma cicatrizante.

Fig. 19.3. Paciente ciego por oncocercosis.

Fig. 19.4. Niño con oncocercoma en elcuero cabelludo.


Fig. 19.5. Nodulectomía en paciente afectado poroncocercoma en el cuero cabelludo.

Fig. 19.6. Gusano adulto de Loa loa, visible bajola conjuntiva.

Fig. 19.7. Paciente con el signo de Romaña (a), que muestra un marcado edema palpebral unilateral (b).

a b


Fig. 19.10. Zona necrótica y atrófica de la retinacon depósitos de pigmentos negros.

Fig. 19.12. Hemorragias en llama y profundas enretinitis por citomegalovirus.

Fig. 19.11. Periflebitis que engloba vasos reti-nianos.

Fig. 19.8. Córnea y conjuntiva secas ydeslustradas.

Fig.19.9. Fondo de ojo de aspecto algodonoso,localizado en el polo posterior del ojo.



RESEÑA HISTÓRICA DE LA

OFTALMOLOGÍA/ 1

EMBRIOLOGÍA,ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL APA-

RATO DE LA VISIÓN/ 9Embriología/ 9

Procedencia de las principalesestructuras del ojo/ 11

Anatomía/ 12 Órbita/ 12

Anexos del ojo/ 14Globo ocular/ 15

Vía óptica/ 18Fisiología/ 19

Funciones de los principales elementosdel aparato de la visión/ 20

Producción, circulación y excrecióndel humor acuoso/ 23Tensión endocular/ 23

Reflejos pupilares normales/ 24Mecanismo de

acomodación–convergencia/ 24

EXPLORACIÓN DEL PACIENTE EN

OFTALMOLOGÍA/ 25Historia clínica oftalmológica/ 25

Anamnesis/ 25 Examen subjetivo/ 26 Examen objetivo/ 32

Exploración de los movimientosoculares en las posiciones

diagnósticas de la mirada/ 40Exploración de los medios refringentes

del ojo mediante oftalmoscopiaa distancia/ 42

Metodología para el estudio del fondode ojo normal/ 43

Exploración del segmento anterior por biomicroscopia/ 45

Otros medios de diagnósticoutilizados en oftalmología/ 45

Tonometría y tonografía/ 45Gonioscopia/ 46

Ecografía/ 46Electrorretinografía/ 46

Adaptometría/ 47Angiografía fluoresceínica/ 47

Láser en oftalmología/ 48

ÍNDICE


PROPEDÉUTICA OCULAR/ 49Enrojecimiento ocular/ 49

Hemorragia subconjuntival/ 50Lagrimeo/ 50Cefalalgia/ 50

Trastornos visualesintermitentes/ 52

Nistagmo/ 52Exoftalmía. Proptosis.

Enoftalmía/ 53Dolor ocular/ 53

Disminución de la visión/ 53Miodesopsias/ 54

Fotopsias/ 54Metamorfopsias/ 54

Percepción de anillosde colores/ 54

Ceguera nocturna/ 55Diplopía/ 55

Estrabismo/ 55Opacificación de los medios

refringentes del ojo/ 55 Córnea/ 56

Humor acuoso/ 56Cristalino/ 56

Cuerpo vítreo/ 56Relación entre la disminución de

la visión y las condicionesrefractivas del ojo/ 56

Pérdida del reflejo rojo-naranjadel fondo de ojo/ 57

Edemas, exudaciones ysangramientos en las estructuras

oculares. Sus mecanismosde producción/ 57

Características de las hemorragiasy los exudados retinianos.

Valoración diagnóstica/ 58Hipema e hipopión/ 59

Opacidades del cristalinoy del cuerpo vítreo/ 59

Leucocoria/ 59

ENFERMEDADES DE LOS PÁRPADOS YDEL SISTEMA LAGRIMAL/ 61

Párpados/ 61Edema palpebral/ 62

Edema inflamatorio/ 63Edema alérgico/ 63

Orzuelo/ 64 Chalazión/ 65 Blefaritis/ 65

Herpes zoster oftálmico/ 67Alteraciones de la posición

de los párpados/ 68 Tumores palpebrales/ 70

Sistema lagrimal/ 71 Funciones de la lágrima/ 71

Anomalías congénitas del sistemalagrimal/ 72

Enfermedades del sistema lagrimal/ 72

ENFERMEDADES DE LA

CONJUNTIVA/ 77Conjuntivitis/ 77

Otras enfermedadesde la conjuntiva/ 86

Degeneraciones conjuntivales/ 86Pinguécula/ 86

Pterigión/ 86


ENFERMEDADES DE LA

ESCLERÓTICA/ 87Episcleritis/ 87Escleritis/ 89

Otras afecciones esclerales/ 93Escleróticas azules/ 93

ENFERMEDADES

DE LA CÓRNEA/ 95Síntomas y signos

de las afecciones corneales/ 96Queratitis/ 97

Secuelas de las enfermedadescorneales/ 104

ENFERMEDADES DE LA ÚVEA

(UVEÍTIS). PATOGENIA DE LAS

ALTERACIONES PUPILARES/ 105Uveítis/ 105

Patogenia de las alteracionespupilares/ 112

Reflejos pupilares/ 112

Síndrome de Argyll –Robertson o

iridoplejía refleja/ 114

Síndrome de Claude Bernard –

Horner/ 114

Síndrome de Pourfour du Petit/ 114

Síndrome del III par/ 115

Síndrome de Adie/ 115

Pupila en el sueño,anestesia profunda,

estado sincopal, agoníay muerte/ 115

ENFERMEDADES DE LA

RETINA/ 117Fondo de ojo/ 117

Fondo de ojo normal/ 117Clasificación de las enfermedades

de la retina/ 118Enfermedades vasculares/ 118

Retinopatía hipertensiva/ 119 Retinopatía diabética/ 120

Retinopatía por toxemiadel embarazo/ 123

Retinopatía de la prematuridad ofibroplasia retrolental/ 123

Oclusión de la vena centralde la retina/ 125

Enfermedades inflamatoriasde la retina/ 127

Desprendimiento de retina/ 130 Enfermedades

heredodegenerativas/ 132Enfermedades tumorales de la retina/ 135

ENFERMEDADES DEL NERVIO

ÓPTICO Y DE LA VÍA ÓPTICA/ 139Metodología de estudio de las

enfermedades del nervio óptico yde la vía óptica/ 141

Clasificación de las enfermedadesdel nervio óptico y de la vía

óptica/ 142


Síndrome de la papila de estasis/ 142Edema de papila/ 142

Neuropatías o neuritis ópticas/ 145 Atrofia óptica/ 148

Síndrome de afectación de lasvías ópticas/ 149

ENFERMEDADES

DE LA ÓRBITA/ 153Anatomía/ 153

Posición del globo ocular en laórbita/ 154

Exoftalmía o proptosis, seudoproptosisy enoftalmía/ 154

CATARATA/ 159Clasificación/ 159

Cataratas relacionadas con la edad/ 159 Cataratas preseniles/ 160

Cataratas traumáticas/ 161 Cataratas tóxicas/ 161

Cataratas secundarias/ 161 Cataratas congénitas/ 162

GLAUCOMA/ 165Factores de riesgo/ 166

Clasificación/ 166Glaucoma primario de ángulo

abierto/ 166Glaucoma con cierre angular

(glaucoma agudo)/ 174

Glaucoma secundario/ 177 Glaucoma congénito/ 177

VISIÓN BINOCULAR. DESARROLLO

DE LA VISIÓN EN EL NIÑO.ESTRABISMO/ 179

Visión binocular/ 179Fisiología motora/ 180

Desarrollo de la visiónen el niño/ 182

Anomalías de la visión binocular/ 183Estrabismo o heterotropía/ 184

Parálisis oculomotoras/ 191Parálisis del III par/ 191Parálisis del IV par/ 192Parálisis del VI par/ 192

Ambliopía/ 192

REFRACCIÓN/ 195 Miopía/ 196

Hipermetropía/ 198Astigmatismo/ 200

Presbicia/ 202

HIGIENE Y PREVENCIÓN

OCULARES/ 203Relación con la oftalmología/ 203Importancia de la prevención/ 203

Traumatismos oculares/ 205Prevención en los niños/ 205Prevención en el adulto/ 205


Enfermedades profesionales/ 207Ambliopía/ 208Glaucoma/ 209

TRAUMATOLOGÍA OCULAR/ 211Quemaduras/ 211

Heridas superficiales/ 213 Heridas perforantes/ 216

Cuerpos extraños/ 216Contusiones/ 217

OTRAS ENFERMEDADES

INFECCIOSAS DE LOS OJOS/ 219Enfermedades exóticas/ 219

Tracoma/ 219

Filariasis/ 221

Loasis/ 223Tripanosomiasis americana

o enfermedad de Chagas/ 224 Xeroftalmía y queratomalacia/ 226

Enfermedades no exóticas/ 226Toxoplasmosis ocular/ 226

Retinitis por citomegalovirus enla evolución del síndrome deinmunodeficiencia adquirida

(SIDA)/ 228

BIBLIOGRAFÍA/ 231

ILUSTRACIONES/ 235

La Habana, 2003

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