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La fibra en la alimentación

PACIENTE CRÍTICO

Abelardo García de Lorenzo y MateosServicio de Medicina IntensivaHospital Universitario La Paz. Madrid

Juan Carlos Montejo GonzálezServicio de Medicina IntensivaHospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

La fibra en la alimentación

PACIENTE CRÍTICO

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Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

El intestino grueso como «órgano microbiano» . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

La fibra como probiótico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2

Fibras bioactivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

Características de la dieta ideal en el paciente crítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

Complicaciones de la nutrición enteral en pacientes críticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

Implicaciones clínicas de la presencia de complicaciones gastrointestinales asociadas a la NE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

Recomendaciones sobre el aporte de fibra en pacientes críticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

Vademécum de dietas con fibra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

LA FIBRA EN LA ALIMENTACIÓN. PACIENTE CRÍTICO III

Índice

LA FIBRA EN LA ALIMENTACIÓN. PACIENTE CRÍTICO 1

Puede parecer curioso que en una serie mo-nográfica sobre fibra en nutrición enteral, una delas monografías esté dedicada a la fibra en el pa-ciente en situación de agresión aguda o crítico.

Durante las últimas décadas la aproximaciónde los intensivistas al soporte nutricional del pa-ciente crítico ha evolucionado en varios cam-pos:

– Uno de ellos es la ampliación de conceptosde alimentación o soporte nutricional a so-porte nutrometabólico.

– Otro es el reconocimiento de los beneficiosde la nutrición enteral.

– Y uno de los últimos en ser tenido en cuentaes el de la actuación de los nutrientes comomoduladores.

Centrándonos en el segundo punto, la nutri-ción enteral, conocemos que el interés creciente

de sus beneficios clínicos ha condicionado unsustancial cambio en las preferencias de las die-tas. Se ha evolucionado de las dietas química-mente definidas y absolutamente predigeridasque, «teóricamente», favorecían y simplificabanla absorción de nutrientes, a los actuales con-ceptos de dietas especializadas y completas.Como resultado de esta filosofía nos encontra-mos ante un amplio abanico de dietas líquidasque aportan fibra en diferentes cantidades,combinaciones y presentaciones. Actualmentesabemos que los hidratos de carbono comple-jos en forma de fibras producen unos efectosúnicos sobre la estructura y función del tractogastrointestinal. Ciertas fibras se metabolizan aácidos grasos de cadena corta, que son fuentesenergéticas preferenciales en el colon. Además,la fibra, por su condición de masa, es importantepara estimular la motilidad intestinal asegurandoun flujo distal de nutrientes.

Hasta no hace mucho tiempo, el intestinogrueso era considerado un órgano con unaúnica función primaria: reabsorber agua y elec-trólitos. Recientemente se ha reconocido que elcolon en un órgano extremadamente activo, enel que tienen lugar una gran cantidad de proce-sos metabólicos y donde una miríada de nu-trientes son liberados y absorbidos. Es en este

lugar donde las enzimas producidas por lasbacterias probióticas metabolizan los prebióti-cos (fibras procedentes de diversos frutos y ve-getales, secreciones gastrointestinales y célulasapoptoicas).

Los innumerables productos liberados y ab-sorbidos en el tracto GI son conocidos actual-mente con el nombre genérico de simbióticos.

Introducción

El intestino grueso como «órgano microbiano»

2 LA FIBRA EN LA ALIMENTACIÓN. PACIENTE CRÍTICO

Hoy en día se conoce que el colon es un ór-gano metabólicamente activo con más y máscomplejas funciones que el resto del tracto GI.Los procesos químicos están potenciados porlas enzimas generadas por las bacterias y porlas células eucarióticas. Una aproximación a lacomplejidad de las actividades metabólicas delintestino grueso viene definida por el hecho deque la flora intestinal, u «órgano microbiano» có-lico, contiene aproximadamente 300.000 genesmientras que el resto del cuerpo humano solocontiene unos 65.000.

Numerosas sustancias son producidas, libe-radas y absorbidas tanto en el intestino delgadodistal como en el intestino grueso. Entre ellasdestacan varios ácidos grasos (especialmentelos ácidos grasos de cadena corta o AGCC), hi-dratos de carbono, aminoácidos, poliaminas, vi-taminas, antioxidantes, fitoestrógenos y factoresde la coagulación y de crecimiento.

Aunque el término simbiótico fue acuñadopara describir la acción combinada de los pre-bióticos y probióticos, actualmente se estáempleando en un sentido más amplio y en-globa a todas las sustancias liberadas en la fer-mentación microbiana en el tracto GI bajo. Una

de las razones estriba en que la mayor parte deesas substancias intervienen en la respuestainmune, aumentan la resistencia a la enferme-dad y –lo que parece más importante– previe-nen de complicaciones quirúrgicas como in-fecciones y trombosis.

Los ingredientes de la dieta como la fibra o lasproteínas complejas, que alcanzan el colon connulas o escasas modificaciones, reciben la de-nominación de «alimentos cólicos».

Se recomienda que al menos el 10 % de laingesta total calórica se base en estos nutrien-tes, pero esto es difícil de conseguir en los pa-cientes críticamente enfermos. Por otra parte,y debido a que las fibras prebióticas son bajasen calorías, se recomienda que la cuarta partede los alimentos consumidos en condicionesde salud sean «alimentos destinados al co-lon», entendiendo esta definición como los ali-mentos que no son degradados por las enzi-mas gastrointestinales ni absorbidos en el in-testino proximal. En el pasado se considerabacomo prácticamente imposible el proporcio-nar este tipo de alimentos al paciente crítico,pero hoy en día estos conceptos están enclara revisión.

Las fibras son hidratos de carbono derivadosde la pared celular de las plantas. Habitualmentela fibra dietética se clasifica en tres grupos, aun-que recientemente se está propugnando unaclasificación (quizá más fisiológica) en fibras vis-cosas y en fibras solubles:

– Soluble: pectinas y algunas gomas.– nsoluble: celulosa.– Mezcla o mixta: salvado.

La característica global más importante esque las fibras son resistentes a la hidrólisis pro-ducida por las enzimas del tracto digestivo hu-mano, lo que hace que algunas de ellas sean el

sustrato ideal para la fermentación microbianaen el tracto GI bajo (tabla 1).

La fibras solubles (prebióticos) constituyenuna importante fuente tanto para la fermenta-

La fibra como probiótico

Tabla 1. Fermentabilidad de la fibra dietética

Fibra Porcentaje fermentado

Lignina 0Celulosa 15-60Hemicelulosa 56-87Mucílagos 85-95Pectinas 90-95


ción bacteriana como para la producción micro-biana de nutrientes, antioxidantes, vitaminas,factores de crecimiento y otros factores de im-portancia biológica.

Aunque tradicionalmente el principal interésse ha centrado en la producción de AGCC y enlos bioproductos de la fermentación (hidrógeno,metano y dióxido de carbono), ahora sabemosque su contenido en otros nutrientes –aminoáci-dos bioactivos, poliaminas, antioxidantes, facto-res de crecimiento– es igualmente importante.

Las fibras probióticas son hidratos de car-bono lentos, con fuerte influencia en el metabo-lismo de las grasas y de los hidratos de carbono.Esta influencia se manifiesta en reducciones de

la glucemia posprandial, en la concentración deácidos grasos libres y en los niveles de colesterolsérico.

Un aumento en la proliferación de las célulasde la mucosa epitelial puede producirse tanto enel ciego como en el colon debido a la ingesta defibra. Esta proliferación se asocia con significati-vas disminuciones del pH intraluminal.

Las fibras también poseen su propio y directoefecto fisiológico. La fibra soluble y la fibra vis-cosa retrasan el vaciado gástrico, aumentan eltiempo de tránsito intestinal y mejoran la toleran-cia a la glucosa. Las fibras solubles también se-cuestran sales biliares y afectan significativa-mente a la absorción de los lípidos.

Un nuevo enfoque en este complejo mundode las fibras es el que hace referencia a las fibrasbioactivas (tabla 2). Entendemos por fibras bio-activas al conjunto formado por: pectina, beta-glucanos, almidones resistentes, fructooligosa-cáridos (FOS), fibras algal y glucomananos.

PectinaPolisacárido soluble, cuya solución en agua

a pH 1 (pH gástrico) se separa en dos fases,lo que conduce a una fase acuosa y a otra degel. Si esta separación se produce en el estó-mago, la fase de gel se adhiere a la capa mu-cosa y aumenta la capacidad protectora delmucus. Un ejemplo lo aporta la banana (verde

e inmadura), rica en pectina y fosfolípidos,con efectos protectores sobre la úlcera pép-tica. El efecto del empleo en clínica de con-centraciones de pectina más elevadas de lasque proporcionan las frutas es equiparable alde medicamentos caros, como los inhibido-res de la bomba de protones o los bloquean-tes H2.

Otro aspecto interesante de la pectina es queactúa como potente antioxidante, lo que pro-tege a la mucosa frente a los tres tipos de estrésoxidativo: peróxido, superóxido y radical hidro-xilo. Éste puede ser el mecanismo por el cual lapectina estimula el sistema GALT y previene dela disrupción de la microflora intestinal. Una des-ventaja de la pectina en el contexto de nuestrospacientes consiste en que es difícil utilizarla porsonda debido a problemas de viscosidad, loque se asocia a obstrucciones de la sonda dealimentación.

BetaglucanosSon las únicas fibras solubles en agua y pro-

vienen, habitualmente, de la avena, la cual con-tiene hasta un 17 % de betaglucanos. Esta

Fibras bioactivas

Tabla 2. Tipos de fibras bioactivas

PectinaBetaglucanosAlmidones resistentesFructooligosacáridos (FOS)Fibras algalGlucomananos


goma se compara favorablemente con otrospolisacáridos altamente viscosos como las celu-losas, las gomas guar y las habas guar. Losefectos clínicos de las gomas procedentes de laavena no han sido todavía tan ampliamente es-tudiados como los de las pectinas, pero pare-cen ser, globalmente, similares. La mayor partede los estudios desarrollados hasta el momentose han centrado en sus efectos como reducto-res de los niveles de colesterol y en sus efectoscomo potentes antioxidantes, lo que motivó suamplio uso en el pasado como estabilizantes delos alimentos.

Almidones resistentesLos almidones resistentes, al contrario de

otros almidones, resisten la digestión en el intes-tino delgado y alcanzan el colon. Estos almido-nes son una de las principales fuentes de sustra-tos hidrocarbonatos para la microflora cólica ybuenos determinantes de la funcionalidad del in-testino grueso en los humanos. Su fermentaciónlibera grandes cantidades de butirato, siendoéste una de las principales fuentes de energíadel colonocito.

Fructooligosacáridos (FOS)Los FOS, compuestos de una molécula de

glucosa y de una a tres moléculas de fructosa,tienen capacidades únicas para una estimula-ción eficaz de la flora intestinal. Existen de formanatural en muchos tipos de vegetales como lacebolla, ajo, gramíneas, achicoria, espárragos yalcachofa, entre otros, en frutos como la ba-nana, en la cerveza, en la miel y en los hongos ybacterias.

Recientemente se ha estimado que la ingestade inulina y oligofructosa por parte de la pobla-ción de Estados Unidos es de 2 a 8 gramos dia-rios.

Es importante recordar que pocas cepas debacterias ácido-lácticas (LAB) tienen capacidadpara fermentar fructanos como la pleína y la inu-lina. Al testar 712 cepas LAB se ha encontrado

que sólo 16 pueden utilizar pleína y únicamente8 inulina. De éstas, el L. plantarum, seguido porel L. paracasei fueron las más efectivas tanto enfermentar la fibra como en reducir el pH. Se hanreferido efectos beneficiosos de los FOS sobreel colesterol y los triglicéridos así como sobre lascifras tensionales en pacientes ancianos con hi-perlipidemia.

Fibras algalLos polisacáridos algal están siendo objeto de

un renovado interés. La mayoría de esas fibrasson resistentes a la hidrólisis por las enzimas di-gestivas humanas y son eficaces como fibrasdietéticas. Recientemente se han empezado ainvestigar sus efectos fisiológicos y la mayorparte de ellos se están centrando en conocer sudegradación fermentativa por la flora cólica. Lasfibras solubles de las algas consisten en lamina-ranos (tipo de betaglucanos asociado con resi-duos de manitol), fucanos (polímeros sulfatadosasociados con xilosa, galactosa y ácido glucu-rónico) y alginatos (polímeros de ácido manuró-nico y glucurónico). Como contraste, las deno-minadas fibras algal insolubles están compues-tas esencialmente de celulosa. La fermentaciónde los alginatos condiciona una elevada produc-ción de acetato (80 %), y los laminaranos produ-cen butirato. Las algas, por su alto contenido enfibras fermentables, su documentada capaci-dad para producir grandes cantidades deSCFA, y su elevado contenido en ácidos grasosde la serie omega-3, son una interesante fuentede fibra médica, por lo que deben ser investiga-das con más detenimiento.

GlucomananosLos glucomananos son polisacáridos no ab-

sorbibles (polímeros de glucosa/manosa) deri-vados de Amorphophallus konjak. Reciente-mente se están estudiando más detenidamentepor sus efectos sobre la salud relacionados conexclusiva capacidad hidroscópica. En contactocon el agua se convierten en gel viscoso. Lo


mismo que otras fibras solubles, retrasan el va-ciado gástrico y el tiempo de tránsito intestinal.También son efectivos por disminuir la ingesta

de energía efectiva. Se emplean con frecuenciaen Japón en situaciones de hipercolesterolemia,hipertensión y diabetes.

La respuesta metabólica al estrés condicionaun aumento de los requerimientos energéticosque debe ser compensado mediante un incre-mento del aporte nutricional. La recomendaciónde aumentar el aporte proteico a medida queaumenta el nivel de estrés metabólico (tabla 3)es aplicable tanto al soporte nutricional por víaparenteral como a la nutrición enteral. Por lotanto, el empleo de dietas hiperproteicas (por-centaje calórico ligado a las proteínas igual o su-perior al 20 %) debe ser considerado rutinario oestándar en pacientes en situación de estrésmetabólico. Una dieta concentrada (con densi-dad energética igual o superior a 1,25 kcal/ml dedieta) favorece el aporte de los requerimientosenergéticos en los pacientes críticos. Esto sedebe a que es muy frecuente la intolerancia gás-trica a la nutrición enteral, lo que condiciona elvolumen de dieta que puede ser administradoen las fases iniciales.

Las dietas enterales han evolucionado conrapidez en los últimos años. Desde el conceptoinicial de dietas «de primera generación», ca-racterizadas por incluir en un mismo productolos principios inmediatos y otros componentescon el fin de aportar de manera completa los re-

querimientos nutricionales de los pacientes, seavanzó hacia las dietas «de segunda genera-ción» (en las que se pretendía favorecer la di-gestión y la absorción de los nutrientes aporta-dos, centrándose la atención en sustratoscomo los MCT o los oligopéptidos). Las dietasactuales o de «tercera generación», suponenun avance en el sentido de que es posible se-leccionar una gran cantidad de sustratos bus-cando sus especiales efectos sobre el orga-nismo. En la actualidad, existe una gran varie-dad de dietas con posibilidad de ser elegidaspara diferentes situaciones patológicas. Elgrupo de trabajo de metabolismo y nutrición dela Sociedad Española de Medicina Intensiva,Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC) hapropuesto una clasificación de las dietas ente-rales que contempla tanto las características dela propia dieta como la situación patológica a laque se destinan (tabla 4). La clasificación indicaque no existe una dieta única que pueda serconsiderada «ideal» para el paciente crítico,sino que las diferentes situaciones por las quepuede pasar un paciente crítico en el curso desu evolución obligarán a la selección de la dietamás idónea en cada momento.

Características de la dieta ideal en el paciente crítico

Tabla 3. Aporte calórico y nitrogenado en función del grado de estrés metabólico en pacientes críticos

Grado Aminoácidos (g/kg/día) Relación kcalnp:gN2

0 1-1,2 150:11 1,3-1,4 130:12 1,5-1,6 110:13 > 1,6 80-100:1

Cabe destacar el hecho de que las dietas es-peciales tienen una importante indicación en lospacientes críticos. Las dietas «organoespecífi-cas» no son sino un componente más del trata-miento en los casos en que predomina el fra-caso de un solo órgano (como la insuficienciarespiratoria) o en los que se plantea el estableci-miento de todos los medios de tratamiento diri-gidos al control de la glucemia (donde se encon-trarían indicadas las dietas para situaciones hi-perglucémicas). En la mayoría de los pacientescríticos en situación aguda, la indicación sería lade una dieta «sistemaespecífica».

Actualmente es aceptado el hecho de que laagresión incide sobre los mecanismos de de-fensa del huésped en sus diferentes niveles (de-fensa mecánica, defensa inflamatoria y defensainmunitaria específica). El resultado es una dis-minución de la capacidad defensiva global delorganismo (inmunosupresión posagresiva) queactúa de manera conjunta con las alteracionesmetabólicas posestrés (desnutrición posagre-siva) para favorecer el desarrollo de complica-ciones infecciosas (fig. 1).

La función primordial de las dietas «sistema-específicas» es la de contribuir a la recuperaciónfuncional del organismo lesionado, modulandola respuesta a la agresión y desarrollando otras

funciones favorecedoras. Para ello, este tipo dedietas incluye sustratos que, además de su valornutricional, poseen otros efectos sobre el orga-nismo. Estos efectos, que algunos autores con-sideran «farmacológicos», han dado lugar a ladenominación de «farmaconutrientes» que seaplica a estos sustratos. La lista de farmaconu-trientes se incrementa constantemente con laadición de nuevos sustratos que, de algúnmodo, han demostrado comportarse de ma-nera beneficiosa en condiciones experimenta-les. Dentro de los «farmaconutrientes» (tabla 5)puede apreciarse que se incluye la fibra dieté-tica.

La fibra puede disminuir el sobrecrecimientode microorganismos en la luz intestinal y latranslocación bacteriana lo que puede estar re-lacionado tanto con la fibra insoluble como conla fibra soluble o fermentable, cuyos diferentesmecanismos, en todo caso, parecen ser com-plementarios. La síntesis de ácidos grasos decadena corta por las bacterias intestinales apartir de la fermentación de la fibra soluble seríael principal responsable del efecto trófico de lafibra sobre la mucosa intestinal y, por lo tanto,del efecto protector del aporte de fibra en ladieta enteral. La suma de ambos efectos contri-buye al mantenimiento de la estructura y la fun-


Tabla 4. Clasificación de las dieta s enterales

I. Dietas poliméricas– Normoproteicas

• Normales• Homogeneizadas de proteina entera.• Con fibra añadida• Con MCT • Hipercalóricas

– Hiperproteicas• Normales• Con fibra añadida• Con MCT

II. Dietas oligoméricas– Dietas oligoméricas peptídicas

• Normoproteicas• Hiperproteicas

– Dietas oligoméricas elementales

III. Dietas especiales– Dietas «sistema-específicas»– Dietas «órgano-específicas»

• Dietas de insuficiencia renal• Dietas de insuficiencia respiratoria• Dietas de insuficiencia hepática• Dietas para situaciones hiperglucémicas

IV. Dietas modulares

V. Suplementos dietéticos– Hiperproteicos– Hipercalóricos– Especiales– Pudding y cremas– Sopas y purés


FIG. 1. Esquema para el manejo de la diarrea (DANE) en la nutrición enteral de los pacientes críticos.

Tabla 5. Farmaconutrientes

1. Hidratos de carbonoFructosa, sorbitol, xilitol, glicerol

2. GrasasTriglicéridos de cadena mediaTriglicéridos de cadena cortaÁcidos grasos omega-3 y omega-9

3. Sustancias nitrogenadasAminoácidos de cadena ramificadaArgininaGlutaminaNucleótidos

CisteínaCreatinaGlicinaTaurina

4. VitaminasC, E, A Betacaroteno

5. OligoelementosZn, Cu, Se

6. Fibra dietética

DANE

¿Se detectan otros problemas? Suspensión transitoria de la nutrición enteral

No

No No

Sí

SíSí

SíSí

Disminuir el ritmo de perfusión (%0 %)

¿Persiste diarrea 8 horas despés? ¿Persiste diarrea 8 horas despés?

¿Persiste diarrea 8 horas despés?

Mantener pauta 12 horasVolver a pauta inicial

Suspender dieta Medicación antidiarreica

¿Persiste diarrea 8 horas despés?

Dieta con fibra 1.000 ml/día

Cambiar tipo de dieta Dieta con fibra 500 ml/díaInvestigar toxina C. difficile

Inicial (días 1-4) Tardías (días 4-final)

Tipo de diarrea

Valoración clínica

No No


ción del tubo digestivo y de la barrera intestinal.Una dieta enteral que contenga mezcla de fibrasoluble e insoluble puede ser beneficiosa en lospacientes críticos. La fibra dietética, por lotanto, debería formar parte, de manera casi ruti-naria, de la dieta enteral administrada a estospacientes.

Una situación en la que el aporte de fibra dieté-tica cobra más importancia es en el control de lassituaciones hiperglucémicas. Las dietas diseña-das para estas circunstancias contienen fibra die-tética con la finalidad de retrasar la absorción de laglucosa, contribuyendo, de este modo, al controlde la glucemia.

Las características que debe cumplir una dietaidónea para los pacientes en situación de agre-sión no están claramente definidas, aunque seconoce cada vez más el papel que los farmaco-nutrientes desempeñan en estas situaciones. Por

ello, son cada vez más frecuentes los estudios clí-nicos destinados a comprobar los efectos deeste tipo de dietas «sistema-específicas»; en lí-neas generales, los efectos beneficiosos deriva-dos de su utilización son apreciables desde unpunto de vista clínico, como puede constatarseen las diferentes publicaciones sobre el tema.

A la luz de los trabajos de investigación clínicadisponibles actualmente, puede afirmarse queuna dieta hiperproteica enriquecida con farmaco-nutrientes, incluyendo la fibra dietética, es la mejoropción para el soporte nutricional por vía enteralde los pacientes en situación crítica. No obstante,aún deben resolverse ciertas cuestiones que con-tinúan siendo motivo de crítica, como el tipo depacientes (categoría diagnóstica) más benefi-ciado por el empleo de este tipo de dietas, eltiempo de utilización de las mismas o la mezclamás apropiada de farmaconutrientes.

Las complicaciones asociadas con la nutri-ción enteral se dividen clásicamente en cuatrograndes apartados: complicaciones mecánicas,

infecciosas, metabólicas y gastrointestinales (ta-bla 6). Las complicaciones gastrointestinalesson las que se presentan con mayor frecuencia

Tabla 6. Complicaciones de la nutrición enteral

1. GastrointestinalesAumento del residuo gástricoEstreñimientoDiarreaDistensión abdominalVómitosRegurgitación de la dieta

2. MetabólicasHipo-hiperglucemiaHipo-hiperpotasemiaHipo-hipernatremiaHipo-hiperfosfatemiaSobrecarga hídricaDeshidratación

3. SépticasSinusitisOtitis mediaNeumonía aspirativaPeritonitisContaminación de la dietaGastroenteritisSepticemia

4. MecánicasLesiones nasalesLesiones esofágicasLesiones de la pared abdominal (ostomías)Perfusión intrabronquialObstrucción de la sondaAutorretirada de la sonda

Complicaciones de la nutrición enteral en pacientes críticos

y pueden ser responsables, en muchos casos,de que el aporte de dieta se encuentre por de-bajo de los requerimientos nutricionales de lospacientes.

Uno de cada dos pacientes críticos tratadoscon NE por sonda nasogástrica presentan al-guna complicación gastrointestinal durante suevolución (tabla 7). La intolerancia gástrica a ladieta es, por lo tanto, una complicación fre-cuente pero también mantenida a lo largo delperíodo de aplicación de la nutrición enteral. Lascomplicaciones gastrointestinales que puedenaparecer son: aumento del residuo gástrico, es-treñimiento, diarrea, vómitos, regurgitación de ladieta y distensión abdominal.

El estudio COMGINE (Complicaciones Gastro-Intestinales en Nutrición Enteral) fue concebidocon el objetivo de poder describir la incidencia deeste tipo de complicaciones en una población noseleccionada de pacientes críticos tratados connutrición enteral. Tras diseñar un protocolo unifi-cado de aplicación de la NE y definir de maneraconsensuada las complicaciones gastrointesti-nales y el manejo de las mismas, se inició la fasede recogida de datos que permitió apreciar losresultados indicados en la tabla 8. Cabe desta-car el hecho de que, a pesar de la alta incidenciade complicaciones gastrointestinales, la nutriciónenteral sólo se suspendió definitivamente poreste motivo en el 15,2 % de los pacientes, lo quesugiere un adecuado manejo de la técnica con elprotocolo de estudio diseñado.

Los datos de este estudio son similares a losreferidos por otros autores, tanto por las caracte-rísticas de la aplicación de la nutrición enteralcomo por la incidencia de complicaciones gas-trointestinales. Estos datos indican la necesidadde establecer un protocolo para la adecuada de-finición y manejo de este tipo de complicaciones.

Aumento del residuogástrico

El aumento del residuo gástrico (ARG), defi-nido como «la presencia de un volumen de aspi-rado igual o superior a 200 ml obtenido en la va-

loración del residuo gástrico», es la complica-ción más frecuente de la NE en los pacientes crí-ticos que reciben la dieta por vía gástrica. Aun-que el valor indicado de 200 ml es el utilizado porla mayoría de los grupos, recientes publicacio-nes indican la necesidad de reconsiderar estacifra tanto en términos absolutos (¿podría sermayor?) como relativos (¿cuánta dieta se ha ad-ministrado?).

La elevada frecuencia de intolerancia gástricaobedece a múltiples factores que condicionan,ya sea de manera aislada o conjunta, que losmecanismos reguladores del vaciamiento gás-trico se encuentren alterados (tabla 8). Los dife-rentes métodos de valoración del vaciamientogástrico (manometría, isótopos, tests farmaco-lógicos) muestran una importante afectación delmismo en pacientes críticos. Esta alteración esde especial importancia en algunas patologíascomo la lesión cerebral (de cualquier origen) o enalteraciones metabólicas frecuentes (como la hi-perglucemia).

El aumento del residuo gástrico obliga a lasuspensión transitoria de la dieta, inicialmentedurante un corto período de tiempo (6-8 horas).En caso de que la complicación sea mantenidadebe recurrirse al empleo de fármacos procinéti-cos como metoclopramida, cisaprida o eritromi-cina. Como última opción estaría indicada la co-locación de una vía de acceso transpilórica altracto digestivo (generalmente, una sonda na-sogastroyeyunal).


Tabla 7. Frecuencia de las complicacionesgastrointestinales en la nutrición enteral de pa-cientes críticos (estudio COMGINE)

Tipo de Pacientescomplicación afectados (%)

Aumento del residuo 39gástrico

Estreñimiento 16Diarrea 15Distensión abdominal 13Vómitos 12Regurgitación de la dieta 5


El empleo «preventivo» (desde el inicio de lanutrición enteral) de fármacos procinéticos y lautilización de un límite mayor para el volumen deresiduo gástrico son dos medidas que podríancontribuir a controlar la frecuencia de esta com-plicación. No obstante, su utilización rutinaria to-davía no está indicada.

Diarrea en el paciente crítico

Un campo relativamente explorado en el pa-ciente en situación de agresión es el del manejo(prevención-tratamiento) de la diarrea en los pa-cientes en situación de agresión aguda.

Debido a que es el principal lugar de absor-ción de sodio y agua fecal, el colon determina deuna forma natural la concentración y composi-ción final de las heces. Entre otras etiologías seha sugerido que la diarrea asociada a la nutriciónenteral puede ser secundaria a una función alte-rada de la mucosa cólica. El empleo de dietascon escasa fibra o sin ella junto a la prescripciónde antibióticos de amplio espectro puede alterar

la microflora del colon y, en consecuencia, laproducción de ácidos grasos de cadena corta(AGCC).

La diarrea parece ser más revelante, dentrodel grupo de pacientes críticos con nutrición en-teral, entre los que además reciben antibióticos.La reducción en la síntesis de estos ácidos gra-sos o una alteración en su perfil parece alterar elequilibrio de la absorción agua/sodio y predispo-ner a la diarrea. Esta hipótesis fue testada en elclásico estudio de Zimmaro y cols. (1989) reali-zado en sujetos sanos alimentados, en un estu-dio cruzado, con dieta líquida sin fibra suple-mentada o no con pectina cítrica al 1 %. La pec-tina es un polisacárico soluble que es completa-mente fermentado a SCFA. Una dieta libre depectina produce heces líquidas con un muy bajocontenido de estos específicos ácidos grasos,mientras que la suplementación con pectinanormaliza la concentración fecal de SCFA y laconsistencia de las heces.

La aplicación de estos conceptos, aporte defibra dietética al paciente crítico, ha generado unnúmero de publicaciones con resultados confu-sos. Quizás uno de los mayores problemas esté

Tabla 8. Factores que modifican el vaciamiento gástrico

1. Relacionados con la ingestaPosición corporalDistensión gástrica

2. Relacionados con la dietaConsistenciaTemperaturaDensidad energéticaCarga osmolarAcidez gástrica/duodenalConcentración de grasasConcentración de aminoácidos

3. Neuro-endocrinosGastrina, secretina, colecistocinina, glucagón

Metabolismo cerebral-mediadores lesionales

Presión intracraneal

4. Alteraciones patológicasIntrínsecas (gastropatías)Extrínsecas

• Consecutivas a lesión peritoneal• Sin lesión peritoneal

5. FarmacológicosEstimuladores del vaciamiento

• Metoclopramida, cisaprida, eritromicina, reserpina

Inhibidores del vaciamiento• Anestésicos, analgésicos• Anticolinérgicos• Simpaticomiméticos• Antiácidos• Hipotensores• Antihistamínicos


centrado en el variado y diverso tipo de fibra queaportan las dietas empleadas. La mayor partede los estudios han sido realizados con dietasque aportan muy pequeñas cantidades de fibrasoluble, rápidamente fermentable. Es por elloque podemos suponer que la administración defibra con variable capacidad de fermentaciónasociada a la alteración concomitante de la floraintestinal por los antibióticos de amplio espectro,puede condicionar que la producción de SCFAno sea lo suficientemente importante como paraproducir un efecto fisiológico sobre la composi-ción de las heces.

En esta línea de pensamiento, el trabajo deSpapen y cols. es crucial. Los autores conclu-yen que el aporte de fibra soluble (22 g/l degoma guar parcialmente hidrolizada) reduce laincidencia de diarrea en pacientes sépticos(sepsis severa y shock séptico) en ventilaciónmecánica y tratados con catecolaminas y anti-bióticos. Estudian 25 pacientes y encuentranque la reducción de días con diarrea desciendedel 32 % a sólo el 8,8 % (p < 0,001) con la admi-nistración de fibra.

Diarrea asociada a la nutrición enteral (DANE)

Durante mucho tiempo se ha consideradoque esta complicación es la que se presentacon mayor frecuencia en los pacientes tratadoscon nutrición enteral. Sin embargo, la valoraciónde la diarrea mediante métodos objetivos (comola cantidad de deposiciones o el volumen de lasmismas) ha permitido concretar sus valores rea-les de frecuencia en pacientes críticos. De estemodo, cuando la diarrea se define como la pre-sencia de 5 o más deposiciones en 24 horas ode un volumen estimado superior a 2.000 ml enel mismo período, la frecuencia de diarrea se li-mita al 15 % de los pacientes tratados con nutri-ción enteral.

La causa de diarrea es también multifactorialen pacientes críticos. Cabe destacar el hechode que la propia dieta enteral puede ser el origen

de la diarrea en menos del 25 % de los casos.En la mayoría de las ocasiones, la diarrea estárelacionada con diferentes factores (tabla 9). En-tre ellos, las características de los pacientes críti-cos sometidos a nutrición enteral y los fármacosadministrados pueden ser la causa de la diarreaen la mayoría de los casos.

La fibra dietética ha sido utilizada para el con-trol de la diarrea en nutrición enteral. En los gru-pos de pacientes que han sido tratados me-diante dietas con fibra soluble se ha observadoque desciende la frecuencia de diarrea en com-paración con los pacientes tratados con dietassin fibra. Por lo tanto, parece ser que la utiliza-ción de dietas con fibra es una medida ade-cuada para la prevención de la diarrea en nutri-ción enteral de pacientes críticos.

En los pacientes que desarrollan diarrea, laprimera de las medidas a tomar es la valoracióny control de los posibles mecanismos relacio-nados, teniendo en cuenta que considerar a lapropia dieta enteral como responsable de laDANE debería ser un diagnóstico de exclusión.El manejo protocolizado (fig. 1) puede contribuiral control de la diarrea y permitir el manteni-miento de la nutrición enteral NE en la mayoríade las ocasiones.

EstreñimientoEl estreñimiento en los pacientes críticos que

reciben nutrición enteral es una complicaciónmás frecuente que la diarrea. Aunque no existeuna definición clara y aceptada ampliamentepara esta complicación, es razonable conside-rar que existe estreñimiento si el paciente nopresenta deposición después de tres días delinicio de la nutrición enteral, a partir de la primerasemana de ingreso. (La presencia de íleo limi-tado a intestino grueso es frecuente durante laprimera semana, por lo que no cabe esperar lapresencia de deposiciones en este período.)

Las causas del estreñimiento pueden estar re-lacionadas con alteraciones de la motilidad in-testinal secundarias al proceso patológico, conun efecto secundario de algunos de los fárma-


cos utilizados y con la disminución de la ingestade fibra dietética. Por ello, si bien en la valoraciónde los pacientes con estreñimiento deben se-guirse las recomendaciones habituales (valora-ción clínica del abdomen, tacto rectal, explora-ciones radiológicas) para descartar patologíasasociadas, la consideración del cambio a unadieta con fibra dietética es básica para intentar larecuperación del ritmo intestinal normal. En estecaso, la fibra que presentará mayores beneficiosserá la fibra insoluble, dadas sus característicasde incrementar el bolo fecal y adecuar el tránsitointestinal.

Además del empleo de fibra dietética, debenser tomadas otras medidas ante la presencia deestreñimiento en pacientes críticos. Estas medi-

das no difieren de las habituales (enemas de lim-pieza, medicación laxante), si bien en ningúncaso deben sustituir una dieta enriquecida en fi-bra dietética.

Vómitos y regurgitación de la dieta

La disfunción del esfínter esofágico inferior esfrecuente en pacientes críticos y puede originarel reflujo gastroesofágico de la dieta y su poste-rior regurgitación. El reflujo puede estar moti-vado por la posición del paciente (decúbito su-pino), pero también por el calibre de la sonda na-sogástica, el aumento de la presión intraabdo-

Tabla 9. Posibles causas de diarrea asociada a la nutrición enteral (DANE)

1. Relacionadas con la dietaHiperosmolaridadPresencia de lactosaPorcentaje calórico de las grasas

superior al 20 %Bajo contenido de vitamina A (< 10.000 UI/día)

Bajo contenido en sodio (< 90 mEq/litro)

2. Relacionadas con la técnica de administraciónRégimen intermitente de administraciónElevado ritmo de perfusiónAdministración «por gravedad»

Baja temperatura de la dieta

3. InfecciosasContaminación de la dietaContaminación de la sonda de nutriciónSobrecrecimiento bacterianoGastroenterocolitis• Clostridium difficile • E. coli y otros

4. Medicación concomitanteAntibióticosAgentes hiperosmolares

• Jarabes/soluciones con sorbitol• Antiácidos

LaxantesAgentes procinéticosAntiarrítmicosAgentes inotroposAntihipertensivosFármacos citotóxicos/inmunosupresoresAntiinflamatorios no esteroideosBroncodilatadoresAntagonistas-H2

5. Relacionadas con la patología del pacienteIsquemia intestinalHipoperfusión intestinal

• Por situaciones de bajo gasto cardíaco

• Por fármacos vasoactivosObstrucción intestinal incompletaImpactación fecalReposo intestinal prolongadoDesnutrición importanteHipoalbuminemiaAlteraciones de la motilidad intestinalMalabsorciónInsuficiencia respiratoria agudaVentilación mecánicaFracaso multiorgánico


minal o efectos secundarios de la medicaciónadministrada. Con independencia de esto, lospacientes críticos pueden presentar vómitos porcausas diversas, entre las que destaca la agita-ción y la insuficiente sedación en pacientes intu-bados.

Dado que el principal riesgo derivado de la re-gurgitación y/o los vómitos es la neumonía aspi-rativa, es importante suspender la perfusión dela dieta cuando se aprecian estas complicacio-nes. Al mismo tiempo, debe procederse a la in-vestigación de las posibles causas relacionadascon las mismas (la posición supradiafragmáticade la sonda de nutrición suele ser un factor pre-sente en muchas ocasiones). En caso de no en-contrar un claro factor desencadenante, puedeiniciarse un tratamiento con fármacos procinéti-cos.

La presencia repetida de vómitos/regurgita-ción indicaría la necesidad de utilizar una via deabordaje transpilórica.

Distensión abdominalLa distensión abdominal puede ser definida

como «el cambio en la exploración abdominal

con respecto a la que el paciente presentabaantes del inicio de la nutrición enteral, con timpa-nismo y/o ausencia de ruidos peristálticos». Ladistensión abdominal puede ser consideradacomo un mecanismo de alarma que refleja undesequilibrio entre la oferta de nutrientes al tubodigestivo y la capacidad de éste para manejar elaporte de sustratos. Existen situaciones, comola inestabilidad hemodinámica o el tratamientocon fármacos vasoactivos, que podrían condi-cionar, sin contraindicarla, la tolerancia a la dieta.En estos casos es necesario el llevar a cabo unestrecho seguimiento de la nutrición enteral conel fin de detectar, de manera precoz, la presen-cia de distensión abdominal.

La distensión abdominal puede ser debida auna hipofunción intestinal secundaria al procesopatológico del paciente que no presentaba al ini-cio ninguna patología abdominal, o bien a la pre-sencia de patología intraabdominal sobreaña-dida.

La dieta enteral debe suspenderse en todoslos pacientes que presenten distensión abdomi-nal hasta que la valoración clínica permita elimi-nar la presencia de problemas intraabdominales(íleo, obstrucciones, focos sépticos, etc.).

Las consecuencias de las complicacionesgastrointestinales de la nutrición enteral son im-portantes ya que afectan al aporte de nutrientesy pueden ser el origen, a su vez, de nuevas com-plicaciones.

La presencia de complicaciones gastrointesti-nales supone una disminución de la ingesta denutrientes por vía enteral y puede conducir alcompromiso nutricional de los pacientes afecta-dos. En muchas ocasiones, la suspensión tran-

sitoria de la dieta o la disminución del ritmo deperfusión, indicados para el control de las com-plicaciones, se mantienen de manera incorrectay son responsables del descenso del aporte denutrientes.

Por otro lado, es habitual poder encontrar unarelación entre la tolerancia a la dieta enteral y laevolución de los pacientes: parámetros como laestancia en UCI y la mortalidad son mayores enel grupo que presenta complicaciones gastroin-

Implicaciones clínicas de la presencia de complicaciones gastrointestinales asociadas

a la NE


testinales. La intolerancia a la dieta enteral es,por lo tanto, un indicador pronóstico en los pa-cientes críticos.

En tercer lugar, la nutrición enteral está consi-derada como un factor de riesgo para el desa-rrollo de neumonía asociada a la ventilación me-cánica. El mecanismo propuesto es el paso degérmenes que acompañan al reflujo gastroeso-fágico en los casos de intolerancia gástrica, conla consiguiente broncoaspiración de la dieta y la

neumonía secundaria. Desde un punto de vistateórico, el control de la intolerancia gástrica po-dría disminuir la sobreinfección pulmonar en lospacientes.

Por lo tanto, la prevención y el control de lascomplicaciones gastrointestinales en los pacien-tes críticos puede ser una medida que contri-buya a una evolución favorable de los pacientescríticos que reciban este tipo de soporte nutri-cional.

A la luz de los actuales conocimientos cree-mos que el paciente crítico que recibe nutri-ción enteral, salvo contraindicación definida alaporte de fibra o indicación perentoria de dietasistema específica comercializada sin fibra,debe recibir una dieta con fibra. La preguntaque debe plantearse no es si hay que emplearuna dieta con fibra, sino que la pregunta quedebe hacerse el clínico que maneja pacientesen diferentes grados de agresión y que reci-ben soporte nutricional por vía enteral, es la desi existe alguna contraindicación para elaporte de fibra y, por ende, pensar en dietassin ella.

El aporte diario de fibra debe ser de unos 20-30 g/día o 10-13 gramos de fibra por cada1.000 kcal aportadas.

Exceptuando esporádicas referencias a obs-trucción de la sonda de alimentación asociadasquizá con más frecuencia a las dietas con fibra,no existe contraindicación formal para su aportebasada en premisas de menor absorción de mi-nerales y micronutrientes. Queda todavía some-tido a controversia el tema de la calidad idóneade la fibra a aportar, pero parece acertado creerque la fibra que se administre a este tipo de pa-cientes sea una combinación de fibras viscosasy solubles en las que participen los FOS.

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Recomendaciones sobre el aporte de fibra en pacientes críticos

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