La Esquizofrenia

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FACULTAD DE DERECHO

ESCUELA PROFESIONAL DE DERECHO

LA EZQUIZOFRENIAEstudiantes :

AVALOS RIOS, JULIA BALLADARES LLONTOP, FERNANDO BANDA DIAZ, JOSE ALEXANDER ESTELA TORRES, EDINSON SMITH. PAMELA VARGAS, QUINTANA REQUE BOBADILLA, CRISTIAN VELA OYARSE, JHOSSELIN.

Asignatura : CRIMINALISTICA

Profesor : BENITES SANCHEZ, Segundo.

Año Académico : 2013 – II.

Ciclo : IX

Aula - Sección : 209

Turno : Tarde

Chiclayo, 18 de Setiembre del 2013

18 de septiembre de 2013

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INDICE1. La Esquizofrenia..............................................................................................................6

2. Etiopatogenia de la esquizofrenia...............................................................................7

2.1. Modelos Biológicos................................................................................................7

2.1.1. GENÉTICA EN LA ESQUIZOFRENIA...........................................................8

2.1.2. TEORÍAS NEUROBIOQUÍMICAS DE LA ESQUIZOFRENIA..................12

2.1.3. FACTORES DE RIESGO PRENATALES Y PERINATALES...................14

2.2. Modelos Psicológicos..........................................................................................16

2.2.1. TEORÍAS CONDUCTISTAS..........................................................................16

2.2.2. TEORÍAS PSICODINÁMICAS.......................................................................16

2.2.3. DINÁMICA FAMILIAR....................................................................................17

3. Modelos clínicos y curso vital de la esquizofrenia...............................................18

3.1. Modelos clínicos....................................................................................................18

3.1.1. ESQUIZOFRENIA TIPO I Y II DE CROW....................................................18

3.1.2. ESQUIZOFRENIA POSITIVA, NEGATIVA Y MIXTA................................19

3.1.3. MODELOS DIMENSIONALES......................................................................19

3.2. Curso Vital en la Esquizofrenia..........................................................................20

3.2.1. HIPOTESIS DEL NEURODESARROLLO...................................................20

3.2.2. HIPÓTESIS DE LA NEURODEGENERACIÓN..........................................22

4. CAUSAS...........................................................................................................................24

5. SIGNOS Y SÍNTOMAS...................................................................................................25

6. SÍNTOMAS Y TRASTORNOS ASOCIADOS.............................................................34

6.1. Características descriptivas y trastornos mentales asociados.................34

6.2. Hallazgos de laboratorio (Pertenecientes a los Signos)..............................35

6.3. Hallazgos de la exploración física y enfermedades médicas asociadas.36

6.4. Síntomas dependientes de la cultura, la edad y el sexo..............................37

1. INIMPUTABILIDAD DE LA ESQUIZOFRENIA Y SUS IMPULSOS HOMICIDAS 41

2. PROBABLE ESCENA DEL CRIMEN..........................................................................44

2.1. Sin Premeditación.................................................................................................44

2.2. Con premeditación................................................................................................45

2.3. INIMPUTABILIDAD Y DILEMA ÉTICO................................................................45

3. Esquizofrenia y conducta violenta............................................................................45

3.1. ESTUDIOS DE PREVALENCIA DE ENFERMEDAD MENTAL ENTRE INTERNADOS EN CÁRCELES (EN MADRID)..............................................................47

3.1.1. ESTUDIOS EN LA PREVALENCIA DE TRASTORNO MENTAL Y VIOLENCIA EN LA COMUNIDAD................................................................................47


3

3.1.2. RESULTADOS ACERCA DE LOS FACTORES ASOCIADOS...............48

3.1.3. FACTORES SINTOMÁTICOS.......................................................................48

3.1.4. FACTORES DE COMORBILIDAD - FACTORES PSICOPÁTICOS........49

3.1.5. COMORBILIDAD CON DROGAS Y ALCOHOL........................................49

3.1.6. FACTORES SOCIODEMOGRÁFICOS........................................................51

3.1.7. CUMPLIMIENTO DEL TRATAMIENTO.......................................................51

4. DISCUSIÓN......................................................................................................................52

1. LA ESQUIZOFRENIA DENTRO EL CÓDIGO PENAL..............................................55

2. LA ESQUIZOFRENIA DENTRO DEL CÓDIGO PENAL PRIMER LIBRO PARTE GENERAL, TITULO 2 DEL HECHO PUNIBLE, CAPITULO 3 CAUSAS QUE EXIMEN I ATENÚAN LA RESPONSABILIDAD PENAL.................................................................55

3. SENTENCIA DEL TRIBUNAL CONSTITUCIONAL..................................................56

CONCLUSIONES....................................................................................................................59

RECOMENDACIONES..........................................................................................................59

BIBLIOGRAFIA.......................................................................................................................60


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INTRODUCCIÓNLa esquizofrenia es la enfermedad mental que más esfuerzos y labor investigadora ha

recibido a lo largo de la historia reciente. Esta patología ocasiona un deterioro

profundo en el funcionamiento cognitivo, afectivo y relacional, y conlleva un

menoscabo de las capacidades funcionales del paciente, tanto a nivel social, como

laboral y personal. Esta limitación en la autonomía de las personas se traduce en un

enorme coste emocional, económico y de tiempo empleado, tanto para los familiares

que se encargan de su cuidado, como para la administración pública y la sociedad en

general.

La esquizofrenia es una de las principales causas de discapacidad entre los adultos

jóvenes (novena causa en importancia entre personas de 15 a 44 años en todo el

mundo y la cuarta en los países desarrollados, ya que estos pacientes normalmente

viven muchos años tras el primer diagnóstico.

Las tasas anuales de incidencia oscilan entre 0,04 y 0,58 por cada 1000 habitantes, y

las de prevalencia se sitúan en torno al 1% en la población general, aunque éstas

últimas difieren debido al uso de diferentes criterios diagnósticos y la disparidad de la

metodología empleada. Adicionalmente, la esquizofrenia existe en todas las

sociedades y regiones. En cuanto a los orígenes del término y la noción de esta

enfermedad, se atribuye a Emil Kraepelin la definición del término esquizofrenia,

caracterizando principalmente su curso y desenlace, a partir de estudios sobre

pacientes que desarrollaban demencia a una edad temprana por comparación con

aquellos que iniciaban un proceso demencial tardío.

Posteriormente, Eugen Bleuler cambió la denominación de demencia precoz por la de

esquizofrenia de y promulgó una mayor relevancia del estudio transversal de los

síntomas de la enfermedad, en contraposición a su curso y desenlace. Eligió este

término para poner de relieve las escisiones entre pensamientos, emoción y

comportamiento y es el que permanece vigente en la actualidad.

Antes de exponer la semiología general de los estados y cursos de esta entidad

psiquiátrica, quisiera recordar que no hablamos meramente de objetos de estudio, si

no más bien de seres humanos que sufren, que padecen. El avance de la industria

farmacológica actual permite que estos pacientes puedan ser bien medicados

logrando así una mejor calidad de vida. Por supuesto, es necesario un control

periódico del tratamiento.


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CAPITULO I


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1. La Esquizofrenia

La esquizofrenia es la enfermedad mental que más esfuerzos y labor

investigadora ha recibido a lo largo de la historia reciente. Esta patología ocasiona un

deterioro profundo en el funcionamiento cognitivo, afectivo y relacional (Alptekin et al.,

2005), y conlleva un menoscabo de las capacidades funcionales del paciente, tanto a

nivel social, como laboral y personal. Esta limitación en la autonomía de las personas

se traduce en un enorme coste emocional, económico y de tiempo empleado, tanto

para los familiares que se encargan de su cuidado, como para la administración

pública y la sociedad en general (Dilla, Prieto, Ciudad y Sacristán, 2004).

La esquizofrenia es una de las principales causas de discapacidad entre los

adultos jóvenes (novena causa en importancia entre personas de 15 a 44 años en todo

el mundo y la cuarta en los países desarrollados (Ho, Black, y Andreasen, 2005), ya

que estos pacientes normalmente viven muchos años tras el primer diagnóstico (Ho, et

al., 2005).

Las tasas anuales de incidencia oscilan entre 0,04 y 0,58 por cada 1000

habitantes, y las de prevalencia se sitúan en torno al 1% en la población general

(Eaton, 1999), aunque éstas últimas difieren debido al uso de diferentes criterios

diagnósticos y la disparidad de la metodología empleada (Murray, Jones, Susser, Van

Os, y Cannon, 2003). Adicionalmente, la esquizofrenia existe en todas las sociedades

y regiones geográficas (Eaton y Chen, 2006). En cuanto a los orígenes del término y la

noción de esta enfermedad, se atribuye a Emil Kraepelin (1856-1926) la definición del

término esquizofrenia, caracterizando principalmente su curso y desenlace, a partir de

estudios sobre pacientes que desarrollaban demencia a una edad temprana por

comparación con aquellos que iniciaban un proceso demencial tardío. Se refirió a los

primeros como afectados por «demencia precoz», que di ferenció también de un tercer

grupo de enfermedades a las que denominaba «enfermedad maníaco-depresiva»

(Kraepelin, 1919).

Posteriormente, Eugen Bleuler (1857-1939) cambió la denominación de

demencia precoz por la de esquizofrenia de y promulgó una mayor relevancia del

estudio transversal de los síntomas de la enfermedad, en contraposición a su curso y

desenlace. Eligió este término para poner de relieve las escisiones entre

pensamientos, emoción y comportamiento y es el que permanece vigente en la

actualidad.


7

Bleuler (1911) propuso que la anormalidad principal de la esquizofrenia era

el deterioro cognoscitivo y pensaba que el trastorno del pensamiento era el síntoma

central. En su modelo, por tanto, proponía la presencia de un conjunto de síntomas

primarios o fundamentales (incluyendo bloqueo de asociaciones o deterioro

atencional) derivados de la acción de un proceso cerebral desconocido sobre la

mente. Clasificó otros síntomas, como las ideas delirantes y las alucinaciones, como

accesorios o secundarios, ya que podían aparecer también en otros trastornos como

en la enfermedad maníaco-depresiva. Acentuó además la idea de que los pacientes

con esquizofrenia mostraban una gran heterogeneidad en sus síntomas; mientras

algunos mejoraban sustancialmente, otros mostraban un curso relativamente crónico.

Cabe destacar también la contribución de Kurt Schneider (1887-1967) y su

propuesta de síntomas de primer orden (sonoridad del pensamiento, voces

dialogadas, voces comentadoras de la propia actividad, etc), (hoy conocidos como

síntomas positivos), y síntomas de segundo orden, que representan las ocurrencias

delirantes, perplejidad, empobrecimiento afectivo, distimias y engaños sensoriales

(Schneider, 1946).

2. Etiopatogenia de la esquizofrenia

En torno a la etiopatogenia de la esquizofrenia, existen varias teorías que

oscilan desde las aproximaciones más biológicas hasta las propuestas más

integradoras. En la actualidad, aún no se conoce la fisiopatología que sustenta esta

enfermedad. A continuación se exponen los principales modelos desarrollados hasta el

momento.

2.1. Modelos Biológicos

Aunque aún no se ha determinado la asociación de los mecanismos biológicos

con la fenomenología y la clínica, actualmente resultaría impensable no tener en

cuenta la participación de factores biológicos en la aparición y el curso de la

enfermedad. Según este modelo, los síntomas que conforman el cuadro clínico se

producen por una causa orgánica bioquímica a nivel cerebral por defecto genético,

metabólico, endocrino, infeccioso o traumático. Como consecuencia de este enfoque,

el tratamiento va a ser biológico, haciendo hincapié en la supuesta etiología orgánica y

sus expresiones. Los distintos factores biológicos abordados por este modelo son


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principalmente la genética y la bioquímica, aunque también se han publicado hallazgos

referentes a la inmunología y factores víricos.

2.1.1. GENÉTICA EN LA ESQUIZOFRENIA

Al igual que la mayoría de los las investigaciones en psiquiatría genética, la

investigación en esquizofrenia comenzó con estudios epidemiológicos que

examinaban la transmisión familiar de la enfermedad. Los primeros estudios familiares

en esquizofrenia se ubicaron en Europa, en la segunda década del siglo XX (Faraone,

Glat, y Taylor, 2004). Estos trabajos mostraron que los familiares de pacientes con

esquizofrenia tenían un riesgo considerablemente más alto de padecer esquizofrenia.

Gottesman (1994) estima que el riesgo aproximado de padecer esquizofrenia en

familiares de personas con esquizofrenia es del 5,6% para padres y madres, del

10,1% para hermanos, del 13% para hijos con uno de los padres afectados, y 46%

para hijos con ambos padres afectados. Los padres mostraban menores tasas

probablemente debido al hecho de que los pacientes con esquizofrenia tengan más

dificultades para reproducirse. Para familiares de segundo grado el riesgo oscila entre

el 2% y el 5%, y para familiares de tercer grado aproximadamente el 2,4%. Parece

pues, que a mayor cercanía en el parentesco, existe un mayor número de genes

compartidos, y consecuentemente una mayor probabilidad de presentar la

enfermedad.

Sin embargo, estos estudios tenían varias limitaciones, ya que, entre otras

cosas, carecían de grupo control y los investigadores no desconocían el diagnóstico

de los sujetos, y más importante todavía, los criterios diagnósticos utilizados diferían a

través de los estudios, llegando a caer en problemas de subjetividad.

Los estudios más recientes de transmisión de la esquizofrenia entre

familiares han empleado técnicas más rigurosas y criterios diagnósticos más precisos,

y datos neurológicos, además de las observaciones clínicas. La importancia de los

criterios diagnósticos y su problemática queda perfectamente ilustrada a la hora de

comparar los datos del riesgo de familiares (Tsuang y Vandermey, 1980), que van

desde el 1% hasta el 16%.

Otra línea de investigación que ha demostrado el componente genético de

la esquizofrenia ha sido el estudio de gemelos. En este tipo de estudios se recogen


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datos de gemelos en los que uno de ellos padece esquizofrenia y el otro no, que se

denominan gemelos discordantes para esquizofrenia. Se compara la proporción de

concordancia entre gemelos monozigóticos (MZ), que poseen una carga genética

idéntica, con gemelos dizigóticos (DZ), que comparten una carga genética similar a la

que comparten los hermanos. Estos estudios tienen la ventaja de contar con un grupo

con idéntica carga genética, además de controlar el efecto de complicaciones

obstréticas, prenatales y perinatales, no controlado en estudios de familiares.

En una revisión de estudios con gemelos, Kendler (1983) halló que la tasa

de concordancia para gemelos MZ se aproximaba al 53% en control con el 15% para

gemelos DZ. Pardoen y Mendlewicz (1990) encontraron que la tasa de concordancia

en los gemelos MZ varía entre el 40% y el 70%, mientras que para los gemelos DZ no

supera el 20%. Los gemelos MZ parecen tener el triple de probabilidades que los

gemelos DZ de ser concordantes para la esquizofrenia, lo que revela una influencia

estimable de la carga genética, pero a su vez, el hecho de que la concordancia entre

gemelos MZ no sea del 100%, demuestra que los genes no pueden ser la única causa

de la enfermedad. Cuando se compara la contribución relativa de factores genéticos y

ambientales, se ha demostrado que el 60-70% de la varianza se debe a la herencia

genética (Faraone et al., 2004).

Gottesman y Bertelson (1989) estudiaron si existe una susceptibilidad

genética a padecer esquizofrenia que no se expresa. Según esta hipótesis, los hijos de

los gemelos MZ no afectados deberían tener la misma probabilidad de manifestar

esquizofrenia que los hijos de gemelos MZ afectados de esquizofrenia. Hallaron que la

prevalencia de esquizofrenia entre los hijos de gemelos no afectados era de 17.4% y

la de los hijos de gemelos afectados era de 16.8%. Además, el riesgo que tenían los

descendientes de gemelos DZ con esquizofrenia era de 17.4%, similar al de la

descendencia de gemelos MZ, pero el riesgo de la descendencia de gemelos DZ no

afectados era mucho más baja, del 2.1%.

Un tercer método para examinar si los genes influyen en la esquizofrenia es

comparar su prevalencia en hijos adoptivos con la prevalencia de sus padres

adoptivos y biológicos. En uno de los primeros estudios que se realizaron en este

campo, se comparó la prevalencia de esquizofrenia entre 47 hijos con madres con

esquizofrenia que fueron adoptados en la infancia por personas no relacionadas

biológicamente, con un grupo control de 50 niños adoptados con madres biológicas no

afectadas. Se halló que el 10,6% de los hijos biológicos de madres con esquizofrenia


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desarrollaron esquizofrenia, mientras que ninguno de los hijos biológicos de madres no

afectadas presentó la enfermedad (Heston, 1966).

En otro estudio en el que se evaluó la prevalencia de esquizofrenia y de

trastornos relacionados entre los padres biológicos de niños adoptados que padecen

esquizofrenia, se comprobó que el 21% de los padres biológicos padecían

esquizofrenia. Sin embargo, tan sólo el 11% de los padres biológicos de niños

adoptados no afectados por la esquizofrenia fueron diagnosticados de esquizofrenia o

trastornos relacionados. Además, los niños nacidos de padres no afectados y criados

por padres con esquizofrenia no mostraron unas tasas de prevalencia superiores a la

población general, lo que sugiere que la presencia de la enfermedad en uno de los

padres por sí sólo no puede provocar la enfermedad sin la presencia de factores

genéticos (Kety, 1988).

Un posible problema en el diseño de estos estudios es que durante la

gestación, la madre con esquizofrenia podría transmitir o poseer un defecto fisiológico

o biológico no determinado genéticamente (ej, eclampsia) que podría resultar

posteriormente en esquizofrenia (McGue, Bouchard, Iacono, y Lykken, 1991). Sin

embargo, incluso teniendo en cuenta estas limitaciones, se puede extraer una

conclusión bastante firme, y es que la predisposición a la esquizofrenia tiene un gran

componente genético.

En cuanto a los modelos de transmisión genética, Faraone y Tsuang (1985)

demostraron que la explicación de la transmisión genética mediante el modelo

mendeliano no es adecuada, porque según esa hipótesis, si la esquizofrenia estuviese

causada por un gen dominante, el 50% de los hijos de una persona con esquizofrenia

deberían padecer la enfermedad. Sin embargo, como se ha visto anteriormente, la

tasa de herencia es bastante más baja. Además, si fuesen genes recesivos los que

produjesen la enfermedad, se daría el caso de que todos los hijos con ambos

progenitores biológicos afectados tuviesen la enfermedad. Sin embargo, sólo el 3650%

la desarrolla en estas situaciones. Quizá más importante sea el hecho de que la

mayoría de las personas con esquizofrenia no tienen ningún familiar de primer grado

afectado. Por lo tanto parece que el mecanismo de transmisión genética que subyace

a la enfermedad es más complejo.


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Una explicación más sofisticada es el modelo de «single major locus

(SML)», es decir, que un par de genes en un locus simple causa la transmisión de la

enfermedad, pero no ha obtenido apoyo empírico (Faraone et al. , 2004).

Otra aproximación implica un modelo poligénico, en el que los «genes de la

esquizofrenia» se localizarían en dos o más loci. Hay dos tipos de modelos

poligénicos: un modelo oligogénico que implica un número limitado y específico de

loci; y un modelo multifactorial poligénico (MFP), que implica un amplio e inespecífico

número de loci (Plomin, Pedersen, Lichtenstein, y McClearn, 1994). De acuerdo con el

MFP, existen numerosos loci de riesgo intercambiables, y los genes de estos loci

tienen efectos aditivos y variables en la predisposición a la esquizofrenia. Estos

modelos asumen que todos tenemos cierto grado de vulnerabilidad genética a la

esquizofrenia. Si el efecto combinado de varias influencias genéticas (y ambientales)

llegan a cierto nivel, todavía indefinido, o traspasan cierto umbral, el resultado sería la

esquizofrenia como fenotipo o el trastorno esquizofreniforme (McGue, Bouchard,

Iacono, y Lykken, 1993).

Sin embargo, los paradigmas hasta ahora descritos no estudian

directamente el DNA. Para ello, y debido en gran medida al avance del conocimiento

del genoma humano adquirido en estas dos últimas décadas, se han desarrollado los

estudios de genética molecular. Estos estudios se están realizando para tratar de

determinar el modo de herencia y para localizar el(los) gen(es) involucrados en la

esquizofrenia. Esto resulta complicado debido a la falta de rasgos biológicos o

marcadores genéticos específicos de la enfermedad y por la heterogeneidad clínica

que manifiestan los pacientes (Ho et al. , 2005). En este campo existen dos

aproximaciones generales; los estudios de ligamiento (linkage studies) y los estudios

de asociación (association studies).

Los estudios de ligamiento (linkage) buscan la conexión entre una región

cromosómica y el trastorno. Se basan en el hecho de que los genes que son

adyacentes en el mismo cromosoma tienen más probabilidad de ser transmitidos

conjuntamente a los miembros de una misma familia, lo que significa que si los

miembros afectados de una familia tienen los mismos alelos marcadores, los alelos

relevantes para la esquizofrenia deberían estar en la misma zona del cromosoma

porque existen muchas probabilidades de que los alelos hayan sido transferidos de

padres a hijos en el mismo fragmento de DNA (Green, 2003). La investigación

involucra a segmentos de los cromosomas 5, 6, 8, 10, 13 y 22 (Moldin y Gottesman,


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1997; Pulver, 2000). Pero hay que recordar que los estudios exitosos de ligamiento tan

sólo revelan una región del DNA, y no un gen individual.

Los estudios de asociación, a diferencia de los estudios de ligamiento,

buscan un gen particular debido a que el producto de ese gen particular (su proteína)

se considera relevante para la enfermedad. Para ello, primero se debe identificar el

gen responsable de esa determinada sustancia, por ejemplo, uno que contenga el

código de la proteína usada para sintetizar esa sustancia. Después se compara ese

gen entre un grupo de pacientes y un grupo control. Si los dos grupos tienen diferentes

alelos de este gen, entonces se acepta la hipótesis propuesta. Estos estudios se

encuentran en estadios iniciales, porque aunque se tenga una idea aproximada de

cuáles pueden ser las sustancias anómalas en la esquizofrenia, todavía se desconoce

en qué parte del genoma están codificadas. Sin embargo avanzan con gran rapidez, y

en un futuro próximo se espera que empiecen a obtenerse resultados esperanzadores

(Green, 2003).

2.1.2. TEORÍAS NEUROBIOQUÍMICAS DE LA ESQUIZOFRENIA

La idea de una alteración química como desorden fundamental aparece muy

temprano en la literatura. Por otro lado, existe un amplio volumen de investigación que

sugiere la implicación de varios sistemas de neurotransmisores en los procesos

fisiopatológicos de la enfermedad. Entre los neurotransmisores, son la dopamina (DA)

y el glutamato (GLU) los que más atención han recibido, si bien también parecen

implicados los sistemas GABAergicos (ácido γ -aminobutírico), serotoninérgicos,

colinérgicos y opioides.

La primera formulación de la hipótesis dopaminérgica proponía que la

hiperactividad de la transmisión de la DA es la responsable de los síntomas positivos

observados en los pacientes (Carlsson y Lindqvist, 1963). Esta hipótesis se

fundamenta en el hecho de que los medicamentos antipsicóticos son antagonistas de

los receptores dopaminérgicos (D 2 ), es decir, que su efectividad terapéutica está muy

relacionada con la capacidad para bloquear los receptores de DA. Los diferentes

medicamentos antipsicóticos bloquean los receptores a la DA en diferentes grados y la

magnitud del efecto terapéutico de los diversos neurolépticos es proporcional a la

magnitud de su efecto antagonista de la DA (Snyder, 1976).

Otra prueba a favor de la hipótesis de una hiperactividad dopaminérgica en

la esquizofrenia proviene del hallazgo efectuado con sustancias que pueden provocar


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estados psicóticos transitorios similares a las manifestaciones clínicas de la

esquizofrenia (para una revisión del tema, ver Angrist y van Kamen, 1984; Lieberman,

Kane, y Alvir, 1987). Sustancias como las anfetaminas en altas dosis y la cocaína

provocan una hiperactividad catecolaminérgica (Bird et al., 1977), con un mayor efecto

sobre las DA que sobre la noradrenalina (NA), que puede desencadenar cuadros

psicóticos transitorios citados anteriormente.

En relación a la hiperactividad de la DA en la esquizofrenia, cabe la

posibilidad de que ésta se deba a una cantidad elevada del neurotransmisor DA en

determinadas áreas cerebrales, ó a un número elevado de receptores de la DA. Los

hallazgos sugieren una superabundancia de receptores a la DA más que la presencia

de mucha DA. Esta afirmación proviene de estudios en los que no se ha hallado que

los niveles de DA sean elevados, ni tampoco los niveles de metabolitos de DA, como

el ácido homovalínico (Zigmond, Bloom, Landis, Roberts, y Squire, 1999). La mayoría

de estudios post mortem en esquizofrenia no han mostrado diferencias con los

controles sanos en receptores D1. Un hallazgo repetido en este tipo de estudios revela

un aumento de receptores D 2 en el cuerpo estriado en pacientes crónicos (Soares y

Innes, 1999). No obstante, los estudios citados plantean un problema por el efecto de

la medicación, ya que la medicación con neuroléptica se asocia habitualmente con un

aumento compensatorio del número de receptores (Williamson, 2006).

A pesar de la importancia de la hipótesis, ésta ha recibido varias críticas. Por

un lado, Davis (1978) plantea que aunque el efecto antagonista de los fármacos

antipsicóticos sobre los receptores de la DA es rápido, del orden de horas, el efecto de

estos fármacos sobre los síntomas de la esquizofrenia es relativamente lento e implica

semanas. Este lapso de tiempo es al menos parcialmente incompatible con la

hipótesis de que la causa de los síntomas sea la hiperactividad de la DA. Otro

problema es la diversa respuesta de los pacientes a la medicación antipsicótica, que

oscila desde una enorme reducción de los síntomas hasta un efecto nulo. Hogarty,

Goldberg, Schooler, y Ulrich (1974) encontraron que a pesar de estar recibiendo

medicación antipsicótica, aproximadamente el 50% de los pacientes recaen en un

plazo de tiempo no superior a dos años. Si bien la hipótesis de la DA proporciona una

base para explicar los síntomas positivos, falla a la hora de explicar la persistencia de

los síntomas negativos y cognitivos (Javitt y Laruelle, 2006).

Se han propuesto hipótesis bioquímicas alternativas, incluyendo otros

sistemas de neurotransmisores, a saber, la serotonina, noradrenalina, colina y


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glutamato. La hipótesis serotoninérgica ha surgido debido a la fuerte acción

antiserotoninérgica de la clozapina.

2.1.3. FACTORES DE RIESGO PRENATALES Y PERINATALES

Entre los factores de riesgo prenatales se han propuesto la hipótesis de la

estacionalidad, la deprivación nutricional prenatal, infecciones prenatales, la

incompatibilidad de Rhesus (Rh) y el estrés psicosocial materno.

La hipótesis de la estacionalidad propone que el hecho de nacer en una

determinada época del año es un factor de riesgo para padecer la enfermedad. Los

datos indican que existe un exceso de nacimientos de un 5-8% en el invierno y la

primavera tanto para la esquizofrenia como para el trastorno bipolar (Hare, Price, y

Slater, 1974; Bradbury y Millar, 1985). Aparece como un hallazgo robusto, al menos en

el hemisferio norte (Mortensen et al., 1999), ya que el efecto parece desaparecer o al

menos debilitarse en el hemisferio sur (McGrath y Welham, 1999). La causa de este

efecto es desconocida. Las posibles explicaciones a estos datos parecen

circunscribirse a algún factor ambiental que fluctúa con las estaciones produciendo

efectos alrededor de la fecha del nacimiento o a infecciones estacionales (Torrey,

Millar, Rawlings, y Yolken, 1997).

También se ha encontrado que el riesgo de padecer esquizofrenia es mayor

entre las personas nacidas en áreas urbanas en comparación con las nacidas en

áreas rurales, pero el efecto tamaño es pequeño (Marcelis, Navarro-Maten, Murria,

Selten, y Van Os, 1998; Mortensen etel, 1999). Marcelis et al. (1998) hallaron además,

que el aumento de riesgo estaba asociado a aquellas personas nacidas en áreas

urbanas y no a las personas no nacidas en áreas urbanas pero residentes en áreas

urbanas. Parece, por lo tanto, que este factor de riesgo urbano actúa en una etapa

temprana de la vida más que en la época cercana a la aparición de la enfermedad.

Las hipótesis de infecciones prenatales surgieron inicialmente de estudios

económicos o poblacionales. En 1988, Mednick, Machon, Huttunen, y Bonett

estudiaron la posibilidad de que la exposición al virus de la gripe durante el embarazo


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podría aumentar el riesgo de padecer esquizofrenia en los hijos. Para ello

determinaron las tasas de esquizofrenia en la adultez de los hijos que se encontraban

en el útero materno durante la epidemia de gripe del año 1957 y compararon esas

tasas con un grupo control compuesto por personas nacidas en el mismo hospital

durante el mismo periodo de tiempo. Hallaron que los hijos que fueron expuestos al

virus durante el primer y tercer trimestre del embarazo mostraron tasas muy similares

al grupo control, mientras que aquellos expuestos durante el segundo trimestre casi

doblaban las del grupo control.

Posteriormente se han realizado numerosos estudios tratando de replicar

estos resultados, y si bien algunos han encontrado resultados negativos, la mayoría

han hallado un aumento del riesgo de padecer esquizofrenia en personas expuestas al

virus de la gripe durante el segundo trimestre del embarazo (O’Callaghan, Sham,

Takei, Glover, y Murray, 1991; Torrey et al., 1997; Barr, Mednick, y Munck-Jorgenson,

1990). En aquellos estudios en los que se ha examinado el efecto de género, se ha

hallado una asociación mayor o exclusiva en mujeres (Kennedy y Kemp, 1989; Takei

et al., 1994; Izumoto, Inoue, y Yasuda, 1999) aunque no se ha ofrecido todavía una

explicación satisfactoria a estos datos.

En otra investigación, Brown, Schaefer et al. (2000) investigaron la influencia

de la exposición a la rubéola durante el embarazo y hallaron que aquellos sujetos

expuestos (la mayoría de los cuales lo fueron en el primer trimestre) tenían un riesgo

mayor de desarrollar psicosis no afectivas. El efecto tamaño de la asociación de la

rubéola prenatal y la esquizofrenia parece ser mucho mayor que el hallado para el

virus de la gripe y la esquizofrenia.

La hipótesis de la deprivación nutricional/malnutrición surge de un estudio

realizado durante la hambruna holandesa de la segunda guerra mundial. Se halló que

la malnutrición materna durante el inicio de la gestación aumentaba el riesgo de

padecer esquizofrenia. Parece que las tasas de esquizofrenia de aquellas personas

expuestas doblaban las tasas de las personas no expuestas, y el riesgo se asociaba

tan sólo con la exposición durante las fases iniciales del embarazo, y no con las

etapas tardías (Susser et al., 1996). Esta exposición también se ha asociado con un

aumento del riesgo de padecer trastorno esquizoide de la personalidad (Hoek et al.,

1996) y trastornos afectivos (Brown, Van Os, et al. 2000).


16

La hipótesis de la incompatibilidad de Rhesus (Rh) fue descrita por primera

vez por Hollister, Laing, y Mednick (1996), y hallaron que la tasa de esquizofrenia se

triplicaba cuando las madres con Rh-negativo daban a luz a hijos con Rh-positivo, en

comparación con aquellos casos en los que eran compatibles. La incompatibilidad del

factor Rh puede producir hipoxia en el feto, así como altos niveles de bilirrubina, lo que

podría afectar negativamente sobre el desarrollo del cerebro (Shapiro, 2003).

Otra de las hipótesis propuestas ha sido la hipótesis del estrés psicosocial

materno, según la cual, la ocurrencia de éste durante el embarazo y el primer año de

vida puede incrementar el riesgo de padecer esquizofrenia. Sin embargo, los estudios

son inconsistentes al respecto, ya que mientras algunos dan cuenta de dicho hallazgo

(Myhrman, Rantakallio, Isohanni, Jones, y Partanen, 1996), otros informan no haber

encontrado dicho efecto (Selten et al., 2003).

2.2. Modelos Psicológicos

Estos modelos consideran los factores ambientales, de aprendizaje o

interpersonales como los agentes causales de la enfermedad. Entre ellos,

históricamente los dos más importantes han sido la aproximación conductista y la

orientación psicodinámica.

2.2.1. TEORÍAS CONDUCTISTAS

Este modelo no contempla la influencia de factores innatos ni de procesos

inconscientes, sino que acentúa el efecto de las experiencias de aprendizaje. Los

teóricos del aprendizaje proponen que el niño que posteriormente desarrolla

esquizofrenia, aprende de sus progenitores reacciones irracionales y formas de

pensar. Según estos autores, el factor explicativo fundamental es el «aprendizaje

desadaptativo», sugiriendo que la esquizofrenia implica un conjunto de conductas

desadaptativas que se van aprendiendo a lo largo del tiempo mediante los

mecanismos de castigo y refuerzo. Con el avance de los procesos de aprendizaje, las

conductas del individuo resultarían cada vez más desadaptativas.

2.2.2. TEORÍAS PSICODINÁMICAS

Todos los modelos psicodinámicos se basan en la idea de que los

síntomas psicóticos tienen significado en esta patología.

Según Freud (1937), la esquizofrenia se debe a fijaciones del desarrollo

que se producen en una etapa anterior a la aparición de la neurosis. Planteó que en la


17

esquizofrenia, la desintegración del yo representa una regresión a una etapa en la que

el yo no estaba establecido o empezaba a hacerlo, y que este déficit madurativo

impide la transferencia, siendo la base de la curación. En la visión psicoanalítica

clásica, el defeco del yo afectaría a la interpretación de la realidad y el control de los

impulsos sexuales y agresivos.

Sullivan (1956) consideraba que la esquizofrenia era una alteración de

las relaciones interpersonales. Él creía que la ansiedad experimentada por el paciente

crea una sensación de falta de relación que conlleva distorsiones paratáxicas, que son

persecutorias. Por ello, la esquizofrenia sería un método adaptativo para evitar esa

ansiedad de desintegración del sentido de sí mismo.

Para Klein (1952), el esquizofrénico en potencia abusa del alejamiento, la escisión y la

identificación proyectiva. Nunca superan la posición depresiva, permaneciendo fijados

en lo paranoide, y es a la situación a la que regresan posteriormente en situaciones de

estrés.

2.2.3. DINÁMICA FAMILIAR

El enfoque común de este modelo parte del binomio familia-ambiente, y las

escuelas pertenecientes a este enfoque consideran los patrones de comunicación y de

relación dentro del sistema familiar como los factores causales de la enfermedad. Los

problemas familiares podrían alterar el desarrollo cognitivo y afectivo del niño (Strauss

y Carpenter, 1981).

Bateson, Jackson, Haley, y Weakland (1956) desarrollaron el concepto de

«doble vínculo», un patrón de comunicación en el que los hijos reciben mensajes

parentales contradictorios acerca de su comportamiento, actitudes y sentimientos.

Según esta hipótesis, los niños se retraen a un estado psicótico para escapar de la

confusión creada por el doble mensaje. El problema surge cuando el niño tiene que

atender a esas demandas mutuamente exclusivas, aunque no puede huir de esa

situación y tampoco puede clarificar o desambiguar la situación, ya que se le niega la

posibilidad de reconocer la contradicción de la paradoja.

Por otro lado, Lidz, Fleck, y Cornelison (1965) describieron dos patrones

anormales de comportamiento familiar. En uno de los tipos familiares, con una escisión

entre progenitores, se da una relación demasiado estrecha entre un progenitor y un

hijo del sexo opuesto. En el otro tipo de familia, se observaría una lucha de poder

entre ambos progenitores y el dominio de uno de ellos a raíz de una relación sesgada

entre un hijo y uno de los progenitores. La dinámica de estrés a la que se ve sometida


18

la persona con limitadas capacidades adaptativas daría como resultado la

esquizofrenia, esto es, un estilo de vida que se impone el paciente para intentar

escapar de esos conflictos intrafamiliares.

Posteriormente se desarrolló la noción de «Emoción Expresada» (EE) de los

familiares, que consiste en un comportamiento crítico, hostil, y excesivamente

participativo o implicado hacia la persona que padece esquizofrenia. Koenigsberg y

Handley (1986) lo describieron como el grado en que los familiares expresan actitudes

hostiles y de implicación excesiva sobre un paciente a la hora de discutir con un

interlocutor acerca de la enfermedad del paciente y sobre el ambiente familiar. Parece

que en familias con un alto grado de EE se observa altas tasas de conductas

desadaptativas, carga subjetiva, y una alta tasa de recaídas de esquizofrenia.

La Figura 1.1 resume de manera gráfica una posible integración de factores

etiopatogénicos de la esquizofrenia.

Figura 1.1 Etiopatogenia de la esquizofreniaETIOPATOGENIA

3. Modelos clínicos y curso vital de la esquizofrenia

3.1. Modelos clínicos

3.1.1. ESQUIZOFRENIA TIPO I Y II DE CROW

A principios de los años 80 Crow (1980) propuso un modelo según el cual

la esquizofrenia podía dividirse en dos tipos clínicos, a los que llamó Tipo I y

Tipo II. La esquizofrenia de Tipo I se caracteriza por la predominancia de

síntomas positivos como ideación delirante y alucinaciones, trastornos formales


19

del pensamiento, buena respuesta al tratamiento farmacológico, exacerbación

de los síntomas con la administración de anfetaminas, alteración de la

transmisión dopaminérgica, aparición más aguda y buen pronóstico. La

esquizofrenia de Tipo II, en cambio, se caracteriza por la predominancia de

síntomas negativos, como el embotamiento afectivo, pobreza del lenguaje, falta

de voluntad, respuesta poco favorable al tratamiento farmacológico, mal ajuste

premórbido, aparición insidiosa, alteraciones estructurales cerebrales (atrofia

cerebral y ensanchamiento ventricular) y peor pronóstico en general.

Algunas de las limitaciones de este modelo son la falta de especificidad, ya que

se comparten algunas características, o la falta de estabilidad. Finalmente el

propio autor abandonó este modelo y propuso otro de psicosis única en el que

la transmisión se ejercía a través de un único gen del lenguaje y que aparecía

como consecuencia de alteraciones en el neurodesarrollo de la lateralización

cerebral (Crow, 1986; 2000).

3.1.2. ESQUIZOFRENIA POSITIVA, NEGATIVA Y MIXTA

En un trabajo posterior al de Crow (1980), Andreasen y Olsen (1982)

proponen un modelo nuevo, además de desarrollar nuevos instrumentos de

evaluación de los síntomas positivos y negativos, que son la SANSS (Scale for

the Assessment of Negative Symptoms) (Andreasen, 1983) y la SAPS (Scale

for the Assessment of Positive Symptoms) (Andreasen, 1984). Sus resultados

iniciales sugirieron la existencia de dos grupos, esquizofrenia positiva y

negativa, que se distinguían por alteraciones estructurales cerebrales, ajuste

premórbido y funcionamiento cognitivo. Pero posteriormente observaron que la

mayoría de los pacientes no podían ser incluidos exclusivamente en uno de los

grupos, ya que compartían características. La solución fue añadir un tercer

grupo, el de mixtos. Este grupo comparte características de losdos grupos

anteriores. Este enfoque dimensional dejó atrás los enfoques categoriales,

debido, entre otras razones, a que la mayoría de pacientes podían ser incluidos

en el grupo mixto, y a la diversificación sintomatológica de los pacientes en el

curso longitudinal de la enfermedad.

3.1.3. MODELOS DIMENSIONALES

El enfoque categorial, que incluye a los pacientes en un grupo u otro, atribuye

procesos fisiopatológicos y etiológicos diferentes, mientras que en el modelo

dimensional, las personas que pertenecen a diferentes dimensiones pueden

compartir características comunes, como son los síntomas.


20

Strauss, Carpenter, y Bartko (1974) propusieron un modelo tridimensional: a)

dimensión positiva (delirios, alucinaciones, catatonía y algunos trastornos

formales del pensamiento), b) dimensión negativa (embotamiento afectivo,

alogia, apatía y anhedonia) y c) desorganizada (trastornos formales del

pensamiento, conducta extraña y afectividad inapropiada).

Bilder, Mukherjee, Rieder, y Pandurangi (1985) plantearon también un modelo

con tres dimensiones de síntomas: a) síntomas negativos (embotamiento

afectivo, apatía y anhedonia), b) distorsión de la realidad (delirios y

alucinaciones), y c) desorganización del pensamiento (alteraciones del curso y

contenido del pensamiento, alteraciones de la atención). Estos modelos

dimensionales han sido replicados y analizados mediante análisis factoriales,

cuyos resultados sugieren la independencia de los factores entre sí, y su

asociación con marcadores biológicos, y medidas clínicas y pronósticas

(Peralta, De León, y Cuesta, 1992; Andreasen, Arndt, Alliger, Miller, y Flaum,

1995; Liddle, 1987).

3.2. Curso Vital en la Esquizofrenia

La mayoría de las personas que desarrollan un trastorno psicótico de esquizofrenia

van a padecer una enfermedad crónica. La gravedad de los síntomas positivos,

negativos, cognitivos y del estado de ánimo, es muy variable, así como la

severidad de las limitaciones en las áreas vocacionales y sociales. El resultado a

largo plazo varía desde una recuperación sustancial hasta la ocurrencia de

episodios psicóticos recurrentes con recuperación interepisódica (Perkins, Miller-

Andersen, y Lieberman, 2006). En un estudio multicéntrico de seguimiento de 15

años a pacientes con un primer episodio se observó que el desenlace vocacional y

social, medido mediante el DASWHO, era entre bueno y excelente para el 33% de

la muestra, aceptable para el 23% y pobre para el 44% (Harrison et al. , 2001).

Con todo, existen datos en la literatura que apoyan tanto la posibilidad de un

trastorno del neurodesarrollo, como de un trastorno neurodegenerativo.

3.2.1. HIPOTESIS DEL NEURODESARROLLO

El modelo dominante de la esquizofrenia durante el pasado siglo fue el

concepto Kraepeliano de demencia precoz. Sin embargo, en los últimos años

ha ganado terreno la idea de que lo que subyace a la enfermedad es un

proceso anormal del desarrollo neuronal. La idea básica de esta teoría es que

durante el proceso de maduración del cerebro, éste padece algún tipo de lesión

cuyas secuelas se van a ir manifestando a lo largo del ciclo vital, entre las


21

cuales se ven a observar los síntomas que caracterizan el cuadro clínico de la

enfermedad (Weinberger, 1987). En esta proposición, el término lesión no debe

entenderse como una lesión única que es la causa última de la enfermedad. Se

refiere a una condición que interfiere con el desarrollo normal del Sistema

Nervioso Central (SNC) y que irremediablemente producirá una alteración en

él.

Se han propuesto al menos tres formulaciones del desarrollo: aquellas que

proponen una alteración en el cerebro prenatal o perinatal, otras que implican

anormalidades en el cerebro peri-adolescente, y las que argumentan procesos

neurorregresivos progresivos posteriores a la aparición de la enfermedad

(Keshavan, Gilbert, y Diwadkar, 2006). Por otro lado, las consecuencias se van

a ir manifestando en función de la interacción de la lesión y el proceso de

desarrollo, así que la aparición de las manifestaciones clínicas no va a ser

inmediata a la lesión.

Además, existe la posibilidad de un efecto acumulativo, ya que todo el

desarrollo se va a sustentar en un cerebro ya dañado y susceptible a

alteraciones. Así, la aparición de los síntomas estaría determinada por un

proceso patológico inactivo hasta dicha afloración (Weinberger, 1987). Por

tanto, existe un periodo de tiempo en el que aun existiendo una alteración,

determinados síntomas no se manifiestan porque las estructuras cerebrales

implicadas en dicho funcionamiento no han madurado aún. Sólo cuando surgen

exigencias externas o ambientales para que entren en juego determinadas

habilidades dependientes de aquellas estructuras dañadas durante el

desarrollo, sólo entonces, es cuando se manifiestan las limitaciones propias de

la enfermedad.

La mayor evidencia de un desarrollo alterado proviene de observaciones de la

conducta premórbida, capacidad neurocognitiva premórbida, y anomalías

físicas menores. Estos factores incluyen déficits sutiles en habilidades

intelectuales generales, déficits selectivos en varias áreas cognitivas como la

atención, el lenguaje o la memoria, así como anomalías físicas menores

(malformaciones en las orejas y el paladar, o dismorfología facial) que indican

un desarrollo temprano alterado (Keshavan, 2004).


22

Estas últimas anomalías podrían proporcionar pistas relevantes acerca del

periodo en el que surge la enfermedad. Dworkin et al. (1993) hallaron que

aquellos niños que tenían padres con anomalías físicas menores desarrollan

trastornos del espectro de la esquizofrenia con mayor frecuencia que otro tipo

de psicopatología. Además, también se ha documentado una mayor presencia

de anomalías físicas menores entre personas con un alto riesgo de padecer

esquizofrenia en comparación con personas sanas, aunque no predicen los

síntomas psicóticos (Lawrie et al., 2001). Sin embargo, estos datos no

responden a la pregunta de la localización anatómica cerebral donde se gesta

la patología.

El hecho de que las alteraciones premórbidas sean generalizadas (McCabe,

2008) sugiere que la esquizofrenia podría no estar caracterizada por una lesión

focal, sino más bien por una desconexión corticocortical generalizada. Los

estudios de neuroimagen en primeros episodios, indican una reducción

significativa del volumen de la materia gris en el cortex asociativo heteromodal,

tálamo, cerebelo y ganglios basales (Sentón, Dickey, Frumin, y McCarley,

2001). Este hallazgo sugiere que las alteraciones estructurales cerebrales

están presentes ya en las fases tempranas de la enfermedad (Van Haren,

Cahn, Hulshoff Pol, y Kahn, 2008). Estudios con familiares de primer grado

también han arrojado datos de reducción de la materia gris en áreas cerebrales

(córtex prefrontal, temporal tálamo), además de un ensanchamiento ventricular,

falta de asimetría cerebral y reducción en el volumen total de la materia blanca

(Lawrie, 2004).

Otras evidencias de afectación del desarrollo cerebral durante las fases

tempranas provienen de estudios que han descubierto anomalías en el

dermatoglifo (Rosa, Fananas, Bracha, Torrey, y Van Os, 2000) o signos

neurológicos menores en adultos con esquizofrenia (Heinrichs y Buchanan,

1988).

3.2.2. HIPÓTESIS DE LA NEURODEGENERACIÓN

Las características degenerativas de la enfermedad ya fueron descritas por

Kraepelin (1919). Kraepelin sostuvo que la esquizofrenia se distinguía del resto

de las psicosis en el deterioro progresivo de su curso, el cual se caracterizaba

por la aparición de síntomas floridos que culminaba con un estado de

afectación cognitiva severa, similar a un estado demencial. Por definición, un


23

trastorno neurodegenerativo es una enfermedad progresiva del sistema

nervioso que se inicia por procesos bioquímicos específicos, a menudo con una

base genética subyacente, que conlleva una histopatología con

manifestaciones clínicas asociadas (Hardy y Gwinn-Hardy, 1998). La aparición

de los síntomas clínicos dependería así de la interacción existente entre la

fisiopatología subyacente, los procesos madurativos normales, la capacidad

individual para ofrecer respuestas de neuroplasticidad adaptativas, y la reserva

cognitiva (Jarskog y Gilmore, 2006). Por tanto, los trastornos

neurodegenerativos podrían permanecer «silenciados» clínicamente hasta que

ocurra un daño fisiopatológico que supere un determinado umbral.

Pantelis et al. (2003) han realizado estudios de neuroimagen estructural

longitudinales con pacientes prodrómicos con alto riesgo de desarrollar

psicosis, y han hallado una pérdida progresiva de materia gris en el cortex

frontal inferior, temporal medial y cingulado, pero sólo en aquellos que

posteriormente evolucionaron a un trastorno psicótico. En otros estudios en los

que se han examinado pacientes con esquizofrenia de aparición temprana, se

han identificado cambios volumétricos cerebrales progresivos comparados con

sujetos sanos normales, incluyendo ensanchamiento de los ventrículos

laterales (Rapoport, Giedd, Kumra, 1997) y pérdida de materia gris en el cortex

frontal, temporal y parietal (Gogtay et al. , 2004; Thompson et al. , 2001).

En estudios similares con pacientes que presentaban un primer episodio se ha

identificado un progresivo ensanchamiento ventricular, una pérdida progresiva

de volumen cortical en los hemisferios cerebrales (DeLisi et al. , 1997), y en el

volumen de la materia gris cerebral (Cahn et al. , 2002). También se han

asociado la pérdida progresiva de materia gris cortical y ensanchamiento

ventricular, con la severidad de los síntomas clínicos en pacientes varones con

esquizofrenia (Mathalon, Sullivan, Lim, y Pfefferbaum, 2001).

Se han realizado varios estudios longitudinales en pacientes con un primer

episodio psicótico, y en ellos se ha observado que el ensanchamiento

ventricular y la pérdida de materia gris cortical se correlaciona con un peor

desenlace funcional (Cahn et al. , 2002). Gur et al. (1998) llevaron a cabo un

estudio longitudinal con primeros episodios psicóticos, pacientes previamente

tratados y un grupo control, y hallaron que la pérdida de volumen cortical frontal

se asociaba con una menor mejoría de los síntomas negativos y con una mayor

mejoría en síntomas positivos. Aunque también informaron de una reducción

significativa en el lóbulo temporal, ésta aparecía en igual extensión en la

muestra sana, por lo que no es posible determinar si se debe a la patología o al


24

envejecimiento normal. En los pacientes previamente tratados con

antipsicóticos típicos y atípicos (dosis equivalente diaria de clorpromacina =

601,7 mg/kg), la reducción del volumen cortical se asociaba con un mayor

declive cognitivo. Davis et al. (1998) encontraron, de manera similar, un

ensanchamiento ventricular en aquellos pacientes que mostraban un pero

resultado.

Por último, cabe destacar que en la esquizofrenia de inicio temprano se ha

encontrado una correlación entre la pérdida progresiva de la circunvolución

temporal superior derecha con un peor desenlace clínico (Jacobsen et al. ,

1998), y la pérdida cortical fronto-temporal con una peor sinto matología

positiva y negativa, y con un mayor deterioro neurocognitivo (Thompson et al. ,

2001).

Se han propuesto una serie de mecanismos que podrían subyacer a los

cambios neuroprogresivos hallados en la esquizofrenia, entre los cuales

destacan la exitotoxicidad del glutamato (Goff y Coyle, 2001), el estrés

oxidativo (Mukerjee, Mahadik, Scheffer, Correnti, y Kelkar, 1996), la

sensibilización neuroquímica (Lieberman, Sheitman, y Kinon, 1997) y una

activación alterada de la apoptosis (Benes, 2004).

De los datos presentados parece desprenderse la idea de que existe una

correlación entre los déficits estructurales cerebrales progresivos y un peor

desenlace clínico y cognitivo. Sin embargo, estos hallazgos no han sido

replicados en todos los estudios (Van Haren et al. , 2003).

4. CAUSAS

Una combinación de susceptibilidad genética y de factores de riesgo sería necesaria

para la expresión del fenotipo esquizofrenia. En la actualidad, existen evidencias de un

exceso de eventos perjudiciales durante el periodo prenatal y/o perinatal, presencia de

signos conductuales y neurocognitivos durante la infancia y la adolescencia y rasgos

de personalidad esquizotípica en la mayoría de individuos con esquizofrenia. Estos

resultados sugieren una alteración patogénica en el neurodesarrollo de estos

individuos (según teorías recientes).

Sin duda, la esquizofrenia es una enfermedad compleja tanto desde el ámbito clínico

como en el de investigación.

Se supone que existe una especial vulnerabilidad psíquica para que pueda producirse

una esquizofrenia. La primera responsabilidad se debe a determinadas condiciones

hereditarias. Se sabe que en algunas familias las esquizofrenias son frecuentes,


25

mientras que en otras no. Debido a esta predisposición una persona puede ser

vulnerable a sufrir la enfermedad pero esto no es una condición ecuánime para

desarrollarla.

Como desencadenante de la enfermedad debe sumarse una carga emocional especial

(estrés). Los síntomas patológicos de la esquizofrenia deben entenderse como un

intento de escapar de alguna manera a esta carga excesiva.

¿Cuáles son estas cargas? Pueden ser acontecimientos de la vida estresantes,

normalmente imprevisibles, como la muerte de una persona próxima, el servicio militar,

la pérdida de un puesto de trabajo... también un acontecimiento feliz, como el

nacimiento de un niño, una boda, es decir situaciones que supongan un cambio en la

vida. Sobre todo una carga emocional permanente puede significar una exigencia

excesiva para una persona vulnerable: actitud excesivamente preocupada de la familia

o pareja cohíbe a la persona y disminuye su autonomía, hay casos en que la persona

que sufre de esquizofrenia es por sí, más retraída, debido a ello provocan que los

demás quieran ayudarle.

Otra actitud sería cuando los miembros de la familia tienen una actitud de rechazo

encubierto, es decir no se habla del problema pero se manifiesta en las expresiones y

actitudes, el afectado se critica y desvaloriza. Las cargas emocionales excesivas

desencadena los primeros brotes, pero también los brotes posteriores son provocados

por situaciones de estrés aunque sean de carga leve.

Hay que mencionar la existencia de otros modelos médicos como por ejemplo: el

modelo genético, neuroquímica, alteraciones cerebrales, alteraciones funcionales,

electrofisilógicas y neuropsicológicas, complicaciones en el parto, infecciones por

virus.

5. SIGNOS Y SÍNTOMAS

Las características esenciales de la esquizofrenia son una mezcla de signos y

síntomas peculiares (tanto positivos como negativos) que han estado presentes

una parte significativa de tiempo durante un período de 1 mes (o durante un

tiempo más breve si ha habido tratamiento con éxito) y con algunos signos del

trastorno que han persistido durante al menos 6 meses (Criterios A y C).

Estos signos y síntomas están asociados a una marcada disfunción social

o laboral (Criterio B). La alteración no es explicable por un trastorno

esquizoafectivo o un trastorno del estado de ánimo con síntomas psicóticos y


26

no es debida a los efectos fisiológicos directos de alguna sustancia o a una

enfermedad médica (Criterios D y E).

En sujetos con un diagnóstico previo de trastorno autista (u otro trastorno

generalizado del desarrollo) el diagnóstico adicional de esquizofrenia sólo es

pertinente si hay ideas delirantes o claras alucinaciones presentes durante al

menos 1 mes (Criterio F).

Los síntomas característicos de la esquizofrenia implican un abanico de

disfunciones cognoscitivas y emocionales que incluyen la percepción, el

pensamiento inferencial, el lenguaje y la comunicación,

la organización comportamental, la afectividad, la fluidez y productividad del

pensamiento y el habla, la capacidad hedónica, la voluntad y la motivación y la

atención.

Ningún síntoma aislado es patognomónico de la esquizofrenia; el diagnóstico

implica el reconocimiento de una constelación de signos y síntomas asociados

a un deterioro de la actividad laboral o social.

Los síntomas característicos (Criterio A) pueden conceptualizarse como

pertenecientes a dos amplias categorías: los positivos y los negativos. Los

síntomas positivos parecen reflejar un exceso o distorsión de las funciones

normales, mientras que los síntomas negativos parecen reflejar una

disminución o pérdida de las funciones normales. Los síntomas positivos

(Criterios A1-A4) incluyen distorsiones o exageraciones del pensamiento

inferencial (ideas delirantes), la percepción (alucinaciones), el lenguaje y la

comunicación (lenguaje desorganizado), y la organización comportamental

(comportamiento gravemente desorganizado o catatónico).

Estos síntomas positivos incluyen dos dimensiones distintas, que, a su vez,

pueden estar relacionadas con mecanismos neurales subyacentes y

correlaciones clínicas diferentes: la «dimensión psicótica» incluye ideas

delirantes y alucinaciones, mientras que la «dimensión de desorganización»

incluye el comportamiento y el lenguaje desorganizados. Los síntomas


27

negativos (Criterio 5) comprenden restricciones del ámbito y la intensidad de la

expresión emocional aplanamiento afectivo), de la fluidez y la productividad del

pensamiento y el lenguaje (alogia), y del inicio del comportamiento dirigido a un

objetivo (abulia).

Las ideas delirantes (Criterio A1) son creencias erróneas que habitualmente

implican una mala interpretación de las percepciones o las experiencias. Su

contenido puede incluir diversos temas (p. ej., de persecución, de

autorreferencia, somáticos, religiosos o grandiosos).

Las ideas delirantes de persecución son las más frecuentes; la persona cree

que está siendo molestada, seguida, engaña,espiada o ridiculizada. Las ideas

delirantes autorreferenciales también son corrientes: la persona cree que

ciertos gestos, comentarios, pasajes de libros, periódicos, canciones u otros

elementos del entorno están especialmente dirigidos a ella. La distinción entre

una idea delirante y una idea sostenida tenazmente resulta a veces difícil de

establecer, y depende del grado de convicción con la que se mantiene la

creencia, a pesar de las claras evidencias en sentido contrario.

Si bien las ideas delirantes extrañas son consideradas especialmente típicas de

la esquizofrenia, la «rareza» puede ser difícil de juzgar, especialmente a través

de diferentes culturas. Las ideas delirantes se califican como extrañas si son

claramente improbables e incomprensibles y si no derivan de las experiencias

corrientes de la vida.

Un ejemplo de una idea delirante extraña es la creencia de que un ser extraño

ha robado los órganos internos y los ha reemplazado por los de otra persona

sin dejar ninguna herida o cicatriz. Un ejemplo de una idea delirante no extraña

es la falsa creencia de ser vigilado por la policía.

Generalmente, se consideran extrañas las ideas delirantes que expresan una

pérdida del control sobre la mente o el cuerpo (p. ej., las incluidas entre la lista

de «síntomas de primer rango» de Schneider); éstas incluyen la creencia de

que los pensamientos han sido captados por alguna fuerza exterior («robo del

pensamiento»), que pensamientos externos han sido introducidos en la propia


28

mente («inserción del pensamiento») o que el cuerpo o los actos son

controlados o manipulados por alguna fuerza exterior («ideas delirantes de

control »).

Si las ideas delirantes son juzgadas como extrañas, sólo se necesita este único

síntoma para satisfacer el Criterio A para la esquizofrenia. Las alucinaciones

(Criterio A2) pueden ocurrir en cualquier modalidad sensorial (p. ej., auditivas,

visuales, olfativas, gustativas y táctiles), pero las alucinaciones auditivas son,

con mucho, las más habituales y características de la esquizofrenia. Las

alucinaciones auditivas son experimentadas generalmente como voces, ya

sean conocidas o desconocidas, que son percibidas como distintas de los

pensamientos de la propia persona. El contenido puede ser bastante variable,

aunque son especialmente frecuentes las voces peyorativas o amenazantes.

Algunos tipos de alucinaciones auditivas (p. ej., dos o más voces conversando

entre ellas, o voces que mantienen comentarios continuos sobre los

pensamientos o el comportamiento del sujeto) han sido considerados

especialmente característicos de la esquizofrenia y fueron incluidos en la lista

de síntomas de primer rango de Schneider.

Si estos tipos de alucinaciones están presentes, son suficientes para satisfacer

el Criterio A. Las alucinaciones deben producirse en un contexto de claridad

sensorial; las que ocurren mientras se concilia el sueño (hipnagógicas) o al

despertar (hipnopómpicas) se consideran dentro del abanico de las

experiencias normales.

Las experiencias aisladas de oírse llamado por el nombre o las experiencias

que carecen de la cualidad de una percepción externa (p. ej., zumbidos en la

cabeza) tampoco son consideradas como alucinaciones típicas de la

esquizofrenia. Las alucinaciones también pueden ser una parte normal de las

experiencias religiosas en ciertos contextos culturales.

El pensamiento desorganizado («trastorno formal del pensamiento», «pérdida

de las asociaciones») ha sido considerado por algunos autores (en particular

Bleuler) como la característica simple más importante de la esquizofrenia.


29

Debido a la dificultad intrínseca para establecer una definición objetiva del

«trastorno del pensamiento» y puesto que en el contexto clínico las inferencias

acerca del pensamiento se basan principalmente en el lenguaje del sujeto, en

la definición de esquizofrenia utilizada en este manual se ha puesto énfasis en

el concepto de lenguaje desorganizado (Criterio A3).

El lenguaje de los sujetos con esquizofrenia puede presentar diversas formas

de desorganización. El sujeto puede «perder el hilo», saltando de un tema a

otro («descarrila-miento» o pérdida de las asociaciones); las respuestas

pueden tener una relación oblicua o no tener relación alguna con las preguntas

(«tangencialidad»); y, en raras ocasiones, el lenguaje puede estar tan

gravemente desorganizado que es casi incomprensible y se parece a la afasia

receptiva en su desorganización lingüística («incoherencia» o «ensalada de

palabras»).

Puesto que la desorganización leve del habla es frecuente e inespecífica, el

síntoma debe ser suficientemente grave como para deteriorar la efectividad de

la comunicación. Durante los períodos prodrómico y residual de la

esquizofrenia puede presentarse una desorganización del pensamiento o el

lenguaje menos

grave (v. Criterio C). El comportamiento gravemente desorganizado (Criterio

A4) puede manifestarse en varias formas, que comprenden desde las tonterías

infantiloides hasta la agitación impredecible. Cabe observar problemas en

cualquier forma de comportamiento dirigido a un fin, ocasionando dificultades

en la realización de actividades de la vida cotidiana como organizar las

comidas o mantener la higiene.

El sujeto puede presentarse exageradamente despeinado, vestir de una forma

poco corriente (p. ej., llevando varios abrigos, bufandas y guantes en un día

caluroso) o presentar un comportamiento sexual claramente inapropiado (p. ej.,

masturbarse en público), o una agitación impredecible e inmotivada (p. ej.,

gritar o insultar). Hay que tener cuidado de no aplicar este criterio con

demasiada amplitud.

El comportamiento gravemente desorganizado debe distinguirse del

comportamiento simplemente carente de sentido o, en general, sin un


30

propósito concreto y del comportamiento organizado que está motivado por

creencias delirantes. Igualmente, unos pocos episodios de inquietud, ira o

comportamiento agitado no deben considerarse una prueba de esquizofrenia,

especialmente si existe una motivación comprensible.

Los comportamientos motores catatónicos (Criterio A4) incluyen una importante

disminución de la reactividad al entorno que, algunas veces, alcanza un grado

extremo de falta de atención (estupor catatónico), manteniendo una postura

rígida y resistiendo la fuerza ejercida para ser movido (rigidez catatónica), la

resistencia activa a las órdenes o los intentos de ser movido (negativismo

catatónico), el asumir posturas inapropiadas o extrañas (posturas catatónicas)

o una actividad motora excesiva sin propósito ni estímulo provocador (agitación

catatónica).

Aunque la catatonía ha sido asociada históricamente con la esquizofrenia, el

clínico debe tener presente que los síntomas catatónicos no son específicos y

pueden ocurrir en otros trastornos mentales (v. Trastornos del estado de ánimo

con síntomas catatónicos, pág. 390), en enfermedades médicas (v. Trastorno

catatónico debido a enfermedad médica, pág. 175) y en los trastornos del

movimiento inducidos por medicamentos (v. Parkinsonismo inducido por

neurolépticos, pág. 752). Los síntomas negativos de la esquizofrenia (Criterio

A5) constituyen una parte sustancial de la morbididad asociada con el

trastorno.

Tres síntomas negativos —aplanamiento afectivo, alogia y abulia— están

incluidos en la definición de esquizofrenia; otros síntomas negativos (p. ej., la

anhedonía) están incluidos en el siguiente apartado referido a los «Síntomas y

trastornos asociados». El aplanamiento afectivo es especialmente frecuente y

está caracterizado por la inmovilidad y falta de respuesta en la expresión facial

del sujeto, contacto visual pobre y reducción del lenguaje corporal. Si bien, en

ocasiones, una persona con aplanamiento afectivo puede sonreír y mostrarse

cálida, la mayoría del tiempo el abanico de su expresividad emocional está

claramente disminuido.


31

Para determinar si el aplanamiento afectivo es suficientemente persistente para

cumplir el criterio, es útil observar al sujeto interactuando con sus prójimos. La

alogia (pobreza del habla) se manifiesta por las réplicas breves, lacónicas y

vacías.

El sujeto con alogia parece tener una disminución de los pensamientos que se

refleja en un descenso de la fluidez y la productividad del habla. Esto hay que

diferenciarlo de la falta de ganas de hablar, un juicio clínico que puede requerir

la observación a lo largo del tiempo y de situaciones diferentes. La abulia está

caracterizada por una incapacidad para iniciar y persistir en actividades

dirigidas a un fin. La persona puede permanecer sentada durante largo tiempo

y mostrar poco interés en participar en el trabajo o las actividades sociales.

A pesar de su ubicuidad en la esquizofrenia, los síntomas negativos pueden ser

difíciles de evaluar porque ocurren en continuidad con la normalidad, son

inespecíficos y pueden ser debidos a varios otros factores (p. ej., ser

consecuencia de los síntomas positivos, efectos secundarios de la medicación,

un trastorno del estado de ánimo, hipoestimulación ambiental o

desmoralización). El aislamiento social o el lenguaje empobrecido pueden no

considerarse síntomas negativos cuando son consecuencia de un síntoma

positivo (p. ej., una idea delirante paranoide o una alucinación importante).

Por ejemplo, el comportamiento de un sujeto que tiene la creencia delirante de

que va a estar en peligro si sale de su habitación o si habla con alguien puede

simular la alogia y la abulia. Los medicamentos neurolépticos producen

frecuentemente síntomas extrapiramidales que se parecen mucho al

aplanamiento afectivo o la abulia.

La distinción entre los síntomas negativos verdaderos y los efectos secundarios

de la medicación dependen del juicio clínico que toma en consideración la

gravedad de los síntomas negativos, la naturaleza y el tipo de medicamentos

neurolépticos, los efectos del ajuste de la dosificación y los efectos de la

terapéutica anticolinérgica. La difícil distinción entre los síntomas negativos y

los síntomas depresivos puede resolverse a través de los demás síntomas

acompañantes y por el hecho de que los sujetos con síntomas


32

de depresión experimentan un estado de ánimo intensamente penoso, mientras

que los sujetos con esquizofrenia tienen una afectividad pobre o vacío afectivo.

Finalmente, la hipoestimulación ambiental crónica o la desmoralización pueden

ocasionar una apatía y abulia aprendidas. Quizá la mejor prueba para

establecer la presencia de los síntomas negativos es su persistencia durante

un período de tiempo considerable, a pesar de los esfuerzos dirigidos a

resolver cada una de las causas potenciales descritas anteriormente.

Se ha sugerido que los síntomas negativos persistentes deben denominarse

síntomas «deficitarios». El Criterio A para la esquizofrenia requiere que al

menos dos de los cinco ítems estén presentes de forma simultánea durante

como mínimo 1 mes. Sin embargo, si las ideas delirantes son extrañas o las

alucinaciones implican «voces que comentan» o «voces que conversan»,

entonces sólo se requiere un único ítem. La presencia de esta agrupación

relativamente grave de signos y síntomas se denomina «fase activa». En

aquellas situaciones en las que los síntomas de la fase activa remiten antes de

1 mes en respuesta al tratamiento, aún puede considerarse que se ha cumplido

el Criterio A si el clínico juzga que los síntomas habrían persistido durante 1

mes en ausencia de un tratamiento eficaz. En los niños, la evaluación de los

síntomas característicos debe tener en cuenta la presencia de otros trastornos

o de dificultades del desarrollo.

Por ejemplo, el lenguaje desorganizado de un niño con un trastorno de la

comunicación no debe servir para el diagnóstico de esquizofrenia a menos que

el grado de desorganización sea significativamente mayor del que sería

esperable sólo en el trastorno de la comunicación. La esquizofrenia implica una

disfunción en una o más de las principales áreas de actividad (p. ej., las

relaciones interpersonales, el trabajo, los estudios o el cuidado de uno mismo)

(Criterio B). Típicamente, el funcionamiento es claramente inferior al que se

habría alcanzado antes del inicio de los síntomas. Sin embargo, si la alteración

empieza en la infancia o la adolescencia, más que un deterioro de la actividad

puede existir un fracaso en la consecución de lo que sería esperable para el

sujeto.


33

Para llegar a esta conclusión puede ser útil comparar al sujeto con sus

hermanos no afectados. El progreso educativo está frecuentemente alterado y

el sujeto puede ser incapaz de finalizar la escolaridad. Muchos sujetos son

incapaces de mantener un trabajo durante períodos largos de tiempo y sus

empleos tienen un nivel inferior al de sus padres («van a menos»). La mayoría

(60-70 %) de los sujetos con esquizofrenia no se casan y tienen contactos

sociales relativamente limitados.

La disfunción persiste durante una parte sustancial del curso del trastorno y no

parece ser resultado directo de un síntoma en particular. Por ejemplo, si

una mujer abandona su trabajo debido a la idea delirante concreta de que su

jefe está tratando de matarla, esto solo no es prueba suficiente para que se

cumpla este criterio, a menos que se dé un patrón más general de dificultades

(habitualmente en varias áreas de actividad).

Algunos signos de la alteración deben persistir durante un período continuo de

por lo menos 6 meses (Criterio C). A lo largo de este período de tiempo, debe

haber al menos 1 mes (o menos de 1 mes si los síntomas han

sido tratados con éxito) de síntomas que cumplan el Criterio A de esquizofrenia

(la fase activa).

Los síntomas prodrómicos suelen estar presentes antes de la fase activa y los

síntomas residuales aparecen a continuación. Algunos síntomas prodrómicos y

residuales son formas relativamente leves o subumbrales de los síntomas

positivos especificados en el Criterio A. Los sujetos pueden expresar diversas

creencias inhabituales o raras que no alcanzan una proporción delirante (p. ej.,

ideas de autorreferencia o pensamiento mágico); pueden tener experiencias

perceptivas poco habituales (p. ej., sentir la presencia de una persona o fuerza

invisible en ausencia de verdaderas alucinaciones; su lenguaje puede ser

generalmente comprensible, pero disgresivo, vago o excesivamente abstracto o

concretista; y su comportamiento puede ser peculiar, pero no gravemente

desorganizado (p. ej., murmurar para uno mismo, almacenar objetos extraños y

sin valor aparente).


34

Además de estos síntomas similares a los positivos, en las fases prodrómicos y

residuales son especialmente frecuentes los síntomas negativos, que en

ocasiones presentan bastante gravedad. Sujetos que habían sido

socialmente activos pueden volverse como ausentes; pierden interés en

actividades previamente placenteras; pueden volverse menos habladores y no

hacer nunca preguntas, y pueden pasar la mayor parte del tiempo en la cama.

Estos síntomas negativos a menudo son los primeros signos que nota la familia

de que algo va mal; finalmente, los familiares pueden explicar que observaron

que el sujeto «se alejaba gradualmente».

Especificaciones de curso

Pueden utilizarse las siguientes especificaciones para indicar las características

del curso de los síntomas de la esquizofrenia a lo largo del tiempo.

Episódico con síntomas residuales interepisódicos. Esta especificación se

aplica cuando el curso se caracteriza por episodios en los que se cumple el

Criterio A para la esquizofrenia y en los que hay síntomas residuales

clínicamente significativos entre los episodios.

Con síntomas negativos acusados puede añadirse si hay síntomas

negativos acusados durante estos períodos residuales.

Episódico sin síntomas residuales interepisódicos. Esta

especificación se aplica cuando el curso se caracteriza por episodios en

los que se cumple el Criterio A para la esquizofrenia y en los que no hay

síntomas residuales clínicamente significativos entre los episodios.

Continuo. Esta especificación se aplica cuando los síntomas

característicos del Criterio A se cumplen a lo largo de todo (o casi todo)

el curso. Puede añadirse con síntomas negativos acusados si

también hay síntomas negativos acusados.

Episodio único en remisión parcial. Esta especificación se aplica

cuando ha habido un episodio único en el que se ha cumplido el Criterio

A para la esquizofrenia y han persistido síntomas residuales clínicos

significativos. Puede añadirse con síntomas negativos acusados si

estos síntomas residuales incluyen síntomas negativos acusados.


35

Episodio único en remisión total. Esta especificación se aplica cuando

ha habido un episodio único en el que se ha cumplido el Criterio A para

la esquizofrenia y no quedan síntomas residuales clínicamente

significativos.

Otro patrón o no especificado. Esta especificación se utiliza cuando

hay otro patrón de curso o si es no especificado.

Menos de 1 año desde el inicio de los primeros síntomas de fase activa.

6. SÍNTOMAS Y TRASTORNOS ASOCIADOS

6.1. Características descriptivas y trastornos mentales asociados.

El sujeto con esquizofrenia puede presentar afecto inapropiado (p. ej., sonrisa, risa

o expresión facial tonta en ausencia de estímulos apropiados), que es una de las

características definitorias del tipo desorganizado. La anhedonía es frecuente y se

manifiesta por una pérdida de interés o de placer.

El humor disfórico puede tomar la forma de depresión, ansiedad o ira. Puede haber

alteraciones del patrón de sueño (p. ej., dormir durante el día y actividad o

intranquilidad nocturna). El sujeto puede mostrar una falta de interés en comer o

rechazar los alimentos como consecuencia de sus creencias delirantes. A menudo

se observan alteraciones de la actividad psicomotora (p. ej., alteración de la

marcha, balanceo o inmovilidad apática). Con frecuencia, las dificultades para

concentrarse son evidentes y pueden reflejar problemas en la focalización de la

atención o distraibilidad debida a la preocupación por estímulos internos. Si bien

las funciones intelectuales básicas se consideran clásicamente indemnes en la

esquizofrenia, es frecuente que se encuentren indicadores de disfunción

cognoscitiva.

El sujeto puede estar confuso o desorientado, o presentar un deterioro de la

memoria durante un período de exacerbación de los síntomas activos o en

presencia de síntomas negativos muy graves. La falta de conciencia de

enfermedad es habitual y puede ser uno de los mejores predoctores de mala

evolución, quizá porque predispone al sujeto a un mal cumplimiento del

tratamiento. Pueden presentarse despersonalización, desrealización y

preocupaciones somáticas, que alcanzan a veces proporciones delirantes.


36

En ocasiones se dan anormalidades motoras (p. ej., muecas, posturas o

manierismos raros, comportamientos rituales o estereotipados). La esperanza de

vida de los sujetos con esquizofrenia es más corta que la de la población general

por diversas razones.

El suicidio es un factor importante, porque aproximadamente el 10 % de los sujetos

con esquizofrenia se suicidan. Los factores de riesgo para el suicidio incluyen el

sexo masculino, edad inferior a 30 años, síntomas depresivos, desempleo y alta

hospitalaria reciente. Hay datos contradictorios acerca de si la frecuencia de actos

violentos es mayor que en la población general. Es frecuente la comorbididad con

los trastornos relacionados con sustancias (incluida la dependencia de nicotina).

Los trastornos esquizotípicos, esquizoides o paranoides de la personalidad

preceden algunas veces al inicio de la esquizofrenia. No está claro si estos

trastornos de la personalidad son simples pródromos de la esquizofrenia o si

constituyen un trastorno distinto previo.

6.2. Hallazgos de laboratorio (Pertenecientes a los Signos)

No se han identificado hallazgos de laboratorio que sirvan para el diagnóstico de

esquizofrenia. Sin embargo, hay datos de laboratorio que son anormales en grupos

de sujetos con esquizofrenia en relación con sujetos normales.

En los sujetos con esquizofrenia como grupo se ha demostrado consistentemente

la existencia de anormalidades estructurales del cerebro; las anormalidades

estructurales más frecuentes son el ensanchamiento del sistema ventricular y el

aumento de los surcos de la corteza.

También se han citado varias anormalidades más, utilizando técnicas de

imaginería estructural (p. ej., disminución del tamaño del lóbulo temporal y el

hipocampo, aumento del tamaño de los ganglios basales, disminución del tamaño

cerebral).

Las técnicas por imagen funcional han indicado que algunos sujetos pueden tener

un flujo sanguíneo cerebral anormal o una anormal utilización de la glucosa en

áreas específicas del cerebro (p. ej., la corteza prefrontal). Las evaluaciones

neuropsicológicas pueden mostrar un amplio espectro de disfunciones (p. ej.,

dificultad para cambiar las pautas de respuesta, focalizar la atención o formular

conceptos abstractos).


37

Los hallazgos neuropsicológicos incluyen un enlentecimiento de los tiempos de

reacción, anormalidades en el seguimiento ocular o deterioro de la transmisión

sensorial. También se encuentran datos anormales de laboratorio tanto por

complicaciones de la esquizofrenia como de su tratamiento.

Algunos sujetos con esquizofrenia beben cantidades excesivas de líquidos

(«intoxicación acuosa») y desarrollan alteraciones de la densidad de la orina o del

equilibrio electrolítico. Una elevación de la creatinfosfocinasa (CPK) puede ser

consecuencia del síndrome neuroléptico maligno.

6.3. Hallazgos de la exploración física y enfermedades médicas asociadas.

Los sujetos con esquizofrenia son algunas veces físicamente torpes y pueden

presentar «signos neurológicos menores» como confusión derecha/izquierda,

coordinación pobre o movimientos en espejo. Algunas anomalías físicas leves son

más frecuentes entre los sujetos con esquizofrenia (p. ej., bóveda palatina

arqueada, ojos excesivamente juntos o separados, o sutiles malformaciones de las

orejas). Probablemente el hallazgo físico más comúnmente asociado sean las

anormalidades motoras. La mayoría de éstas se relacionan con los efectos

secundarios del tratamiento con medicación antipsicótica.

Las anormalidades motoras que son secundarias al tratamiento con neurolépticos

incluyen discinesia tardía inducida por neurolépticos, parkinsonismo inducido por

neurolépticos, acatisia aguda inducida por neurolépticos, distonía aguda inducida

por neurolépticos y el síndrome neuroléptico maligno. Anormalidades motoras

espontáneas que se parecen a las provocadas por neurolépticos (p. ej., olfateo,

cloqueo lingual, gruñidos) fueron descritas en la era preneuroléptica y aún se

observan, aunque pueden ser difíciles de distinguir de los efectos neurolépticos.

Otros hallazgos físicos están relacionados con trastornos frecuentemente

asociados. Por ejemplo, puesto que la dependencia de la nicotina es tan frecuente

en la esquizofrenia, estos sujetos son más propensos a desarrollar patología

relacionada con el tabaco (p. ej., enfisema y otros problemas pulmonares y

cardíacos).

6.4. Síntomas dependientes de la cultura, la edad y el sexo


38

Los clínicos que evalúan los síntomas de la esquizofrenia en contextos

socioeconómicos o culturales que son distintos del suyo propio deben tener en

cuenta las diferencias culturales. Ideas que pueden parecer delirantes en una

cultura (p. ej., brujería, sortilegios) son de uso corriente en otra.

En algunas culturas las alucinaciones visuales o auditivas de contenido religioso

son una parte normal de la experiencia religiosa (p. ej., ver a la Virgen María u oír

la voz de Dios). Además, la evaluación del lenguaje desorganizado puede hacerse

difícil debido a variaciones lingüísticas en los estilos narrativos de diferentes

culturas, lo que afecta la forma lógica de presentación verbal.

La evaluación de la afectividad requiere sensibilidad hacia los diferentes estilos de

expresión emocional, contacto ocular y lenguaje corporal, que varían de unas

culturas a otras. Si la evaluación se realiza en una lengua distinta de la primera

lengua del sujeto, hay que pensar que la alogia puede estar relacionada con las

barreras lingüísticas. Debido a que el significado cultural de la iniciativa y la

actividad dirigida a un objetivo puede esperarse que varíe según el medio, hay que

evaluar con cuidado las alteraciones volitivas. Existen algunos indicios de que los

clínicos tienden a sobrediagnosticar la esquizofrenia en algunos grupos étnicos (en

lugar del trastorno bipolar).

Se han encontrado diferencias culturales en la presentación, el curso y la evolución

de la esquizofrenia. El comportamiento catatónico se ha referido como

relativamente poco frecuente entre los sujetos con esquizofrenia en Estados

Unidos, pero es más frecuente en los países del Este. Los sujetos con

esquizofrenia en los países en desarrollo tienden a tener un curso más agudo y

una mejor evolución que los sujetos de los países industrializados.

El comienzo de la esquizofrenia ocurre típicamente entre los últimos años de la

segunda década de la vida y la mitad de la cuarta, siendo raro el inicio anterior a la

adolescencia (aunque se han referido casos de inicio a la edad de 4 o 5 años). En

los niños, las características esenciales de la enfermedad son las mismas, pero

puede ser especialmente difícil realizar el diagnóstico a estas edades. En los

niños, las ideas delirantes y las alucinaciones pueden ser menos elaboradas que

las que se observan en los adultos y las alucinaciones visuales pueden ser más

habituales.


39

El lenguaje desorganizado se observa en diversos trastornos de inicio de la

infancia (p. ej., trastorno de la comunicación, trastornos generalizados del

desarrollo), del mismo modo que el comportamiento desorganizado (p. ej.,

trastorno por déficit de atención con hiperactividad, trastorno de movimientos

estereotipados). Estos síntomas no deben atribuirse a la esquizofrenia sin que se

hayan considerado estos otros trastornos más frecuentes en la infancia.

La esquizofrenia también puede empezar a una edad más avanzada de la vida (p.

ej., después de los 45 años). Los casos de esquizofrenia de inicio tardío tienden a

ser similares a los de inicio temprano, excepto por una mayor proporción de

mujeres, una mejor historia laboral y una mayor frecuencia de casados. La

presentación clínica es más probable que incluya ideas delirantes paranoides y

alucinaciones, y es menos probable que incluya síntomas desorganizados y

negativos. Habitualmente, el curso es crónico, aunque los sujetos suelen

responder bastante bien a la medicación antipsicótica a dosis más bajas.

Entre las personas que tienen una edad superior al inicio (p. ej., más de 60 años),

los déficit sensoriales (p. ej., pérdida de audición), parecen darse con mayor

frecuencia que en la población adulta general. Su papel específico en la patogenia

sigue siendo desconocido. Hay diferencias debidas al sexo en la presentación y el

curso de la esquizofrenia. Las mujeres son más propensas a presentar un inicio

tardío, síntomas afectivos más acusados y un mejor pronóstico. Si bien se ha dicho

siempre que los varones y las mujeres están afectados aproximadamente por un

igual, las estimaciones de la proporción entre sexos están mediatizadas por

cuestiones metodológicas y de definición.

Los estudios realizados en hospitales sugieren una mayor tasa de esquizofrenia en

varones, mientras que los estudios realizados en la población general han sugerido

mayoritariamente una prevalencia igual para ambos sexos. Las definiciones más

amplias de la esquizofrenia, que llegan a limitar con los trastornos del estado de

ánimo, conducirían a una prevalencia más alta para las mujeres que para los

varones.


41

CAPITULO

II

1. INIMPUTABILIDAD DE LA ESQUIZOFRENIA Y SUS IMPULSOS HOMICIDAS

La psicosis esquizofrénica (1) es una patología, es decir un conjunto de signos y

síntomas simultaneos y constantes, en este caso con alteraciones groseras en la

personalidad, Esquizofrenia significa mente dividida, disgregada, según algunas

escuelas es de base cerebral, específicamente en el tálamo, es decir en uno de los

filtros más importantes que tenemos para la captación del mundo externo. Esto hace

que el paciente tenga sensaciones nuevas, vivencias que experimenta como extrañas,

es decir hay un antes y un después de estas vivencias, o sea, del primer brote. El

paciente percibe el mundo externo tal como lo percibe un intoxicado con mezcalina o

LSD, pero en este caso sin necesidad del mismo, todo tiene "ese no se qué", ya nada

se percibe como antes. Si hablamos de las esquizofrenias auténticas: Todo es un

proceso químico endógeno, es decir producido por el propio organismo del paciente.

La carga genética del Acido desoxírribo nucléico (ADN) traería consigo esta patología,

pudiendo o no manifestarse de padres a hijos, pero en general alguien del vínculo


42

primario o secundario de una familia la ha padecido. Es decir, es el modo de enfermar,

algo así como el órgano de Shock que tiene el paciente para enfrentar el stress.

Los brotes esquizofrénicos en su mayoría son formas de aparición brusca de la

enfermedad y pueden tener un tiempo de duración diferente. Lo que colabora para la

aparición de estos brotes es un factor desencadenante, es decir una situación que

convoque la esencia de las personas: enamoramiento, desengaño amoroso,

casamiento, paternidad, adolescencia, presiones laborales, etc.

Cabe destacar que cada brote va dejando un déficit irrecuperable en algunas

funciones psíquicas, es decir involucionan ó el pensamiento, la percepción, la

conciencia, la memoria, la atención, la afectividad, la volición, la motilidad, el lenguaje,

el instinto de conservación, etc. Durante el período de estado de la enfermedad, se

pueden observar diversas alteraciones cualitativas y cuantitativas de todas las

funciones.

Generalmente el primer brote aparece en la adolescencia y se lo denomina hebefrenia,

no suele ser percibido por los familiares ya que es confundido como rebeldía o una

retracción propia, característica del adolescente, pues su sintomatología no es muy

florida, salvo algún episodio realmente alarmante: intento de suicidio, automutilación,

francas alucinaciones, etc. Pero esto no quiere decir que no hayan aspectos que

deben ser tomados en cuenta en aquellos brotes camuflados: no es lo mismo un

adolescente (Ej. clase media) que se fuga de la casa por malos tratos y va a casa de

un amigo a refugiarse y lleva consigo los objetos mas apreciados por él, a otro que se

fuga de la casa, desprovisto de equipaje para dormir en la calle, come de la basura y

todo esto sin razón, es decir sin manifestar un conflicto, ó un adolescente que pasa 10

días o semanas sin bañarse (esto en el sentido más estricto).

La esquizofrenia cursa con síntomas como alucinaciones auditivas: voces ajenas que

le dictan, le cuentan, le informan, le ordenan, o que es el hijo de Dios, o que debe

matar a la madre o al padre o a alguien para salvar al mundo, ó que debe pertenecer a

determinado cuadro de fútbol, etc. éste es el famoso delirio de INFLUENCIA.

En el esquizofrénico el razonamiento es correcto (dependiendo de su déficit, es decir

de la cantidad de brotes), el modo de percibir el mundo es incorrecto (falla talámica),

ante estas alucinaciones auditivas el paciente construye también el delirio de cerebro

telepático, donde (por una alteración cualitativa de la conciencia: el yo en oposición al

mundo externo) percibe que hay en él una transparencia que hace que los otros


43

adivinen, lean, sepan o le saquen sus pensamientos o que hace que el dolor ajeno (Ej.

post quirúrgico) sea vivido, sufrido, padecido como propio. En el caso de Van Gogh se

dice que el célebre pintor se cortó la oreja para dejar de escuchar las voces que lo

atormentaban (automutilación). Cuando el delirio aparece, la esquizofrenia ya es vieja,

debido a que ante esta multiplicidad de sensaciones extrañas el paciente después de

experimentarlas un largo tiempo, finalmente encuentra "racionalizar" el sintoma, es

decir darle una explicación, pero su conclusión termina siendo patológica.

Muchos pacientes cuentan que escuchan sus propios pensamientos en un volúmen

amplificado o en eco, a este síntoma se lo denomina: Eco o sonorización del

pensamiento. Suele también ocurrir que no tienen registro del dolor, ó sufren el

desconocimiento de partes de su cuerpo, por ejemplo: vivencia de desaparición de un

brazo, lo que responde a una alteración del yo corporal conocida como

asomatognosia, en este caso acompañada de una alucinación negativa, es decir la NO

percepción de un objeto real y presente. También describen sentir el desplazamiento

de lugar de algún órgano interno: el hígado en el muslo o que su corazón ha sido

convertido en vidrio o la sangre en caldo de verduras congelado (alucinaciones

cenestésicas). La asomatognosia total se observa en algunas esquizofrenias

catatónicas, donde el paciente permanece inmóvil hasta por días, tal como si fuese

una esfinge, dándose esto por la vivencia de desaparición del propio cuerpo, algunas

corrientes psicológicas opinan que ocurre por una regresión al vientre materno. Esto

también se conoce como síndrome de Cottard y suele darse en personas con lesiones

cerebrales en el lóbulo parietal (zonas 1, 2, 3, 5, 7, 39, 40 y 43)

Existen casos de personalidad múltiple (falla en la unidad del YO) donde una

personalidad desconoce la existencia de otra y ambas conviven en el sujeto que

ignora esta falla: un día es un monje tibetano, al otro día un bebé de 3 años, al otro día

un presidente, y viste, habla y actúa de modo sorprendentemente diferente en cada

personalidad, tiene núcleos delirantes correspondientes a cada Yo (no siempre bien

sistematizados), por eso se dice que estas personalidades están divorciadas. En

algunos casos los pacientes suelen hablar de sí mismos en tercera persona.

Se pueden observar interceptaciones del pensamiento: mantienen una conversación

que pueden interrumpir por un breve lapso con minutos de silencio y cara de asombro,

justificando posteriormente que en ese lapso le fue robado el pensamiento, la

conciencia de este hecho, hace que se lo distinga de una ausencia epiléptica frente de

la cual el paciente no es conciente. Suelen desdoblarse en soliloquios: hablan solos

(según nosotros) pero ellos hablan con la persona que le envía las órdenes ó habla


44

con las voces ajenas que están en su cabeza ó con alguien que esta con ellos

(alucinaciones visuales).

A veces las voces que ordenan matar se traducen en Impulsos homicidas y por

despersonalización no reconocen como suyos la decisión o deseo de tales acciones.

En cualquier peritaje psicológico (Batería de test de exploración de la personalidad),

en las entrevistas psiquiátricas, consultas médicas y en las historias clínicas se

evidencia la patología.

Todas sus sensaciones le provocan perplejidad por lo novedosas y no sabe contarlas

con palabras conocidas, por lo cual inventa palabras para describirlas (neologismos),

su lenguaje puede ser amanerado (rebuscado) o su discurso suele carecer de una

conexión consecutiva, es decir que en la cadena de oraciones la primera tiene relación

con la cuarta, más no con la segunda o la tercera, no pudiendo llegar a terminar la

idea principal a pesar de intentar retomarla apoyándose en las ideas secundarias, esto

se refleja en el modo inconexo entre oración y oración, lo que no quita que el

contenido cumpla con las leyes asociativas lógicas, simplemente la idea principal

presente en el comienzo del discurso, se va debilitando hasta desaparecer.

También llegan a tener alteraciones en el curso o ritmo de su pensamiento, a modo de

ejemplo esta la rigidez en el pensamiento de las esquizofrenias paranoides, donde la

idea de ser perseguido o perjudicado perdura en forma pétrea por más explicaciones

lógicas que se le den, a pesar de pruebas concretas de que lo que el paciente piensa

no existe. Aquí el delirio esta sistematizado, es decir su trama para quien lo escucha

por primera vez es coherente y siempre refleja una desconfianza perenne hacia los

demás y la firme convicción de un COMPLOT.

En la esquizofrenia los movimientos suelen ser extraños, incluso pueden llegar a los

manierismos (movimientos estereotipados, repetitivos, sin sentido a modo de

descarga) o a las ecomimias: imitar como una sombra los movimientos de la persona

que tienen enfrente.

El signo del espejo (Schneider) es PATOGNOMÓNICO (clave e irrefutable), el

paciente recurre compulsivamente a mirarse en un espejo buscando ver si el derrumbe

psíquico se refleja en su rostro, lo que demostraría que tiene conciencia de que algo le

ocurre pero no sabe describir qué. Muchas veces el espejo le devuelve una imagen

con su cara deformada (dismorfopsias), mas grande o mas pequeña (dismegalopsias),


45

incluso se mira y ve reflejada por ejemplo la cara del Britney Spears (síndrome de

Socías) aquí la alteración está en la identidad del YO.

La desorganización afectiva también se evidencia en estos cuadros, las personas son

cosificadas, es decir tratados como meros objetos ó muebles, les es quitado el afecto,

el cariño, tal es así que pueden ofender a sus seres más queridos con sus dichos y

esto sin el más mínimo sentimiento de culpa, esto se debe a que no pueden tamizar lo

que es positivo o no para los vínculos con el otro, por momentos impera en ellos la

necesidad de descarga de sus pensamientos utilizando la palabra, sea o no coherente

lo que estan diciendo. De más está decir que no se trata de un acto voluntario del

paciente, si no más bien de una de las manifestaciones de la esquizofrenia.

2. PROBABLE ESCENA DEL CRIMEN

2.1. Sin Premeditación

Formaría parte de un IMPULSO: conducta súbita y violenta movida por una fuerza o

pulsión interna, incoercible e involuntaria. Puede no haber recuerdo del acto debido al

oscurecimiento de conciencia, es decir de la lucidez, por lo tanto se observaría la

desorganización en su ejecución, prueba del impulso es que sería ejecutado con

testigos y sin huida de la escena primaria, dejando vestigios tales como huellas

digitales, de zapatos, e incluso el arma homicida entre otros testigos mudos. Quizás, el

paciente no cuente con antecedentes policiales. Reviste importancia la historia clínica

del paciente y el factor desencadenante.

2.2. Con premeditación

EL delirio de influencia podría llevarlo a asesinar a personas de importancia o

determinada etnia, por lo tanto existe la posibilidad de clasificar a las víctimas. Puede

actuar siendo llevado por otro tipo de delirios como el celotípico, erotomaníaco,

reivindicatorio, etc. En su círculo más intimo sería notorio el retraimiento paulatino con

respecto a su vida social, pues la idea delirante toma al paciente.

2.3. INIMPUTABILIDAD Y DILEMA ÉTICO

El dolo, la representación y el desarrollo cognitivo en el fuero penal tienen que ver con

la imputabilidad o no de los actores de hechos disvaliosos. En algunos países la

responsabilidad de la medicación recae exclusivamente en la voluntad de estos


46

pacientes, por lo tanto ¿hay responsabilidad en su impulso homicida?. No se obliga al

paciente de alto riesgo a tomar medicación, ya que por lo general la decisión de cortar

con la misma es tomada después de que alcanza una compensación química y estado

de bienestar, es decir en un estado de lucidez aún siendo informado de su

peligrosidad para sí y para terceros. De ejecutar un delito u homicidio solo es internado

nuevamente en un neuropsiquiátrico y vuelto a la terapia medicamentosa,

posiblemente con el diagnóstico de Demencia (en sentido jurídico) Transitoria.

3. Esquizofrenia y conducta violenta

Los desencadenantes que nos han alentado a decantarnos por este trabajo han sido el

estigma social asociado a la enfermedad mental (este tipo de paciente es considerado,

en muchas ocasiones, como peligroso por el mero hecho de su padecimiento) y, por

otro lado, que hemos observado la falta de referencias y estudios en la comunidad

científica con respecto al tema en cuestión.

La incidencia de conductas delictivas en pacientes con esquizofrenia es superior a la

media en la población general. Este aumento está relacionado con otros factores

concomitantes más que con trastornos derivados de la enfermedad en sí.

La posible relación entre violencia y enfermedad mental ha sido un tema de debate a

lo largo de la historia de la Psiquiatría. La cuestión acerca de si la enfermedad mental

predispone a cometer más actos violentos que los que se esperarían en la población

general ha sido muy controvertida y se ha estudiado desde distintos puntos de vista.

Aunque muchos pacientes con esquizofrenia no son violentos y la mayor parte de la

violencia en la comunidad no es atribuible a la esquizofrenia, ésta se asocia con un

riesgo incrementado para la violencia dentro de la comunidad.

Entre los estudios que se han efectuado sobre este tema, algunos indican que

efectivamente la enfermedad mental, y concretamente la esquizofrenia, puede ser un

factor de riesgo para la presencia de una conducta violenta.

Un riesgo incrementado de violencia entre pacientes con esquizofrenia ha sido

repetidamente confirmado en:

Estudios de antecedentes criminales en pacientes.

Estudios de gemelos.

En una amplia muestra de personas que cometieron homicidio.


47

Otros investigadores niegan que esta asociación entre enfermedad mental y violencia

exista y no encuentran diferencias significativas en la frecuencia de actos criminales

entre población general y pacientes con esquizofrenia. En un amplio estudio realizado

sobre 644 pacientes esquizofrénicos dados de alta en hospitales de Estocolmo en

1971, en seguimiento durante el periodo 1972-86, se encontró que los enfermos

esquizofrénicos no cometieron, en general, más delitos que los esperados en la

población general. Asimismo, se evidenció que los delitos violentos menores

(agresión, amenazas o agresión contra la autoridad) eran 4 veces más frecuentes en

la población esquizofrénica que en población normal9. Otros estudios coinciden en la

opinión de que las personas con enfermedad mental no son más violentas que la

población general cuando se tienen en cuenta factores extrínsecos como las variables

demográficas.

En general, y a pesar de los estudios mencionados que sugieren lo contrario, existe

una mayor coincidencia en la literatura científica en cuanto a que este tipo de

pacientes comete más actos de violencia si lo comparamos con la población general.

El hecho de que en los trastornos psicóticos exista un riesgo incrementado para que

aparezca la conducta violenta, ha sugerido a algunos investigadores que los síntomas

psicóticos pueden ser un factor importante en la comisión de los actos violentos.

También se ha podido observar que la coincidencia con el abuso de tóxicos o de

alcohol permite esperar de una manera muy notable un incremento en la conducta

violenta. Otro tanto ocurre con la coexistencia de psicopatía y esquizofrenia.

Por otra parte, la medida y predicción de la violencia han sido temas importantes en la

investigación psiquiátrica. En la clínica el mayor interés se ha centrado en la

identificación de las variables relacionadas con la presencia de violencia en

enfermedad mental. Las variables relacionadas son contexto social, condiciones de

tratamiento y factores psicopatológicos. Los factores psicopatológicos comprenden los

aspectos generales, como depresión, ansiedad, hostilidad, entre otras, y

sintomatología específica, como trastornos del pensamiento, delirios y alucinaciones.

Los factores asociados con violencia en la enfermedad mental son el primer escalón

que debemos considerar a la hora de un tratamiento terapéutico eficaz para prevenir

este tipo de conducta.

Hemos querido recoger en este trabajo en primer lugar una perspectiva general de los

estudios realizados sobre la prevalencia de las conductas violentas en los pacientes

esquizofrénicos, y en segundo lugar una relación de los estudios existentes sobre los


48

factores asociados a la presencia de violencia en la esquizofrenia, así como de las

variables que permiten una predicción de la conducta violenta en este trastorno.

3.1. ESTUDIOS DE PREVALENCIA DE ENFERMEDAD MENTAL ENTRE

INTERNADOS EN CÁRCELES (EN MADRID)

Un estudio sobre todos los homicidios ocurridos en Copenhague durante un periodo

de 25 años encontró que un 20% de hombres y un 44% de mujeres fueron

diagnosticados como psicóticos, aunque los resultados indican que el 41% de esas

personas también eran consumidores de sustancias tóxicas de forma abusiva.

Sin embargo, a lo largo de muchos años de trabajos sobre poblaciones de prisioneros

sentenciados, en la escuela de San Louis se ha demostrado que entre ellos existe una

alta tasa de sociopatía y abuso de alcohol y drogas, pero no ocurre lo mismo con la

esquizofrenia.

3.1.1. ESTUDIOS EN LA PREVALENCIA DE TRASTORNO MENTAL Y

VIOLENCIA EN LA COMUNIDAD

La relación entre trastorno mental y violencia en la comunidad ha sido investigada en 3

estudios.

En 1992 se compararon pacientes mentales y población general nunca tratada que

habían tenido una conducta violenta o ilegal. Se encontró que los pacientes mentales

tienen de forma significativa mayores tasas de conducta violenta que la población

general (no existe diferencia por diagnósticos).

En 1997, un estudio epidemiológico sobre jóvenes adultos en Israel encontró que el

riesgo de conducta violenta para el grupo de trastornos psicóticos se multiplicaba por

3,318.

En otro trabajo realizado en 1996 se encontró que en los sujetos con diagnóstico de

esquizofrenia se incrementaban 4,1 veces los incidentes violentos. Nuevamente aquí

el mayor incremento se identificó en pacientes que consumían también sustancias

toxicas.

3.1.2. RESULTADOS ACERCA DE LOS FACTORES ASOCIADOS

Diferentes estudios han puesto de manifiesto la concurrencia de diversos factores que

están presentes de forma significativa en los pacientes esquizofrénicos que presentan


49

conducta violenta. Alguno de esos factores puede tener una relación intrínseca con la

enfermedad (los ligados a la sintomatología), mientras que otros entran dentro del

terreno de la comorbilidad (personalidad psicopática, abuso de sustancias tóxicas,

abuso de alcohol) y otros son claramente extrínsecos (factores demográficos y

sociales).

Finalmente, mencionaremos que el cumplimiento del tratamiento es una variable que

se asocia estadísticamente de forma significativa con la presencia de violencia en la

esquizofrenia.

3.1.3. FACTORES SINTOMÁTICOS

Hay indicios que sugieren que una parte importante de la violencia observada en

pacientes esquizofrénicos está motivada por los síntomas psicóticos. Unos autores lo

relacionan con la presencia de delirios y otros más específicamente con delirios

persecutorios.

Existen estudios que sugieren que la asociación entre trastorno mental y violencia está

limitada temporalmente al periodo en el que los síntomas son agudos23; la conducta

violenta disminuye por debajo incluso de la esperable en la población general en la

esquizofrenia crónica. La conducta violenta está claramente ligada a la presencia de

síntomas positivos, mientras que los negativos se correlacionan con una disminución

de la violencia.

Es notable la asociación entre el delirio de perjuicio, el delirio de influencia, la inserción

del pensamiento y otros trastornos formales del pensamiento, las sensaciones

alucinatorias y la conducta violenta. Otros síntomas asociados con la violencia en

pacientes con esquizofrenia son las disfunciones neurológicas, las anomalías electro

encefalográficas y el deterioro neuropsicológico.

Otro punto ampliamente debatido es la hospitalización previa (lo cual presume una

existencia de síntomas agudos) como predictor de violencia en el esquizofrénico.

Parece existir una mucho mayor incidencia de violencia en pacientes con historia de

hospitalizaciones previas que en los que nunca han sido hospitalizados10. De hecho,

se considera que el número de hospitalizaciones previas28 y la mayor estancia

hospitalaria son los mejores predictores de violencia en el paciente esquizofrénico.

El hecho de que la violencia en pacientes con esquizofrenia se relacione con ciertos

síntomas y con una concomitante falta de conciencia en lo relativo a estos síntomas11,


50

sugiere la posibilidad de que la violencia no sea un resultado directo del proceso

patofisiológico de estos trastornos.

3.1.4. FACTORES DE COMORBILIDAD - FACTORES PSICOPÁTICOS

Se ha encontrado que el riesgo de presentar personalidad asocial es del 7,2% de los

hombres y 12,1% de las mujeres convictos de crímenes violentos14.

Por otra parte, diversos autores estiman que la coexistencia de esquizofrenia y

psicopatía es alta entre los pacientes esquizofrénicos que tienen una conducta

violenta. En un estudio realizado en 1999, aproximadamente dos tercios de los

pacientes violentos puntuaban alto en las escalas de psicopatía. Se excluyeron

pacientes con historia de abuso de sustancias tóxicas29.

3.1.5. COMORBILIDAD CON DROGAS Y ALCOHOL

Todos los estudios afirman una incidencia notablemente superior de conducta violenta

entre las personas con abuso de sustancias tóxicas (drogas o alcohol) que en quienes

sufren esquizofrenia.

Las cifras de prevalencia de trastornos psiquiátricos entre delincuentes convictos

arrojan unas cifras muy bajas para la esquizofrenia en relación con otras entidades

psiquiátricas. Las cifras de prevalencia en esta población son del 1,5-2,8% para la

esquizofrenia, del 28,6-46,5% para el abuso o dependencia de alcohol, del 28,7% para

abuso o dependencia de drogas y del 50,1% para el trastorno antisocial de la

personalidad. Por tanto, la personalidad antisocial y el abuso de sustancias tóxicas o

de alcohol se correlacionan más fuertemente que la esquizofrenia con la conducta

violenta.

Entre las variables que hay que considerar al estudiar la relación entre esquizofrenia y

violencia figura la coexistencia de abuso de sustancias tóxicas. Distintos estudios han

mostrado una mucho mayor incidencia de violencia en tales pacientes.

En una cohorte de nacidos en Estocolmo, se determinó que el riesgo de violencia para

los sujetos con esquizofrenia era 15,4 veces para hombres con abuso de sustancia y

de 54,6 para mujeres. Los datos de este y de otro estudio prospectivo de cohorte de

nacimientos en Dinamarca sugieren que el abuso de sustancias tóxicas es la variable

más relacionada con la presentación de violencia en pacientes con esquizofrenia.

Dicha asociación es compartida por todos los estudios.

Otro tanto se comunica en un estudio de cohorte de nacimientos en Finlandia13 en el

que el riesgo de violencia para pacientes con esquizofrenia era de 3,6 y ascendía a


51

25,2 en los que tenían diagnóstico de esquizofrenia y abuso de alcohol. Ninguno de

los pacientes con diagnóstico único de esquizofrenia repitió la conducta violenta, que,

sin embargo, fue repetida por el 9,5 de pacientes con doble diagnóstico.

Estudios específicos que ponen en relación la coexistencia de consumo de sustancias

tóxicas, esquizofrenia y conducta violenta encuentran que la presencia de abuso de

alcohol multiplica por 2 el riesgo de conducta violenta en personas con doble

diagnóstico comparado con quienes tienen simplemente esquizofrenia.

En un estudio interesante sobre violencia en 1.136 pacientes con trastornos mentales

dados de alta del hospital, se mostró que no había diferencia significativa en la

prevalencia de violencia entre pacientes psicóticos sin síntomas de abuso de

sustancias tóxicas y la población general. Sin embargo, dicho abuso producía un

incremento significativo de conducta violenta en los pacientes psicóticos y

especialmente en la esquizofrenia.

Por otra parte, es una cuestión de debate si hay incremento de abuso de sustancias

tóxicas en pacientes esquizofrénicos. Una revisión sobre estudios publicados en

prevalencia de abuso de alcohol y drogas en población general encontró cifras de

12,3-50% para el abuso de alcohol o dependencia del mismo, de 12,5-35,8% para

abuso de cannabis, 11,3-31% para abuso o dependencia de estimulantes, de 5,7-

15,2% para uso de alucinógenos, de 3,5-11,3% para uso de medicación sedante y de

2-9% para opioides40. Estudios realizados sobre pacientes diagnosticados de

esquizofrenia han manejado cifras de 26,8-59,8% para abuso de sustancias tóxicas.

Para un primer episodio de psicosis se han encontrado cifras de prevalencia de

consumo de sustancias tóxicas de 20-30% y de 37%.

La consideración de la combinación de trastorno mental y abuso de sustancias tóxicas

y de alcohol como predictivos de conducta agresiva aparece en muchos estudios. Se

puede decir que hay una unanimidad en todos los autores a la hora de considerar que

la coexistencia de esquizofrenia y abuso de sustancias tóxicas o de alcohol está

correlacionada significativamente con la presencia de conducta violenta.

3.1.6. FACTORES SOCIODEMOGRÁFICOS

Los factores asociados con conducta violenta son muy bien conocidos: bajo nivel

socioeconómico, bajo nivel educativo, disfunciones familiares graves, abandono

parental, conducta antisocial en la infancia e hiperactividad. La interpretación más

corriente entre los criminólogos es que la misma clase de factores explica la conducta


52

violenta entre la población general que entre los enfermos mentales; es decir, que

cualquier incremento de conducta agresiva en el enfermo mental se debe simplemente

a que tiene menos nivel socioeconómico, ambiente familiar más perturbado…

Varios estudios, realizados en enfermos esquizofrénicos, han demostrado una

correlación significativa entre pacientes con esquizofrenia que tienen conducta violenta

y bajo nivel socioeconómico, residencia en una comunidad rural y el bajo nivel de

educación27. También se encontró correlación con el hecho de que esos pacientes

hayan bajado en la escala social a consecuencia de su enfermedad.

Por otra parte, el estudio de cohortes de Camberwell demostró una gran variedad de

factores asociados a los antecedentes criminales. Raza, sexo, abuso de sustancias

tóxicas, eran variables que se correlacionaron significativamente, en tanto que la

presencia de esquizofrenia no resultaba significativa.

3.1.7. CUMPLIMIENTO DEL TRATAMIENTO

El único elemento predictivo de recaída que existe en la esquizofrenia es la ausencia

de tratamiento médico, que supera el efecto predictivo de cualquier otra variable.

Teniendo en cuenta que la presencia de síntomas agudos es un factor que favorece la

conducta violenta en la esquizofrenia, es de esperar que un adecuado cumplimiento

del tratamiento, que reduce esos síntomas, reduzca también la conducta violenta. A

este respecto, muchos autores encuentran una clara correlación entre la conducta

violenta en pacientes con esquizofrenia y la falta de cumplimiento de la

medicación5,47,48.

En un estudio sobre 331 pacientes hospitalizados se encontró que la combinación de

abuso de sustancias y problemas de falta de adherencia a la medicación estaba

asociada significativamente con conducta violenta ocurrida en los 4 meses anteriores a

la hospitalización una vez controladas variables como status socioeconómico y

características clínicas.

Los pacientes con esquizofrenia y cuidados terapéuticos adecuados tienen una tasa

de arrestos menor que la correspondiente a la población general y no muestran mayor

peligrosidad49. La incidencia de comportamientos violentos entre estos pacientes es

muy escasa.

La falta de conciencia de enfermedad que está vinculada con la conducta violenta

produce con relativa frecuencia abandonos en el tratamiento, lo cual parece producir

un incremento en el riesgo de violencia. Por tanto, la conducta violenta puede ser

reducida indirectamente a través de programas clínicos de seguimiento de pacientes


53

graves destinados a incrementar su conciencia de enfermedad y a asegurar el

cumplimiento del tratamiento.

4. DISCUSIÓN

Aunque no hay acuerdo en todos los trabajos, parece existir asociación entre la

conducta violenta y el diagnóstico de esquizofrenia, que es superior a la de la

población general: en muchos de los artículos se hace referencia a unas 3-4 veces

más. Sin embargo, los resultados de los estudios indican que la violencia en la

esquizofrenia está asociada básicamente a la coexistencia de personalidad

psicopática, abuso de drogas o abuso y dependencia del alcohol.

Por otra parte, los datos de incidencia son muy variables, ya que las muestras de

población utilizadas proceden de diferentes medios terapéuticos (unidades

hospitalarias de agudos, unidades hospitalarias de crónicos, enfermos ambulatorios no

hospitalizados…). Además, en estos estudios suele haber una mezcla en la población

estudiada en cuanto a factores demográficos, comorbilidad psiquiátrica relacionada de

por sí con conductas violentas, entre otras, de forma que nos encontramos con un

sesgo evidente que dificulta una conclusión definitiva.

En general, gran parte de los investigadores de esta área subrayan las grandes

dificultades metodológicas para atribuir de forma específica el incremento de violencia

al diagnóstico esquizofrenia, lo que impide obtener conclusiones definitivas. Las

estrategias de muestreo implican siempre un sesgo en la selección de pacientes que

introduce limitaciones a la hora de interpretar y generalizar los resultados. En lo

relativo a la relación entre conducta violenta y esquizofrenia y, a pesar de que algunos

estudios intentan eliminar una serie de variables que pudieran conducir a un error en

los resultados, es difícil que éste no exista.

Si hablamos de conducta violenta podremos considerar la violencia antes de la

hospitalización, después de ella o durante la misma. Pocos estudios bien controlados

se han realizado sobre enfermos no hospitalizados, es decir, pacientes que viven en la

comunidad sin haber precisado en ningún momento una hospitalización. Por otro lado

encontramos que, por ejemplo, estudiar la violencia previa a la hospitalización conlleva

numerosos problemas en la selección de sujetos, ya que la conducta violenta es una

de las razones básicas para el ingreso hospitalario. Si, además, consideramos que en

la psicosis aguda los síntomas más graves y la falta de cumplimiento de la medicación

están correlacionados con la conducta violenta pero también son motivos frecuentes


54

de hospitalización, entenderemos que hay que ser cautos a la hora de dar una

fiabilidad absoluta a resultados que se obtengan de este tipo de estudios. El mismo

sesgo lo encontramos cuando hablamos de violencia dentro del hospital.

En lo relativo a estudios realizados en población reclusa, se ha argumentado que las

personas con trastornos mentales serios tienen más posibilidades de ser arrestados

cuando cometen una agresión. Pensemos que en Estados Unidos, por ejemplo, en un

30% de todos los homicidios nunca se descubre al culpable. Además, la mayoría de

estudios se hace sobre pacientes hospitalizados, que son los más graves, con menos

conciencia de enfermedad y con peor cumplimiento del tratamiento.

Por ejemplo, Lindqvist concluye tras sus trabajos que han existido en ellos varios

factores que suponen un sesgo importante y que incrementan las tasas de violencia

entre los pacientes mentales, especialmente entre esquizofrénicos, ya que el grupo

control de población general utilizado mostró una considerable disminución en la tasa

de violencia que la que correspondería a la población general de Estocolmo. Por otra

parte, considera que otro elemento que introduce un sesgo evidente es que todos los

pacientes del estudio son pacientes hospitalizados, por lo que no pueden representar

a la población esquizofrénica en su conjunto. Muchas veces, además, el motivo del

ingreso había sido la conducta violenta.

Si se consideran factores sociales, es bien conocido que los pacientes crónicos con

deterioro comunitario tienden a establecerse en un nivel socioeconómico bajo, por lo

que la comparación de tasas que se efectúa con relación a población general

introduce un sesgo evidente, ya que es sabido que en el status socioeconómico bajo la

conducta violenta es más prevalente.


55

CAPITULO III

1. LA ESQUIZOFRENIA DENTRO EL CÓDIGO PENAL

La esquizofrenia es un trastorno mental que se encuentra dentro del grupo de los

llamados trastornos psicóticos. Las personas afectadas de esquizofrenia pueden

presentar una grave distorsión en el pensamiento, la percepción y las emociones,


56

manifiestan pérdida de contacto con la realidad y experimentan alucinaciones

(fenómeno en el que las personas escuchan y/o sienten cosas que los otros no

escuchan ni sienten).

2. LA ESQUIZOFRENIA DENTRO DEL CÓDIGO PENAL PRIMER LIBRO PARTE

GENERAL, TITULO 2 DEL HECHO PUNIBLE, CAPITULO 3 CAUSAS QUE

EXIMEN I ATENÚAN LA RESPONSABILIDAD PENAL

Artículo 20.- INIMPUTABILIDAD en el inciso 1).

El que por anomalía psíquica, grave alteraciones de la conciencia o por sufrir

alteración en la percepción, que afectan gravemente su concepto de la realidad, no

posea la facultad de comprender el carácter delictuoso de su acto o para determinarse

según compresión .

“los protocolos psiquiátrico y psicológico ratificados respectivamentes son

concluyentes en precisar que el procesado tiene una personalidad disocial, definiendo

esta características como aquella del sujeto que se muestra pasivo y suspicaz con el

agregado de que es una persona que razona normalmente”. ROJAS VARGAS, Fidel

Jurisprudencia penal comentada tomo II, lima Idemsa, 2005. P. 143

ESTÁ EXENTO DE RESPONSABILIDAD PENAL: El que por anomalía psíquica,

grave alteración de la conciencia o por sufrir alteraciones en la percepción, que

afectan gravemente su concepto de la realidad, no posea la facultad de comprender el

carácter delictuoso de su acto para determinarse conforme a su comprensión”.

LA ENAJENACIÓN MENTAL es la "locura, demencia, pérdida de razón". En Derecho

Civil es causa de restricción de la personalidad jurídica, debiendo el enajenado ser

sometido a tutela. En Derecho Penal es eximente porque se entiende como enajenado

al sujeto que posee un estado mental en el cual no puede hacerse responsable de sus

actos por la falta de juicio.

La enajenación recién a principios del siglo XIX será considerada como una

enfermedad mental.

La enajenación mental se produce de forma permanente, no así el trastorno mental

que es de carácter transitorio.

«..El art. 20.1º del CP proclama que está exento de responsabilidad criminal ―el que

al tiempo de cometer la infracción penal, a causa de cualquier anomalía o alteración

psíquica, no pueda comprender la ilicitud del hecho o actuar conforme a esa

comprensión‖. El art. 21.1ª del mismo Código, por su parte, considera circunstancias


57

que atenúan la responsabilidad criminal ―las causas expresadas en el capítulo

anterior (es decir las eximentes), cuando no concurrieren todos los requisitos

necesarios para eximir de responsabilidad en sus respectivos casos‖.

Para la apreciación de la citada eximente, como es notorio, es preciso que el sujeto no

pueda comprender la ilicitud de su conducta o, en otro caso, no sea capaz de actuar

con arreglo a lo que de su comprensión sería obligado. En uno y otro caso, como

exige la jurisprudencia, es menester que el sujeto sufra una perturbación absoluta y

completa de sus facultades mentales, una abolición plena de su voluntad, o de ambas

facultades. La apreciación de la correlativa atenuante 187 demanda un estado

intermedio, difícil de precisar, en el que el Tribunal necesita, para pronunciarse

fundadamente sobre el particular, disponer de un conjunto de circunstancias, cuanto

más rico mejor, sin que, de modo patente, pueda cumplirse esta exigencia disponiendo

únicamente del dato del coeficiente intelectual del acusado y de su condición de adicto

al consumo de cocaína, circunstancia, ésta, que, por lo demás, ya ha sido tenida en

cuenta por el Tribunal de instancia para apreciar en la conducta del acusado la

atenuante de drogadicción, en cuanto le ha afectado a sus facultades intelectivas y

especialmente a las volitivas, por lo que su valoración a los efectos aquí pretendidos

implicaría un bis in idem.

De lo expuesto se desprende que el motivo carece del necesario fundamento y que,

por ende, no puede prosperar». (F. J. 8º).

3. SENTENCIA DEL TRIBUNAL CONSTITUCIONAL

Recurso de agravio constitucional interpuesto por don Miguel Aurelio Baca Villar,

abogado defensor de don Pedro Gonzalo Marroquín Soto, contra la sentencia

expedida por la Primera Sala Penal de Reos en Cárcel de la Corte Superior de Justicia

de Lima Norte, de fojas 126, su fecha 9 de junio de 2008, que declaró infundada la

demanda de autos

Delimitación del petitorio

1. La presente demanda tiene por objeto que el Instituto Nacional Penitenciario

(INPE) cumpla con ejecutar la medida de seguridad de internación dispuesta a favor

de don Pedro Gonzalo Marroquín Soto por laSegunda Sala Penal de Reos en

Cárcel de la Corte Superior de Justicia de Lima Norte en el proceso penal que se le

siguió por el delito de homicidio calificado (Exp. Nº 2240-2007), y que, en

consecuencia, el favorecido sea trasladado a un centro hospitalario y sea internado


58

para que reciba tratamiento médico especializado, toda vez que padece de

s índrome psicótico esquizofrénico paranoide , pues el incumplimiento de la medida de

seguridad decretada vulneraría su derecho a la integridad personal.

2 .El principio iura novit curia y la suplencia de queja deficiente

Para resolver esta controversia constitucional y pese a que no ha sido invocado en la

demanda, este Tribunal, de acuerdo al principio iura novit curia, también considera

pertinente abordar el contenido del derecho a la salud, más concretamente, el derecho

a la salud mental, y en consecuencia, realizarse el examen constitucional orientado a

determinar si el alegado incumplimiento de internación del favorecido vulnera o no este

derecho fundamental. Asimismo ha de analizarse la problemática existente en la

ejecución de las medidas de seguridad (internación) dictadas a favor de personas que

adolecen de enfermedad mental y las medidas inmediatas que el Estado debe adoptar

a fin de que se puedan superar tales obstáculos.

El derecho fundamental a la salud mental y a la integridad personal

1 El artículo 12º, inciso 1, del Pacto Internacional de Derechos Económicos,

Sociales y Culturales establece que toda persona tiene derecho al disfrute del más alto

nivel posible de salud física y mental. A su vez, el artículo 7º de la Constitución señala

que todas las personas “tienen derecho a la protección de su salud, la del medio

familiar y la de la comunidad así como el deber de contribuir a su promoción y

defensa. La persona incapacitada para velar por sí misma a causa de una deficiencia

física o mental tiene derecho al respeto de su dignidad y a un régimen legal de

protección, atención, readaptación y seguridad”.

Ya en sentencia anterior este Tribunal había precisado que el derecho a la salud

implica la facultad que tiene todo ser humano de conservar un estado de normalidad

orgánica funcional, tanto física como mental, así como de prevenirlo y restituirlo ante

una situación de perturbación del mismo, lo que implica que el Estado debe efectuar

acciones de prevención, conservación y restablecimiento, a fin de que las personas

disfruten del más alto nivel de bienestar físico y mental, para lo cual debe invertir en la

modernización y fortalecimiento de todas las instituciones encargadas de la prestación

del servicio de salud, debiendo adoptar políticas, planes y programas en ese sentido

(Exp. Nº 2945-2003-AA/TC, fundamento 28).

HA RESUELTO


59

1. Declarar FUNDADA la demanda de hábeas corpus de autos por haberse

producido la violación del derecho fundamental a la salud mental y a la integridad

personal; en consecuencia: I) ORDENAR al Director del Establecimiento Penitenciario

de Lurigancho que, en el día, proceda al traslado del favorecido don Pedro Gonzalo

Marroquín Soto al Hospital Víctor Larco Herrera; II) ORDENAR al Director General del

HospitalVíctor Larco Herrera para que una vez ejecutado el traslado del favorecido,

proceda a su admisión, debiendo la Oficina Ejecutiva de Administración y Oficina de

Logística de dicho Hospital superar cualquier imposibilidad material, a fin de que reciba

el tratamiento médico especializado.1

CONCLUSIONES

La mayor parte de los estudios coinciden en que una asociación entre la conducta

violenta y el diagnóstico de esquizofrenia es superior a la de la población general;

en muchos artículos se estima que se multiplica por 3-4.

1 EXP. N.° 03426-2008-PHC/TC,LIMA NORTE,PEDRO GONZALO, MARROQUÍN SOTO


60

Sin embargo, la violencia en la esquizofrenia se relaciona principalmente con

coexistencia de personalidad psicopática, abuso de drogas, abuso y dependencia

del alcohol, número de hospitalizaciones anteriores, gravedad de la psicopatología,

falta de conciencia de enfermedad y mal cumplimiento terapéutico.

Todos estos factores pueden reducirse de manera muy considerable mediante la

puesta en marcha de programas específicos para el tratamiento de los pacientes

esquizofrénicos que incremente la conciencia de enfermedad, controle los

síntomas, prevenga la aparición de recaídas y transmita al paciente la necesidad

un correcto cumplimiento de la medicación. En suma, un tratamiento adecuado es

el mejor elemento de prevención para la conducta violenta en la esquizofrenia.

RECOMENDACIONES

Incorporar un artículo donde se establezcan las enfermedades mentales.

Difundir cuales son las las enfermedades que eximen de responsabilidad penal.

BIBLIOGRAFIA

ALE FLORES, Richard y GOMEZ ZAGARRA, Yolanda. Teoría Jurídica del Delito.

3aedición. Rao S.R.L, 2004, pág.178.

BRAMONT ARIAS, Luis. Manual de Derecho Penal. 3a edición. Libros S.A, 2005,pág.

579.


61

NERIO ROJAS. Medicina legal. 5a edición. El Ateneo. Buenos Aires, 1953, pág. 715.

RODRIGUEZ HURTADO; Mario Pablo y otros.Manual de Casos Penales. 1a edición.

Cooperación Alemana al Desarrollo GTZ. Lima, 2008, pág. 170.

SAMPEDRO ARRUBIA, Julio Andrés. "El problema de la inimputabilidad mental".

1aedición. Pontificia Universidad Javeriana, 1987, pág. 285.

SANZ DE LA GARZA, Joaquín Homs. Avances en Medicina Legal:

IngenieríaGenética,Alteraciones Psíquicas y Drogas. 1a edición. Librería Bosch, S.L,

1999, pág. 158

Lincografía:

España: Publicaciones de la Universidad de Deusto, 2009. p xxi.

http://site.ebrary.com/lib/bibsipansp/Doc?id=10732477&ppg=21

España: Publicaciones de la Universidad de Deusto, 2009. p xvii.


http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/

neurobioquimica/esquizofrenia.htm

http://www.psicologosoviedo.com/psicotico/tipos-esquizofrenia.php


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