La batalla mundial contra la avalancha de obesidad: ¿puede ... · PDF fileNick Finer,...

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La batalla mundial contra la avalancha de obesidad: ¿puede la ciencia encontrar una solución?Esta actividad educativa cuenta con la financiación de una beca educativa independiente de Novo Nordisk.

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La batalla mundial contra la avalancha de obesidad: ¿puede la ciencia encontrar una solución?


Esta actividad formativa va dirigida a un público internacional de profesionales sanitarios de fuera de EE. UU., en particular a endocrinólogos, diabetólogos, médicos de atención primaria, cardiólogos y otros profesionales sanitarios que tratan a pacientes con sobrepeso y obesidad.

El objetivo de esta actividad es analizar el perfil clínico de las nuevas farmacoterapias, que actúan sobre los mecanismos fisiológicos, para tratar a pacientes obesos.

Tras completar esta actividad, los participantes serán capaces de:

• Explicar la conexión entre las epidemias interrelacionadas de obesidad y diabetes de tipo 2 y su relación con las enfermedades cardiovasculares y los beneficios de un adelgazamiento moderado

• Explicar la interacción entre el intestino, el cerebro y las células adiposas y las múltiples señales hormonales, en el contexto de los mecanismos neuroendocrinos fisiológicos que median la regulación del apetito, el equilibrio energético y el adelgazamiento

• Evaluar la justificación para los tratamientos adelgazantes emergentes y los datos clínicos de adelgazamiento, con la expectativa de prevenir las comorbilidades relacionadas con la obesidad

Instructores y declaraciones de conflicto de interesesWebMD Global exige que todas las personas que tengan control sobre el contenido de una de sus actividades educativas declaren cualquier relación económica relevante que se haya producido en los últimos 12 meses y que pudiera crear un conflicto de intereses.

Moderador: Nick Finer, MBBS, FRCP: médico especialista en bariatría y endocrinología en el University College Hospital de Londres y profesor honorario en el Instituto de Ciencia Cardiovascular del University College de Londres

Declaración de conflicto de intereses: El Dr. Nick Finer ha declarado las siguientes relaciones económicas relevantes: Trabajó como asesor o consultor para: Arena Pharmaceuticals, Inc.; Novo Nordisk; Orexigen Therapeutics, Inc.; VIVUS Inc.

Actuó como conferenciante o miembro de una agencia de conferenciantes para: Arena Pharmaceuticals, Inc.; Novo Nordisk; Orexigen Therapeutics, Inc.; VIVUS Inc.

Trabajó como asesor médico para: Weight Concern (institución benéfica); Prader Willi Association (institución benéfica); Departamento de Salud (R. U.); NHS (Inglaterra, R. U.)

Especialistas: Felipe F. Casanueva, MD, PhD: director del Servicio de Endocrinología del Hospital Universitario de Santiago de Compostela (España)

Declaración de conflicto de intereses: El Dr. Felipe F. Casanueva ha declarado que no tiene ninguna relación económica relevante.

Walmir F. Coutinho, MD, DSc: profesor titular de Endocrinología en la Universidad Católica de Río de Janeiro; director de Investigación y Educación en el Instituto Estatal de Diabetes y Endocrinología de Río de Janeiro; profesor de Endocrinología en la Universidad Católica de Río de Janeiro, Río de Janeiro (Brasil)

Declaración de conflicto de intereses: El Dr. Walmir F. Coutinho ha declarado las siguientes relaciones económicas relevantes: Trabajó como asesor o consultor para: AstraZeneca Pharmaceuticals LP; Janssen Pharmaceuticals, Inc.; Novo Nordisk

Actuó como conferenciante o miembro de una agencia de conferenciantes para: AstraZeneca Pharmaceuticals LP; Janssen Pharmaceuticals, Inc.; Novo Nordisk

Recibió becas de investigación clínica de: Novo Nordisk

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Luc F. Van Gaal, MD: profesor de Medicina del Departmento de Endocrinología, Diabetología y Metabolismo del Hospital Universitario de Amberes (Bélgica)

Declaración de conflicto de intereses: El Dr. Luc F. Van Gaal, ha declarado las siguientes relaciones económicas relevantes: Trabajó como asesor o consultor para: AstraZeneca Pharmaceuticals LP; Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals, Inc.; Eli Lilly and Company; Janssen Pharmaceuticals; Johnson & Johnson Pharmaceutical Research & Development, L.L.C.; Merck & Co., Inc.; Novartis Pharmaceuticals Corporation; Novo Nordisk; Sanofi

Actuó como conferenciante o miembro de una agencia de conferenciantes para: AstraZeneca Pharmaceuticals LP; Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals, Inc.; Eli Lilly and Company; Janssen Pharmaceuticals; Johnson & Johnson Pharmaceutical Research & Development, L.L.C.; Merck & Co., Inc.; Novartis Pharmaceuticals Corporation; Novo Nordisk; Sanofi

Recibió becas de investigación clínica de: UE (consorcio Hepadip + Resolve)

Editores: Dr. Javier Negrón Director científico, WebMD Global, LLC Declaración de conflicto de intereses: El Dr. Javier Negrón ha declarado que no tiene ninguna relación económica relevante.

Anne M. Sendaydiego, doctora en farmacia Directora científica, WebMD Global, LLC Declaración de conflicto de intereses: La Dra. Anne M. Sendaydiego ha declarado que no tiene ninguna relación económica relevante.

Revisor de contenido: Dr. Nafeez Zawahir Director clínico de CME Declaración de conflicto de intereses: El Dr. Nafeez Zawahir ha declarado que no tiene ninguna relación económica relevante.

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LA BATALLA MUNDIAL CONTRA LA AVALANCHA DE OBESIDAD:

¿PUEDE LA CIENCIA ENCONTRAR UNA SOLUCIÓN?

Moderador: Nick Finer, MBBS, FRCP Profesor de Medicina Ins/tuto de Ciencia Cardiovascular University College London Londres, Reino Unido

Nick Finer, MBBS, FRCP: Hola, mi nombre es Nick Finer. Soy profesor de Medicina en el Instituto de Ciencia Cardiovascular del University College de Londres. Bienvenidos a este programa de mesa redonda titulado La batalla mundial contra la avalancha de obesidad: ¿puede la ciencia encontrar una solución?

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Luc F. Van Gaal, MD Profesor de Medicina Hospital Universitario de Amberes Amberes, Bélgica Felipe F. Casanueva, MD, PhD Profesor de Medicina Director del Servicio de Endocrinología Universidad de San/ago de Compostela San/ago de Compostela, España

Walmir F. CouLnho, MD, DSc Profesor de Endocrinología Universidad Católica de Río de Janeiro Río de Janeiro, Brasil

Expertos

Es para mí un gran honor contar hoy con la presencia del Dr. Luc F. Van Gaal, profesor de Medicina del Hospital Universitario de Amberes, en Bélgica; el Dr. Walmir F. Coutinho, profesor de Endocrinología en la Universidad Católica de Río de Janeiro, en Brasil, y el Dr. Felipe F. Casanueva, profesor de Medicina en la Universidad de Santiago de Compostela, de Santiago de Compostela, en España. Bienvenidos.

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Prevalencia de la obesidad en adultos (IMC ≥ 30,0 kg/m2): 2000-‐actualidad

Federación Mundial de Obesidad. hMp://www.worldobesity.org/site_media/library/resource_images/Adults_and_children_earliest_and_most_recent_available_/mepoints_combined_gender_November_14.pdf.

<5 %

5-9,9 %

10-14,9 %

15-19,9 %

20-24,9 %

+25 %

Quisiera comenzar este debate señalando el enorme incremento en la prevalencia mundial de obesidad que se ha producido en los últimos 10 o 20 años. No hay un solo país que esté exento del problema del sobrepeso y la obesidad. Algunas de las mayores incidencias tienen lugar en América Latina y América del Sur, los estados árabes, Europa y Estados Unidos.

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Tendencia de la obesidad extrema en adultos* Estudio sanitario en Inglaterra entre 1993 y 2012 (media de 3 años)

*Adultos (de más de 16 años) con obesidad extrema (IMC ≥ 40 kg/m2)

Centro de Atención e Información de la Seguridad Social Británica. hMp://www.hscic.gov.uk/catalogue/PUB13219.

Prevalencia de la obesidad

extrem

a (%)

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

4

Mujeres

Hombres

Además, no solo está aumentando la incidencia de sobrepeso y obesidad, sino que las tasas de obesidad extrema están aumentando a una velocidad desproporcionada. Todo ello representa un problema muy difícil de resolver para los servicios de salud.

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Efectos de la obesidad en la supervivencia de hombres de ≥ 35 años

Estudios prospec/vos colabora/vos. Lancet. 2009;373:1083-‐1096.

100

91

77

50

15

0

100

76

49

18

1 0 0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

40 50 60 70 80 90 100

Con vida (%

)

Edad (años)

22,5-‐25 (media 24) 25-‐30 30-‐35 (media 32) 35-‐40 40-‐50 (media 43)

Alcanzar un IMC de 32 frente a 24 en la madurez reduce la esperanza de vida en 3 años

Hombres

Intervalos de IMC (kg/m2)

La creciente incidencia de obesidad es de suma importancia porque sabemos que la obesidad reduce la esperanza de vida. La reducción es aproximadamente equivalente al efecto de fumar 20 cigarrillos al día, con una pérdida de aproximadamente 5-7 años de vida en el caso de los adultos.

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La obesidad está asociada a múlLples comorbilidades

a. Catenacci, V.A. et ál. Clin Chest Med. 2009;30:415-‐444. b. Calle, E.E. et ál. N Engl J Med. 2003;348:1625-‐1638. c. Bluher, M. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2009;117:241-‐250.

Enfermedades cerebrovasculares

Enfermedades pulmonares •  Apnea del sueño obstruc/va

Colecistopaba

Enfermedades hepáLcas •  EHNA

Anomalías reproducLvas •  Esterilidad •  Disfunción eréc/l Artrosis/dolor crónico

ECV •  Factores de riesgo de la ateroesclerosis (p. ej.: hipertensión o dislipidemia)

•  Arteriopaia coronaria

Enfermedad por reflujo gastroesofágico

DT2

Cáncer •  Mama •  Colon •  Esófago

•  Hígado •  Riñón •  Próstata

La mayoría de los obesos desarrollan comorbilidades [a-‐c]

Están asociadas con la obesidad distintas enfermedades y discapacidades que afectan a todos los aparatos y órganos, incluidos la insuficiencia hepática, el cáncer de hígado relacionado con esteatosis hepática no alcohólica (EHNA), la apnea del sueño obstructiva, el asma, la demencia, la artritis y el enorme problema de la diabetes de tipo 2 (DT2). La obesidad se ha convertido en la causa evitable más importante de mala salud. El problema es: ¿cómo vamos a intentar contrarrestar esto?

Luc, ¿puede ahondar un poco en la relación entre la obesidad y la DT2?

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Relación entre el IMC y el riesgo de DT2

Chan, J.M. et ál. Diabetes Care. 1994;17:961-‐969. Colditz, G.A. et ál. Ann Intern Med. 1995;122:481-‐486.

1,0 1,0 1,0 1,5 2,2 4,4 6,7 11,6

21,3

42,1

1,0 2,9 4,3 5,0 8,1

15,8

27,6

40,3

54,0

93,2

0,0

10,0

20,0

30,0

40,0

50,0

60,0

70,0

80,0

90,0

100,0

<22 <23 23-‐23,9 24-‐24,9 25-‐26,9 27-‐28,9 29-‐30,9 31-‐32,9 33-‐34,9 +35

Riesgo relaLvo ajustado por edad

IMC (kg/m2)

Hombres

Mujeres

Dr. Luc F. Van Gaal: De las consecuencias y enfermedades relacionadas con el sobrepeso y la obesidad, la DT2 es la más importante. La obesidad es responsable de aproximadamente el 60 % de los casos de DT2. Como consecuencia, las enfermedades cardiovasculares (ECV) también están asociadas con la obesidad y el aumento del índice de masa corporal (IMC).

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Mecanismos que conectan la obesidad con las enfermedades cardiometabólicas

•  Afectación del tejido adiposo, el hígado y el músculo en la diabetes y las ECV –  El tejido adiposo libera una gran can/dad de mediadores bioac/vos que influyen no solo en la homeostasis del peso corporal sino también en la resistencia a la insulina (la caracterís/ca principal de la DT2) •  Adipocinas, FNT-‐α, IL-‐6, etc.

–  La resistencia a la insulina actúa en la inclusión de grasa ectópica en el hígado, los músculos e incluso el corazón

Van Gaal, L.F. et ál. Nature. 2006;444:875-‐880.

Hay varios mecanismos que conectan la obesidad con las enfermedades cardiometabólicas. Por ejemplo, el tejido adiposo libera una gran cantidad de mediadores bioactivos, entre ellos adipocinas, factor de necrosis tumoral alfa, interleucina-6, etc., que influyen no solo en la homeostasis del peso corporal sino también en la resistencia a la insulina (la característica principal de la DT2). Además, la resistencia a la insulina actúa en la inclusión de grasa ectópica en el hígado, los músculos e incluso el corazón. También creo que el estado proinflamatorio que observamos en la obesidad puede ser uno de los responsables de la asociación entre la DT2 y las enfermedades cardiovasculares.

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Relación entre la EHNA, la DT2 y las ECV

Anstee, Q.M. et ál. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2013;10:330-‐344.

Tejido adiposo expandido e inflamado

EHNA

DT2 ECV

↑Ácidos grasos libres ↑Citocinas inflamatorias ↑Adiponec/na ↑Resistencia a la insulina

↑Citocinas inflamatorias ↑Resistencia a la insulina

↑Resistencia a la insulina

↓Aclaramiento de la insulina

↑ Producción de glucosa

↑Fetuina-‐A ↑FGF-‐21 ↑PFR-‐4

↑Triglicéridos ↑C-‐LDL pequeñas y

densas ↓C-‐HDL

↑Fibrinógeno ↑Factor VIII ↑IAP-‐1

↑PCR ↑IL-‐6 ↑FNT

Progresión de la EHNA

La EHNA, o esteatosis hepática no alcohólica, también puede considerarse uno de los factores responsables tanto de la DT2 como de las ECV.

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Prevalencia mundial de la diabetes

Atlas de la diabetes de la FID, sexta edición, actualización de 2014. hMp://www.idf.org/diabetesatlas.

Dr. Finer: Lo que también es llamativo es que, en algunas partes del mundo, la DT2 se ha convertido en la forma más frecuente de diabetes, especialmente en niños y adolescentes, debido a la prevalencia del sobrepeso y la obesidad.

Dr. Van Gaal: Creo que existe una conexión entre los países orientales y China, por ejemplo, entre los jóvenes. Creo que el modo de vida actual de los jóvenes desempeña un papel muy importante en la aparición de la DT2, que es parte de la avalancha que mencionó usted al principio.

Dr. Finer: Walmir, ¿es verdad que la interminable lista de enfermedades y complicaciones asociadas con la obesidad está costando un dineral a los servicios sanitarios?

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Obesidad: una de las principales cargas sociales del mundo Impacto económico directo anual esLmado en todo el mundo

Ins/tuto Global McKinsey. hMp://www.mckinsey.com/insights/economic_studies/how_the_world_could_beMer_fight_obesity

0,1

0,3

0,3

0,4

0,4

0,7

0,7

0,9

1,0

1,3

1,4

2,0

2,1

2,1

0 0,5 1 1,5 2 2,5

Suministro y depuración deficientes del agua

Relaciones sexuales sin protección

Desnutrición materno-‐infan/l

Contaminación del aire dentro de la vivienda

Riesgos en el lugar de trabajo

Accidentes de tráfico

Consumo de drogas

Contaminación del aire libre

Cambio climá/co

Analfabe/smo

Alcoholismo

Obesidad

Violencia armada, guerra y terrorismo

Tabaquismo

PIB (billones de dólares)

2,9 ↑

2,8 ↑

2,8 ↑

2,0 →

1,7 ↓

1,3 ↑

1,3 →

1,0 ↑

1,0 ↑

0,6 ↑

0,5 ↑

0,5 ↓

0,4 →

0,1 ↓

Porcentaje del PIB mundial

Tendencia histórica Cargas mundiales seleccionadas

Dr. Walmir Coutinho: Efectivamente, la obesidad y las complicaciones relacionadas con la obesidad generan gastos enormes. De hecho, una publicación reciente recogió que la obesidad es uno de los tres principales factores generadores de gastos. Se gastan billones de dólares todos los años debido a la obesidad.

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Efecto esLmado del peso corporal en la adolescencia en factores económicos y sociales en las mujeres

Gortmaker, S.L. et ál. N Engl J Med. 1993;329:1008-‐1012.

*P <0,001; †P =0,009

Con sobrepeso n=195

Sin sobrepeso n=4 943

Diferencia ajustada (IC 95 %)

Casadas (%) 28 56 -‐20 (-‐13; -‐27)*

Ingresos familiares ($) 18 372 30 586 -‐6 710

(-‐3 942; -‐9 478)*

Ingresos por debajo del umbral de la pobreza (%)

32 13 10 (4; 16)*

Educación (años) 12,1 13,1 -‐0,3 (-‐0,1; -‐0,6)†

Además, si consideramos los aspectos sociales de la obesidad, observaremos una gran incidencia negativa en los ingresos familiares, la tasa de matrimonios y la educación. El coste social es muy importante.

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Carga de hospitalizaciones debidas al sobrepeso y la obesidad en Brasil

Costes directos (en USD) de la hospitalización y porcentaje esLmado atribuible al sobrepeso y la obesidad

Sichieri, R. et ál. Cad Saude Publica. 2007;23:1721-‐1727.

Costes totales

Atribuibles a un IMC ≥ 30,0 kg/m2

%

Hombres Todas las hospitalizaciones 462 918 784 4 979 574 1,08 %

Mujeres Todas las hospitalizaciones, excepto embarazadas

378 354 397 11 616 985 3,07 %

En los países en desarrollo, como mi país, Brasil, la obesidad está asociada con una proporción significativa de los costes de atención médica. Por ejemplo, los costes de hospitalización atribuibles al aumento de la obesidad y el sobrepeso aumentaron aproximadamente en un 1 % en el caso de los hombres y en un 3 % en el caso de las mujeres. Si consideramos la obesidad mórbida, la gran mayoría de los costes los genera la obesidad extrema.

Dr. Finer: Por supuesto, la mayoría de los costes están relacionados con el tratamiento de las consecuencias de la obesidad más que con la obesidad en sí, ¿está de acuerdo?

Dr. Coutinho: Así es. Se ha demostrado que los pacientes obesos requieren más hospitalizaciones, se someten a más cirugías y reciben más medicamentos como consecuencia de las complicaciones asociadas con la obesidad.

Dr. Finer: Felipe, ¿cree usted que la obesidad es una enfermedad en sí o que es solo un factor de riesgo de otras enfermedades? ¿Cuál es su opinión al respecto?

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Reconocimiento de la obesidad como enfermedad

Asociación Médica de EE. UU. hMp://www.ama-‐assn.org/ama/pub/news/news/2013/2013-‐06-‐18-‐new-‐ama-‐policies-‐annual-‐mee/ng.page. Acceso: 1 de octubre de 2014. Asociación Médica de EE. UU. Resolución núm. 420 (A-‐13) de la AMA. 19 de junio de 2013. www.ama-‐assn.org/assets/mee/ng/2013a/a13-‐addendum-‐refcomm-‐d.pdf. Acceso: 1 de octubre de 2014.

•  Organizaciones de salud internacionales/mundiales –  Organización Mundial de la Salud –  Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. –  Ins/tutos Nacionales de Salud de EE. UU.

Dr. Felipe F. Casanueva: Recientemente, la Asociación Médica Estadounidense definió la obesidad como una enfermedad. Hay otras organizaciones estadounidenses e internacionales que también han definido la obesidad como una enfermedad. Sabemos que los proveedores de servicios sanitarios reconocen la obesidad como una enfermedad. Sin embargo, hay un problema para que nuestras autoridades sanitarias reconozcan que la obesidad es una enfermedad. En la mayoría de los países europeos, los pacientes han tenido grandes problemas para que se les reembolsen los medicamentos para la obesidad. Esto ha tenido dos consecuencias. En primer lugar, la industria farmacéutica se resiste a desarrollar nuevos fármacos debido a que su ingreso se verá reducido y, en segundo lugar, los pacientes se quedan sin tratamiento. Es necesario convencer a las autoridades de que la obesidad no es un problema de falta de voluntad de los pacientes, sino que es una enfermedad que requiere un tratamiento por parte de profesionales sanitarios formados al respecto. Esto son dos puntos muy importantes. Primero, convencer a las autoridades reguladoras de que la obesidad es una verdadera enfermedad y, segundo, que es una enfermedad crónica.

Dr. Finer: ¿Qué grado de adelgazamiento se necesita para reducir los riesgos asociados con el sobrepeso y la obesidad?

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Dr. Casanueva: En mi opinión, cualquier grado de adelgazamiento mejora los resultados adversos asociados con la obesidad y es beneficioso para el paciente. No obstante, hay datos sólidos que demuestran que una reducción del peso corporal de entre un 5 % y un 10 % aproximadamente reduce las complicaciones relacionadas con la obesidad.

Dr. Finer: Si un paciente perdiera entre un 5 % y un 10 % de su peso corporal a partir de un IMC inicial de 32 o 33, por ejemplo, ¿qué podría esperar dicho paciente de esa reducción del peso corporal?

Dr. Casanueva: Los pacientes generalmente recuperan algo de peso, mayormente porque el paciente no puede mantener el esfuerzo derivado de bajar de peso continuamente y durante tanto tiempo. Sin embargo, creo que es importante que procuremos convencer a los pacientes de que cualquier reducción es importante y beneficiosa, incluso aunque parezca mínima. La reducción de peso y mantenimiento deberían suscitar sensaciones positivas.

Dr. Finer: A menudo, nos encontramos con la dificultad de que los pacientes tienen expectativas mucho más altas en cuanto a la reducción del peso, algo que no siempre podemos ofrecer y ayudarles a conseguir.

Dr. Casanueva: Así es, creo que uno de los problemas es que no podemos cambiar las expectativas del paciente. Creen que siempre regresarán al peso que tenían cuando eran adolescentes y eso es totalmente imposible. Ahora bien, yo creo que el mensaje que tenemos que dar es que cualquier reducción de peso es positiva para el paciente. Además, debemos intentar alcanzar un objetivo razonable, de entre el 5 % y el 10 %.

Dr. Finer: Creo que estamos todos de acuerdo en que la obesidad es un problema importante, en cuanto a su prevalencia, coste y la infinidad de enfermedades que están ligadas a ella. La cuestión es, ¿cómo podemos ayudar a nuestros pacientes? ¿Cómo podemos mejorar el tratamiento? En mi opinión, ahora tenemos un fundamento no solo científico sino también práctico para intentar mejorar la farmacoterapia para adelgazar. La farmacoterapia para la obesidad debería formar parte de la atención médica habitual y de las opciones terapéuticas para la obesidad; no debería verse como una especie de lujo accesible solo para ciertos pacientes. Todos tenemos pacientes que se beneficiarían si adelgazaran.

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Opciones terapéuLcas para el sobrepeso y la obesidad

Cambios en el modo de vida

Farmacoterapia

Cirugía

Seger, J.C. et ál. www.obesityalgorithm.org. Acceso: 22 de abril de 2015. Jensen, M.D. et ál. CirculaFon. 2014;129(25 suppl 2):S102-‐S138 Apovian, C.M. et ál. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100:342-‐362.

Una de las cuestiones clave es que la mayoría de las intervenciones para tratar la obesidad se han basado en cambios conductuales más saludables, es decir, cambios en el modo de vida, que sabemos que ofrecen beneficios, pero a menudo no son suficientes para alcanzar el objetivo de adelgazamiento. En el otro extremo del espectro, existen cirugías para bajar de peso que solo se pueden hacer a un reducido número de pacientes. Tenemos que desarrollar mejores tratamientos para la mayoría de los pacientes que tienen un sobrepeso significativo o son obesos y que necesitan bajar más de peso y mantenerlo, algo que no se puede lograr con cambios únicamente en el modo de vida.

¿Cuál debe ser la base para el desarrollo de nuevos tratamientos para adelgazar? En la actualidad, contamos con un mayor conocimiento científico de los mecanismos que intervienen en el control del equilibrio energético. ¿Cómo equilibramos el aporte y el gasto? ¿Cuáles son las señales? ¿Cuáles son los mecanismos de control? Luc, quizá pueda hacer un breve resumen de lo que sabemos en la actualidad.

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Resumen de las principales hormonas intesLnales y señales de adiposidad que influyen en el consumo de alimentos

Suzuki, K. et ál. Endocr J. 2010;57:359-‐372.

Aliment. Receptor Zona de secreción ppal. Otras acciones Hormonas intesLnales

PYY (3-‐36) ↓ Y2 Células L intes/nales Retrasa el vacío gástrico

PP ↓ Y4, Y5 Células PP del páncreas

GLP-‐1 ↓ GLP-‐1 Células L intes/nales Incre/na, dismimuye la glucemia, retrasa el vacío gástrico, efecto neurotrófico

GLP-‐2 — GLP-‐2 Células L intes/nales Efecto trófico intes/nal

OXM ↓ GLP-‐1 Células L intes/nales

Glucagón ↓ GCGR Células alfa del páncreas Aumenta la glucemia y la secreción de insulina

CCC ↓ CCC 1, 2 Célula I del intes/no delgado Contracción de la vesícula biliar, relajación del

esÇnter de Oddi, secreción de enzimas pancreá/cas

Grelina ↑ SHC Estómago Secreción de la hormona del crecimiento

Amilina ↓ AMY1-‐3 Células beta del páncreas Disminuye la glucemia

Señales de adiposidad

Insulina ↓ Insulina Células beta del páncreas Disminuye la glucemia, es/mula la síntesis del glucógeno

Lep/na ↓ Lep/na (OB-‐R) Adipocito Regulación del metabolismo energé/co

Dr. Van Gaal: A medida que hemos ido entendiendo cada vez mejor los mecanismos de control del peso, hemos comenzado a ofrecer a los pacientes tratamientos que actúan sobre los mecanismos endógenos de regulación del peso. Hay diversas hormonas intestinales y señales de adiposidad que influyen en el consumo de alimentos; por ejemplo, la leptina es segregada por el tejido adiposo, la insulina y el glucagón por el páncreas, las hormonas incretínicas y la colesistocinina por el tubo digestivo y la grelina por el estómago.

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Si estudiamos cómo todos estos péptidos, hormonas, citocinas y transmisores se comunican con el cerebro, podremos ver lo complejas que son las vías de regulación para la homeostasis del peso corporal. Varías vías de señalización derivan en una mejor termogénesis, mejor gasto energético y menor consumo de alimentos; pero hay otras vías que hacen exactamente lo contrario.

Existe una interrelación importante entre estos moduladores, que funcionan a través de los receptores que afectan a la hora de las comidas, el tamaño de las comidas, el gasto energético e incluso la capacidad reproductora, y las señales que llegan a través del nervio vagal. El sistema regulador es muy complejo. Sin embargo, creo que esta interrelación puede ofrecer una solución muy interesante, aunque difícil para una futura farmacoterapia: fármacos nuevos que actúen sobre la fisiología endógena y los pépdidos endógenos.

Dr. Finer: Creo que lo que usted ha destacado es que la fisiología implicada en la regulación del peso es muy compleja. Estos no son mecanismos controlados por el deseo, la voluntad o los hábitos. El equilibrio energético se regula fisiológicamente.

Dr. Van Gaal: Exactamente. Dada su complejidad, creo que estamos comenzando a entender los mecanismos fisiológicos del control del peso.

Dr. Finer: También entendemos que el sobrepeso y la obesidad son hereditarios en gran medida y estamos comenzando a desentrañar algunos de los genes implicados que pueden afectar a estas vías de señalización. Creo que esto es muy importante, ya que enfatiza el motivo por el que la obesidad debe considerarse una enfermedad.

Walmir, ¿cuáles son las opciones terapéuticas actuales para tratar la obesidad? ¿Quiere explicárnoslas, por favor?

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Medicamentos anLobesidad: disLnta disponibilidad según el país

AnLguos fármacos •  Orlistat (EE. UU., Europa, A. L.) •  Sibutramina (BR, Rusia)

•  Fentermina (EE. UU., Australia, A. L.)

•  Die/lpropión (EE. UU., A. L.) •  Mazindol (A. L.)

•  Fenproporex (A. L.)

Nuevos fármacos •  Fentermina/topiramato LE (EE. UU.)

•  Lorcaserina (EE. UU.) •  Naltrexona LP/bupropión LP (EE. UU., Europa)

•  Liraglu/da de 3 mg (EE. UU., Europa, Canadá)

A. L. = América La/na

Dr. Coutinho: Existen varias farmacoterapias para el tratamiento de la obesidad; la disponibilidad de los distintos fármacos varía de un país a otro.

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Con la excepción de orlistat, los actuales fármacos antiobesidad funcionan, al menos en parte, a través del sistema nervioso central para disminuir el consumo de alimentos.

Dr. Finer: Esto parece lógico porque el sistema nervioso central es donde se encuentra el control principal del peso corporal.

Dr. Coutinho: Una característica esencial de los medicamentos antiobesidad es que pueden modular el consumo de alimentos, que es el principal factor en la fisiopatología de la obesidad.

Dr. Finer: ¿Y qué pasa con el gasto energético? ¿Podemos ayudar a los pacientes a quemar grasa?

Dr. Coutinho: Hace algún tiempo se probaron algunos betadrenérgicos 3. Funcionaron bien en roedores, pero en los humanos el riesgo supera los beneficios. Ahora disponemos de nuevos medicamentos antiobesidad, que actúan principalmente modulando el consumo de alimentos.

Dr. Finer: ¿Los medicamentos y herramientas con las que contamos en la actualidad son suficientes como para tratar la obesidad de forma eficaz?

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Dr. Coutinho: Creo que recientemente ha habido un progreso importante, gracias a la aparición de nuevos medicamentos. Estos medicamentos no solo parecen ayudar a los pacientes a bajar de peso, sino que también son eficaces a la hora de mantenerlo, lo que supone un verdadero reto.

Dr. Finer: La dificultad radica no solo en reducir el peso corporal, sino en mantener ese peso corporal más bajo a lo largo del tiempo.

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ObjeLvos globales del tratamiento de la obesidad: tener expectaLvas realistas con los pacientes

Mejorar la salud del paciente

Mejorar la calidad de vida

Mejorar el peso corporal y la

composición corporal

Seger, J.C. et ál. www.obesityalgorithm.org. Acceso: 22 de abril de 2015.

Paciente adulto con sobrepeso u obesidad

Dr. Coutinho: Es muy importante que los profesionales sanitarios establezcan una serie de objetivos de adelgazamiento realistas para sus pacientes, a fin de mejorar la salud, la calidad de vida, el peso corporal y la composición física del paciente. Estos objetivos generalmente se pueden alcanzar con una reducción de entre el 5 % y el 10 % del peso corporal. A menudo, los médicos no están preparados para hacer coincidir las expectativas de adelgazamiento de los pacientes con objetivos alcanzables desde un punto de vista realista. Esta es una cuestión compleja para los profesionales sanitarios.

Dr. Finer: Felipe, ¿qué pruebas hay de que la farmacoterapia para la obesidad pueda implicar un adelgazamiento sostenible?

Pág. 26


Eficacia comparaLva de los medicamentos para adelgazar: porcentaje de adelgazamiento*

-‐10 -‐9 -‐8 -‐7 -‐6 -‐5 -‐4 -‐3 -‐2 -‐1 0

Fentermina/ topiramato LE

Liraglu/da 3 mg

Naltrexona LP/bupropión LP

Lorcaserina Orlistat

Astrup et á

l.

SCALE Mantenimiento CO

R-‐I BLOOM

BLOSSOM

BLOOM-‐DM

XENDO

S

Adelgazamiento con respecto al inicio

después d

e 1 año (%)

COR-‐II

EQUIP

CONQUER

SEQUEL

(datos a 2

años)

Garvey, W.T. Endocr Pract. 2013;19:864-‐874. Wadden, T.A. et ál. Int J Obes (Lond). 2013;37:1443-‐1451; Apovian, C.M. et ál. Obesity (Silver Spring). 2013;21:935-‐943. Hollander, P. et ál. Diabetes Care. 2013;36:4022-‐4029; hMps://clinicaltrials.gov/ct2/show/results/NCT01272232?sect=X70156#outcome1.

*Datos tras la sustracción de placebo, a la dosis máxima, IDT-‐úl/ma obs. proyectada, y a 1 año, a menos que se indique lo contrario.

COR-‐Diabetes

SCALE -‐

Diabetes

Dr. Casanueva: Numerosos ensayos clínicos aleatorizados han demostrado la eficacia de los fármacos antiobesidad a lo largo del tiempo.

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Tratamiento de la obesidad con farmacoterapia: consideraciones importantes

•  Los medicamentos son complementarios a las intervenciones conductuales (p. ej., dieta y ejercicio)

•  No hay un medicamento ideal que sirva para todos los pacientes – Se deben individualizar las decisiones terapéu/cas

•  Si los pacientes no bajan de peso (~5 % a las 12 semanas), se deben suspender o cambiar los medicamentos o ajustar la dosis

•  La obesidad es una enfermedad crónica; las pruebas confirman la necesidad de usar tratamientos a largo plazo

Seger, J.C. et ál. www.obesityalgorithm.org. Acceso: 22 de abril de 2015. Jensen, M.D. et ál. CirculaFon. 2014;129(25 suppl 2):S102-‐S138. Apovian, C.M. et ál. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100:342-‐362.

Hay varios puntos que se deben tener en cuenta con respecto al uso de la farmacoterapia para el tratamiento de la obesidad. A pesar de los resultados obtenidos en los ensayos clínicos aleatorizados, los resultados obtenidos en la vida real podrían ser distintos, probablemente más moderados. El tratamiento farmacológico es un medio para ayudar a los pacientes a empezar el tratamiento para la obesidad. El tratamiento farmacológico puede ayudar con el primer paso, pero es muy importante que los pacientes continúen con los cambios en el modo de vida, además de con el tratamiento farmacológico para alcanzar los beneficios máximos. El tratamiento farmacológico debe individualizarse según las necesidades y los deseos del paciente; no todos los medicamentos funcionan con todos los pacientes. Debemos procurar diferenciar a los pacientes para determinar cuál es la mejor opción terapéutica. Si un fármaco no funciona, se puede considerar otro. Finalmente, la eficacia del tratamiento farmacológico puede disminuir con el tiempo en ciertos pacientes. Sin embargo, necesitamos ayudar a los pacientes a entender que no es raro que esto suceda y que, de todos modos, una reducción a lo largo de 3 o 4 años también puede ofrecer beneficios significativos.

Dr. Finer: Hemos mencionado el desarrollo de agonistas del receptor del péptido 1 relacionado con el glucagón (AR GLP-1) para el tratamiento de la obesidad. Los AR GLP-1 han demostrado ser eficaces en el tratamiento de la hipoglucemia en los pacientes con DT2. Recientemente se ha evaluado una dosis más alta de AR GLP-1 (liraglutida), que se ha aprobado para el tratamiento de la obesidad en Europa, Canadá y Estados Unidos. La dosis de 3,0 mg de liraglutida es la que se usa para el tratamiento de la obesidad; la dosis máxima de liraglutida para el tratamiento de la DT2 es de 1,8 mg.

Luc, cuéntenos un poco sobre los hallazgos de los ensayos en cuanto a la eficacia de la liraglutida en dosis altas.

Pág. 28


Dr. Van Gaal: Los agonistas del receptor del GLP-1 afectan a muchas de las vías de señalización periféricas y centrales que median el consumo de alimentos. Los AR GLP-1 aumentan las señales de saciedad, ralentizan el vaciado gástrico y disminuyen la motilidad intestinal; todo ello ayuda a bajar de peso.

Pág. 29


Cambio en el peso corporal con liragluLda 3,0 mg: análisis tras los ensayos clínicos SCALE*

!8,0%

!5,9% !5,7%

!2,6%!2,0%

!1,6%

!9%

!8%

!7%

!6%

!5%

!4%

!3%

!2%

!1%

0%

SCALE Obesidad y prediabetes

SCALE Diabetes

SCALE Apnea del sueño

Liraglu/da 3,0 mg Placebo

Peso corporal inicial en ayunas (kg): 106,2 106,2 105,7 106,5 116,5 118,7

P<0,0001

P<0,0001 P <0,0001

Cambio en el peso corporal

(%)

Van Gaal, L. et ál. Congreso Europeo sobre Obesidad (ECO) 2015. Resumen TS:OS2.1.

*Grupo completo de análisis; úl/ma obs. proyectada al final del tratamiento.

La dosis de 3,0 mg de liraglutida se ha evaluado en numerosos ensayos pertenecientes al programa de desarrollo clínico SCALE (Saciedad y adiposidad clínica - efecto de liraglutida), que incluyó a pacientes con obesidad y prediabetes, pacientes con obesidad y DT2 y pacientes con obesidad y apnea del sueño. Recientemente se ha llevado a cabo una evaluación a posteriori de los ensayos SCALE para valorar la eficacia global de la liraglutida de 3,0 mg para el tratamiento de los pacientes obesos.

En los pacientes con obesidad y prediabetes, el tratamiento con liraglutida de 3,0 mg logró una disminución en el peso corporal del 8,0 % frente a una disminución del 2,6 % con placebo (P <0,0001) al cabo de 1 año. Felipe mencionó la importancia de una reducción del peso corporal de entre el 5 % y el 10 % para los pacientes obesos; estos datos confirman la eficacia del tratamiento farmacológico para alcanzar ese objetivo.

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Cambio en el PA con liragluLda 3,0 mg: análisis tras los ensayos clínicos SCALE*



!8,2%

!6,1% !6,4%

!3,9%

!2,7%!3,1%

!9%

!8%

!7%

!6%

!5%

!4%

!3%

!2%

!1%

0%PA inicial (cm): 115,0 114,5 118,1 117,3 122,3 122,7

P <0,0001

P <0,0001 P <0,0001


SCALE Diabetes


Cambio en el perímetro

abdominal (cm)


También se evaluó el efecto en el perímetro abdominal (PA). En los pacientes con obesidad y prediabetes, se observó una media de reducción de 8,2 cm para los pacientes tratados con liraglutida de 3,0 mg (frente a -3,9 cm para los pacientes tratados con placebo, P <0,0001). Para los pacientes que pesan unos 100 kg, bajar 1 kg de peso generalmente se traduce en una reducción del perímetro abdominal de aproximadamente 1 cm, de modo que los datos de estos dos parámetros generalmente coinciden entre sí.

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Cambio en el SP con liragluLda 3,0 mg: análisis tras los ensayos clínicos SCALE*



!4,2%

!2,8%

!3,4%

!1,5%

!0,4%

0,0%

!4,5%

!3,5%

!2,5%

!1,5%

!0,5%

123,04 123,25 128,9 129,2 125,8 127,1

P <0,0001

P =0,0102

P =0,0003


SCALE Diabetes


SP al inicio (mmHg):

Cambio en el SP (m

mHg)


También se examinó la eficacia de la liraglutida de 3,0 mg en las comorbilidades relacionadas con el peso. En los pacientes con obesidad y prediabetes, el tratamiento con liraglutida de 3,0 mg tuvo como resultado una reducción de la tensión arterial (TA) sistólica de 4,2 mmHg (frente a -1,5 mmHg con placebo, P <0,0001). La reducción en la tensión arterial puede ofrecer beneficios adicionales a los pacientes obesos, que suelen tener hipertensión concomitante.

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Contribución relaLva del adelgazamiento en los criterios de valoración de la eficacia secundarios con liragluLda 3,0 mg: análisis tras todos los ensayos SCALE*



100 100 100 100 100 97

88

63 62 61 60 59

41 32 31 31

26 18

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

IHA (SCALE -‐ Apnea del sueño) Impacto Peso Ca. Vida (puntuación total)

Tensión arterial diastólica C-‐HDL

Perímetro abdominal Triglicéridos

Impacto Peso Ca. Vida (puntuación de ac/vidad SF-‐36 (puntuación de ac/vidad Çsica) SF-‐36 (puntuación de salud general)

Colesterol total Uso de an/hipertensores

C-‐LDL Tensión arterial sistólica Uso de hipolipemiantes

HbA1c (SCALE -‐ Diabetes) GPA (SCALE -‐ Diabetes)

HbA1c GPA

Uso de ADO (SCALE -‐ Diabetes)

Contribución del adelgazamiento (%)

Criterio

de valoración se

cundario

Finalmente, se evaluó la contribución relativa del adelgazamiento para los criterios de valoración secundarios con liraglutida de 3,0 mg. La contribución del adelgazamiento fue del 100 % para el PA, la concentración de colesterol de las lipoproteínas de alta densidad, la TA diastólica, la puntuación en el cuestionario de Impacto del Peso en la Calidad de Vida y el índice de apnea-hipoapnea. Comparativamente, la contribución del adelgazamiento fue menor para el uso de antidiabéticos orales en el estudio SCALE sobre diabetes (18 %), glucosa plasmática en ayunas (26 %) y hemoglobina glucosilada (31 %), por ejemplo.

Dr. Finer: Sabemos, a raíz del ensayo SCALE de prediabetes, que incluso durante el primer año, hay una reducción significativa en la cantidad de pacientes que progresan a prediabetes. También observamos que ciertos pacientes con prediabetes volvieron a tener normoglucemia al adelgazar y recibir tratamiento con liraglutida de 3,0 mg.

Dr. Van Gaal: Creo que estos resultados son previsibles dado el mecanismo de acción de la liraglutida y sus efectos en la modulación del peso y el comportamiento alimentario. Sabemos, por ejemplo, no solo por estudios con animales sino también por estudios con seres humanos, que la infusión de GLP-1 endógeno redujo marcadamente el aporte calórico. Por consiguiente, la eficacia de la liraglutida está respaldada por las interacciones fisiológicas.

Dr. Finer: Por supuesto, como con cualquier fármaco, hay acontecimientos adversos asociados a los beneficios. ¿Cuáles son los acontecimientos adversos más frecuentes de la liraglutida de 3,0 mg?

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Ensayo SCALE -‐ Diabetes: acontecimientos adversos más frecuentes* Personas con sobrepeso/obesidad y DT2: 0–56 semanas

*Grupo de análisis de seguridad

Davies, M. et ál. Diabetologia 2014:57; Abstract: 39-‐OR.

LiragluLda 3,0 mg (%)

Placebo (%)

Nasofaringi/s 20,9 19,3

Cefalea 15,6 13,7

Dorsalgia 10,0 9,4

Infección respiratoria alta 9,5 8,5

Fa/ga 8,3 3,3

Mareo 7,1 28

Artralgia 7,1 5,7

Gripe 5,2 7,1

Dolor musculoesquelé/co 5,2 28

Hematoma en el lugar de la inyección

4,5 5,7

Infección de las vías urinarias 4,5 5,7

Tos 4,3 3,8

Dolor en extremidades 3,8 4,7

Sinusi/s 3,8 8,5

Bronqui/s 3,1 5,2

Hipertensión 28 5,2

LiragluLda 3,0 mg (%)

Placebo (%)

Náuseas 32,7 13,7

Diarrea 25,6 12,7

Estreñimiento 16,1 6,1

Vómitos 15,6 5,7

Dispepsia 11,1 2,4

Disminución del ape/to 9,5 1,9

Distensión abdominal 6,2 1,4

Dolor abdominal 6,2 4,2

Flatulencia 5,2 1,9

Dolor abdominal alto 3,6 0,9

Hipoglucemia 44,3 27,8

Aumento de la lipasa 11,8 6,6

Dr. Van Gaal: Es muy difícil encontrar un fármaco que no presente acontecimientos adversos. Con la liraglutida, los acontecimientos adversos en los estudios de obesidad fueron similares a los registrados en los ensayos clínicos de liraglutida para el tratamiento de la DT2. Los acontecimientos adversos más frecuentes fueron náuseas y diarreas. Estos acontecimientos adversos generalmente se presentan al comenzar el tratamiento, pero su frecuencia e intensidad disminuyen con el tiempo. Además, la frecuencia de acontecimientos adversos no parece estar relacionada con la dosis, es decir, los pacientes que toman una dosis de 3,0 mg de liraglutida no parecen presentar más acontecimientos adversos gastrointestinales que los pacientes que toman 1,2 mg o 1,8 mg de liraglutida para el tratamiento de la hiperglucemia. Para mí, lo más importante es brindar a los pacientes la mayor cantidad posible de información sobre los posibles acontecimientos adversos, de modo que estén informados, sepan que pueden ocurrir estos acontecimientos adversos y no dejen de tomar el medicamento de forma innecesaria debido a una falta de información o por desconocimiento. Si un médico no da información sobre los posibles acontecimientos adversos gastrointestinales, corre el riesgo de que sus pacientes dejen de tomar el fármaco de forma muy repentina.

Dr. Finer: Compañeros, creo que hemos tenido un debate muy interesante. En mi opinión, hemos expresado bastante optimismo en cuanto al tratamiento de los pacientes con obesidad.

Felipe, ¿cómo cree que los médicos usarán estos fármacos?

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Medicamentos anLobesidad: perspecLvas actuales y futuras

•  Los nuevos fármacos an/obesidad /enen el potencial de ayudar a los pacientes a reducir el peso corporal y mantener el adelgazamiento, además de reducir las comorbilidades relacionadas con el peso

•  Es importante individualizar el tratamiento y las decisiones terapéu/cas

•  Se debe fomentar el desarrollo de más medicamentos para la obesidad

•  Se necesita con/nuar recalcando la importancia de las intervenciones conductuales con un uso adecuado de la farmacoterapia an/obesidad

Dr. Casanueva: Creo que necesitamos que se desarrollen fármacos nuevos debido a la creciente prevalencia de la obesidad. Nos enfrentamos a una tremenda epidemia, con más de un 25 % de la población adulta de Europa, al menos, con obesidad. Los nuevos fármacos para el tratamiento de la obesidad pueden ayudar a prevenir las complicaciones relacionadas con la obesidad, pero tenemos que usarlos de manera adecuada. También creo que tenemos que alentar a las autoridades sanitarias para que asuman un papel activo en el desarrollo de fármacos nuevos para el tratamiento de la obesidad. Se ha demostrado que, sin tratamiento, la obesidad reduce la esperanza de vida. Los médicos debemos aprender a usar los fármacos antiobesidad de forma correcta; debemos conocer los riesgos y saber cómo explicarles el uso de estos fármacos a los pacientes.

Dr. Finer: Walmir, ¿cree que su práctica clínica cambiará al existir estos fármacos nuevos?

Dr. Coutinho: Así es. Creo que contamos con nuevas opciones farmacoterapéuticas eficaces para el tratamiento de la obesidad. Por ejemplo, los datos de los ensayos clínicos SCALE han demostrado mejorías en la apnea del sueño y la hipertensión, así como reducciones en la prediabetes y la conversión a DT2. Creo que necesitamos contar con más profesionales sanitarios que diseñen enfoques integrales para el tratamiento de la obesidad. Tenemos que invertir más en la modificación del modo de vida. Por otro lado, la cuestión que mencionó Felipe es muy importante: la falta de reembolso de los medicamentos contra la obesidad continúa siendo un obstáculo importante en muchos países.

Dr. Finer: Luc, ¿cambiará el tratamiento de la DT2?

Dr. Van Gaal: El tratamiento de los pacientes con DT2 presenta un panorama cambiante y en expansión. Espero que esto sea así con respecto a la obesidad, porque en las últimas décadas hemos tenido tratamientos limitados para la obesidad. Volviendo a la compleja fisiopatología de la obesidad, creo que los nuevos fármacos, que actúan sobre mecanismos endógenos, tienen potencial. La liraglutida, el agonista del receptor del GLP-1, que actúa sobre el GLP-1 endógeno, es el primer fármaco en demostrar eficacia y seguridad para el tratamiento de la obesidad. Ciertas politerapias también podrían tener potencial en el futuro; las politerapias podrían lograr reducciones en el peso superiores al intervalo de entre el 5 % y el 10 %. Tal vez sean posibles reducciones de hasta el 15 %. Finalmente, yo añadiría que debemos individualizar la farmacoterapia para el tratamiento de la obesidad; debemos recetar el fármaco adecuado en el momento adecuado y al paciente adecuado.

Pág. 35


Resumen •  La obesidad es una enfermedad crónica que favorece la

aparición de DT2, hipertensión arterial, dislipidemia, enfermedades cardiovasculares, algunos cánceres, una calidad de vida deficiente y una mayor mortalidad global

•  La farmacoterapia permite un adelgazamiento significa/vamente mayor que el que se consigue con las intervenciones conductuales solamente

•  Los avances en los conocimientos sobre la fisiología del control del peso han expandido las dianas terapéu/cas en la obesidad –  Los nuevos fármacos, que actúan sobre las hormonas

neuroendocrinas y gastrointes/nales, han demostrado ser eficaces

Dr. Finer: Muchas gracias. En resumen, hemos analizado la importancia del sobrepeso y la obesidad para la salud. En particular, hemos hablado mucho de la DT2, pero son muy pocos los sistemas que no se ven afectados por el sobrepeso y la obesidad. Hemos hablado sobre la gravedad del problema, tanto en términos de prevalencia como en cuanto al grado de obesidad. También hemos hablado sobre el creciente optimismo que todos tenemos dado que cada vez entendemos más la fisiología del control del peso corporal. Esto ha implicado el desarrollo de nuevos fármacos para el tratamiento de la obesidad.

Uno de los nuevos avances para el tratamiento de la obesidad ha sido el desarrollo de los AR GLP-1, que, en dosis altas, pueden moderar el apetito y permitir adelgazar, además de los efectos metabólicos. También recientemente se han desarrollado combinaciones de fármacos de acción central, por ejemplo la naltrexona LP/bupropión LP, que se han aprobado para el tratamiento de la obesidad en Europa.

Es necesario que se reconozca que la obesidad es una enfermedad importante y que merece un tratamiento serio. Sin duda, los encargados de la atención sanitaria deben tenerla en cuenta. Darle de lado sería totalmente inapropiado. El futuro del tratamiento de la obesidad parece optimista.

Para terminar, me gustaría dar las gracias a Luc, Walmir y Felipe por este excelente debate. También me gustaría daros las gracias a vosotros por escuchar el debate. Muchas gracias.

Pág. 36


Lista de acrónimos:AR GLP-1: agonistas del receptor del péptido 1 relacionado con el glucagón DT2: diabetes de tipo 2 ECV: enfermedad cardiovascular EHNA: esteatosis hepática no alcohólica IMC: índice de masa corporal GI: gastrointestinal PA: perímetro abdominal SCALE: Saciedad y adiposidad clínica - efecto de liraglutida

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