JOSE MATIAS ANTONIO - repositorio.uaaan.mx:8080
Transcript of JOSE MATIAS ANTONIO - repositorio.uaaan.mx:8080
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA AGRARIA
“ANTONIO NARRO”
UNIDAD LAGUNA
DIVISIÓN REGIONAL DE CIENCIA ANIMAL
EDEMA AVIAR EN AVES DE ENGORDA
POR:
JOSE MATIAS ANTONIO
MONOGRAFÍA
PRESENTADA COMO REQUISITO PARCIAL PARA OBTENER EL TÍTULO DE:
MÉDICO VETERINARIO ZOOTECNISTA
TORREÓN, COAHUILA, MÉXICO OCTUBRE DE 2013
I
DEDICATORIA
A MIS PADRES
Ángel Matías Hernández e Isabel Antonio Rosario: Por darme la dicha de
ser su hijo y por darme la educación y valores de la mejor manera madre,
ya que sin todos esos valores que fomentaron en mí no sería la persona
que soy ahora. Es por ello que estoy muy orgulloso.
HERMANOS
Les agradezco por todos aquellos momentos que hemos pasado juntos,
tanto para bien como para mal, gracias por ser la persona en el cual
siempre confió en mí y me apoyo en mis decisiones en cada etapa de mi
vida.
A MIS BUITRES
Gracias amigos de futbol americano por cada momento que vivimos juntos a
mis entrenadores en especial al coach Nicho por guiarme y enseñarme este
deporte tan hermoso gracias.
A MIS AMIGOS (A).
A todos mis amigos que estuvieron conmigo dentro de la facultad. Gracias
por confiar y brindarme su apoyo incondicional en especial a: Omar Ponce
Esteban.
II
AGRADECIMIENTOS
A Dios por darme la dicha de una hermosa familia y amigos tan maravillosos.
Primero que nada les agradezco a todas las personas que me apoyaron para que este trabajo se haya podido llevar a cabo.
Al. MVZ. SILVESTRE MORENO AVALOS, por su apoyo, paciencia y confianza para la realización de mi monografía.
Así también le agradezco a mi “Alma Terra Mater”. Por haberme brindado una formación profesional así como la oportunidad de vivir experiencias inolvidables y formar parte de mi vida y también haberme permitido obtener los conocimientos básicos referentes a mi carrera, gracias a mis maestros, los cuales me brindaron sus conocimientos y me motivaron con ello a dedicarle un gran empeño a esta carrera tan hermosa como lo es la Medicina Veterinaria y Zootecnia.
A las personas que conforman el Centro de la universidad autónoma agraria Antonio Narro, unidad laguna, por su apoyo. Sin duda alguna un gran equipo.
III
ÍNDICE
Dedicatoria22222222222222222222222222222 I
Agradecimientos22222222222222222222222222. II
Índice2222222222222222222222222222222 III
Resumen22222222222222222222222222222.. IV
1.- Introducción del edema aviar en aves de engorda22222222.. 1
2.- Revisión de literatura2222222222222222222222. 2
2.1 .- Fisiopatología del edema aviar8888888888888888 2
3.- Factores genéticos de edema aviar en aves22222222222.. 4
3.1.- Selección genética888888888888888888888. 4
3.2.- Valores hematológicos en pollos de engorda8888888888 5
3.3.- Aspectos anatómicos88888888888888888888. 6
4.- Factores alimenticios que predispones al edema aviar2222222. 7
4.1.- Consumo de alimento22222222222222222222.. 7
4.2.- Factores nutricionales22222222222222222222. 8
4.3.- Forma física del alimento2222222222222222222.. 9
4.4.- Aspectos de manejo222222222222222222222.. 10
5.- Factores climáticos que predisponen al edema aviar22222222 11
5.1.- Temperatura222222222222222222222222.. 11
5.2.- Ventilación2222222222222222222222222. 11
5.3.- Altitud sobré el nivel del mar222222222222222222 12
6.- Factores sanitarios2222222222222222222222..... 13
7.- Conclusiones22222222222222222222222222. 15
8.- Referencias bibliográficas22222222222222222222.. 16
IV
RESUMEN
El desarrollo tecnológico de la avicultura, sabe mucho en los avances de la
genética y nutrición, ha permitido obtener en las líneas de pollo de engordas
actuales, avances en los parámetros productivos comerciales, que hasta hace
pocos años parecían inalcanzables; sin embargo este, logro ha tenido que pagar
un alto costo metabólico, que se refleja en nuevas problemas que causan elevada
mortandad en las parvadas, como es el caso del Edema aviar (EA), que cada día
se presenta con una mayor incidencia sin respetar programas de medicina
preventiva, época del año, tipo de instalaciones, y que puede afectar severamente
la economía de las empresas. Uno de los aspectos más preocupantes sobre el
Edema aviar, es que ha prevalecido por los últimos 15 años, por lo que en
ocasiones el avicultor y el médico veterinario se han acostumbrado a convivir con
él.
El uso indistinto de los términos de Edema aviar ha creado confusión tanto para el
productor como para el técnico e investigador, debido a que la etiología y
patogenia de uno o varios problemas (que quizá no estén relacionados), puede
provocar la extravasación de líquidos y su acumulación en la cavidad abdominal.
La ascitis no es una enfermedad, sino una condición patológica que se
caracteriza por la acumulación de líquido en la cavidad abdominal y es producida
por las causas generales de edema. El Edema aviar es una entidad con
características epidemiológicas, clínicas y anatomopatológicas constantes, que
transcurren entre otros síntomas y lesiones, con ascitis, por lo tanto la ascitis
V
puede ser parte de un síndrome generalizado como el Edema aviar.
Por los síntomas y lesiones de esta patología tan compleja, es difícil pensar en
una etiología única, lo que complica los estudios para determinar su origen.
Contradictoriamente, el diagnóstico clínico es sencillo, por lo que normal mente las
aves no se presentan en los laboratorios de diagnóstico, lo que limita conocer la
epizootiología del problema.
La patogenia y etiología de la ascitis en los pollos de engorda, ha sido desde su
aparición objeto de controversias y malas interpretaciones, ya que existen reportes
de diversos agentes tóxicos, ambientales, genéticos, nutricionales, de manejo y
físicos, que provocan anasarca, siendo el consensa general, que la ascitis no es
de origen infeccioso. Tampoco parece lógico que estos factores se presenten
continuamente en diferentes países tan distantes entre sí, con diferentes
metodologías de producción y nivel de tecnificación.
PALABRAS CLAVES:
� Edema. � Aves de engorda. � Ascitis. � Anasarca. � Posición de pingüino.
1
1. INTRODUCCIÓN DEL EDEMA AVIAR EN AVES DE
ENGORDA.
El Edema aviar (EA) en los pollos de engorda, es una manifestación patológica,
que está relacionado con diferentes agentes causales, y su principal manifestación
clínica consiste en la acumulación de fluido corporal a nivel de cavidad abdominal.
Esta enfermedad provoca importantes pérdidas económicas en la industria avícola
del mundo, calculándose las pérdidas económicas en más de un billón de dólares,
en México es una barrera para la crianza intensiva del pollo de engorda en todo el
territorio nacional1.
La presente revisión incide en las diversas causas que provocan el Edema aviar
en pollos de engorde, agrupados en factores genéticos, alimenticios,
climatológicos y sanitarios. Dentro de cada uno de ellos se resalta algunos
aspectos que han sido determinados a través de la experimentación17.
2
2. REVISIÓN DE LITERATURA
2.1.- FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA AVIAR.
La fisiopatología de los sistemas respiratorio y cardiovascular, indican con mayor
claridad la presentación del Edema aviar. A continuación se mencionan algunos
interesantes conceptos y tesis para comprender mejor este problema.
Los principales problemas infecciosos en las explotaciones.
� El sistema respiratorio de las aves son muy sensibles a la influencia de los
factores ambientales e infecciosos10.
� Los cambios morfologicos presentes en los pollos con EA, son
semejantes a los que ocurren en los casas de hipoxia crónica20.
� Una baja presión de 02 en el aire, incrementa la resistencia de la
respiración pulmonar6.
� Los pulmones de los pollos de engorda son anatómicamente poco
eficientes, para el intercambio gaseoso4.
� La barrera aerohemática tisular del gallo domestico es 28% más gruesa
que la del polIo silvestre23.
� La capacidad de difusión de oxígeno de la barrera tisular aerohemática del
polIo de engorda, es 25% menor que la del gallo silvestre9.
� Los pulmones del gallo domestico tienen un volumen 20% inferior al del
gallo silvestre11.
� Los pulmones de los pollos de engorda, crecen en menor proporción que
el resto del cuerpo, por lo que posiblemente su capacidad de oxigenación
3
no es suficiente para el desarrollo muscular, de un ave de rápido
crecimiento. La capacidad cardiopulmonar del polIo de engorda puede
estar funcionando muy cerca de sus límites fisiológicos15.
� La sangre arterial de aves con EA, muestra un color más oscuro que el de
la sangre adecuadamente oxigenada21.
� Actualmente se piensa que en la integridad del aparato respiratorio reside
la posibilidad de prevenir el Edema aviar (EA)3.
4
3.- FACTORES GENÉTICOS
3.1 SELECCIÓN GENÉTICA
El Edema aviar es un problema en el pollo de engorde actual. La causa está
relacionada con el mejoramiento a través de la selección genética de líneas
comerciales tendientes a alcanzar rápidamente la edad de mercado. Esto se
produce alcanzando mayor capacidad para el depósito de masa muscular y una
alta velocidad de crecimiento, los que originan una alta demanda de oxígeno para
su actividad metabólica y que propician en las aves mayor susceptibilidad de
padecer el EA con el Factores causantes del Edema aviar en pollos de engorda
consecuente incremento de la mortalidad por esta causa27. Influencia de los
progenitores En México se evalúo la mortalidad por Edema aviar en pollitos
provenientes de reproductoras de diferentes edades y pesos de huevo. La
progenie de reproductoras de mayor edad y los provenientes de mayor peso de
huevo incubable, en general, manifestaron un mejor comportamiento en el
desarrollo del peso corporal y en la conversión del alimento. La mortalidad
ocasionada por el EA disminuyó a medida que envejece la reproductora,
independientemente del peso del huevo. De la misma manera el grosor del
cascarón y calidad de la albúmina. Lo anterior demuestra que la mortalidad por EA
está en función de la edad de la reproductora y no del peso del huevo1.
5
3.2.- VALORES HEMATOLÓGICOS EN POLLOS DE ENGORDA El incremento de glóbulos rojos y hemoglobina en aves con Edema aviar, es una
respuesta a la promoción de la eritropoyesis (por la hipoxia) y posteriormente a la
hemoconcentración por la extravasación del plasma sanguíneo hacia la cavidad
abdominal, originando con esto una mayor viscosidad sanguínea por un aumento
considerable del hematocrito19.
EI aumento del volumen corpuscular medio, al parecer se debe al incremento
de Los reticulocitos circulantes por la respuesta eritropoyética. Los reticulocitos
son las últimas células en la serie de maduración de los eritrocitos, y suelen ser
más grandes que los glóbulos rojos, representando en Los animales sanos menos
del 10% del total de eritrocitos circulantes2.
El estudio demostró que las aves clínica mente sanas y con Edema aviar, no
presentaron valores diferentes en la cantidad de hemoglobina por glóbulo rojo, ni
en la concentración media de hemoglobina en 100 ml de eritrocitos, 10 que indica
que no es la cantidad de hemoglobina total la que puede ser uno de los factores
de hipoxia, sino la calidad de la misma hemoglobina la que puede estar
involucrada como una de las causas que pueden originar hipoxia8.
En el humano, la policitemia ha sido atribuida a una respiración anormal
asociada con una marcada obesidad, corrigiéndose con una reducción en el peso;
esto ha sido practicado con éxito en pollos de engorda donde la incidencia del EA
ha disminuido notablemente con el uso de los programas de restricción
alimenticia13.
6
En otro estudio para determinar las presiones sanguíneas en aves con
dificultades respiratorias realizado en una granja comercial ubicada a 2,000 msnm
en el estado de Hidalgo, donde el EA representaba cerca del 3% de la mortalidad
de la población, se seleccionaron 7 machos Hubbard de 35 días de edad, que
mostraban señales obvias de cianosis, respiración trabajosa y que no presentaran
a la palpación y percusión indicios de líquido en la cavidad abdominal. Se
trasladaron a la Cd. de México, donde se les insertó una cánula en la arteria
carótida, para determinar en sangre, pH, presión parcial de oxígeno y bióxido de
carbono, concentración de bicarbonato, osmolaridad, hematocrito (HT) y presión
arterial (PA). Posteriormente se sacrificaron y macroscópicamente se evaluaron
las lesiones en pulmones, corazón, riñones e hígado14.
3.3.- ASPECTOS ANATÓMICOS
Ha sido difícil conocer los parámetros normales de los órganos en los pollos de
engorda (como pesos y dimensiones), en las distintas edades, para poder
tomarlos como punto de referencia ante los cambios ocasionados por el EA. Es
por ello que se realizó un trabajo seleccionando 80 machos Arbor Acres de una
parvada de 4,000 aves alojadas a 1,900 msnm, para determinar los valores
normales y los cambios (dimensiones y peso) producidos por el EA en algunos
órganos. Semanalmente se sacrificaron por desnucamiento, 5 aves clínicamente
sanas y 5 con EA12.
7
EI peso corporal de las aves con Edema aviar, se vio afectado a partir de la 3a.
semana, incrementándose este efecto a mayor edad. Se observa que solamente
se encontraron diferencias en los pesos del corazón e hígado en la 6a. y 7a.
semana de edad, así como en las dimensiones de los pulmones e hígado en
estas mismas semanas, al comparar los valores de las aves clínicamente sanas
contra las que tenían Edema aviar25.
Al analizar las dimensiones de los pulmones, se encontró en términos generales
que en las aves que presentaron EA, estos se vieron afectados, lo que se refleja
en las dimensiones de estos órganos, concordando con las observaciones
realizadas por22.
4.- FACTORES ALIMENTICIOS QUE PREDISPONES
AL EDEMA AVIAR
4.1 CONSUMO DE ALIMENTO
En una evaluación del pollo de engorde criado en el valle de México a 2250 msnm
se observó que a mayor ganancia de peso y mayor consumo de alimento se
presentó mayor mortalidad por EA5. Por tanto se sugiere emplear la restricción
alimenticia como alternativa para atenuar la incidencia de EA; al respecto en un
experimento restringiendo el alimento hasta un 25% respecto del consumo normal
a partir del día 7 al 21 de edad se encontró que la hemoglobina y el hematocrito
disminuyeron sólo hasta el día 20, igualmente la restricción alimenticia redujo la
8
hipertrofia cardiaca y ventricular derecha, por lo que se concluye que la restricción
redujo el estrés cardiaco asociado al Edema aviar en forma temporal15.
4.2.- FACTORES NUTRICIONALES
Existen publicaciones que indican un efecto directo o indirecto de factores
nutricionales sobre la incidencia del EA, como son la deficiencia de vitamina E y/o
selenio, la intoxicación por sodio, la deficiencia de biotina, las grasas tóxicas, la
densidad energética del alimento, el raquitismo, la inclusión de algunos
antimicrobianos como promotores de crecimiento, etc7.
En general se ha señalado que los factores que aceleran el desarrollo corporal
del ave, como son la presentación granulada del alimento de alta densidad
nutritiva, favorecen la incidencia del Edema aviar. A continuación se presentan
algunas experiencias donde participan aspectos nutricionales relacionados con el
EA25.
A principios de 1980 en México, existió una severa escasez de materias primas,
lo que provocó durante 45 días la utilización de alimento para reproductoras
pesadas en una granja de aves exóticas; en este período se presentó un caso de
SA en un faisán imperial (Lophophorus impeyanus), el alimento sospechoso se
cambió después de la identificación del problema y no se presentaron nuevos
casos16.
Síntomas: Como en la mayoría de las aves silvestres, los síntomas aparecen
desafortunadamente poco antes de la muerte y generalmente no hay signos. En
este caso los síntomas (disnea, plumas erizadas, depresión y posición de
pingüino). Se observaron 2 días antes de la muerte, el abdomen estaba distendido
9
por la acumulación de líquido24.
Hallazgos a la necropsia: Se encontraron congestión generalizada, depósitos de
fibrina en la cavidad abdominal y en la superficie hepática, hígado con bordes
redondeados, desprendimiento de la capsula de Glisson, hidropericardio, corazón
redondeado y flácido, nefromegalia y 400 ml de líquido en la cavidad abdominal26.
Lesiones microscópicas: En el riñón se pudo observar congestión, hemorragias
focales, edema intersticial, túbulo-nefrosis y depósitos de uratos en los túbulos y
en el parénquima. En el miocardio se presentaron hemorragias focales y en la
aorta ateromatosis. El hígado mostraba severa pérdida de las células del
parénquima, engrosamiento irregular de las venas centrales, atrofia de los
cordones hepáticos y edema intersticial. En los pulmones una hiperemia, ligero
engrosamiento de las paredes arteriales y dilatación bronquial18.
4.3.- FORMA FÍSICA DEL ALIMENTO
Al comparar el efecto de la presentación del alimento, ya sea granulado o en
harina, en pollos de engorde (machos), sobre el comportamiento productivo y la
mortalidad por EA. En este experimento emplearon 276 pollos machos de un día
de edad de la estirpe Ross x Ross. Los pollos con alimento granulado tuvieron
mayor ganancia de peso y consumo de alimento, que los alimentados con harina,
pero con una mayor mortalidad por SA (42.7 ± 3.3 % versus 8.7 ± 0.8 %), lo cual
indica que los alimentos granulados proporcionados a libre acceso en los pollos de
engorde actuales propician mayor aumento de peso, pero con índices altos de
10
mortalidad por EA5. Por tanto se sugiere a nivel de sierra peruana utilizar en la
alimentación de pollos de engorde alimento en forma de harina para evitar la alta
incidencia de EA22.
4.4.- ASPECTOS DE MANEJO
Algunos aspectos de manejo se han relacionado como predisponentes o
desencadenantes del EA, desgraciadamente el término manejo es muy subjetivo,
amplio y generalmente existe una interacción de factores multiples que pueden
potencializar los problemas en las parvadas18.
En el caso específico deI Edema aviar; existen pocas evidencias científicas y
multiples observaciones de campo (aunque no siempre han sido evaluadas de una
manera precisa), que se han relacionado como factores predisponentes o
desencadenantes del EA, entre ellas se mencionan cambios bruscos de
temperatura, manejo físico de Jas aves como en las vacunaciones o envío de las
aves al rastro, inadecuado intercambio de aire que provoque altas
concentraciones de gases (monóxido de carbono, C02 y NH3), mal manejo de
bebederos que aumente la humedad en cama y consecuentemente el amoniaco,
la fumigación con formol en la nacedora así como cualquier tensión en la parvada.
La mortalidad por el Edema aviar, se eleva durante las prácticas de manejo, como
san las vacunaciones y las maniobras de carga, transporte y descarga de las aves
al rastro, ya que coinciden estas etapas, con las edades de mayor incidencia, ya
que el líquido ascítico presiona los sacos aéreos, impidiendo la respiración15.
11
5.- FACTORES CLIMÁTICOS QUE PREDISPONE AL
EDEMA AVIAR.
5.1 LA TEMPERATURA
La incidencia de Edema aviar es provocada por la exposición de las aves a bajas
temperaturas ambientales lo que a su vez produce una sobre carga metabólica
evaluó el comportamiento productivo y la mortalidad por EA con diferentes tiempos
de exposición al calor artificial durante la crianza del pollo de engorde,
proporcionando a las aves calor artificial a través de criadoras durante las
primeras semanas de edad26. El autor encontró diferencias en cuanto a peso
corporal, consumo de alimento, mortalidad general y la registrada por EA, pero no
en la conversión alimenticia, observándose los resultados más negativos en los
tratamientos en donde se proporcionó calor artificial hasta la tercera semana. Por
lo que concluye que proporcionar calor artificial hasta la tercera semana de edad
en zonas templadas puede incrementar la mortalidad por EA hasta en un 50%9.
5.2 LA VENTILACIÓN
Una mala ventilación y alteraciones en el aparato respiratorio aumentan también la
demanda de oxígeno; en consecuencia se desarrolla el EA, o llamado también
síndrome de hipertensión pulmonar; en esta situación, los pollos de engorde
tienen incapacidad de oxigenar adecuadamente su organismo, lo que ocasiona
12
incremento en la presión pulmonar debido a hipoxia, con lo cual se produce falla
ventricular derecha y acumulación de líquido en la cavidad abdominal27. La
saturación de la atmósfera de los galpones con niveles elevados de monóxido y
dióxido de carbono, por deficiente combustión de las criadoras también interfieren.
La mala ventilación, la sobrepoblación y el manejo de camas por las altas
concentraciones de amoniaco que pueden generarse, son otros factores pre
disponentes23.
5.3.- LA ALTITUD SOBRE EL NIVEL DEL MAR.
Otro factor de importancia a considerar es la crianza de aves en alturas elevadas,
donde la presión parcial del oxígeno es menor que en zonas geográficas que se
ubican a nivel del mar27.
La altitud sobre el nivel del mar, el clima frío, los cambios bruscos de temperatura
y la calidad del aire, san factores ambientales que influyen sobre la presentación
del Edema aviar. Es importante considerar que el Edema aviar no está restringido
a zonas de elevada altitud, ya que este problema también se presenta en bajas
altitudes sobre todo cuando existen complicaciones de aspergilosis pulmonar o
problemas tóxicos que afectan el hígado13.
A grandes altitudes, hay una menor presión parcial atmosférica de oxígeno,
incrementando los disturbios en aves con pulmones lesionados; por otra parte, las
bajas temperaturas aumentan el metabolismo basal, el consumo de alimento y
predisponen a problemas respiratorios, lo que aumenta la demanda de oxígeno; el
13
exceso de amoniaco produce queratoconjuntivitis y lesiones en el pulmón. El
bióxido y el monóxido de carbono, cuando se encuentran en concentraciones
elevadas, interfieren con la captación de oxígeno por los glóbulos rojos. Las
casetas cerradas con pobre ventilación, pueden tener altas concentraciones de
gases, polvo y bacterias que afectan la calidad del aire y la integridad del sistema
respiratorio7.
El Edema aviar se presenta con mayor frecuencia en granjas ubicadas a niveles
altos. Sobre el nivel del mar, por lo que el objetivo de un estudio realizado, fue el
de evaluar el efecto de la altitud sobre el nivel del mar y la interacción con
alimentos con y sin antecedentes de producir altas mortalidades por el EA11.
6. FACTORES SANITARIOS
El origen de la parvada es muy importante; los pollos bebes o recién nacidos
deben provenir de reproductoras que estén libres de micoplasmosis, porque habrá
muchas posibilidades de que en las fases de crecimiento y engorda los pollos
desarrollen la enfermedad respiratoria crónica, que por producir abundantes
exudados, interfiere con la ventilación pulmonar20.
También es conveniente que las reproductoras confieran al pollito una sólida
inmunidad materna contra la infección de la bolsa de Fabricio. Si los pollitos sufren
la forma subclínica de la infección, presentarán una importante deficiencia
inmunológica principalmente contra los agentes que afectan al sistema
respiratorio. Otra situación es que al momento del nacimiento, pueden ocurrir
problemas de contacto con irritantes de las vías aéreas, como es el caso de la
14
inhalación de formol usado como desinfectante en las nacedoras, lo cual a la larga
coadyuvará a la presentación de EA23.
Cuando se ha inducido experimentalmente la deficiencia de la hormona tiroidea
produciéndose un hipotiroidismo, y la producción de la corticosterona es alta se
incrementa los casos de EA. Se debe considerar que una alta tasa de ganancia de
peso no siempre es el mayor causante de ascitis. El nivel de hematocrito y las
hormonas tiroideas son indicadores del EA en la última semana de vida, y no en
todos los casos. Sin embargo se ha determinado que ninguno de estos factores
puede determinar el desarrollo de ascitis a una edad temprana19.
15
7. CONCLUSIONES
Luego de revisar la diversidad de factores que producen Edema aviar en pollos de
engorde, se concluye que estos son posibles de manipular. Para el control de los
factores genéticos se pueden buscar animales cuya tasa de crecimiento no sea
muy alta, pero que tengan una eficiente conversión alimenticia. Otra labor sería
coordinar con la planta incubadora para que los pollos recién nacidos destinados a
crianza en altura provengan de reproductoras de avanzada edad, sobre 40
semanas. En cuanto a los factores alimenticios se sugiere la restricción
alimenticia, o el uso de alimentos que propicien un crecimiento lento, sin afectar
otros parámetros productivos sobre todo el de conversión alimenticia. En el control
de factores climatológicos se debe proporcionar la temperatura adecuada a las
aves y una ventilación acorde a las necesidades del pollo según fases,
considerando la correcta densidad de crianza. En el control sanitario se debe
verificar que los pollos bebés provengan de reproductoras exentas de
micoplasmosis, evitar problemas respiratorios de las aves en el proceso productivo
y utilizar los desinfectantes adecuados. Todo ello conllevará a reducir la mortalidad
por Edema aviar y a hacer posible la crianza del pollo de engorde en zonas de
altura sobre el nivel del mar, como sucede en realidades del valle de México con
Edema aviar en el pollo de engorda.
16
8. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICA.
1. Arce MJ, Ávila GE, López CC. 2002a.Edad de reproductora pesada y peso del huevo sobre los parámetros productivos y la incidencia del síndrome ascítico en la progenie. Téc Pec Mex. 40(2):149-155
2. Arce MJ, Gutiérrez VE, Ávila GE, López CC. 2002b. Temperatura ambiental en la crianza del pollo de engorda sobre los parámetros productivos y la mortalidad por el síndrome ascítico. Téc Pec Mex. 40(3)285-289
3. Arce MJ, López CC, Avila GE. 1998. El efecto del medio sobre la presencia del síndrome ascítico en el pollo de engorda. Vet Mex ;29:221-225
4. Arce, MJ., Castellaños G.F., Berger, M.M. y López Coello C.1990: Programa de alimentación para el control del Síndrome ascítico. Memorias XV Convención Nacional de la Asociación Nacional de Especialistas en Ciencias Avícolas. Cancún, O.R., p. 169-177.
5. Aree, MJ., López Coello, c., y Vasquez, P.C.1987: Análisis de la incidencia
del Síndrome Ascítico en el Valle de Mexico. Técnica Pecuaria en Mexico 25 p. 338-346,
6. Aree, M.J., López Coello, C., Vasquez, P.C. y Avila, GE.1987: Estudio
descriptivo de órganos de pollo de engorda afectados con el Síndrome ascítico. Memorias XII Convención Nacional de la Asociación Nacional de Especialistas en Ciencias Avícola.lztapa-Zihuatanejo,Gro., p.125-130,
7. Aree, MJ., López Coello, C., Vasquez, P.C. y Avila, G.E.1988: Efecto de Ia
reducción de ganancia de peso en edades tempranas del polio de engorda sobre la incidencia del Síndrome ascítico. Memorias III Convención Nacional de la Asociación Nacional de Especialistas en Nutrición Animal Acapulco, Gro., p. 23-25.
8. Arce, 1.M, Vasquez, P .C., López Coello, C, y Avila, G .E.1988: Efecto de la
restricción alimenticia en pollo de engorda sobre la mortalidad del Síndrome ascítico. Memorias de la Reunión de Investigación Pecuaria en Mexico. Facultad de. Med. Vet y Zoot. Universidad Nacional Autónoma de Mexico. p. 90,
9. Aree, 1.M, Vasquez, P.c., Avila, G.E. y López Coello, c.1989: Respuesta
hematológica del pollo de engorda seriado en zonas de mediana altitud. Memorias XIV Convención Nacional de ia Asociación Nacional de Especialistas en Ciencias Avícolas. Puerto Vallarta, lal., p. 1-8.
17
10. Baez" M.F., Gordillo, M.R. y López Coello, c.1984: Evaluación de análisis clínicos del Síndrome Ascítico en pollos de engorda seriados a diferentes alturas sabre el nivel del mar. P.279
11. Bannister, D.: Breeder industry salute. 2009 Poultry times. 36(13): 15-22,
1989. Cortés CA, Estrada CA, Ávila GE.2006. Productividad y mortalidad por síndrome ascítico en pollos de engorda alimentados con dietas granuladas o en harina. Téc Pecu Méx; 44(2):241-246
12. Cuevas, S., Sillau, H., Valenzuela, A. and Ploog, H.: High altitude induced
pulmonary hypertension and tight heart failure in broiler chickens. Res. Vet. Sci. 16: 370-374.1974.
13. Dominguez, FJ., Paasch, M.L. y Barrios, V.R.: Estudio ultraestructural del
pulmón de pollo de en gorda con síndrome Ascítico. Memorias XIII Convención Nacional de la Asociación Nacional de Especialistas en Ciencias Avícolas. Acapulco, Gro., p. 175-179, 1988.
14. Fedde, M.R.: Respiration. in: Avian phisiology, Sturkie, P.O., New York.
1986 Heras, P.A., y López Coello, c.: Efecto de programas alimenticios para el control del Síndrome Ascítico sabre los parámetros productivos del polio de engorda. Memorias IX Convención Nacional de la Asociación Nacional de Especialistas en Ciencias Avícolas. Guanajuato, Gto., p. 152-157, 1984.
15. González AM, Suárez OM, Pró MA, LópezCC. 1999 Restricción alimenticia
y salbutamol en el control delsíndrome ascítico en pollos de engorda: 2. Respuesta hematológica y cardíaca.
16. Hulan, H.W., Nash, D.M., Comer, A.H. and Proudfoot, F.G.: Some aspects
of the composition of avian ascitic fluid. Poult. Sci. 63: 1357-1363. 1984.
17. Lybal M, Cawthon D, Beers RF, Wideman Jr, Bottje WG. 2001. Lung mitochondrial dysfunction in pulmonary hypertension syndrome II. Oxidative stress and inability to improve function with repeated additions of adenosine diphosphate. Poult Sci; 80:656-665.
18. López Coello, C.: Análisis estadístico de los casos c1íniros presentados al
Departamento de Producción Animal: Aves durante los años de 1967 a 1971.Tesis de licenciatura. Fac. de Med. Vet y Zoot. UNAM. Mex., D.F., 1977.
19. Luger D, Shinder D, Yahav S. 2002. Hyper-or hypothyroidism its association
with the development of ascites syndrome in fastgrowht chickens. Gen Comp Endocrinol. Jul; 127(3):293-9.
20. Luger 2001. Luger D, Shinder D, Rzepakovsky V, Rusal M, Yahav S. 2001.
Assciation between weight gain, blood parameters, and thyroid hormones
18
and the development of ascites syndrome in broiler chickens. Poult Sci. Jul;80(7):965-71.
21. Ojeda, a.M., Villar, A, López Coello, c., Avila, E.G. y Vasquez, c.P.2008:
oxygen uptake of the developing lung of the females domestic fowl when compared with the red jungle flowl. Schweiz. Arch. Tierheilk., 129: 225- 237.
22. Olander, H.J., Burton, R.R. and Adder, H.E.1967: The pathophysiology of
chronic hipoxia in chickens Av. Dis. 11: 609-620.
23. Paasch L. 1991.Desarrollo de algunas investigaciones sobre síndrome ascítico en México. Ciencia Veterinaria. México, 04510,D.F. p-257-251.
24. .Rubio, G.M. Y López Coello, C.: Efecto de una restricción de alimento
sobre la incidencia del Síndrome Ascítico. Memorias Xl Convención Nacional de la Asociación Nacional de Especialistas en Ciencias Avícolas. Puerto VallartA lal., p. 165-168, 1986.
25. Tellez, l.G., Paasch, M.L., López Coello, C. y Esperanza, G.c.: Hipertensión
pulmonar en la patogenia del Síndrome Ascítico. Memorias Xl Convención Nacional de la Asociación Nacional de Especia listas en Ciencias Avícolas. Puerto Vallarta, lal., p. 192-194, 1986.
26. Wang J, Qiao J, Zhao LH, Li K, Wang H, Xu T, Tian Y, Gao M, Wang
X.2007. Proliferation of pulmonary artery smooth muscle cells in the development of ascites syndrome in broilers induced by low ambient temperature. Vet Med A Physiol Pathol Clin Med. Dec; 54 (10):564-70.
27. Wideman RF. 2001. Pathophysiology of Heart/lung disorders:pulmonary
hypertension syndromin broiler chickens. WorldPoult Sci Jul;57:289-307.