Jorge Alfredo Dumar Bula Residente Anestesiología y Medicina Perioperatoria Fundación...
-
Upload
lucia-soriano-maldonado -
Category
Documents
-
view
217 -
download
0
Transcript of Jorge Alfredo Dumar Bula Residente Anestesiología y Medicina Perioperatoria Fundación...
EDEMA CEREBRALJorge Alfredo Dumar BulaResidente Anestesiología y Medicina PerioperatoriaFundación Universitaria Sanitas – Clínicas Colsanitas
Definición: Acumulación Anormal de fluido en el parénquima cerebral.
Enigma terapéutico – Modalidades de tto sin cambio por décadas.◦ Ventriculostomía y craneotomía descompresiva◦ Cambios de osmolaridad sérica.◦ Corticoesteroides: Infecciones y tumores.◦ Hiperventilación.◦ Anestésicos: Suprimen FSC y Metabolismo
EDEMA CEREBRAL
Vasogénico: Acumulación de fluido alrededor de las células, proveniente de los vasos sanguíneos.
Citotóxico: Acumulación de fluido dentro de la célula como resultado de una lesión.
Intersticial: Acumulación de fluido en el parenquima cerebral como resultado del aumento de la presión en LCR.
EDEMA CEREBRAL
Ecuación de starling◦ Flujo de Agua = (Phc-Phi) + (Poc – Poi).
Coeficiente de reflexión: Capacidad de la BHE para excluir un soluto.◦ A mayor coeficiente de reflexión, menor
capacidad de un soluto para atravesar la BHE.
EDEMA CEREBRAL
Causa efecto de masa e incremento de la PIC.◦ Herniación cerebral y muerte hasta 36 horas
postlesión.
Complicación potencialmente mortal del TCE, infarto cerebral, isquemia.◦ Aparece 24 a 72 horas después del evento isquémico.
El grado de tumefacción encontrado en el primer TAC posterior a una lesión cerebral tiee una alta correlación con el desenlace: Deterioro neurológico y muerte.
EDEMA CEREBRAL
EDEMA VASOGÉNICO Compromiso BHE – Extravasación de
proteínas. Teoría de Klatzos
◦ Daño de las proteínas extracelulares aumenta el gradiente osmótico.
◦ Retardan la eliminación de líquido, pero no aumenta el paso de líquido.
FISIOPATOLOGÍA
EDEMA VASOGÉNICO
Láminas de la BHE (unidad neurovascular):◦ Proteínas de union intercelular◦ Matriz extracelular de la membrana basal.◦ Pericitos.◦ Procesos pediculados de los astrocitos.
FISIOPATOLOGÍA
EDEMA VASOGÉNICO
Agravado por la reperfusión.
Las lesiones isquemicas por embolismo tienden más a convertirse en hemorragicas que por trombosis.
Importante por el uso del activador del plasminogeno tisular recombinante rt-PA.
Enzimas proteolíticas degradan la matríz extracelular – Ruptura BHE.◦ Plasminogeno, condroitinasas, colagenasas.
FISIOPATOLOGÍA
EDEMA VASOGÉNICO
Lesión Isquémica: ◦ Aumento Colagenasas tipo IV (genes MMPs):
Gelatinasa A y B◦ Aumento Activadores del plasminogeno
Proteínas de unión intercelular:◦ Claudinas y Claudinas◦ Degradadas por las metaloproteinasas de matriz
(MMP).
FISIOPATOLOGÍA
EDEMA VASOGÉNICO
MMP se activan por convertidoras intracelulares al disminuir los inhibidores de MMP.
Los componentes necesarios para activar las MMP están presentes después de 3 horas de iniciada la reperfusión.
También hay inflamación por las MMP que contribuyen con la apertura de la BHE.
Involucradas en la neurogénesis y angiogénesis.
FISIOPATOLOGÍA
EDEMA VASOGÉNICO
La incidencia de transformación hemorrágica no cambia con rt-PA, pero hay mayor riesgo de hemorragia intracerebral sintomática, morbilidad y muerte.
60% de transformación hemorrágica en embolismos.
La apertura transitoria de la BHE en las primeras 3 horas posisquemia extravasa el rt-PA y aumenta el daño de la BHE.
Se están estudiando los inhibidores sintéticos de las MMP para su uso con rt-PA en isquemia y edema vasogénico.
FISIOPATOLOGÍA
RESOLUCIÓN DEL EDEMA VASOGÉNICO
Tres mecanismos◦ Migración al LCR por gradiente de presión◦ Captación glial de las proteínas del liquido
extracelular.◦ Transporte vesicular transendotelial hacia la
sangre.
Acuaporina 9
FISIOPATOLOGÍA
EDEMA CITOTÓXICO
Trauma, infarto, neoplasias, abscesos, hipoxia, tóxicos, alteraciones metabólicas.
Entrada de cationes, con aniones y agua.
La disminución de agua extracelular hace salir iones y agua de los vasos sanguineos.
Proceso celular premorbido.
FISIOPATOLOGÍA
EDEMA CITOTÓXICO
Lesión hipóxica Depleción de ATP
Falla de bombas electrogénicas
Pérdida de homeostasis electrolítica.
Entrada de agua.
Aumento del vol. Celular a expensas del espacio extracelular. (del 20% al 4%).
Alteración morfológica de la membrana celular.
Oncosis.
Flujo menor de 10ml/100gr/min daño irreversible en menos de 6 min (nucleo isquémico).
Flujo mayor de 20ml/gr/min daño reversible, como el edema, si se reestablece el flujo en pocas horas (penumbra).
FISIOPATOLOGÍA
core
EDEMA CITOTÓXICO
Canales iónicos no selectivos◦ Canales ácido-sensibles: Responden a caídas del
PH. Canales de H+, pero también a Na y Ca.◦ Canales SUR1 (receptor de sulfonilureas 1):
Requiere Ca para abrirse. Normalmente bloqueado por ATP intracelular. Permeable a cationes monovalentes.
◦ Canales receptores transitorios de potencial.◦ Cotransportador Na/K/2Cl.◦ Receptor NMDA.
FISIOPATOLOGÍA
EDEMA CITOTÓXICO
Aquaporinas◦ 11 Subtipos de aquaporinas◦ 0,1,2,4,5 y 6: Agua.◦ 3,7 y 8: Agua, glicerol y urea.◦ 9 y 10: Agua y solutos neutros, no glicerol y urea.◦ 4: Astroglia pericapilar. Altamente involucrada en
el edema por isquemia.
FISIOPATOLOGÍA
EDEMA EN ISQUEMIA
Aparece después de una isquemia regional aguda. Efecto de masa: aumento de la PIC, herniación
cerebral, disminuye el FSC. La interrupción del FSC disminuye las funciones
metabólicas y electrofisiológicas. Fase citotóxica:
◦ Falla energética◦ Acumulación de agua intracelular – desequilibrio electrolítico
intra-extracelular. Fase vasogénica
◦ Daño de BHE - Extravasación de fluidos
FISIOPATOLOGÍA
EDEMA EN HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Vasogénico y celular. La protrombina está involucrada.
FISIOPATOLOGÍA
EDEMA TRAUMA CEREBRAL
Predomina el edema citotóxico.
Deformación mecánica, liberación de neurotransmisores, falla mitocondrial,
Despolarización sincrónica – Perdida de homeostasis hidro-electrolítica.◦ Aumento de K extracelular.◦ Entrada masiva de Ca, Na y Cl.◦ Entrada de Agua.
La recuperación del equilibrio se hace por mecanismos dependientes de energía.
FISIOPATOLOGÍA
EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES
Importante en la sintomatología.
Efecto de masa – Aumento de la PIC.
Mejoría con esteroides.
Diferente entre distintos tumores.◦ Gliomas de alto grado con infiltración tumoral.
FISIOPATOLOGÍA
EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES
Fisiopatología similar a traumas y abscesos. Edema vasogénico importante. Permeabilidad vascular incrementada con limitación en el
drenaje de líquido intersticial.
BHE con deficiencia o ausencia de claudinas y ocludinas. Tumores metastásicos y no gliales
◦ Factores angioénicos◦ Vasos con anormalidades estructurales en lámina basal y uniones.
Gliomas: Fenestraciones.
FISIOPATOLOGÍA
EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES
Anormalidad en los vasos tumorales y los del tejido peritumoral.
Factor de crecimiento endotelial vascular.◦ Vías paracrinas.◦ Angiogénesis ◦ Permeabilidad vascular 1000 veces más potente que la
histamina.◦ Receptores endoteliales, no en músculo, fibroblastos ni
neutrófilos.◦ Neutraliza las ocludinas.◦ Expresión ligada al grado tumoral en gliomas.
FISIOPATOLOGÍA
EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES
Oxido nítrico◦ Inducción de NO sintetasa por hipoxia tumoral.
Metabolitos del ácido araquidónico.◦ Leucotrieno C4 y Prostaglandina E2.
Serotonina, tromboxano y factor activador de plaquetas.
Macrofagos? Acuaporina 4
FISIOPATOLOGÍA
EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES
Reabsorción de fluido por gradiente◦ Sustancia blanca tiene menor presión, por lo que
acumula mas fluidos.◦ Flujo de liquido desde los tumores hacia el
cerebro.
También edema por disminución en la reabsorción.
FISIOPATOLOGÍA
EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES
Corticosteroides◦ Disminuye la tasa de morbilidad y mortalidad.◦ La dexametasona tiene bajos efectos
mineralocorticoide.◦ Mecanísmos no claros aún.◦ Disminuye tasa de formación de edema –
permeabilidad vascular.◦ Disminuye el factor de crecimiento endotelial
vascular.
FISIOPATOLOGÍA
EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES
Antagonistas de la Trombina◦ Argatroban.
Factor liberador de corticotropina.
Inhibidores del factor de crecimiento endotelial vascular◦ Semaxanib
Inhibidores de la COX-2
FISIOPATOLOGÍA
IMAGENOLOGÍA DE LOS EDEMAS Difusión de agua en el tejido cerebral por
RMN.◦ Disminuida en el edema celular.◦ Aumentado en edema vasogénico.
FISIOPATOLOGÍA
Citotóxico◦ Resistente al tratamiento médico.
Vasogénico◦ Corticosteroides◦ Osmoterapia
Intersticial◦ No responde a esteroides.◦ Osmoterapia debatida.
TRATAMIENTO
Medidas Generales
Optimizar perfusión cerebral, oxigenación y drenaje venoso.
Minimizar demandas metabólicas.
Evitar desequilibrios hidro-electroliticos.
TRATAMIENTO
Medidas Generales
Optimizar posición de cabeza y cuello◦ Evitar compresión venosa◦ Elevar la cabeza 30º
Ventilación y Oxigenación◦ Evitar hipoxia e hipercpnia◦ IOT si Glasgow menor de 8◦ Evitar PEEP
Volumen intravascular y perfusión cerebral◦ Euvolemia o leve hipervolemia◦ PPC mayor de 60mmHg y evitar la hipertensión◦ No usar vasodilatadores potentes.
TRATAMIENTO
Medidas Generales
Profilaxis Anticonvulsiva.◦ Trauma: Fenitoína 1-2 semanas.◦ Precaución en otras causas de edema cerebral.
Manejo de fiebre e hiperglicemia.◦ Mantener siempre normotermia.◦ Hiperglicemia exacerba la lesión cerebral.
Soporte Nutricional
TRATAMIENTO
Hiperventilación controlada
Medida más eficaz.
No más de 10-20 horas.
PaCo2 30-35mmHg 4-6 horas hasta tomar medidas definitivas.
Precaución al revertir la hiperventilación para evitar hiperemia y la HEC de rebote.
TRATAMIENTO
Osmoterapia
Urea – Efectos indeseables (nauseas, vomito, diarrea, coagulopatías).
Proteínas concentradas – Costos, efecto corto, efectos cardiopulmonares, alergias.
Glicerol – Aún se usa.
TRATAMIENTO
Osmoterapia
Mantener una osmolaridad sérica de 300-320 mosm/Lt.
Manitol ◦ Duración de acción 4-6 horas.◦ Disminuye viscosidad, aumenta FSC y PPC, causa
vasoconstricción y disminuye el VSC, radicales libres y apoptosis.
Solución Salina Hipertónica.◦ Iguales efectos que el manitol en el FSC, PPC y VSC.◦ Disminuye respuesta inflamatoria y neurohumoral.
TRATAMIENTO
Osmoterapia
Agentes deben ser impermeables a la BHE, inertes y no tóxicos.
: Coeficiente de reflexión – Rebote. Manitol : 0.9 Solución Salina : 1
La SS hipertónica disminuye más y por más tiempo el edema cerebral y la PIC.
Pocos estudios que comparan directamente SS con manitol.
TRATAMIENTO
Osmoterapia
Manitol◦ 0.25-1.5 g/kg.◦ Efecto máximo 20-40 minutos◦ Repetir dosis cada 6 horas
Solución salina hipertónica◦ 2%, 3%, 7.5%, 10% y 23%◦ Igual cantidad de cloruro de sodio y acetato de sodio.◦ Reposición de potasio si es necesario.◦ Infusión 1-2ml/kg/h◦ Algunos casos con bolo de hasta 250ml.◦ Por 48-72 horas.
TRATAMIENTO
Osmoterapia
Manitol◦ Hipotensión, hiperkalemia, edema pulmonar, falla
renal, hemolisis. Solución salina hipertónica
◦ Alteraciones SNC◦ Mielinolisis pontica.◦ FC, Edema pulmonar, arritmias, hemolisis, flebitis,
coagulopatías, conracción cerebral hiperosmolar.
TRATAMIENTO
Diureticos de ASA
Uso controversial.
Para aumentar la diuresis
Uso concomitante con manitol o solución salina hipertónica
10-20mg en bolo.
No es claro el mantenimiento del efecto.
TRATAMIENTO
Corticosteroides
Edema vasogénico asociado a tumor cerebral, radioterapia o manipulación quirurgica.
Disminuye la permeabilidad de las BHE y estabiliza su lesión.
Glucocorticoides◦ Dexametasona: baja actividad mineralocorticoide.
Pocos beneficios en edema por trauma. Ningún efecto en isquemia. Precaucion con los efectos adversos.
TRATAMIENTO
Coma Farmacológico
Barbituricos◦ Disminuyen actividad metabólica cerebral.◦ Disminución acoplada del FSCr, VSC.◦ Preferido el pentobarbital (20h) que el
fenobarbital (96h) o el tiopental (5h).◦ Debe mantenerse por 48-72 horas e ir
disminuyendolo gradualmente 50% por día.◦ Causan vaso, cardio e inmunodepresión.
TRATAMIENTO
Coma Farmacológico
Propofol◦ Vida media mas corta.◦ Propiedades en el metabolismo cerebral,
convulsiones y PIC como los barbituricos.◦ Limitado por el efecto hipotensor.◦ Hipertrigliceridemia – aumento de CO2◦ Sd. Posinfusión de propofol.
TRATAMIENTO
Analgesia Morfina + fentanil en bolos
◦ Morfina 2-5mg.◦ Fentanil 25-100 mcg.
Infusión de fentanil◦ 25-200 mcg/h.
Hipotermia Neuroprotector 32ºC en paro cardiaco. Poco útil en edema cerebral por trauma o
isquemia.
TRATAMIENTO
Otros tratamientos en estudio.
Hidroximetil-aminometano: Buffer.
Oxigeno hiperbárico: 100% a 1.5 atmosferas.
Indometacina.
TRATAMIENTO
Craniectomía Descompresiva
Disminuye PIC por efecto mecánico.
Varias técnicas quirúrgicas.◦ Uni o bilateral◦ Con o sin duramadre.
El diametro es importante◦ Hemicraniectomía: 12 cm.
Complicaciones◦ Tamaño insuficiente – herniación◦ Higroma◦ Infecciones◦ Hemorragia subaracnoidea.
TRATAMIENTO
Craniectomía Descompresiva
TRATAMIENTO