ISSN 2014-3796 número 11 • enero 2016 - EPOCSITE · 2020. 5. 7. · PubEPOC. 2016;11-2-4 3 de CI...

ISSN 2014-3796 número 11 • enero 2016

Editorial¿De verdad se pueden retirar los corticoides inhalados en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica?José Miguel Rodríguez González-Moro

Artículo de revisiónInfradiagnóstico y sobrediagnóstico de la enfermedad pulmonarobstructiva crónicaAlberto Fernández Villar, Cristina Represas Represas y Alberto Ruano Raviña

La opinión de…Tratamiento de la infección bronquial crónica por Pseudomonasaeruginosa en la enfermedad pulmonar obstructiva crónicaXavier Pomares Amigó

Caso clínicoPaciente de 61 años, con enfermedad pulmonar obstructiva crónica y mala adherencia al tratamientoCristina García González y Agustín Martínez González

Caso clínicoPaciente de 73 años, con enfermedad pulmonar obstructiva crónica y mala adherencia al tratamientoCristina García González y Agustín Martínez González

Mundo EPOCPedro J. Marcos Rodríguez e Irene Nieto Codesido

Selección EPOCEPOC y trastornos endocrinometabólicosEPOC y enfermedad infecciosaEPOC y enfermedad cardiovascularGema Tirado-Conde

11_pubepoc:Maquetación 1 26/01/16 17:07 Página I

Formación Acreditada en EPOC

Inscripción a través de:http://epocsite.net/formacion-epoc/

CURSO

DirectorJesús Molina ParísEspecialista en Medicina Familiar y ComunitariaCentro de Salud FranciaFuenlabrada (Madrid)

4,7 créditos(35 horas lectivas)EXPEDIENTE 09/014261-MD

Primera ediciónDel 7 de septiembre de 2015 al 6 de septiembre de 2016

Especialistas en neumología han seleccionado y sintetizado para este curso opiniones de expertos, casos clínicos, artículos de revisión y comentarios bibliográficos con los que podrá ampliar y actualizar sus conocimientos sobre la EPOC

1

Director

Marc Miravitlles Servicio de Neumología. Hospital Universitari Vall d'Hebron. Barcelona

Pere Almagro MenaHospital Mútua de Terrassa (Barcelona)

Adolfo Baloira VillarComplexo Hospitalario de Pontevedra

Myriam Calle RubioHospital Clínico San Carlos. Madrid

Ciro Casanova MacarioHospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria.Santa Cruz de Tenerife

Juan Enrique Cimas HernandoCentro de Salud de Contrueces. Gijón (Asturias)

Cristóbal Esteban GonzálezHospital Galdakao (Bizkaia)

Cayo García Polo Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz

Cruz González VillaescusaHospital Clínico Universitario de Valencia

José Luis Izquierdo Alonso Hospital Universitario de Guadalajara

Carles Llor VilaCentre de Salut Jaume I. Tarragona

José Luis López-Campos Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla

Jesús Molina ParísCentro de Salud Francia I. Fuenlabrada (Madrid)

José Antonio Quintano JiménezCentro de Salud I. Lucena (Córdoba)

Juan Antonio Riesco MirandaHospital San Pedro de Alcántara. Cáceres

Miguel Román Rodríguez Centre de Salut Son Pisà. Palma (Illes Balears)

Juan José Soler-Cataluña Hospital Arnau de Vilanova (Valencia)

Joan B. Soriano OrtizFundación Caubet-Cimera. Bunyola (Illes Balears)

Juan Pablo de Torres TajesClínica Universidad de Navarra. Pamplona(Navarra)

Comité editorial

Editorial Glosa, S.L.Avinguda de la Meridiana, 358, 10.ª planta - 08027 BarcelonaTeléfono: 932684946 / 932683605 - Telefax: 932684923 - www.editorialglosa.es

Periodicidad semestralISSN: 2014-3796DL B. 33 330-2011Soporte válido

© Editorial Glosa, S.L. Reservados todos los derechos.

PubEPOC es una marca registrada de Ferrer Internacional, S.A.

11_pubepoc:Maquetación 1 26/01/16 17:07 Página 1

La guía española de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (GesEPOC) y la iniciativa GOLD reco-miendan el empleo de broncodilatadores de duración prolongada como primera línea de tratamiento dela EPOC, solos o en combinación de familias farmacológicas (long-acting beta agonists [LABA] y long-acting muscarinic antagonists [LAMA]), y reservan el empleo de combinaciones de LABA con corticoidesinhalados (CI) para pacientes con obstrucción grave que presentan agudizaciones moderadas y graves(evidencia A). GesEPOC ha sido la primera guía que incluye como criterio inicial de tratamiento conLABA + CI a los pacientes con fenotipo mixto EPOC-asma, independientemente del nivel de gravedadde la obstrucción. Estos son, a grandes rasgos, los criterios que establecen las guías, pero la realidad de loque sucede en la clínica habitual parece que es otra. Así, estudios observacionales realizados en los dosniveles asistenciales han detectado un elevado uso de CI en pacientes con EPOC1. Por ejemplo, en Españaun porcentaje superior al 60 % de los que presentaban obstrucción leve recibía tratamiento con CI, nor-malmente a dosis altas, sin diferencias entre las prescripciones realizadas en los diferentes ámbitos asisten-ciales. Este porcentaje de utilización contrasta con los estudios que indican que el fenotipo EPOC-asmase identifica en menos de un 20 % de los casos y que el fenotipo agudizador frecuente engloba solo alrede-dor de un tercio de los pacientes. El efecto beneficioso de los CI en la EPOC estable sobre reducción deagudizaciones y mejora de otros resultados de salud está respaldado por una amplia evidencia, pero parecetambién cada vez más claro que esta respuesta no se produce en todos los pacientes, sino en un subgrupocon características determinadas («respondedores»). La utilización de CI no está exenta de efectos secun-darios derivados de su uso prolongado, que pueden ser graves (neumonía, osteoporosis, etc.).Las nuevas estrategias de tratamiento basadas en la doble broncodilatación (LAMA + LABA), los datos

sobre utilización inadecuada de los CI y los efectos adversos de estos han puesto de actualidad el debatepara redefinir el papel de los CI en la EPOC, que incluye la posibilidad de retirarlos en determinadassituaciones y de adecuar los tratamientos a lo indicado en las normativas2,3. La evidencia sobre la retirada

EDITORIAL

¿De verdad se pueden retirar los corticoidesinhalados en la enfermedad pulmonar obstructivacrónica?JOSÉ MIGUEL RODRÍGUEZ GONZÁLEZ-MORO Servicio de Neumología.Hospital Beata María Ana. Universidad Europea (UE). Madrid.

2 PubEPOC. 2016;11:2-4


PubEPOC. 2016;11-2-4 3

de CI es, en general escasa y muy heterogénea, pero dos publicaciones recientes pueden ayudar a arrojarluz sobre esta cuestión: el consenso español sobre «Uso adecuado de los corticoides inhalados en la EPOC»,en el que el grupo de expertos alcanzó el consenso sobre que la retirada de los CI en la EPOC es factible ypuede plantearse en determinados supuestos4, y el ensayo clínico WISDOM (Withdrawal of InhaledSteroids During Optimised bronchodilator Management)5. Pero, realmente ¿es posible retirar los CI en pacientes con EPOC? Para responder a esta pregunta hay

que analizar al menos cuatro supuestos, teniendo presente que no disponemos de evidencias contrastadaspara contestar de forma categórica y que es un terreno sometido a la crítica y abierto a la investigación:

1. Pacientes con EPOC que reciben tratamiento combinado LABA-CI, sin ajustarse a lo indicado en lasguías clínicas. En estos casos, la respuesta debe ser que «sí» se deben retirar los CI, romper esa inerciaterapéutica y proceder a ajustar el tratamiento broncodilatador, y su reintroducción podría replantearsesi, en el transcurso del tiempo, se demostrara un fenotipo exacerbador.

2. Pacientes que presentan un fenotipo mixto EPOC-asma. En estos casos, la respuesta debe ser que «no»se deben retirar, ya que hay que seguir una pauta terapéutica similar a la de un asma. Los CI, asociadosa un LABA, representan la opción terapéutica de elección en estos casos y no debe plantearse la retiradade estos, aunque sí probablemente un ajuste para lograr el control de la enfermedad con las menoresdosis posibles.

3. Pacientes en los que, después de una indicación inicial correcta por presentar fenotipo agudizador,muchas veces a raíz de un ingreso hospitalario, recuperan la estabilidad clínica e incluso mejoran suobstrucción pero mantienen ya el tratamiento con CI de forma indefinida. La respuesta en estos casoses que «sí» se puede plantear retirarlos, y así el consenso4 establece que la retirada de CI es posible, ycomo criterios recomendables aconseja comprobar la ausencia de exacerbaciones en los 2 años previos,la ausencia de una prueba broncodilatadora positiva y que no se produzca un deterioro tras el paso dedosis altas a dosis bajas (reducción escalonada y con controles periódicos). El estudio WISDOM5 plan-tea retirar de forma escalonada los CI en pacientes con EPOC grave y muy grave, manteniendo el tra-tamiento con dos broncodilatadores de larga duración. Los resultados demuestran que este cambio enel tratamiento se puede llevar a cabo sin que influya en el riesgo futuro de nuevas exacerbaciones,empeoren los síntomas o la calidad de vida. Sí que se observó un descenso mayor del volumen espiradomáximo en el primer segundo de una espiración forzada (FEV1) al cabo de las 52 semanas en el grupoal que se suspendieron los CI (43 ml; p < 0,001) de significado incierto.

4. Pacientes tratados con CI y que siguen sufriendo exacerbaciones. Difícil contestar con la evidenciacientífica con un «sí» o un «no», pero la identificación de respondedores es clave en el caso del uso delos CI en la EPOC. ¿Seguiríamos tratando una infección con un antibiótico resistente si además evo-luciona mal?: es evidente que no. Pues bien, es conocida la resistencia de la inflamación neutrofílicatípica de la EPOC a la acción de los corticoides; además, la inactivación de la histona diacetilasa en laEPOC es un mecanismo adicional de resistencia a los CI, y se sabe que hay agudizaciones infecciosase inflamatorias. Por tanto, los CI pueden no tener un efecto beneficioso o hasta ser perjudiciales, eincluso su empleo puede tener un efecto desfavorable. Estas situaciones deben ser individualizadas,considerar alternativas antiinflamatorias (roflumilast), antibióticos (azitromicina, moxifloxacino),valorar la presencia de bronquiectasias, etc. Tampoco conocemos si, en estos casos, reforzar la bronco-dilatación con un LAMA y un LABA de 24 horas puede ser mejor, en términos de resultados y de

PUBEPOC - ¿DE VERDAD SE PUEDEN RETIRAR LOS CORTICOIDES INHALADOS EN LA ENFERMEDAD PULMONAROBSTRUCTIVA CRÓNICA?


4 PubEPOC. 2016;11:2-4

PUBEPOC - ¿DE VERDAD SE PUEDEN RETIRAR LOS CORTICOIDES INHALADOS EN LA ENFERMEDAD PULMONAROBSTRUCTIVA CRÓNICA?

seguridad, que una triple terapia con un LABA de doce horas, pero es una posibilidad que hay queconsiderar.

El lugar de los CI en la EPOC es un tema de plena actualidad. La aparición de nuevos fármacos, trata-mientos por fenotipos en lugar de por gravedad, diferentes tipos de exacerbación, identificación de res-pondedores, etc., ha abierto el debate. Sirva este editorial para efectuar una llamada de atención, sobretodo a la inercia terapéutica, que nos lleva en muchos casos a no replantear si el tratamiento se adecua a lasituación concreta en la que se encuentra la enfermedad del paciente.

Bibliografía1. Izquierdo JL, Rodríguez González-Moro JM, de Lucas P, Martín Centeno A, Gobartt E. ¿Ha cambiado el manejo de la

EPOC en España? Resultados de un estudio multicéntrico comunitario (VICE). Rev Clin Esp. 2008;208:18-25.

2. Rodríguez-Roisín R, Arismendi E. Retirada de corticoesteroides inhalados en pacientes graves con enfermedad pulmo-nar obstructiva crónica: ¿es una propuesta razonable? Arch Bronconeumol. 2015;51(2):57-8.

3. Izquierdo Alonso JL, Rodríguez Glez-Moro JM. Utilización excesiva de corticoides inhalados en la enfermedad pulmo-nar obstructiva crónica. Arch Bronconeumol. 2012;48(6):207-12.

4. Alcázar Navarrete B, Casanova C, Miravitlles M, de Lucas P, Riesco JA, Rodríguez González-Moro JM, en nombre delGrupo de Trabajo «Documento de consenso sobre el uso adecuado de los corticoides inhalados en la EPOC».Documento de consenso «Uso adecuado de los corticoides inhalados en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica».Arch Bronconeumol. 2015;51(4):193-8.

5. Magnussen H, Disse B, Rodriguez-Roisin R, Kirsten A, Watz H, Tetzlaff K, et al. Withdrawal of inhaled glucocorticoidsand exacerbations of COPD. N Engl J Med. 2014;371:1285-94.


PubEPOC. 2016;11:5-15 5

Diagnóstico de la EPOC: una visióngeneralLa enfermedad pulmonar obstructiva crónica(EPOC) se caracteriza por una limitación crónica alflujo aéreo poco reversible, asociada principalmen-te al humo del tabaco1. Se trata de una enferme-dad compleja, multicomponente, crónica y pro-gresiva, que supone un problema de salud públicade primera magnitud, y genera unos elevados cos-tes sanitarios y una elevada morbimortalidad2. Laespirometría con prueba broncodilatadora es impres-cindible para el diagnóstico de la EPOC, pero debeutilizarse como prueba de confirmación ante unasospecha diagnóstica por síntomas respiratorioscrónicos en pacientes con hábito tabáquico actualo pasado, o exposición a otros tóxicos inhalados.Mientras que con la exposición tabáquica es másfácil cuantificar el dintel que nos haga sospecharla enfermedad, en otros casos de exposiciones deriesgo (biomasa, contaminación, tabaquismo pasi-vo, exposición ocupacional de riesgo, etc.), estaevaluación es mucho más difícil dada la ausenciade una clara evidencia para poder realizar la cuan-tificación del riesgo1,2. Se considera que hay obs-

trucción al flujo aéreo si el cociente FEV1/FVC (volu-men espiratorio máximo en el primer segundo/capa-cidad vital forzada) posbroncodilatación es inferiora 0,7. El problema es que la utilización de este pará-metro comporta un riesgo de infradiagnóstico enedades jóvenes, y de sobrediagnóstico en edadesavanzadas. Otro problema añadido es que la defi-nición de obstrucción varía según la fuente. Lasdirectrices de la American Thoracic Society/EuropeanRespiratory Society (ATS/ERS) para la interpreta-ción de las pruebas de función pulmonar conside-ra obstrucción cuando el cociente FEV1/FVC estápor debajo de los límites inferiores de la normali-dad (LIN)3. Pero las normativas de la ATS/ERS sobrela EPOC4, así como GOLD5, utilizan el punto decorte inferior a 0,7 para diagnosticar la EPOC. Unavez establecido el diagnóstico, la gravedad de la obs-trucción se evalúa en función del valor del FEV1

posbroncodilatador, expresado como porcentaje delteórico, aunque el enfoque multidimensional de laenfermedad incluye otras variables clínicas impor-tantes en la valoración de la gravedad.Puesto que la EPOC sigue siendo una de las prin-

cipales causas de muerte en el mundo, su preven-ción, diagnóstico precoz y apropiado tratamiento

ARTÍCULO DE REVISIÓN

Infradiagnóstico y sobrediagnóstico de la enfermedadpulmonar obstructiva crónicaALBERTO FERNÁNDEZ VILLAR1, CRISTINA REPRESAS REPRESAS1 Y ALBERTO RUANO RAVIÑA2

1Servicio de Neumología. EOXI Vigo. Instituto de Investigación Biomédica de Vigo (Pontevedra). 2Departamento de Medicina Preventiva. Facultad de Medicina. Universidad de Santiago de Compostela (A Coruña).


6 PubEPOC. 2016;11:5-15

deberían constituir una prioridad para los sistemassanitarios hoy en día.

Infradiagnóstico

Magnitud del problema

El infradiagnóstico de la EPOC es un problema espe-cialmente relevante. Un análisis agrupado de loscuatros estudios poblacionales más importantesrealizados para analizar este aspecto, los estudiosBOLD (16 216 sujetos en 23 centros de varios paí-ses), PLATINO (5515 sujetos en 5 países latino -americanos), EPISCAN (3002 sujetos en 11 áreasespañolas) y PREPOCOL (5539 sujetos en dife-rentes áreas urbanas de Colombia), y en los que seutilizaron para realizar el diagnóstico diferentes cues-tionarios clínicos y la espirometría posbroncodila-tación con un cociente FEV1/FVC por debajo delLIN, demostró que la prevalencia de infradiagnós-tico era del 81,4 %, aunque con una enorme varia-bilidad entre diferentes países (del 50 % al 98,3 %)e incluso intrapaís (fig. 1)6. Un aspecto que deberesaltarse es que el grado de infradiagnóstico no secorrelacionaba con la prevalencia de la enferme-dad6. En nuestro país, el estudio EPISCAN mos-tró una prevalencia de EPOC en la población de40 a 80 años del 10,2% (15,1 % en hombres, 5,7%en mujeres), definido en este caso como cocienteFEV1/FVC posbroncodilatador menor de 0,7, ylas tasas de infradiagnóstico fueron del 73 %, úni-camente un 5 % menor que la encontrada en el estu-dio IBERPOC realizado una década antes7. Segúnestos datos, puede deducirse que más de 1 595 000españoles padecen EPOC y aún no lo saben, y portanto no reciben el tratamiento adecuado1.Aunque el diagnóstico temprano de la EPOC es

responsabilidad principalmente de atención pri-maria (AP), por ser el primer nivel de atención, esteproblema afecta también a la atención especializa-da (AE), como se demuestra en estudios como elde Jones et al.8. Este estudio retrospectivo incluyó

una gran cohorte de 38 859 pacientes con diagnós-tico de EPOC en el Reino Unido; en dicho estu-dio se comprobó que en el 85 % de los casos se habíatenido la oportunidad de diagnosticar la enferme-dad en los 5 años anteriores al diagnóstico real, loque sugiere que muchos profesionales sanitarios (tan-to de AP como de AE) ignoran o pasan por alto lossíntomas sugestivos de la EPOC. Además, muchosde estos pacientes tenían ya un grado de obstruc-ción grave o muy grave en el momento del diag-nóstico8.Las principales guías de práctica clínica sobre la

EPOC1,5 se hacen eco de este problema del diag-nóstico tardío de muchos pacientes, e instan a poneren marcha estrategias de búsqueda activa de casos,puesto que la detección en estadios precoces, uni-do al abandono del hábito tabáquico y al inicio demedidas terapéuticas adecuadas, comportará unmejor pronóstico.

Factores predisponentes

Los factores que se relacionan con el infradiagnós-tico de la EPOC son multifactoriales y dependentanto de los profesionales sanitarios como de lospropios pacientes. La falta de concienciación y eldesconocimiento sobre muchos aspectos de estaenfermedad son factores importantes2. Como ya seha comentado, existen datos de estudios retrospec-tivos que demuestran que muchos profesionales sani-tarios ignoran los síntomas de sospecha de la EPOC,incluso en una población en riesgo8. Por otra par-te, también se constata una falta de conocimientoy de uso de las guías de manejo de la EPOC entredichos profesionales sanitarios. En una encuestarealizada a 284 médicos de familia de EE.UU., pre-via a una actividad formativa sobre la EPOC a laque acudían, solo el 47 % de ellos conocía o usabalas guías para el diagnóstico y tratamiento de laEPOC3,5. El 10 % declaró que desconocía la exis-tencia de estas guías, y el 11 % respondió que utili-za las guías de asma para el manejo de la EPOC.Aunque el 52 % confirmaba que disponía de espi-

PUBEPOC - INFRADIAGNÓSTICO Y SOBREDIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA


Figura 1. Frecuencia de infradiagnóstico y diagnóstico previo erróneo de EPOC en los lugares incluidos en los estu-dios BOLD, PLATINO, EPISCAN y PREPOCOL.

Gráfico elaborado a partir de los datos aportados por Lamprecht et al.6.

Adana, TurquíaBergen, Noruega

C. del Cabo, SudáfricaGuangzhou, China

Hannover, AlemaniaIfe, Nigeria

Cracovia, PoloniaLexington, EE.UU.

Lisboa, PortugalLondres, Reino Unido

Maastricht, HolandaManila, Filipinas

Mumbai, IndiaNampicuan, Filipinas

Pune, IndiaReykjavik, Islandia

Salzburg, AustriaSousse, TúnezSrinagar, India

Sydney, AustraliaTartu, Estonia

Uppsala, SueciaVancouver, CanadáCaracas, Venezuela

C. de México, MéxicoMontevideo, Uruguay

Santiago, ChileSao Paulo, Brasil

Barcelona, EspañaBurgos, España

Córdoba, EspañaHuesca, España

Madrid La Paz, EspañaMadrid La Princesa, España

Oviedo, EspañaSevilla, España

Valencia, EspañaVic, España

Vigo, EspañaBarranquilla, Colombia

Bogotá, ColombiaBucaramanga, Colombia

Cali, ColombiaMedellín, Colombia

TOTAL

Infradiagnóstico (%) Diagnóstico previo erróneo (%)

0 20 40 60 80 100

PubEPOC. 2016;11:5-15 7



8 PubEPOC. 2016;11:5-15

rometría en su lugar de trabajo, solo el 31% la uti-lizaba para diagnosticar la EPOC9. La espirometría, prueba imprescindible para el

diagnóstico de la EPOC, todavía no está implanta-da de forma generalizada en AP. A pesar de impor-tantes mejoras en este campo, aún existen centrosde salud sin dotación de espirómetros en nuestropaís (15 % de forma global en España, con varia-ciones entre las diferentes comunidades autóno-mas), en otros disponen de aparatos pero no los uti-lizan (7,6 % de centros de AP de España), y en losque sí realizan esta prueba no siempre la calidad delos estudios es suficiente para permitir tomar deci-siones clínicas basándose en ellos10,11. Además, lla-ma la atención en los resultados de las encuestasllevadas a cabo en el «estudio 3E»10, que a pesar deque la mayoría de los centros tienen espirómetrosy un horario específico para realizar estas pruebas,el número de espirometrías realizadas en AP es muybajo, 5,6 a la semana (oscilando entre 2,0 y 8,9),lo cual resulta insuficiente dada la alta prevalenciade enfermedades como la EPOC y el asma, y másaún dada la elevada prevalencia del consumo de taba-co en nuestro país. En el análisis agrupado de los estudios EPISCAN,

PLATINO, BOLD y PREPOCOL se describe quelas variables que más se asocian de forma indepen-diente con el infradiagnóstico son el sexo masculi-no (salvo en el estudio EPISCAN, en el que ocurrelo contrario), menor edad, no fumar o ser fuma-dor activo, tener un bajo nivel educativo, presentarpocos síntomas, no haber realizado nunca una espi-rometría, y un grado de obstrucción menor en esta6. Es un hecho bien contrastado la falta de conoci-

miento sobre la EPOC y sus síntomas iniciales entrela población general. En una encuesta realizada porMiravitlles et al.12 a 6758 individuos, únicamenteel 8,6 % sabía algo acerca de la EPOC, y solo el 60%de los que referían síntomas respiratorios crónicoshabía consultado por ellos (solo el 45 % había rea-lizado una espirometría). Además, los fumadoresson precisamente más propensos a descuidar los sín-

tomas respiratorios y no buscar atención médica,en parte debido a sentimientos de vergüenza y cul-pabilidad por su adicción2. Los pacientes achacanmuchas veces los síntomas iniciales de la EPOC ala edad o al aumento de peso, y no consultan porellos; de ahí la importancia de realizar una «bús-queda activa» de los posibles casos. En otras oca-siones, los pacientes consultan cuando presentanepisodios de empeoramiento de sus síntomas habi-tuales, debido a una exacerbación. Y en muchos deestos casos, también el médico que lo atiende subes-tima esta situación: diagnostica el episodio simple-mente como un cuadro agudo y no como un epi-fenómeno de una posible enfermedad crónica noreconocida, la EPOC13. A todo lo anterior debe-mos añadir la enorme variabilidad en las manifes-taciones clínicas de la EPOC, la heterogeneidad dela enfermedad en muchos de sus aspectos, y la fre-cuente confusión con el diagnóstico de asma, loque contribuye a las elevadas tasas de infradiagnós-tico de la EPOC2.

Posibilidades de mejora

Para cambiar esta situación se necesita un cambiode «cultura», fundamentalmente a nivel de AP. Comola mayoría de los pacientes con EPOC sin diagnos-ticar serán atendidos en este ámbito básico de aten-ción sanitaria, una adecuada formación a los pro-fesionales sobre las guías de manejo de estaenfermedad y la búsqueda activa de casos es indis-pensable para prevenir el retraso diagnóstico2. Parasuperar esta barrera, una posible solución sería quela presencia de síntomas respiratorios en un fuma-dor o exfumador, de 40 años de edad o más, des-encadene una «alerta de salud» y la indicación deespirometría en estos casos sea automática. Estopodría ser factible hoy en día con las historias clí-nicas electrónicas, cada vez más utilizadas en lospaíses desarrollados, en las que a través del propiosistema informático se emitan estas alertas. Los pro-gramas de cribado masivo de la población en bus-ca de pacientes con EPOC resultan caros y poco



PubEPOC. 2016;11:5-15 9

coste-efectivos, por eso la alternativa más eficientepasa por seleccionar pacientes de riesgo por edad,hábito tabáquico y síntomas, a los que se le deberealizar una espirometría para confirmar o descar-tar el diagnóstico de EPOC14.Otros aspectos que deben mejorar para poder

diagnosticar la EPOC más precozmente son la uti-lización adecuada de la espirometría en AP y la cali-dad de los estudios realizados. El primer paso serála dotación de espirómetros en todos los centrosde AP, aspecto que deben solventar las administra-ciones sanitarias, la cuales han de ser conscientesde que la inversión inicial redundará en una dismi-nución posterior del gasto sanitario asociado a detec-tar la EPOC en estadios más avanzados. Para quela calidad de las espirometrías realizadas en AP seaadecuada, es imprescindible la formación rigurosa delos profesionales implicados, tanto médicos comode enfermería. La introducción de programas for-mativos innovadores con actividades presenciales yla tutela online de los profesionales durante variosmeses, así como la corrección personalizada de lasespirometrías realizadas en sus propios centros desalud, han demostrado su efectividad tanto a cortocomo a largo plazo en AP15. Es necesario realizarjornadas de apoyo periódicas para mantener el nivelde capacitación de los profesionales formados, fun-damental para asegurar la adecuada calidad de losestudios, sobre todo en AP donde el escaso núme-ro de espirometrías realizadas puede comprometerla habilidad de los técnicos10,11,15. Este tipo de pro-gramas formativos son una alternativa para inten-tar extender el uso de la espirometría en AP y mejo-rar la calidad de los estudios, pero existen otrasopciones que pueden ser igual de útiles y válidaspara este fin, como son el uso de aplicativos tele-máticos o la realización de espirometrías online.Probablemente la elección del mejor método depen-derá de las posibilidades de implantación en cadaárea sanitaria, en función de diferentes aspectos comolas infraestructuras disponibles, localización o carac-terísticas de los centros de AP a los que se dirige15.

Nuevas herramientas que pueden mejorar el diag-nóstico precoz de la EPOC son los dispositivos decribado, microespirómetros de uso más sencilloque los espirómetros convencionales, y que si bienno los sustituyen, sí tienen su papel para seleccio-nar a aquellos pacientes con alta probabilidad detener EPOC y por tanto a los que se les debe reali-zar una espirometría con test broncodilatador deconfirmación. La mayoría de estos dispositivoscomercializados determinan el FEV1, el FEV6 (volu-men espiratorio forzado a los 6 segundos) y su cocien-te. Este parámetro, el FEV6, ya ha sido aceptadocomo un sustituto de la FVC para el diagnósticode obstrucción en adultos, con las ventajas de quesimplifica el procedimiento de la espirometría y redu-ce su variabilidad16. Existen varios trabajos publi-cados sobre la utilidad de diferentes dispositivos decribado; sin embargo, no existe consenso sobre elmejor punto de corte de la relación FEV1/FEV6 paraesta finalidad, ni si esta determinación con micro-espirómetros se debería combinar con cuestiona-rios17. Uno de estos dispositivos de cribado es elCOPD-6, validado recientemente para la detec-ción de patologías obstructivas18, y que puede serde gran utilidad como herramienta de cribado enámbitos no especializados, no solo en AP, sino inclu-so en oficinas de farmacia y servicios de urgencias(Represas C, comunicación personal). Varios autores proponen el uso de diferentes cues-

tionarios, bien como sustitutos, al ser más cómo-dos por su fácil cumplimentación, bien como pasoprevio al uso de microespirómetros19,20. De estamanera, la espirometría que confirmaría el diag-nóstico quedará reservada para aquellos individuosseleccionados por la puntuación de los cuestiona-rios. Una de estos cuestionarios, el COPD-PS, yaha sido validado en su versión traducida al espa-ñol20. El problema es que los cuestionarios basa-dos solamente en síntomas pueden pasar por altoalgunos pacientes con EPOC que no los perciben.La combinación de cuestionarios y medidas espi-rométricas puede mejorar el valor predictivo posi-




tivo del cribado. Pero quizás el uso de uno u otro,o ambos, se debería elegir en función de lo másapropiado para cada paciente. Los microespiró-metros (con o sin cuestionarios) podrían ser utili-zados en la búsqueda oportunista de casos en lapropia consulta médica, mientras que los cuestio-narios (incluso enviados por correo o difundidosen actividades divulgativas sobre la enfermedad)serían útiles para identificar pacientes que habi-tualmente no visitan los centros de salud.Algunos autores señalan como una alternativa a

la espirometría, la medición del PEF (pico-flujoespiratorio), apoyándose en alguna evidencia cien-tífica. Sin embargo, es controvertido su uso paradiagnóstico. De hecho, otros autores han demos-trado que variaciones del 1 % en el FEV1 están aso-ciadas a variaciones (tanto en población general comoen pacientes afectados por obstrucción bronquial)del 29 % en el PEF13.La mejora del diagnóstico precoz de la EPOC es

precisamente uno de los objetivos de las líneas estra-tégicas propuestas en el documento «Estrategia enEPOC» del Sistema Nacional de Salud14, y así seincluyen como objetivos específicos varios de losaspectos previamente comentados:

1. Disponer en los centros de salud de los mediosestructurales, materiales y organizativos adecua-dos para el diagnóstico de la EPOC.

2. Realizar, dentro de las actividades preventivasdel adulto, la detección precoz de la EPOC(>40 años, historia de tabaquismo superior a10 años-paquete y síntomas respiratorios).

3. Establecer sistemas de monitorización para quelas espirometrías sean accesibles y se realicencon la calidad adecuada.

También en la guía GesEPOC1 se recoge la nece-sidad de adoptar una actitud proactiva en la detec-ción y diagnóstico precoz de la EPOC para reducirel índice de infradiagnóstico, apuntando como posi-bles estrategias para ello el cribado oportunista en

la consulta, el uso de cuestionarios y los dispositi-vos portátiles para medición de parámetros respi-ratorios.

Sobrediagnóstico

Magnitud del problema

Paradójicamente, en la EPOC, además de un impor-tante infradiagnóstico se ha descrito un marcadosobrediagnóstico o diagnóstico erróneo o, al menos,impreciso21,22. Estos términos no se diferencian bienen los estudios publicados, lo que hace difícil ana-lizar la evidencia de la que disponemos22. «Sobrediag -nóstico» debería hacer referencia a aquellos pacien-tes que son diagnosticados de EPOC estandoasintomáticos, sin que esto conlleve posibles bene-ficios para el paciente22. El «diagnóstico erróneo»sería el realizado a pacientes que realmente pade-cen otras enfermedades diferentes y el «diagnósticoimpreciso» se produciría cuando se desconocen ono están del todo claros algunos de los criterios deexposición de riesgo, clínicos o funcionales defi-nitorios de EPOC según las recomendaciones actua-les1,5. En todos estos casos, la consecuencia prin-cipal sería el sobretratamiento o tratamientoinadecuado, con los potenciales efectos secunda-rios de los fármacos y el innecesario consumo derecursos23,24. El diagnóstico incorrecto o imprecisoañade además que podríamos estar dificultando oretrasando el correcto abordaje de la verdadera enfer-medad responsable de los síntomas del paciente23,24.Como se ha comentado, el diagnóstico de la enfer-medad requiere la combinación de la exposición atóxicos inhalados capaces de producir EPOC, lapresencia de síntomas sugestivos y la detección deuna obstrucción no totalmente reversible en la espi-rometría, a lo que habría que añadir la exclusiónrazonable de otras enfermedades capaces de pro-ducir los dos últimos1,5,21, siendo mucho más difí-cil cuantificar el riesgo de otras exposiciones dis-tintas al tabaquismo. Aun así, en casi un 40 % de

10 PubEPOC. 2016;11:5-15



PubEPOC. 2016;11:5-15 11

los informes de alta hospitalaria por agudizaciónde la EPOC no se recoge la exposición tabáquica25.La prevalencia real de este fenómeno en los dife-rentes estudios en relación con el sobrediagnósticoha sido poco analizada, y es además muy variablesegún el nivel de desarrollo de la población estu-diada21,23. Algo similar podría ocurrir con la pre-sencia de síntomas tan inespecíficos como disnea,tos y expectoración, que pueden estar presentes enmuchas enfermedades respiratorias (asma, bron-quiectasias o patología intersticial pulmonar, entreotras), cardiológicas o la combinación de varias23,24.En los grandes estudios poblacionales realizados

para analizar su prevalencia, en hasta un 63,6 % delos pacientes con el diagnóstico previo de EPOCeste no se confirma cuando se les realiza una espi-rometría tras broncodilatacion (fig. 1)6. En la prác-tica clínica, entre un 30 % y un 70 % de los pacien-tes diagnosticados de EPOC no han realizado nuncauna espirometría o esta se ha llevado a cabo sin unaprueba broncodilatadora (diagnóstico impreciso)o, si se ha realizado, la prueba es normal o no obs-tructiva (diagnóstico incorrecto), lo que llega a describirse hasta en un 15-30 % de los casos23-31

(tabla 1). A esto debe añadirse el valor controverti-do de los criterios espirométricos recomendados

Tabla 1. Diagnóstico erróneo o impreciso de EPOC: frecuencia y factores asociados en varios estudios recientes

Autor Año País Pacientes Ámbito Frecuencia(%)

Factores asociados

Pellicer et al.25 2010 España 840 AE 71Diagnóstico por médico no neumólogo; hospital de nivel 3; sexo, mujer

Arne et al.26 2010 Suecia 533 AP y AE 70Menor edad; sexo, mujer; tabaquismoactivo; elevado IMC

Monteagudo et al.27

2011 España 801 AP 46,8Mayor edad, mayor tiempo desde eldiagnóstico, sin registro de hábito tabáquico

Zwar et al.28 2011 Australia 1114 AP 38,2Menor edad, presencia de otrascomorbilidades

Walters et al.29 2011 Australia 341 AP 31 Menor edad, elevado IMC, rinitis alérgica

Yu et al.30 2013HongKong

120 AP y AE 29,4Seguimiento en AP o especialista noneumólogo

Gershon et al.31 2014 Canadá 491 754 AP y AE 35,9Menores de 50 y mayores de 80 años,presencia de otras comorbilidades,seguimiento en AP, médico de mayor edad

Collins et al.32 2015 EE.UU. 3209 AP y AE 48Mayor edad, no fumadores, elevado IMC,presencia de otras comorbilidades

Fernández-Villar et al.24

2015 España 1214 AP y AE 51,3

Mayor tiempo desde el diagnóstico, másexacerbaciones, presencia de otrascomorbilidades, elevado IMC, menorhistoria tabáquica, menor tratamientobroncodilatador, seguimiento en AP,centros rurales, no seguimiento acorde alas GPC

AE: atención especializada; AP: atención primaria; GPC: guías de práctica clínica; IMC: índice de masa corporal.


12 PubEPOC. 2016;11:5-15

actualmente para el diagnóstico de EPOC basa-dos en el valor fijo del cociente FEV1/FVC, que seha estimado que detecta entre un 5 % y un 30 %más casos que si se realiza de forma ajustada a laedad, sexo y población, sobre todo en pacientesde mayor edad y con obstrucción más leve2,21,32,33.Su influencia en el riesgo de episodios respirato-rios o muerte o en el impacto de la enfermedad noestá del todo clara32,33. En este contexto, parecemucho más frecuente el diagnóstico erróneo oimpreciso que el verdadero sobrediagnóstico, úni-camente presente en estudios poblacionales de pre-valencia, controles laborales, estudios preoperato-rios o cuando se realiza el diagnóstico en pacientescon sintomatología no persistente, como el queocurre durante un episodio infeccioso que pos-teriormente se resuelve, sobre todo en pacientesde mayor edad y utilizando el cociente fijoFEV1/FVC2,33,34. No existen datos fiables que nospermitan estimar la verdadera prevalencia en lapráctica clínica de estos casos entre los pacientescon EPOC.

Factores predisponentes

Además de lo comentado en el apartado de infra-diagnóstico y a pesar de las limitaciones propiasde la definición, conocer cuáles son los factoresespecíficos que se asocian a un diagnóstico erró-neo o impreciso de la EPOC podría ayudarnos aestablecer estrategias de mejora dirigidas a mini-mizar este problema. Sin embargo, los estudios hansido muy heterogéneos en su metodología y en muypocos se han analizado sistemáticamente los poten-ciales factores influyentes, tanto epidemiológicosy clínicos en relación con los pacientes como aque-llos de práctica asistencial de los profesionales sani-tarios que realizan el diagnóstico y seguimiento delos enfermos de EPOC24-32. En la tabla 1 se repre-sentan de forma resumida los resultados de variosestudios recientes que analizan la frecuencia de diag-nóstico erróneo o impreciso y los factores asocia-dos con él.

De forma general, estos han sido: las edades extre-mas, un mayor tiempo desde el diagnóstico, unamenor historia tabáquica, la presencia de otrascomorbilidades (fundamentalmente cardiovascula-res, metabólicas, síndrome de apnea del sueño ydepresión), el mayor número de exacerbaciones,y sobre todo el sobrepeso, muy frecuente en nues-tro medio24-32. La dificultad para la diferenciacióndel asma en muchos pacientes, así como la inexis-tencia actual de una definición de consenso del sín-drome de solapamiento entre asma y EPOC, podríafavorecer el diagnóstico incorrecto o impreciso deEPOC en algunos pacientes1,2,35.Los factores relacionados con los profesionales y

el ámbito de atención habitual son el seguimientoen AP o en el hospital por especialistas no neumó-logos, sobre todo de mayor edad, especialmente encentros no urbanos y por profesionales que reali-zan un escaso seguimiento de otras recomendacio-nes de las guías de práctica clínica24,25,30,31.Sorprendentemente, en la EPOC parece existir

un mayor grado de imprecisión o error diagnósti-co en los pacientes que más tiempo llevan diagnos-ticados, con un mayor número de comorbilidades,especialmente cardiovasculares, con más sobrepesoy con frecuentes exacerbaciones, manejados habi-tualmente por profesionales no neumólogos. Proba -blemente, muchos de estos casos presentan un altoconsumo de recursos sanitarios y una elevada fre-cuencia de polimedicación, lo que hace que el pro-blema sea aún más relevante.

Posibilidades de mejora

Al igual que en el caso del infradiagnóstico, la gene-ralización y concienciación del uso de la espirome-tría como prueba esencial para el diagnóstico y segui-miento de la EPOC es el elemento fundamentalde cualquier estrategia para mejorar este importan-te problema de inercia clínica, siendo esto clave enlos modelos de cuidados integrales de pacientes conEPOC36. En un estudio reciente, la inclusión de laespirometría en un programa integral de manejo



PubEPOC. 2016;11:5-15 13

de pacientes con EPOC y asma grave fue el factorque más se asoció con una disminución de exacer-baciones que requirieron ingreso37. La formaciónacreditada y la adecuada accesibilidad a esta técni-ca deben universalizarse, con una implementaciónajustada a cada área sanitaria11,14,15. Existen expe-riencias con resultados muy interesantes utilizandodiferentes estrategias como la organización en nive-les de complejidad o las diferentes posibilidades queofrece la teleespirometría36,38. Es esencial que estosprogramas se dirijan de forma prioritaria a aque-llos colectivos de especial riesgo de sobrediagnósti-co o diagnóstico erróneo o incierto. En pacientes con baja probabilidad clínica de

EPOC, sobre todo si la obstrucción es leve o mode-rada, el uso del cociente FEV1/FVC ajustado a laedad y sexo podría ayudar a minimizar el sobre-diagnóstico33. La adecuada monitorización de lospacientes antes de realizar un sobrediagnóstico deEPOC podría ser una buena actitud desde el pun-to de vista clínico. En este momento, el papel de las nuevas técni-

cas funcionales como la oscilometría de impulso,de imagen, o de biomarcadores, para mejorar la pre-cisión diagnóstica solo puede considerarse en fasede investigación23,36.

ConclusionesEn conclusión, tanto el infradiagnóstico como elsobrediagnóstico y el diagnóstico erróneo o impre-ciso de la EPOC son problemas de gran trascen-dencia en la práctica clínica que conllevan impor-tantes consecuencias para el paciente y el sistemasanitario, lo que constituye un importante puntode ineficiencia. La falta de concienciación generalexistente sobre estas situaciones, así como la ines-pecificidad de la definición de la EPOC, la escasageneralización de la adecuada frecuencia y calidadde los estudios espirométricos, la banalización delos riesgos de la inadecuación del tratamiento confármacos broncodilatadores o antiinflamatorios inha-

lados y los limitados conocimientos de los profe-sionales sanitarios y de los propios pacientes sobrela enfermedad son, con una intensidad algo dife-rente en función del problema, las claves sobre lasque se debe actuar para poder avanzar en la mejorade la calidad de vida y pronóstico de los pacientescon EPOC y en la eficiencia de las actuaciones sani-tarias que se llevan a cabo para ello.

Bibliografía1. Guía de práctica clínica para el diagnóstico y tratamien-

to de pacientes con Enfermedad Pulmonar ObstructivaCrónica (EPOC)-Guía española de la EPOC (GesEPOC).Arch Bronconeumol. 2012;48(Supl 1):1-83.

2. Jagana R, Bartter H, Joshi M. Delay in diagnosis ofchronic obstructive pulmonary disease: reasons andsolutions. Curr Opin Pulm Med. 2015;21:121-6.

3. Pellegrino R, Viegi G, Brusasco V. Interpretative strate-gies for lung function tests. Eur Respir J. 2005;26:948-68.

4. Celli BR, MacNee W. Standards for the diagnosis andtreatment of patients with COPD: a summary of theATS/ERS position paper. Eur Respir J. 2004;23:932-46.

5. Vestbo J, Hurd SS, Agustí AG, Jones PW, Vogelmeier C,Anzueto A, et al. Global strategy for the diagnosis,management, and prevention of chronic obstructivepulmonary disease: GOLD executive summary. Am JRespir Crit Care Med. 2013;187:347-65.

6. Lamprecht B, Soriano JB, Studnicka M, Kaiser B,Vanfleteren L, Gnatiuc L, et al; BOLD CollaborativeResearch Group, the EPI-SCAN Team, the PLATINOTeam, and the PREPOCOL Study Group. Determi -nants of Underdiagnosis of COPD in national andinternational surveys. Chest. 2015;148(4):971-85.

7. Soriano JB, Ancochea J, Miravitlles M, García-Río F,Duran-Tauleria E, Muñoz L, et al. Recent trends inCOPD prevalence in Spain: a repeated cross-sectionalsurvey 1997-2007. Eur Respir J. 2010;36:758-65.

8. Jones RCM, Price D, Ryan D, Sims EJ, von Ziegen -weidt J, Mascarenhas L, et al. Opportunities to diag-nose chronic obstructive pulmonary disease in routinecare in the UK: a retrospective study of a clinicalcohort. Lancet Respir Med. 2014;2:267-76.

9. Yawn BP, Wollan PC. Knowledge and attitudes offamily physicians coming to COPD continuing medi-



14 PubEPOC. 2016;11:5-15

cal education. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2008;3:311-7.

10. López Campos JL, Soriano JB, Calle M, en representa-ción del Proyecto 3E. Cambios interregionales en la rea-lización e interpretación de las espirometrías en España:estudio 3E. Arch Bronconeumol. 2014;50:475-83.

11. Fernández-Villar A, Represas Represas C, García Martí -nez A, González Silva AI, Botana Rial MI, LeiroFernández V, et al. Análisis de la evolución de la utiliza-ción de la espirometría en atención primaria: una nece-sidad para la elaboración de propuestas de mejora. CadAten Prim. 2014;10:3-6.

12. Miravitlles M, de la Roza C, Morera J, Montemayor T,Gobartt E, Martín A, et al. Chronic respiratory symp -toms, spirometry and knowledge of COPD amonggeneral population. Respir Med. 2006;100:1973-80.

13. Nardini S, Annesi-Maesano I, Del Donno M, Deluc -chi M, Berttoncelli G, Lamberti V, et al. The AIMARrecommendations for early diagnosis of chronic ob -structive respiratory disease based on the WHO/GARDmodel. Multidiscip Resp Med. 2014;9:46.

14. Estrategia nacional en EPOC del Sistema Nacional deSalud. Aprobada por el Consejo Interterritorial delSistema Nacional de Salud el 3 de junio de 2009. Minis -terio de Sanidad y Política social [consultado en marzo2014]. Disponible en: http://www.msc.es/organizacion/sns/planCalidadSNS/docs/EstrategiaEPOCSNS

15. Represas Represas C, Botana Rial M, Leiro Fernández V,González Silva AI, García Martínez A, Fernández VillarA. Short- and long-term effectiveness of a supervisedtraining program in spirometry use for primary careprofessionals. Arch Bronconeumol. 2013;49:378-82.

16. Jing JY, Huang TC, Cui W, Xu F, Shen HH. ShouldFEV1/FEV6 replace FEV1/FVC ratio to detect airwayobstruction? A meta-analysis. Chest. 2009;135:991-8.

17. Sims E, Price D. Spirometry: an essential tool for screen -ing, case-finding and diagnosis of COPD. Prim CareRespir J. 2012;21:128-30.

18. Represas Represas C, Botana Rial M, Leiro Fernández V,González Silva AI, Del Campo Pérez V, FernándezVillar F. Assessment of the portable COPD-6 device fordetecting obstructive airway diseases. Arch Bronconeu -mol. 2010;46:426-32.

19. Soriano JB, Zielinski J, Price D. Screening for and earlydetection of chronic obstructive pulmonary disease.Lancet. 2009;374:721-32.

20. Miravitlles M, Llor C, Calvo E, Díaz S, Díaz-Cuervo H,González-Rojas N. Validación de la versión traducidadel Chronic Obstructive Pulmonary Disease-Popula -

tion Screener (COPD-PS). Su utilidad y la delFEV1/FEV6 para el diagnóstico de enfermedad pulmo-nar obstructiva crónica. Med Clin (Barc). 2012;139:522-30.

21. Miller MR, Levy ML. Chronic obstructive pulmonarydisease: missed diagnosis versus misdiagnosis. BMJ.2015;351:h3021.

22. Carter SM, Rogers W, Heath I, Degeling C, Doust J,Barratt A. The challenge of overdiagnosis begins withits definition. BMJ. 2015;350:h869.

23. Enright P. Patients are hurt by a false diagnosis of chro-nic obstructive pulmonary disease. Am J Respir CritCare Med. 2014;189:229.

24. Fernández-Villar A, López-Campos JL, Represas Repre -sas C, Marín Barrera L, Leiro Fernández V, LópezRamírez C, et al. Factors associated with inadequatediagnosis of COPD: On-Sint cohort analysis. Int JChron Obstruct Pulmon Dis. 2015;10:961-7.

25. Pellicer C, Soler-Cataluña J, Andreu A, Bueso Fabra J; enrepresentación del Grupo EPOC de Sociedad Valencianade Neumología. Diagnosis of COPD in hospitalisedpatients. Arch Bronconeumol. 2010;46:64-9.

26. Arne M, Lisspers K, Ställberg B, Boman G, Hedens -tröm H, Janson C, et al. How often is diagnosis ofCOPD confirmed with spirometry? Respir Med. 2010;104:550-6.

27. Monteagudo M, Rodriguez-Blanco T, Parcet J, Peñal -ver N, Rubio C, Ferrer M, et al. Variability in the per-forming of spirometry and its consequences in the treat -ment of COPD in primary care. Arch Bronconeumol.2011;47:226-33.

28. Zwar NA, Marks GB, Hermiz O, Middleton S, Comi -no EJ, Hasan I, et al. Predictors of accuracy of diagno-sis of chronic obstructive pulmonary disease in generalpractice. Med J Aust. 2011;195:168-71.

29. Walters JA, Walters EH, Nelson M, Robinson A, ScottJ, Turner P, et al. Factors associated with misdiagnosis ofCOPD in primary care. Prim Care Respir J. 2011;20:396-402.

30. Yu WC, Fu SN, Tai EL, Yeung YC, Kwong KC, Chang Y,et al. Spirometry is underused in the diagnosis andmonitoring of patients with chronic obstructive pulmo-nary disease (COPD). J Chron Obstruct Pulmon Dis.2013;8:389-95.

31. Gershon AS, Hwee J, Croxford R, Aaron SD, To T.Patient and physician factors associated with pulmo-nary function testing for COPD: a population study.Chest. 2014;145:272-81.

32. Collins BF, Feemster LC, Rinne ST, Au DH. Factors



PubEPOC. 2016;11:5-15 15

predictive of airflow obstruction among veterans withpresumed empirical diagnosis and treatment of COPD.Chest. 2015;147:369-76.

33. van Dijk W, Tan W, Li P, Guo B, Li S, Benedetti A, et al.;CanCOLD Study Group. Clinical relevance of fixedratio vs lower limit of normal of FEV1/FVC in COPD:patient-reported outcomes from the CanCOLDcohort. Ann Fam Med. 2015;13:41-8.

34. Izquierdo Alonso JL, De Lucas Ramos P, RodríguezGonzález-Moro JM; grupo de estudio CONSISTE.The use of the lower limit of normal as a criterion forCOPD excludes patients with increased morbidity andhigh consumption of health-care resources. ArchBronconeumol. 2012;48:223-8.

35. Fernández-Villar A, López-Campos JL. ¿Fenotipomixto EPOC-asma, ACOS o CAOS? Una reflexión

sobre las guías y recomendaciones recientes. Arch Bron -coneumol. 2015 (en prensa).

36. Joo MJ, Au H, Lee TA. Use of spirometry in the diag-nosis of chronic obstructive pulmonary disease andefforts to improve quality of care. Transl Res. 2009;154:103-10.

37. Jain VV, Allison R, Beck SJ, Jain R, Mills PK, McCur -ley JW, et al. Impact of an integrated disease manage-ment program in reducing exacerbations in patientswith severe asthma and COPD. Respir Med. 2014;108:1794-800.

38. Marina N, Bayón JC, López de Santa María E, Gutié -rrez A, Inchausti M, Bustamante V, et al. Economicassessment and budgetary impact of a telemedicine pro-cedure and spirometry quality control in the primary caresetting. Arch Bronconeumol. 2016;52(1):24-8.



IntroducciónLa infección bronquial crónica (IBC) por Pseudo -monas aeruginosa representa una de las complica-ciones graves de los pacientes con enfermedad pul-monar obstructiva crónica (EPOC) evolucionaday su presencia se ha relacionado con un incremen-to de la morbilidad y mortalidad de estos pacien-tes1-3. La IBC por P. aeruginosa requiere un trata-miento diferenciado y especializado respecto al restode exacerbaciones agudas de la EPOC (EAEPOC),la experiencia del cual está basada fundamental-mente en el conocimiento adquirido en el trata-miento de las bronquiectasias.

Definición de colonización-infecciónbronquial crónicaLa colonización bronquial se define como la pre-sencia en mucosa bronquial de un microorganis-mo potencialmente patógeno (MPP) que no indu-

ce una respuesta inflamatoria clínicamente signifi-cativa salvo en ocasiones un incremento en la expec-toración mucosa. Dependiendo de su permanenciapuede ser inicial en el caso de un primer aislamien-to, intermitente cuando se alternan cultivos positi-vos con negativos para dicho MPP o crónica.Definimos colonización crónica por P. aeruginosacuando tenemos tres o más cultivos positivos paradicha bacteria, separados entre sí por al menos unmes, durante un período de seguimiento de 6 meses4.Recientemente en las bronquiectasias asociadas afibrosis quística (FQ) se ha modificado la defini-ción de colonización crónica de acuerdo con loscriterios de Leeds, y se acepta cuando se tienen másdel 50 % de los cultivos positivos para P. aerugino-sa en los 12 meses previos; está definición conllevala realización periódica de cultivos de esputo de con-trol tal como se realiza en la FQ5,6. Cuando estacolonización bronquial induce una respuesta infla-matoria con repercusión clínica hablaremos de colo-nización-IBC por P. aeruginosa, que va a estar carac-

LA OPINIÓN DE…

XAVIER POMARES AMIGÓ Servicio de Neumología. Hospital de Sabadell. Institut Universitari ParcTaulí-UAB. Sabadell (Barcelona). Universitat Autònoma de Barcelona. Esfera UAB. Barcelona. CIBER de Enfermedades Respiratorias. CIBERES. Bunyola (Illes Balears).

Tratamiento de la infección bronquial crónica por Pseudomonas aeruginosa en la enfermedadpulmonar obstructiva crónica

16 PubEPOC. 2016;11:16-21


PubEPOC. 2016;11:16-21 17

terizada por la presencia de expectoración puru-lenta crónica, síntomas sistémicos y un aumentoen el número de EAEPOC.

Factores de riesgo y patrón decolonización por P. aeruginosaen la enfermedad pulmonarobstructiva crónica Las EAEPOC por P. aeruginosa se han asociadorecientemente a la presencia de bronquiectasias enla tomografía computarizada (TC), bronquiecta-sias que pueden estar presentes en hasta un 40 %de los pacientes con EPOC grave y que generan unmicroambiente óptimo para el crecimiento de estabacteria, desarrollando mecanismos de defensa yde resistencia a los antimicrobianos (hipermutabi-lidad, formación de biopelículas, etc.), que favore-cen la colonización bronquial7,8. Para un mejor segui-miento clínico-terapéutico de los pacientes conEPOC y aislamientos repetidos de P. aeruginosa esimportante conocer los factores relacionados conla colonización-IBC y el patrón de las EAEPOC,si es de adquisición-erradicación de distintas cepasde P. aeruginosa o si por el contrario hay un patrón depersistencia clonal con aislamientos repetidos de lamisma cepa como el observado en pacientes conbronquiectasias asociadas a FQ9. P. aeruginosa seha relacionado clásicamente con un 5-10 % de lasEAEPOC. Entre los factores de riesgo para su tra-tamiento empírico, las guías clínicas destacan: haberrecibido más de 4 ciclos de tratamiento antibióticoen el último año, un volumen espirado máximo enel primer segundo de una espiración forzada (FEV1)<50 % del predicho, la presencia de bronquiecta-sias significativas o el aislamiento previo de P. aeru-ginosa en esputo en fase estable o en una EAEPOCprevia10. En nuestra experiencia, cuando analiza-mos de forma prospectiva las EAEPOC de 118 pa -cientes con EPOC grave (FEV1 < 50 %) y fenotipoexacerbador controlados en un hospital de día duran-

te un período medio de 3 años, la prevalencia deEAEPOC por P. aeruginosa fue mayor que la seña-lada en estudios previos, alcanzando el 35 % de loscasos10. La presencia y extensión de las bronquiec-tasias detectadas en la TC fue el principal factor deriesgo para presentar una EAEPOC por P. aerugi-nosa, lo que multiplica hasta por nueve su riesgorelativo respecto a aquellos pacientes sin bronquiec-tasias, seguido del número de ciclos antibióticosrecibidos durante el año previo. Entre los pacientescon EAEPOC por P. aeruginosa, en un 45 % se repi-tieron los aislamientos y un 12 % cumplieron cri-terios de colonización-IBC durante el seguimien-to11 (fig. 1). Es interesante destacar que estospacientes colonizados presentaron un patrón depersistencia clonal (misma cepa de P. aeruginosa)similar al descrito en pacientes con bronquiectasiasasociadas a FQ. Entre los pacientes sin criterios decolonización-IBC, el patrón de adquisición de labacteria fue variable: un 55 % tuvieron aislamien-tos únicos y el resto presentaron un pa trón dealternancia de clonas o de persistencia clonal, perosin llegar a cumplir criterios clínicos de coloniza-ción-IBC. Si bien las bronquiectasias se relacionancon un mayor riesgo de adquisición de P. aerugino-sa en la EPOC, estas no parecen relacionarse conel fracaso en la erradicación terapéutica ni con elriesgo de quedar colonizando, punto este últimoque puede influir en otros aspectos que deben seranalizados en el futuro, como los factores de viru-lencia del propio microorganismo11.

Tratamiento de la colonización-infección bronquial crónica por P. aeruginosa

Antibióticos por vía inhalada

El tratamiento se va a centrar en la administraciónprolongada de antibioticoterapia para reducir la car-ga bacteriana del esputo y romper el círculo vicio-so de inflamación-infección, reducir las EAEPOC

PUBEPOC - TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN BRONQUIAL CRÓNICA POR PSEUDOMONAS AERUGINOSA EN LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA


y/u hospitalizaciones, así como las recaídas tem-pranas y la pérdida acelerada de la función pulmo-nar. La vía de elección para el tratamiento de la IBCpor P. aeruginosa es la inhalada, ya que permite con-seguir una concentración mucho más elevada deantibiótico en las secreciones respiratorias con res-pecto a la vía sistémica y con una menor tasa deefectos adversos12. Desde que disponemos de anti-bióticos inhalados se ha ido abandonando la utili-zación de antibioticoterapia cíclica oral, especial-mente con fluoroquinolonas, para evitar el desarrolloprecoz de resistencias a dichos antibióticos y poder-los reservar en caso de necesidad durante las exa-cerbaciones, siempre que la cepa de P. aeruginosa

sea sensible a estas. La antibioticoterapia inhaladasolo está aprobada en ficha técnica para el trata-miento de las bronquiectasias asociadas a FQ; nolo está para la EPOC ni incluso para las bronquiec-tasias no debidas a FQ, aunque para estas últimaslas normativas vigentes recomienden su uso, por loque en pacientes con EPOC debe solicitarse comomedicación de uso compasivo13. No disponemosde estudios controlados que evalúen la eficacia dela antibioticoerapia inhalada en la EPOC, y sus indi-caciones se basan en la normativa para el tratamien-to de las bronquiectasias13. En un estudio no con-trolado antes-después y limitado a un escaso númerode pacientes con EPOC e IBC por P. aeruginosa

Figura 1. Factores de riesgo de exacerbación aguda de la EPOC (EAEPOC) por Pseudomonas aeruginosa, patrón decolonización y tratamiento.

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; TC: tomografía computarizada.

EPOC graveFEV1 < 50 %

TCBronquiectasias

Ciclos antibióticosde repetición

EAEPOCP. aeruginosa

Adquisición/erradicaciónAislamientos intermitentes

Aislamientos repetidos

10 % colonización-infección bronquial crónicaP. aeruginosa

Antibiótico nebulizado Azitromicina cíclica

18 PubEPOC. 2016;11:16-21



Tabla 1. Antibióticos aprobados para su administración por vía inhalada

*La utilización de nebulizador electrónico con sistema I-Neb® ADD® permite reducir la dosis de colistimetato de sodio a la mitad(0,5-1 millones UI/12 h).

Colistimetato de sodio Tobramicina Aztreonam

Forma farmacéutica

Vial liofilizado Polvo seco en cápsulas Vial liofilizado Vial liofilizado

Vía de administración

Nebulizada Inhalada Nebulizada Nebulizada

Posología 1-2 millones UI/12 h*1 cápsula

(1,6 millones UI)/12 h300 mg/12 h 75 mg/8 h

Pauta Continua ContinuaCiclos alternos de

28 días con/sin terapiaCiclos alternos de

28 días con/sin terapia

Dispositivo de inhalación

Nebulizador tipo Jet o electrónico* Inhalador Turbospin®

Nebulizador tipo Jet o electrónico

Nebulizador electrónico eFlow®

rapid con generadorde aerosol Altera®

PubEPOC. 2016;11:16-21 19

multirresistente, la administración de tobramicinainhalada redujo las EAEPOC en un 42 % a los 6 me -ses de tratamiento14.Actualmente disponemos en el mercado de tres

grupos de antibióticos en solución para su uso porvía inhalada mediante nebulizadores de tipo jet oelectrónicos de malla: colistimetato de sodio, tobra-micina y aztreonam lisina. Recientemente se hacomercializado en España el colistimetato en pol-vo seco (cápsulas inhaladas) con eficacia similar ala solución para nebulización. El colistimetato desodio se utiliza en pauta continua, a diferencia de latobramicina y el aztreonam, que se utilizan en tan-das alternas de 28 días de tratamiento/28 días dedescanso. En la tabla 1 se detallan las dosis y pau-tas posológicas recomendadas en la FQ y que se extra-polan para su uso en la EPOC y en bronquiecta-sias distintas a la FQ. El tratamiento y seguimientodeberá realizarse en unidades especializadas de EPOCu hospitales de día con monitorización microbio-lógica mediante cultivos de esputo seriados. Se debe-rá instruir y supervisar la administración de la pri-mera dosis de antibiótico inhalado, siempre con el

mismo dispositivo de nebulización que utilizará elpaciente en su domicilio y precedida de la admi-nistración de broncodilatadores de acción corta y aser posible con fisioterapia respiratoria previa. Losefectos adversos suelen ser menores, aunque noinfrecuentes en el grupo de pacientes con EPOCmás grave (FEV1< 30 %); los más frecuentes son elbroncoespasmo, la tos, la disnea o las molestias torá-cicas. En nuestra unidad realizamos de forma siste-mática espirometría previa y posterior a la admi-nistración del fármaco inhalado, ya que una caídadel FEV1 posnebulización > 10-15 % en pacientescon EPOC grave obliga a suspender el tratamientoo ensayar con un antibiótico distinto. No existe unconsenso claro sobre la duración del tratamiento,ya que la tasa de recurrencia de P. aeruginosa es ele-vada tras su suspensión. En nuestra experiencia clí-nica se puede plantear un ensayo de retirada cuan-do se consigue una negativización de los cultivospara P. aeruginosa durante un año y desapariciónde la clínica de IBC. Durante las agudizaciones nohay una norma establecida en cuanto al manteni-miento o no del antibiótico inhalado, en general



20 PubEPOC. 2016;11:16-21


aporta poco al tratamiento sistémico administradoy puede incrementar sus efectos secundarios comoconsecuencia de la mayor broncoconstricción basal;en caso de que se mantenga, debe ser retirado si seproduce deterioro de la función pulmonar.

Tratamiento inmunomodulador. Macrólidos

Paralelamente al antibiótico inhalado se recomien-da iniciar tratamiento inmunomodulador con macró-lidos. Los macrólidos, independientemente de suspropiedades antibacterianas, en la colonización-IBC por P. aeruginosa modulan la producción decitocinas, inhiben la síntesis de proteínas bacteria-nas y factores de virulencia, así como la formaciónde biopelículas, lo que favorece la acción del anti-biótico inhalado15. Los macrólidos han demostra-do su eficacia fundamentalmente en los pacientescon bronquiectasias asociadas a FQ reduciendo agu-dizaciones y mejorando la función pulmonar16. Enla EPOC, el uso profiláctico de macrólidos ha demos-trado reducir el número de EAEPOC, pero desco-nocemos cuál es su impacto en aquellos pacientesmás graves con IBC por P. aeruginosa17. En nues-tra experiencia, la utilización de azitromicina cícli-ca en pacientes con EPOC grave y colonización-IBC por P. aeruginosa y exacerbaciones de repeticióndemostró ser también eficaz al reducir en un 40 %las EAEPOC y hospitalizaciones respecto al añoprevio a su inicio18. El macrólido recomendado esla azitromicina, y la pauta más empleada es la de500 mg 3 días por semana, aunque esta puede redu-cirse a 250 mg en caso de pacientes con bajo peso(<45 kg) o intolerancia digestiva con las dosis altas.Antes de iniciar el tratamiento debe analizarse lafunción hepática con control posterior cada 6 meses,realizar un electrocardiograma con cálculo del inter-valo QT, ya que este puede prolongarse con el tra-tamiento, y descartar infección por micobacterias.Los efectos secundarios más frecuentes son de tipogastrointestinal (náuseas y diarrea), alteración delas enzimas hepáticas, disminución de la capacidadauditiva o episodios de candidiasis urogenital, espe-

cialmente en mujeres. Aunque los macrólidos noson un tratamiento de primera línea en las EAEPOC,debe tenerse en cuenta que su uso crónico puedefavorecer el desarrollo de resistencias de los micro-organismos habituales que participan en estas.

Otros tratamientos

A parte del tratamiento estándar para la EPOC y apesar de no disponer de estudios específicos en estesubtipo de pacientes, es recomendable potenciar eltratamiento con rehabilitación respiratoria, paramejorar la disnea y la tolerancia al ejercicio, así comofisioterapia respiratoria con el objetivo de favore-cer el aclaramiento mucociliar. La fisioterapia esrecomendable realizarla tres veces al día despuésdel tratamiento broncodilatador y antes de los anti-bióticos inhalados. Algunos pacientes con EPOCgrave e IBC por P. aeruginosa pueden presentar des-nutrición en sus fases avanzadas, por lo que el tra-tamiento nutricional va a ser una parte importanteen la atención integral de estos pacientes. Deberáconsiderarse la administración de suplementos ora-les en pacientes con índice de masa corporal < 20 kg/m2, que pierdan peso de forma aguda o pre-senten exacerbaciones o ingresos de repetición.

ConclusionesEn la EPOC grave, la presencia de bronquiectasiasen la TC seguido de los ciclos antibióticos repeti-dos son los principales factores de riesgo para pre-sentar EAEPOC por P. aeruginosa. Estos pacientesprecisarán una monitorización clínica y microbio-lógica estrecha, con cultivos de esputo seriados, yaque alrededor de un 10 % podrá desarrollar en elfuturo una colonización-IBC por dicha bacteria.El tratamiento con antibiótico inhalado asociado amacrólido crónico ha demostrado ser una alterna-tiva terapéutica eficaz que debe ser adecuadamenteevaluada en el futuro mediante estudios específica-mente dirigidos a pacientes con EPOC.


PubEPOC. 2016;11:16-21 21

Bibliografía1. Murphy TF. Pseudomonas aeruginosa in adults with

chronic obstructive pulmonary disease. Curr Opin PulmMed. 2009;15:138-42.

2. García-Vidal C, Almagro P, Romaní V, Rodríguez-Car -balleira M, Cuchi E, Canales L, et al. Pseudomonasaeruginosa in patients hospitalised for COPD exacer-bation: a prospective study. Eur Respir J. 2009;34:1072-8.

3. Martínez-García MA, de la Rosa D, Soler-Cataluña JJ,Donat-Sanz Y, Catalán P, Agramunt M, Ballestín J, etal. Prognostic value of bronchiectasis in patients withmoderate to severe chronic obstructive pulmonary dis -ease. Am J Respir Crit Care Med. 2013;187:823-31.

4. Martínez García MA, Maíz Carro L, Catalán Serra P.Tratamiento de las bronquiectasias no debidas a fibrosisquística. Arch Bronconeumol. 2011;47(12):599-609.

5. Proesmans M, Balinska-Miskiewicz W, Dupont L,Bossuyt X, Verhaegen J, Hoiby N, et al. Evaluating the‘Leeds criteria’ for Pseudomonas aeruginosa infection ina cystic fibrosis centre. Eur Respir J. 2006;27:937-43.

6. Cantón R, Máiz L, Escriban A, Olveira C, Oliver A,Asensio O, et al. Consenso español para la prevención yel tratamiento de la infección bronquial por Pseudo -monas aeruginosa en el paciente con fibrosis quística.Arch Bronconeumol. 2015;51(3):140-50.

7. Patel IS, Vlahos I, Wilkinson TMA, Lloyd-Owen SJ,Donaldson GC, Wilks M, et al. Bronchiectasis, exacer-bation indices, and inflammation in chronic obstruc tivepulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2004;170:400-7.

8. Martínez-García MA, Soler-Cataluña J, Donat Sanz Y,Catalán Serra P, Agramunt Lerma M, Ballestín Vicen -te J, et al. Factors associated with bronchiectasis inpatients with COPD. Chest. 2011;140:1130-7.

9. Rakhimova E, Wiehlmann L, Brauer AL, Sethi S, Mur -phy TF, Tümmler B. Pseudomonas aeruginosa popula-tion biology in chronic obstructive pulmonary disease.J Infect Dis. 2009;200:1928-35.

10. Grupo de Trabajo de GesEPOC. Guía Española de laEPOC (GesEPOC). Arch Bronconeumol. 2012;48(Supl 1):2-58.

11. Gallego M, Pomares X, Espasa M, Castañer E, Solé M,Suárez D, et al. Pseudomonas aeruginosa isolates insevere chronic obstructive pulmonary disease: character -ization and risk factors. BMC PulmMed. 2014;14: 103.

12. Clemente S, Fernández-Polo A, Gil G, Cabañas MJ,Oliveras M, Hidalgo E. Administration of anti-infec tiveagents through the inhaled route. Farm Hosp. 2007;31:112-9.

13. Martínez-García MA, Soler Cataluña JJ, Catalán SerraP. Antibióticos inhalados en el tratamiento de la bron-quiectasias no debidas a fibrosis quística. Arch Bronco -neumol. 2011;47(Supl 6):19-23.

14. Dal Negro R, Micheletto C, Tognella S, Visconti M,Turati C. Tobramycin nebulizer solution in severeCOPD patients colonized with Pseudomonas aerugino-sa: effects on bronchial inflammation. Adv Ther.2008;25:1019-30.

15. Altenburg J, de Graaff CS, van der Werf TS, BoersmaWG. Immunomodulatory effects of macrolide antibi -otics - part 1: Biological mechanisms. Respiration. 2011;81:67-74.

16. Saiman L, Marshall BC, Mayer-Hamblett N, Burns JL,Quittner AL, Cibene DA, et al.; Macrolide StudyGroup. Azithromycin in patients with cystic fibrosischronically infected with Pseudomonas aeruginosa: arandomized controlled trial. JAMA. 2003;290:1749-56.

17. Albert RK, Connett J, Bailey WC, Casaburi R, CooperJA Jr, Criner GJ, et al. COPD Clinical ResearchNetwork. Azithromycin for prevention of exacerbationsof COPD. N Engl J Med. 2011;365:689-98.

18. Pomares X, Montón C, Espasa M, Casabon J, MonsóE, Gallego M. Long-term azithromycin therapy inpatients with severe COPD and repeated exacerbations.Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2011;6:449-56.



22 PubEPOC. 2016;11:22-26

CASO CLÍNICO

Paciente de 61 años, con enfermedadpulmonar obstructivacrónica y malaadherencia al tratamientoCRISTINA GARCÍA GONZÁLEZ1

Y AGUSTÍN MARTÍNEZ GONZÁLEZ2

1Residente de segundo año de Medicina de Familia. Centro de Salud La Paz-Cruces.Barakaldo (Bizkaia).2Médico de familia. Centro de Salud La Paz-Cruces. Barakaldo (Bizkaia).

Motivo de consultaPaciente que acude a nuestra consulta por primeravez, por aumento de la tos con expectoración ama-rillenta de 3 días de evolución, con febrícula ter-mometrada. Al preguntarle por si alguien de su fami-lia presenta síntomas parecidos, nos comenta quesu nieto de 3 años estuvo en tratamiento la semanapasada por una infección de vías altas.

Antecedentes personalesMujer de 61 años, exfumadora desde hace 3 años,con un índice acumulado de 40 paquetes-año, sin

otros hábitos tóxicos y sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés. La paciente padece hipertensión arterial en tra-

tamiento con un antagonista de los receptores dela angiotensina II y un diurético, y dislipidemia entratamiento con una estatina. No tiene diabetes melli-tus ni cardiopatía conocida.Presenta enfermedad pulmonar obstructiva cró-

nica (EPOC) leve, diagnosticada hace 3 años median-te espirometría (volumen espiratorio máximo en elprimer segundo [FEV1]: 66 %; capacidad vital for-zada [FVC]: 83 %; FEV1/FVC = 68 %), en trata-miento con anticolinérgicos de larga duración(LAMA) en dispositivo Handihaler y salbutamol ademanda. Ha seguido buen control hasta el últimoaño, cuando presentó 3 agudizaciones, dos de ellastratadas de forma ambulatoria con corticoides ora-les durante 7 días y antibiótico; la última requirióingreso hospitalario por insuficiencia respiratoriaaguda.

Enfermedad actualAtendemos a la paciente en consulta por primeravez. Trabaja como repartidora de correos y ha sidotrasladada por motivos laborales. Refiere presentardesde hace 3 días cuadro de tos y expectoración ama-rillenta, acompañada de sensación distérmica y lige-ro aumento de su disnea basal (se cansa más al subirlas escaleras para la entrega de correspondencia).Ha perdido 3 kg en los últimos 2 meses (tiene muchoestrés).Nos comenta también que había dejado de fumar

hace 3 años, pero con el tema del traslado ha vuel-to a fumar.Reinterrogada, refiere tener que tomar a diario

el salbutamol, incluso hasta 6 veces al día (es lo


PUBEPOC - PACIENTE DE 61 AÑOS, CON ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Y MALA ADHERENCIA AL TRATAMIENTO

que le alivia), y no tomar el tratamiento de base(LAMA).

Exploración físicaLa paciente está consciente, orientada y con bue-na coloración de piel y mucosas. Eupneica en repo-so. No presenta cianosis. La saturación de oxíge-no (SaO2) es del 94 %, y la tensión arterial de 140/90 mmHg.Cuello: no presenta adenopatías, no hay ingur-

gitación. Ausencia de rigidez.Tórax: auscultación cardíaca: rítmica, 90 lpm.

No hay soplos ni ruidos añadidos. Auscultación pul-monar: buena ventilación en vértices. Roncus bila-terales que se modifican con la tos. Ausencia de cre-pitantes y otros ruidos añadidos. Abdomen: blando y depresible, no se detectan

masas ni megalias. Sin defensa abdominal. Signosde Blumberg y Murphy: negativos. Puñopercusiónrenal bilateral: negativa.

Extremidades: pulsos presentes. Sin edemas nidatos de trombosis venosa profunda.

Cuestiones por resolver:

1. Con los datos referidos, ¿qué les llama la aten-ción de esta paciente?• Mujer de 61 años, diagnosticada previamentede EPOC leve (FEV1 66 %).

• Recaída de su hábito tabáquico.• Tres agudizaciones en el último año, en unaocasión con ingreso hospitalario.

• Mala adherencia a tratamiento.

2. ¿Solicitaría usted alguna prueba complementaria?• Radiografía de tórax: aumento de la tramabroncopulmonar. Atrapamiento aéreo. Sin imá-genes condensativas (fig. 1).

• Pulsioximetría: SaO2: 94 % en reposo.• Electrocardiograma: sinusal, 90 lpm, PR nor-mal. Sin hipertrofia y sin alteraciones de la repo-larización.

PubEPOC. 2016;11:22-26 23

Figura 1. Radiografía de tórax.



24 PubEPOC. 2016;11:22-26

• Dejamos pendiente la solicitud de espirome-tría y analítica básica con hormonas tiroideasy solicitud de proteinograma con determina-ción de alfa-1-antitripsina.

3. Actualmente, ¿cuál sería el diagnostico inicial?,¿cuál sería el tratamiento? • Agudización de la EPOC (criterios de Antho -nisen)1.Los criterios de Anthonisen son los siguien-

tes: a) incremento de la disnea; b) aumento delvolumen del esputo; c) purulencia del esputo. La clasificación de Anthonisen sería: tipo I

(1 solo criterio), tipo II (2 criterios) y tipo III(3 criterios). Los pacientes con exacerbacio-nes que cumplen criterios de tipo II (uno deellos debe ser expectoración purulenta) y detipo III deben recibir antibioticoterapia.Iniciamos tratamiento con amoxicilina/áci-

do clavulánico 875 mg cada 8 horas durante10 días. Prednisona oral, 40 mg/día durante7 días. Combinación de budesonida/formo-terol inhalado cada 12 horas. Tiotropio inha-lado una vez al día. Salbutamol a demanda.Citamos para revisión en 48 horas.

Reevaluación del casoVisitamos a la paciente de nuevo a las 48 horas yse encuentra algo mejor; la expectoración es actual-mente blanquecina. SaO2: 94 %. Disnea 2/4. Índi-ce de masa corporal: 28 kg/m2. Pasamos el cuestio-nario de calidad de vida CAT con una puntuaciónde 212.Comprobamos el cumplimiento terapéutico y

el manejo correcto de los dispositivos de inhala-ción y la citamos en una semana. Insistimos enla necesidad del cumplimiento terapéutico para laresolución de su problema. Solicitamos una espi-rometría. La paciente acude a consulta al cabo deuna semana y se encuentra mejor, pero cansada.Trae la espirometría (fig. 2), que muestra los siguien-tes datos: FEV1/FVC% posbroncodilatación: 50%.

FEV1: 58 %. FVC: 87 %. Prueba broncodilatado-ra: negativa.

¿Qué fenotipo cree usted que tiene esta paciente? ¿Podría determinar sugravedad?

Se trata de una paciente con fenotipo agudizadortipo enfisema3.En relación con la gravedad que presenta, corres-

pondería a: gravedad moderada.Clasificación pronóstica BODEX4 (B: 0 ptos;

O: 1 pto; D: 1 pto; Ex: 2 ptos. Total: 4 ptos.).

Resumen y discusión del casoSe trata de una paciente de 61 años, vista por pri-mera vez en nuestras consultas con diagnósticoprevio de EPOC leve, con mala adherencia al tra-tamiento de su enfermedad (abandono de la medi-cación de base) asociada a recaída de su hábito tabá-quico y que acude por una nueva agudización.

Adhesión terapéutica

Determinar con precisión las tasas de incumplimien-to es difícil. La tasa de adhesión se calcula en tornoal 50 %, aunque con frecuencia no supera el 20 %.En las enfermedades respiratorias, los estudios indi-can, en general, un nivel subóptimo de control, direc-tamente relacionado con el incumplimiento del tra-tamiento. Entre los pacientes con EPOC se calculaun cumplimiento entre el 29 % y el 56 %5. Se handescrito tres tipos o patrones de incumplimiento:

• Errático: olvida tomar la medicación.• Deliberado: activamente no toma la medicación.• Involuntario: desconoce su propia enfermedady/o su tratamiento.

El programa de educación al paciente debe incluirla determinación de la adhesión y plantear estrate-gias para mejorarla.



Se recomienda medir la adhesión de la forma másobjetiva posible mediante6:

• Cuestionarios validados (TAI, Morisky-Green,MARS-A).

• Registros de retirada de la medicación en farma-cia, etc.

Educación sanitaria como elementoesencial en el control y seguimiento de los pacientes con enfermedad pulmonarobstructiva crónica

La educación tiene como principal objetivo pro-

porcionar al paciente los conocimientos y las habi-

PubEPOC. 2016;11:22-26 25

Figura 2. Espirometría.

*A pesar de que el paciente se mantiene por debajo del LLN, al broncodilatarle se comprueba una mejoría de los niveles. FET: tiempo de espiración forzada; FEV1: volumen espirado máximo en el primer segundo de una espiración forzada; FVC: capa-cidad vital forzada; LLN: límite inferior a la normalidad; MEF: flujo espiratorio máximo; PEF: flujo espiratorio máximo.

Parámetros Prueba 2

Prueba5

Prueba 1

Consigna Consigna(%)

Prueba 3

Prueba 2

Prueba 1

Consigna(%)

Dif.

FVC (l) 3,41 3,25 3,15 3,93 87 3,42 3,24 3,23 87 0 %

FEV1 (l) 1,65* 1,68* 1,60* 2,85 58 1,68* 1,63* 1,61* 59 2 %

FEV1/FVC 0,48* 0,52* 0,51* 0,72 67 0,49* 0,50* 0,50* 68

PEF (l/s) 3,45* 4,56* 3,41* 8,11 43 4,06* 4,46* 4,15* 50 18 %*

MEF25-75 (l/s) 0,52* 0,59* 0,53* 2,09 25 0,56* 0,59* 0,56* 27 7 %

MEF75 (l/s) 1,73 1,97 2,13 – – 2,18 1,96 2,03 –

MEF50 (l/s) 0,65* 0,75* 0,68* 3,13 21 0,74* 0,70* 0,65* 24

MEF25 (l/s) 0,16* 0,23* 0,22* 0,36 46 0,23* 0,28* 0,23* 65

FET (s) 10,43 8,72 9,25 – – 9,99 8,55 8,81 –

Línea basal Postest

Resultados Su FEV1 es 58 % consigna



lidades necesarias para mejorar su autocuidado y elcumplimiento terapéutico. Ello conlleva un ópti-mo control de la enfermedad y una mayor autono-mía para el paciente. La educación del paciente reduce el riesgo de pade-

cer una agudización, aumenta su calidad de vida,reduce los costes sanitarios y forma parte indispen-sable del tratamiento de la enfermedad.Desde un punto de vista práctico, la educación

debe contemplar dos grandes aspectos: transmisiónde conocimientos y adquisición de habilidades.Respecto a la información que el paciente debe

recibir sobre la EPOC, se deben considerar sus nece-sidades, sus conocimientos previos, sus creencias,su edad, la gravedad de la enfermedad que padecey el grado de implicación necesario en su autocon-trol y tratamiento.En relación con las habilidades que hay que des-

arrollar, se les adiestrará y monitorizará, siempreque sea posible, en la toma de la medicación pres-crita y el grado de cumplimiento posterior, la téc-nica de los dispositivos de inhalación que utilice,el reconocimiento de las agudizaciones y su actua-ción, y la evitación de los desencadenantes alergé-nicos.Dado que la educación es un proceso continuo,

cada visita es una oportunidad de revisión, refuer-zo y mejora de los conocimientos y habilidades apren-didos. Tanto el personal de enfermería como los far-

macéuticos, tras una formación previa, tienen unpapel esencial en la administración y gestión de estosprogramas educativos.Los talleres educativos constituyen una herra-

mienta útil como complemento a la atención indi-vidualizada.

Pruebas complementarias

Realizamos espirometría, que muestra caída bruscadel FEV1 con respecto a la anterior. Al preguntar ala paciente sobre la toma de la medicación, afirmaque a veces se le olvida tomarla, por diferentes moti-

vos (encontrarse mejor, no tener tiempo, estar pen-sando en otras cosas, etc.).Tras resolver el cuadro agudo de infección, vol-

vemos a citar a la paciente en nuestra consulta pararecalcarle la importancia de la toma de la medica-ción. Cambiamos el tratamiento de base por unacombinación de ambos broncodilatadores (LABA+ LAMA) en un único dispositivo en una dosis dia-ria, y solicitamos una tomografía computarizadatorácica para descartar bronquiectasias.Al cabo de 2 meses vuelve a nuestra consulta con

el resultado de la tomografía negativo para bron-quiectasias, y al repetir la espirometría comproba-mos una mejoría de todos los parámetros espiro-métricos (FEV1, FVC, FEV1/FVC) con respecto alos anteriores.

Bibliografía1. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, Hershfield ES,

Harding GK, Nelson NA. Antibiotic therapy in exacer-bations of chronic obstructive pulmonary disease. AnnIntern Med. 1987;106(2):196-204.

2. Anexo 5. COPD assesment test (CAT). Guía de Prác -tica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento dePacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Cró -nica (EPOC)–Guía Española de la EPOC (GesEPOC).Arch Bronconeumol. 2012;48(Supl.1):82. Disponible en:http://www.archbronconeumol.org/es/anexo-5-copd-assessment-test/articulo/90141721/

3. Miravitlles M, Soler-Cataluña JJ, Calle M, Molina J,Almagro P, Quintano JA, et al. Spanish guideline forCOPD (GesEPOC). Update 2014. Arch Bronconeu -mol. 2014;50(Supl 1):1-16.

4. Celli BR, Cote CG, Marin JM, Casanova C, Montes deOca M, Mendez RA, et al. The body-mass index, air-flow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index inchronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med.2004;350:1005-12.

5. Plaza Moral V, Fernández Rodríguez C, editores. Adhe -sión terapéutica en las enfermedades respiratorias. Bar -celona: Viguera; 2015.

6. Plaza V, Fernández-Rodríguez C, Melero C, Cosío BG,Entrenas LM, Pérez de Llano L, et al. Validation of the«Test of the Adherence to Inhalers» (TAI) for asthmaand COPD patients. J Aerosol Med Pulm Drug Deliv.2015 Jul 31. [Epub ahead of print]

26 PubEPOC. 2016;11:22-26


PubEPOC. 2016;11:27-30 27

CASO CLÍNICO

Paciente de 73 años, con enfermedadpulmonar obstructivacrónica y malaadherencia al tratamientoCRISTINA GARCÍA GONZÁLEZ1

Y AGUSTÍN MARTÍNEZ GONZÁLEZ2

1Residente de segundo año de Medicina de Familia. Centro de Salud La Paz-Cruces.Barakaldo (Bizkaia).2Médico de familia. Centro de Salud La Paz-Cruces. Barakaldo (Bizkaia).

Motivo de consultaPaciente que acude a consulta a mediados del mesde octubre solicitando un volante para analítica decontrol semestral.

Antecedentes personalesVarón de 73 años, jubilado de la industria meta-lúrgica. Exfumador desde hace 20 años, con un índi-ce acumulado de 42 paquetes-año.Presenta hipertensión arterial (HTA), dislipide-

mia y diabetes mellitus (DM) no insulinodepen-diente, y cardiopatía isquémica con infarto agudode miocardio inferior hace 15 años.

Padece enfermedad pulmonar obstructiva cró-nica (EPOC) grave, conocida desde el año 1998,en tratamiento con triple terapia: anticolinérgicode larga duración (LAMA), administrado con dis-positivo Respimat, y una combinación de beta -adrenérgico de larga duración (LABA) y corticoideinhalado (CI), administrado en sistema Accuhaler.Tebutalina a demanda en sistema Turbuhaler.Fue intervenido de cataratas e hiperplasia benig-

na de la próstata.

Enfermedad actualVarón de 73 años, que acude a consulta acompa-ñado de un familiar para solicitar analítica de con-trol, ya que cada día se encuentra más cansado y lecuesta más salir de casa porque se tiene que pararcada 100 metros por disnea. Tosedor habitual depredominio matutino. Vive solo, en un segundopiso sin ascensor. Al comprobar su historia clínica, vemos que des-

de hace 2 años no se ha realizado una espirometría. No nos constan ingresos por agudizaciones. Tras

interrogar al paciente nos cuenta que lleva unos6 meses en Galicia, donde ha continuado toman-do la medicación pero de forma irregular. Pedimosal paciente que realice la inhalación directamentedel dispositivo y comprobamos que no la realizacorrectamente.

Exploración físicaEl paciente está consciente y orientado. No presen-ta cianosis. La saturación de oxígeno (SaO2) es del93 %. Eupneico en reposo. Índice de masa corpo-ral: 32 kg/m2. Tensión arterial: 150/80 mmHg.



Cuello: no se aprecian adenopatías ni bocio.Ausencia de rigidez. Sin ingurgitación.Tórax: auscultación cardíaca: rítmica: 86 lpm.

Soplo sistólico en todos los focos. Auscultación pul-monar: roncus y sibilantes con disminución del mur-mullo vesicular. Subcrepi tantes basales ya conocidos.Abdomen: normal. Sin defensa. Signos de Blum -

berg y Murphy, negativos. Extremidades: pulsos presentes. Varicosiadades.

Ligero edema. No hay datos de trombosis venosaprofunda.

Solicitamos pruebas complementarias con lossiguientes resultados:

Analítica: hemograma y bioquímica normales,excepto la glucosa (153 mg/dl). Hemoglobina gli-cosilada: 7,2 %.Electrocardiograma: ritmo sinusal a 86 lpm. PR

normal (0,16 s). No presenta alteraciones de la repo-larización.Espirometría: volumen espiratorio máximo en

el primer segundo (FEV1): 43 %. Capacidad vitalforzada (FVC): 79 %. FEV1/FVC posbroncodila-tación (PBD): 42 %. Prueba broncodilatadora: nega-tiva (fig. 1).Cuestionario de calidad de vida:CAT: 26 puntos1.

Cuestiones por resolver:

1. Con los datos referidos, ¿qué llama la atenciónde este paciente? • Varón de 73 años diagnosticado previamentede EPOC grave.

• Comorbilidades asociadas: HTA, DM de tipoII, cardiopatía…

• Vive solo. Mala técnica inhalatoria.• Mala adherencia a tratamiento.

2. ¿Cómo interpretaría usted la espirometría?• Patrón obstructivo con prueba broncodilata-dora negativa.

• FEV1/FVC posbroncodilatación: 42 %; FEV1:43 %; FVC: 79 %.

3. Actualmente, ¿cuál sería el diagnóstico?, ¿a quéfenotipo pertenece?• EPOC grave. Fenotipo no agudizador.2

• Clasificación pronóstica BODEx3 (B: 0 ptos;O: 2 ptos; D: 2 ptos; Ex: 0 ptos; Total: 4 ptos).

Resumen y discusión del casoVarón de 73 años que acude por aumento de dis-nea y cansancio. Vive solo. Presenta comorbilida-des asociadas, mala técnica de inhalación y cum-plimiento de la terapia inhalada de forma errática.La educación de los pacientes con enfermedades

crónicas respiratorias reduce el riesgo de padeceruna exacerbación, aumenta su calidad de vida, redu-ce los costes sanitarios y forma parte indispensabledel tratamiento de la enfermedad4.Desde un punto de vista práctico, la educación

debe contemplar dos grandes aspectos: transmisiónde conocimientos y adquisición de habilidades.Respecto a la información que el paciente debe

recibir, se deben considerar sus necesidades, sus cono-cimientos previos, sus creencias, su edad, la grave-dad del proceso que padece y el grado de implica-ción necesario para su autocontrol y tratamiento.En relación con las habilidades que hay que des-

arrollar, se les adiestrará y monitorizará, siempreque sea posible, en la toma de la medicación pres-crita y el grado de cumplimiento posterior, la téc-nica de los dispositivos de inhalación que utilice,el reconocimiento de las agudizaciones y cómoactuar en caso de producirse.Respecto a la adherencia, una baja adherencia se

asocia a un aumento de la morbimortalidad, asícomo a un mayor número de visitas a los serviciosde urgencias.Decidimos realizar un cambio de medicación con

un nuevo dispositivo que no requiere la coordina-ción de la inhalación con la inspiración, como porejemplo: LABA + LAMA en dispositivo Breezhaler.Comprobamos el uso correcto del inhalador. En elcaso de nuestro paciente, que se trata de un fenoti-

28 PubEPOC. 2016;11:27-30



PubEPOC. 2016;11:27-30 29

po no agudizador, podemos usar una asociación dedos broncodilatadores de larga duración de distin-to mecanismo de acción sin añadir corticoides inha-lados, sin que esto suponga un aumento del riesgode agudizaciones5. Citamos en consulta de enfermería para com-

probación de toma de medicación así como técni-ca correcta de la misma.

Bibliografía1. Anexo 5. COPD assesment test (CAT). Guía de

Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento dePacientes con Enfermedad Pulmonar ObstructivaCrónica (EPOC)–Guía Española de la EPOC(GesEPOC). Arch Bronconeumol. 2012;48(Supl.1):82. Disponible en: http://www.archbronconeumol.org/es/anexo-5-copd-assessment-test/articulo/90141721/

Figura 1. Espirometría.

*A pesar de que el paciente se mantiene por debajo del LLN, al broncodilatarle se comprueba una mejoría de los niveles. FET: tiempo de espiración forzada; FEV1: volumen espirado máximo en el primer segundo de una espiración forzada; FVC: capa-cidad vital forzada; LLN: límite inferior a la normalidad; MEF: flujo espiratorio máximo; PEF: flujo espiratorio máximo.

Parámetros Prueba 2

Prueba1

Prueba 3

Consigna Consigna(%)

Prueba 2

Prueba 3

Prueba 1

Consigna(%)

Dif.

FVC (l) 3,16* 3,04* 2,96* 3,98 79 3,23 3,20 3,05* 81 2 %

FEV1 (l) 1,25* 1,32* 1,28* 2,88 43 1,33* 1,32* 1,28* 46 6 %

FEV1/FVC 0,40* 0,43* 0,43* 0,72 55 0,41* 0,41* 0,42* 57

PEF (l/s) 3,87* 4,11* 3,61* 8,18 47 3,76* 3,12* 4,14* 46 –3 %

MEF25-75 (l/s) 0,37* 0,42* 0,42* 2,09 18 0,40* 0,39* 0,40* 19 8 %

MEF75 (l/s) 1,14 1,33 1,40 – – 1,24 1,12 1,16 –

MEF50 (l/s) 0,35* 0,48* 0,45* 3,14 11 0,39* 0,41* 0,41* 12

MEF25 (l/s) 0,20 0,18* 0,24* 0,34 60 0,27* 0,17* 0,20* 80

FET (s) 11,47 11,23 9,58 – – 10,73 11,64 11,32 –

Línea basal Postest

Resultados Su FEV1 es 43 % consigna



30 PubEPOC. 2016;11:27-30

2. Miravitlles M, Soler-Cataluña JJ, Calle M, Molina J,Almagro P, Quintano JA, et al. Spanish guideline forCOPD (GesEPOC). Update 2014. Arch Bronconeu -mol. 2014;50(Supl 1):1-16.

3. Celli BR, Cote CG, Marin JM, Casanova C, Montes deOca M, Mendez RA, et al. The body-mass index, air-flow obstruction, dyspnea, and exercise capacity indexin chronic obstructive pulmonary disease. N Engl JMed. 2004;350:1005-12.

4. Plaza Moral V, Fernández Rodríguez C, editores.

Adhesión terapéutica en las enfermedades respiratorias.

Barcelona: Viguera; 2015.

5. Alcázar Navarrete B, Casanova C, Miravitlles M, de

Lucas P, Riesco JA, Rodríguez González-Moro JM.

Documento de consenso «Uso adecuado de los corticoi-

des inhalados en la enfermedad pulmonar obstructiva

crónica». Arch Bronconeumol. 2015;51(4):193-8.


PubEPOC. 2016;11:31-32 31

MUNDO EPOCPEDRO J. MARCOS RODRÍGUEZ E IRENE NIETO CODESIDOServicio de Neumología. Complejo Hospitalario Universitario de A Coruña.

Los andadores ayudan a pacientes conEPOC a caminar más tiempo y conmayor facilidad20 de julio de 2015

Prepárense señores neumólogos a sumar unanueva arma a emplear en el tratamiento de laenfermedad pulmonar obstructiva crónica(EPOC). Y no, no es una nuevaasociación/combinación inhalada deultramodernos broncodilatadores. No. Se trata de prescribir andadores. Si en el fondo lo quepretendemos con los pacientes con EPOC esaumentar su actividad física, parece que losandadores ayudan a las personas con estaenfermedad a estar más tiempo al aire libre ycaminar con más facilidad. Esto es al menos unade las principales conclusiones obtenidas de untrabajo realizado en los Países Bajos, que aunquecon un tamaño muestral pequeño (n = 15) aportainformación muy a tener en cuenta para el manejode estos pacientes.

Reuters

El desarrollo pulmonar en losprimeros años de vida, clave paraprevenir la EPOC21 de julio de 2015

La «pérdida progresiva y acelerada de la funciónpulmonar debido a la inhalación de noxas,principalmente el humo del tabaco», comodefinición de EPOC podría estar en entredicho.Un estudio internacional publicado en NewEngland Journal of Medicine ha permitidogenerar una nueva hipótesis sobre laenfermedad. Tras seguir la función pulmonar deunas 25 000 personas durante más de 30 años,los autores observaron que presentar unafunción pulmonar, medida por el volumenespiratorio máximo en un segundo (FEV1),menor del 80 % antes de los 40 años se asociabaa un significativo incremento de la probabilidadde desarrollar EPOC en el futuro. Estedescubrimiento incide en la importancia de quetanto en la infancia como en la adolescencia seevite el tabaquismo y la exposición pasiva apartículas inhaladas como el tabaco o de lapolución para conseguir preservar al máximo lafunción pulmonar.

ABC


PUBEPOC - MUNDO EPOC

32 PubEPOC. 2016;11:31-32

Hospitals find ways to reduce COPDreadmissions28 de julio de 2015

El hambre agudiza el ingenio. Parece que el hechode que el Centers for Medicare and MedicaidServices en Estados Unidos haya empezado apenalizar a los hospitales por el exceso de reingresodetectado en los pacientes con EPOC haprovocado que estos comiencen a darle a laenfermedad la importancia que se merece y abuscar fórmulas para mejorar el manejo de estospacientes. Para ello, los investigadoresseleccionaron a pacientes con EPOC y al menosdos ingresos en el último año y observaron queuna intervención sobre múltiples facetas de laenfermedad, que incluyó inicio de ventilaciónmecánica no invasiva nocturna, revisión porterapeuta respiratorio, revisión del tratamiento,ajuste de la oxigenoterapia y educación delpaciente, redujo de una manera drástica lasrehospitalizaciones.

www.healthcaredive.com

Smoking not only cause for COPDamong construction workers: study12 de agosto de 2015

Andamio y EPOC. Los trabajadores de laconstrucción que no fumen también puedendesarrollar EPOC. En un estudio en el queparticiparon más de 800 trabajadores de laconstrucción entre 1997 y 2013 se demostróque la exposición ambiental laboral fueresponsable de un tercio de los diagnósticos deEPOC en pacientes que nunca habían fumado.Estos hallazgos inciden en la necesidad deademás de realizar campañas de prevención deltabaquismo, también proteger a los trabajadoresde la construcción de la inhalación de losirritantes que podrían contribuir al desarrollode la enfermedad.

www.safetyandhealthmagazine.com

Patients with COPD show signs of decreased brain matter volume27 de julio de 2015

Miedo a moverse, miedo a fatigarse. Con el objetivo de investigar los cambios en la estructura cerebral delos pacientes con EPOC y su relación con la duración de la enfermedad, miedo, disnea y actividad física,un grupo de investigadores de la University Medical Center Hamburg-Eppendorf, empleando un análisisde morfometría basada en vóxel de imágenes de resonancia magnética, demostraron que los pacientescon EPOC, comparado con los controles, tenían un menor volumen de materia gris en el córtex delcíngulo anterior, medio y posterior, hipocampo y amígdala, todo ello en ausencia de degeneracióncortical generalizada. Por otro lado, se observó que la relación entre la duración de la enfermedad y ladisminución de la sustancia gris en el cíngulo anterior podría estar mediada por el miedo del paciente arealizar actividad física.

www.healio.com


PubEPOC. 2016;11:33-35 33

IntroducciónSegún el sociólogo alemán del siglo XIX, GeorgSimmel, «La socialización solo se presenta cuandola coexistencia aislada de los individuos adopta for-mas determinantes de cooperación y colaboraciónque caen bajo el concepto general de la acción recí-proca». Esta cita filosófica bien puede servir de ejem-plo para comprender la manera de tratar la enfer-medad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)asumiendo que, pese a ser una enfermedad multi-dimensional, sistémica e inflamatoria, en la que «coe-xisten de forma aislada» diversas patologías (car-diológicas, endocrinometabólicas e infecciosas) quedeben ser tratadas de manera aislada, no existen has-ta la fecha estudios que sustenten una aproxima-ción holística. En este número de «Selección EPOC»,a pesar de comentar estudios en los que se emple-an técnicas moleculares para analizar la base gené-tica de esa «comorbilidad», se puntualizarán deter-minadas excepciones de carácter clínico yepidemiológico.

EPOC y trastornosendocrinometabólicos

Comorbilidad entre enfermedad pulmonar obs-tructiva crónica y diabetes de tipo 2: Estudionacional de una cohorte de gemelos. La EPOCes una causa importante de morbimortalidad yse asocia con varias enfermedades sistémicas, comola diabetes de tipo 2 (DM2). Se ha sugerido que lacomorbilidad entre la EPOC y la DM2 se debe afactores genéticos compartidos. Sobre la base deesta hipótesis, Meteran et al. examinaron la rela-ción entre la DM2 y la bronquitis crónica (BC) yla EPOC en gemelos adultos del Registro Nacionalde Gemelos Danés, al tiempo que investigaron enqué medida la comorbilidad entre dichas patologí-as se podría explicar por factores genéticos o ambien-tales compartidos. En el presente estudio se utili-zaron los datos de 13 649 gemelos miembros delregistro, esto es, los nacidos entre 1931 y 1952, alos cuales se les había pasado previamente un cues-tionario multidisciplinar para analizar transversal-mente parámetros relacionados con el estilo de vida,el hábito tabáquico y síntomas de BC en 2002. Estosdatos se entrecruzaron con los correspondientes alalta hospitalaria por EPOC y DM2 del RegistroNacional de Pacientes Danés. Se observó que el ries-go de padecer DM2 fue mayor en las personas con

SELECCIÓN EPOCGEMA TIRADO-CONDEFacultativa especialista de área de Neumología. Unidad de Gestión Clínica Intercentros de Neumología,Alergia y Cirugía Torácica de Cádiz. Hospital Universitario Puerto Real. Cádiz.


PUBEPOC - SELECCIÓN EPOC

síntomas de BC que en aquellos sin síntomas, asícomo en pacientes con EPOC en comparación conaquellos sin diagnóstico de EPOC. Los resultadoscontinuaron siendo estadísticamente significativosdespués de ajustar por edad, sexo, tabaquismo e índi-ce de masa corporal (IMC). Se concluyó que lospacientes con bronquitis crónica y/o EPOC tienenun mayor riesgo de desarrollar DM2 independien-te del sexo, edad, tabaquismo e IMC. La correla-ción genética entre la DM2 y la bronquitis crónicafue del 33 %, y entre la DM2 y la EPOC del 43 %,aunque no fueron estadísticamente significativas.De ahí que deba contemplarse con cautela el ries-go de desarrollar DM2 a la hora de tratar a los pacien-tes con bronquitis crónica o EPOC.

Meteran H, Backer V, Kyvik KO, Skytthe A, ThomsenSF. Comorbidity between chronic obstructive pulmo-nary disease and type 2 diabetes: A nation-wide cohorttwin study. Respir Med. 2015;109:1026-30.

EPOC y enfermedad infecciosa

Efectos de diferentes clases de antibióticos en laflora bacteriana de la vía aérea empleando cul-tivo y técnicas moleculares: un ensayo clínicoaleatorizado. La utilización de antibióticos en laEPOC estable se ha realizado empíricamente des-de la década de 1960 en lo que se denominaba «pro-filaxis antibiótica». En la última década se han lle-vado a cabo ensayos clínicos (EC) que pretendenconocer la eficacia de los antibióticos administra-dos en fase estable para la prevención de las agudi-zaciones con una doble finalidad: a) aprovechar suacción antiinflamatoria y b) lograr una máxima erra-dicación bacteriana. El principal problema es quesu diseño no ha sido suficientemente riguroso, deahí que no hayan demostrado la efectividad de laantibioticoerapia a largo plazo en la reducción dela carga bacteriana de la vía aérea. El trabajo quecomentamos es un EC exploratorio desarrollado

en pacientes con EPOC estable en el que se com-pararon tres regímenes de antibióticos (moxifloxa-cino 400 mg/día durante 5 días cada 4 semanas;doxiciclina 100 mg/día, y azitromicina 250 mg/día,tres veces por semana) frente a placebo, con un dise-ño a simple ciego, en un centro de referencia deReino Unido durante 13 semanas. Los pacientestenían criterios clínicos y funcionales de EPOC,con un volumen espirado máximo en el primersegundo de una espiración forzada (FEV1) < 80%del teórico y una media de edad ≥ 45 años. La varia-ble primaria fue el cambio en la carga bacterianabasal mediante estudio cuantitativo de muestras deesputo; entre las principales variables secundariasdestacaron: a) el estudio de la carga bacterianamediante PCR en tiempo real (en inglés, qPCR),que permite cuantificar la expresión génica del seg-mento 16 del ARN ribosómico bacteriano (en inglés,16S rRNA); b) cambios en los biomarcadores deinflamación en esputo (interleucina [IL]-1β, IL-6,IL- 8), y c) estudio de resistencias a dichos antibió-ticos (CMI, concentración mínima inhibitoria).Tras el cribado y un período de run-in, fueron dis-tribuidos aleatoriamente 99 de los 248 pacientesque cumplían, a priori, los criterios de elegibilidad;86 completaron el seguimiento y fueron capacesde expectorar una muestra de esputo procesable paraser analizada. Después del ajuste sobre la base delos valores basales, no se apreció una reducción sig-nificativa en la carga bacteriana con ninguno delos tres antibióticos frente al placebo. Tampoco sedetectaron cambios significativos en la carga bacte-riana mediante los estudios moleculares del micro-bioma de la vía aérea. Curiosamente, se notifica-ron más eventos adversos relacionados con eltratamiento con moxifloxacino. Cabe reseñar quela CMI se triplicó en las cepas cultivadas frente aplacebo en todos los grupos de tratamiento. El estu-dio, pese a ser un EC, adolece de la falta de un dobleenmascaramiento; el tamaño muestral fue inferioral previsto, ya que, al seleccionarse los pacientes enfase estable, muchos fueron incapaces de expecto-

34 PubEPOC. 2016;11:33-35


PUBEPOC - SELECCIÓN EPOC

PubEPOC. 2016;11:33-35 35

rar. Otra importante limitación es la duración delestudio, que impidió hacer inferencias relativas a lareducción de la tasa de agudizaciones. Todos estosaspectos tienen importantes implicaciones para futu-ros estudios.

Brill SE, Law M, El-Emir E, Allinson JP, James P,Maddox V, et al. Effects of different antibiotic classeson airway bacteria in stable COPD using culture andmolecular techniques: a randomised controlled trial.Thorax. 2015;70(10):930-8.

EPOC y enfermedad cardiovascular

Los β-bloqueantes se asocian con una reducciónde las exacerbaciones de la EPOC.Mientras quealgunos estudios retrospectivos han sugerido queel uso de β-bloqueantes en pacientes con EPOC seasocia con una reducción en la frecuencia de las exa-cerbaciones y una menor mortalidad, existe la pre-ocupación de que su uso en pacientes con EPOCgrave con oxigenoterapia crónica domiciliaria(OCD), un subgrupo en el que su uso es contro-vertido por el riesgo de complicaciones, pueda serperjudicial. Bhatt et al. diseñaron un estudio pros-pectivo, multicéntrico y observacional tomandocomo población los sujetos fumadores y exfuma-dores GOLD 2-4 de la cohorte COPDgene. Se com-pararon las tasas de exacerbaciones totales y gravesentre los grupos clasificados por el uso de β-blo-queantes. El seguimiento fue longitudinal y se rea-lizó un análisis de regresión binomial negativa tras

ajustar por parámetros demográficos, grado de obs-trucción al flujo aéreo, porcentaje de enfisema cuan-tificado por tomografía computarizada (TC), medi-cación propiamente respiratoria, coexistencia dearteriopatía coronaria, insuficiencia cardíaca con-gestiva y calcificación coronaria, y después de ajus-tar por la propensión a prescribir β-bloqueantes.Participaron 3464 pacientes, con una mediana deseguimiento de 2,1 años. El empleo de β-bloquean-tes se asoció de manera estadísticamente significa-tiva con una menor incidencia de exacerbacionesde la EPOC (tanto de las graves como en términostotales). En el subgrupo de pacientes en estadioGOLD 3-4 y con OCD, el uso de β-bloqueantesse asoció de nuevo con una reducción en la tasa deexacerbaciones, independientemente de su grave-dad. Cabe reseñar que la tasa de reducción de exa-cerbaciones fue significativamente mayor en aque-llos pacientes en estadio GOLD 3. No se apreciarondiferencias en términos de mortalidad por cualquiercausa con el uso de β-bloqueantes. Por lo tanto, elestudio sugirió que el empleo de β-bloqueantes seasocia con una reducción significativa de las exa-cerbaciones de la EPOC, independientemente dela gravedad de la obstrucción al flujo aéreo, efectono observado con calcioantagonistas u otros fár-macos cardiológicos. Las conclusiones de este estu-dio deben ser corroboradas con un ensayo clínicoaleatorizado y controlado con placebo.

Bhatt SP, Wells JM, Kinney GL, Washko GR Jr, BudoffM, Kim YI, et al. β-Blockers are associated with areduction in COPD exacerbations. Thorax. 2016;71(1):8-14.


ISSN 2014-3796 número 11 • enero 2016 - EPOCSITE · 2020. 5. 7. · PubEPOC. 2016;11-2-4 3 de CI...

Documents

Transcript of ISSN 2014-3796 número 11 • enero 2016 - EPOCSITE · 2020. 5. 7. · PubEPOC. 2016;11-2-4 3 de CI...