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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) Cubas Llalle Wildor Samir Tuñoque Huidobro Richard Vásquez Dávila Cynthia

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Insuficiencia Renal Aguda

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

Cubas Llalle Wildor SamirTuñoque Huidobro RichardVásquez Dávila Cynthia

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INTRODUCCIÓN

• Para el adecuado funcionamiento renal son necesarios tres requisitos:

o Perfusión sanguínea adecuada.o Integridad del parénquima renal.o Permeabilidad de las vías excretoras.

• La alteración brusca de cualquiera de estos elementos puede ocasionar deterioro de la función renal denominado fracaso, falla o insuficiencia renal aguda (IRA).

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IRA• Es la disminución rápida del filtrado

glomerular (horas o días), retención de desechos nitrogenados y alteración del equilibrio hidroelectrolítico y acidobase.

• Es un síndrome clínico , secundario a múltiples etiologías que se caracteriza por un deterioro brusco de la función renal, cuya expresión común es un aumento de la concentración de los productos nitrogenados en sangre.

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Filtración glomerular Metabólicos potencialmente tóxicos

CATABOLISMO

SISTESIS

PROTEICA

ProductosNitrogenados deDesecho.

NitrógenoCreatininaPlasmática.

ASPECTOS GENERALES

Incapacidad para mantener la homeostasia de líquidos y electrolitos

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INCIDENCIA-EPIDEMIOLOGÍA

• La etiología e incidencia de la IRA dependen fundamentalmente del aspecto geográfico-económico y del ámbito donde se produzca.

• En los países occidentales:

• La incidencia es de unos 200 casos por millón de habitantes de población adulta por año.

• En niños es sensiblemente menor.

• En los países en desarrollo, la incidencia de IRA no se ha estudiado de forma adecuada.

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La IRA se presenta en:

• Un 1 % de pacientes comunitarios (+ 60 % del total de IRA).

• Un 2 a 7 % de pacientes hospitalizados (+ 40 %):

• Un 60 % de los que desarrollan IRA en el hospital son pacientes quirúrgicos o traumatológicos y un 40 % son enfermos médicos u obstétricas.

• De todos estos casos, hasta un 50 % son de origen iatrógeno y potencialmente evitables.

• Un 5 a 30 % de pacientes en UCI.• Un 4 a 15 % de pacientes después de cirugía

cardiovascular.

INCIDENCIA-EPIDEMIOLOGÍA

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• Se observa con más frecuencia entre los varones (66 %) y, aunque puede verse a cualquier edad, es más frecuente en las personas mayores de 60 años.

Mortalidad y Morbilidad:

• La tasa de mortalidad estimada es variable, entre 25 a90 %; en UCI es 40 a 90 %.

Son factores que incrementan la mortalidad:

• Disfunción cardiovascular.• Falla respiratoria.• Falla multiorgánica.

INCIDENCIA-EPIDEMIOLOGÍA

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CLASIFICACIÓN

De acuerdo a la producción diaria de orina:

• No Oligúrica: Alteración parcial de la función renal (+ 40% de casos).

• Oligúrica u Oligoanúrica: Sugiere un compromiso más severo de la función renal (± 60 % de casos).

De acuerdo a su etiopatogenia:

• IRA Prerrenal o Funcional: ± (20) (70 % de casos).

• IRA Intrarrenal, Intrínseca o Parenquimatosa: + 25 (70% de casos).

• IRA Post-Renal u Obstructiva: (5 a 10 % de casos).

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL

• Se produce por una disminución marcada del flujo renal, generalmente por una intensa vasoconstricción compensadora de la arteriola aferente renal.

• La administración de AINES- INH de la COX2-IECAS-ARAII, pueden desequilibrar la balanza conduciendo a una vasoconstricción aferente relativa y precipitar una IRA PRERRENAL.

• La TFG disminuye llamativamente.

• A pesar de ello, la estructura y función tubular se mantienen normales si se restituye la perfusión principalmente en pacientes con una función renal previa normal.

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FIS

IOLO

GÍA

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FISIOPATOLOGÍA PRERRENAL

Hipoperfusión renal

Mecanismos compensadoresPerfusión glomerularPresión ultrafiltraciónFiltrado glomerular(Autorregulación

Fallo de la protección

Insuficiencia renal aguda

Factores moduladoresLiberación de PG

(Vasodilatación arteriolar)Angiotensina II

(Constricción arteriola eferente)

No lesión anatómica

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1. Hipovolemia

Disminución TA

Disminución presión intraglomerular

Cese Filtración

2. Bajo GCFE del VI insuficiente (postcarga)Precarga disminuida

3. Vasodilatación

Fracaso renal

FISIOPATOLOGÍA PRERRENAL

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4. Vasoconstricción renal:Preferente arteriola aferente

Disminución flujo glomerular

Caída presión hidrostática

Cese Filtración

Fracaso Renal

5. Pérdida autorregulación

TA : PG apertura aferente. Inhibida por AINES+

AII cierre eferente. Inhibida IECA. ARA II

FISIOPATOLOGÍA PRERRENAL

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Se caracteriza por:

• Aumento en la reabsorción de Na+ y agua, con elaboración de orina concentrada con una tasa de Na baja.

• Aumento de la reabsorción de urea, que lleva una disociación en la relación Urea/Creatinina > 40.

• Luego de la corrección del estado de hipoperfusión renal se retorna a la normalidad en 48 a 72 horas.

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PRINCIPALES CAUSAS DE IRA PRERRENAL

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NO OLVIDAR:

Se produce cuando desciende el flujo plasmático

al riñon .

Datos típicos :

• Na orina <20 mEq/ EF

• Na orina <1%

• Osm orina >500 mOsm/kg H20 .

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CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO EN IRA PRERRENAL

En el contexto clínico en el que el paciente se encuentre (deshidratación, sepsis, insuficiencia cardíaca, etc.)

Presentará una IRA oligúrica con elevación en sangre de urea y creatinina y con la presencia de orina muy concentrada (Na urinario menor de 20 mEq/l, EF Na < 1 % , osmolaridad urinaria > 500 mOsm/kg H2 0 ).

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TRATAMIENTO

En la IRA prerrenal es preciso realizar un diagnóstico rápido para instaurar el tratamiento lo antes posible. Si no se realiza a tiempo, la IRA prerrenal puede evolucionar a necrosis tubular aguda. Puesto que en la mayoría de los casos la causa precisamente es no renal, el único tratamiento eficaz será el de la causa desencadenante.

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ADEMÁS, SE REALIZARÁN UNA SERIE DE PAUTAS EN FUNCIÓN DE LA SITUACIÓN EN LA QUE SE ENCUENTRE EL PACIENTE:

• Situaciones de depleción de volumen. Se debe expandir la volemia de forma enérgica, atendiendo los signos de deshidratación y monitorizando cuidadosamente el volumen infundido.

• Situaciones de tercer espacio/estados edematosos. En esta situación el paciente tiene una disminución del volumen intravascular por mala distribución del mismo. Se forzará diuresis con furosemida intravenosa a dosis elevadas (120-240 mg), y después se mantendrá una dosis de mantenimiento hasta la resolución del cuadro.

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• Situaciones de disminución del gasto cardíaco. El manejo del paciente debe realizarse con fármacos que aumenten la contractilidad del miocardio (inotropos positivos).

Si el paciente tiene síntomas congestivos y no responde adecuadamente a los inotropos,puede añadirse furosemida intravenosa. En estas situaciones, la única indicación de expansión de volumen es cuando el descenso de gasto cardíaco se debe a un infarto masivo del ventrículo derecho.

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PARENQUIMATOSA O

INTRÍNSICA• La lesión más frecuente es la NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA), que

suele darse luego de un daño isquémico o tóxico.

• Puede ser antecedida por una daño Prerrenal.

• El transporte de solutos en los túbulos es anormal, por lo que se produce una orina diluida con un alto contenido de Na+.

• En la GMN se altera la ultrafiltración y puede observarse hematuria, proteinuria y cilindruria.

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FASE DE INICIO: período durante el cual el paciente es expuesto a la agresión física, química o biológica. Duración de 1 a 3 días

FASE DE MANTENIMIENTO: período durante se establece la lesión parenquimatosa. El filtrado glomerular cae y se mantiene estable de 5-10 ml/min

• FASE DE RECUPERACIÓN: (poliuria ineficaz). Se produce un aumento de la diuresis por recuperación parcial de la función renal. Las causas de la poliuria postfracaso renal son:

• Durante el fracaso renal, las células pierden la sensibilidad a la ADH (internalización de acuaporinas).

• Durante el fracaso renal se acumulan urea y otros osmoles, que producen diuresis osmótica al recuperarse el paso tubular.

• Los túbulos se desobstruyen al regenerarse el epitelio.

FASES DE LA NTA

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PRINCIPALES CAUSAS DE NTA

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FORMAS DE NTA: NEFROTÓXICA

Células tubulares, intersticiales y endoteliales expuestas a grandes concentraciones de toxinas. Reacción a diversos fármacos, sustancias endógenas y exposiciones a factores ambientales.

ANTINEOPLÁSICOS: Cisplatino, carboplatino, ifosfamida. Zona proximal de túbulos:

necrosis y apoptosis.

ANTIBIÓTICOS: Aminoglucósidos, Anfotericina B,

Aciclovir.

INGESTIÓN DE PRODUCTOS TÓXICOS: Etilenglicol. Lesión tubular directa

TOXINAS ENDÓGENAS: Mioglobina, hemoglobina, Ac. Úrico. Obstrucción zona distal de nefrona,

+ uromodulina.

MEDIOS DE CONTRASTE: Medios yodados. Incremento de la depuración de creatinina 24-48 h

después de exposición.

Hipoxia capa externa MR

Daño citotóxico directo

Obstrucción tubular (precipitación)

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NTA POR ISQUEMIA

Riñones sanos = 20% del gasto cardíaco. = 10% del consumo de oxígeno.

Médula renal + Hipóxica

•POSOPERATORIO: pérdida importante de sangre, hipotensión.

•QUEMADURAS (>10%) Y PANCREATITIS AGUDA: pérdidas extensas de líquidos.. Inflamación disregulada y mayor riesgo de septicemia.

•ENFERMEDADES DE VASOS FINOS: Microangiopatías trombóticas, esclerodermia y enfermedad ateroembólica.

•ENFERMEDADES DE VASOS DE GRAN CALIBRE: Disección de la arteria renal, tromboembolia, trombosis y/o compresión de la vena renal.

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• En un fracaso renal agudo que no cumpla criterios bioquímicos de prerrenal (Na en orina < 20 mEq/l, EF Na < 1 % , osmolaridad en orina > 500 mOsm/kg H 20) es preciso investigar si se trata de un parenquimatoso o un postrenal.

• El método diagnóstico para diferenciar un FRA parenquimatoso de un FRA obstructivo es la Ecografía renal, donde se visualiza la obstrucción. Una vez descartada, si el fracaso es agudo, tendrá un origen parenquimatoso

• Una vez identificada la necrosis tubular aguda, es necesario realizar una búsqueda exhaustiva del agente tóxico o isquémico resultante del episodio.

• Si con todo ello no ha sido posible filiar la causa del fracaso parenquimatoso, puede estar indicada la realización de una biopsia renal

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO EN IRA PARENQUIMATOSA

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MP

OR

TA

NTE!!

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TRATAMIENTO DE IRA PARENQUIMATOSA

Al igual que en el FRA prerrenal, en la NTA es importante identificar el agente etiológico y tratar la enfermedad de base. Posteriormente, se realizará un manejo sintomático:

• Si el paciente muestra signos de depleción de volumen, se comenzará con sueroterapia de forma cuidadosa y monitorizando el volumen infundido y su estado de hidratación. Al igual que en el FRA prerrenal, mientras que no se mantenga una presión de perfusión adecuada no será posible restablecer el filtrado glomerular.

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• Una vez repuesto el déficit hídrico, si con la medida anterior el paciente continúa en oligoanuria, se intentará forzar la diuresis con furosemida intravenosa en bolo, a dosis elevadas (120-240 mg).

• Si por el contrario el FRA se acompaña de sobrecarga de volumen, es preciso realizar restricción hídrica y administrar furosemida intravenosa

• La acidosis metabólica se corregirá con bicarbonato sódico si el bicarbonato plasmático presenta una cifra inferior a 18 mEq/l. La hiperpotasemia se tratará si la cifra es superior a 6 mEq/l.

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• Cuando el paciente no responde al tratamiento sintomático y comienza a presentar signos clínicos o alteraciones analíticas que pueden comprometer su vida, es preciso iniciar tratamiento de soporte con diálisis aguda

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA OBSTRUCTIVA O POSTRENAL

• Se produce cuando hay bloqueo agudo, parcial o total de la vía urológica, lo que provoca un aumento en la presión hidrostática retrógrada.

• Es causa del 10 % de los casos.

• La obstrucción del sistema colector debe afectar a ambos riñones o a un riñón único para causar IRA.

• La obstrucción de la vía urinaria puede darse a cualquier nivel.

• Se asocia frecuentemente a obstrucción del cuello de la vejiga, trastornos prostáticos, cáncer cervico-uterino, urolitiasis bilateral, estenosis uretrales, coágulos, obstrucción de sondas.

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RECUERDA:• La causa más frecuente de obstrucción unilateral es la

litiasis .

• La causa más frecuente de obstrucción bilateral es la hiperplasia prostática

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PRINCIPALES CAUSAS DE IRA POST-RENAL

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LESIONES OBSTRUCTIVAS.

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CLÍNICA EN IRA POST-RENAL

• Anuria sí la obstrucción es completa• Diuresis normal si es incompleta. • Fase de poliuria descompresión

• Es típico que la orina de estos pacientes presente concentraciones de sodio y potasio cercanas a las concentraciones plasmáticas, debido a que el urotelio actúa como membrana semipermeable para la orina retenida, permitiendo que dichas concentraciones se equilibren con las plasmáticas.

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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA IRA POST-RENAL

• La ecografía es la prueba más útil para demostrar la dilatación de la vía urinaria.

• Descompresión precoz de la vía urinaria. Si la obstrucción se debe a patología prostática, el tratamiento consistirá en sondaje urinario.

• Si la obstrucción es supravesical, se realizará tratamiento etiológico y colocación de nefrostomía percutánea en la pelvis renal.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS GENERALES DE LA IRA

La IRA lleva a 4 grandes disturbios:

RETENCIÓN DE UREA Y CREATININA.

•Urea > 60 mg/dl o incremento > 30 mg/dl/24 h.

•En estado hipercatabólico la urea excede 50 mg/dl/24 h.

•Creatinina >1,6 mg/dl o un incremento superior a 0,5 mg/24 h.

•En estado hipercatabólico la creatinina incrementa en 1,5 a 3 mg/dl.

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INADECUADO MANEJO DE AGUA.

• Oligoanuria: La producción de mucosa de las vías urinarias no excede 75/ml en 24 h. Criterios: < 400 ml/24 h; 0,25 ml/Kg/h; 240 ml/m2/24 h.

• Poliuria: Volumen urinario > 1500 ml/24 h. Se da en la recuperación inicial de la IRA oligúrica.

INADECUADO MANEJO DE ELECTROLITOS Y SOLUTOS.

•Disminución de Na’, Ca2* y Cl\•incremento de K*, Mg2\ Pr

•incremento de lípidos, triglicéridos, amilasa, lipasa, colesterol y glicemia.

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INCAPACIDAD PARA ELIMINAR ÁCIDOS FIJOS.

•Retención de 1 mEq de ácido fijo por Kg/24 h.

• Disminución paralela del HC03 en 1 a 3 mEq/24 h.

•En hipercatabolia hay disminución de HC03 por debajo de 3 mEq/24 h.

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN EL PACIENTE:

• Náuseas

• Vómito

• Malestar

• Alteraciones del sensorio

• Asterixis

• Convulsiones

Hiperazoemia

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

• Derrame pericárdico• Frote pericárdico• Tamponamiento cardiaco• Estertores

• Arritmias cardiacas• Íleo

Hipervolemia

C Hiperkalemia

• Hemorragias

• Hemorragias Disfunción plaquetaria

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IRA Ó LESIÓN RENAL AGUDA

La conferencia organizada por el grupo AKIN, celebrada en Amsterdam en el año 2005 y que reunió a varios representantes de sociedades de nefrología y de terapia intensiva que acordaron una nueva terminología y desarrollaron criterios de diagnóstico y clasificación. Se propuso el término lesión renal aguda (LRA) en lugar de insuficiencia renal aguda. ¿Por qué este término?

Porque refleja todo el espectro de alteraciones que se suceden durante la IRA, y no simplemente la pérdida de la capacidad renal para eliminar productos de desecho metabólico. En la mayoría de las circunstancias, una disminución de la función renal es secundaria a una lesión que lleva a cambios estructurales o funcionales en el riñón.

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Se propusieron diversos sistemas para clasificar y estatificar la LRA. Muchos de ellos como el sistema RIFLE del grupo de la ADQI están siendo validados actualmente.La clasificación más reciente de la AKIN se ha adaptado a los criterios previos propuestos por la RIFLE. La clasificación se basa en los cambios de creatinina sérica y de volumen urinario; se hace énfasis en que la estadificación se haga dentro de una semana y posterior a las 48 h necesarias para el diagnóstico de LRA. En la clasificación más reciente de la AKIN los estadios R, I y F de la RIFLE corresponden a los estadios 1, 2 y 3 de la AKIN.

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DIAGNÓSTICO DE IRA

• El diagnóstico de la IRA puede ser una tarea realmente laboriosa y detallada para el clínico.

• Requiere una evaluación por etapas lógicas que abarque todas las posibilidades diagnósticas, iniciando por las más comunes y aparentes.

• Requiere en casi la totalidad de los casos de la ayuda de los exámenes auxiliares pertinentes.

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• Anamnesis + antecedentes

• Interrogar:• Desarrollo de la

enfermedad, • Tiempo de evolución• Síntomas clínicos de IRA

con critérios de dialisis de urgencia.

• Drogas que consume: desde cuando, a que dosis y modificaciones de la misma en el último tiempo.

• Solicitar estudios previos.

• Comorbilidades asociadas.

• EXAMEN FÍSICO:• Peso • Signos de hipoperfusion o hipotensión:

ortostatismo, FC.• Estigmas de enfermedad

hepática,consumo de drogas.• Signos clínicos de enfermedades

sistémicas acompañantes (LES, vasculitis).

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• Laboratorio sangre:

1. Hemograma

2. Ionograma

3. Urea

4. Creatinina

5. EAB venoso

6. coagulograma

• Laboratorio orina:

1. Urea urinaria

2. Creat urinaria

3. Ionograma urinario

4. Orina completa

• Solicitar una vez descartado pre y pos renal en lab:• Complemeto• ANCA• Anti DNA

• Si IRA Sin Dx Claro : Biopsia

• Orina completa

Evaluar presencia de cilindros, celulas y cristales

Pre y post renal suelen tener sedimento benigno.

No descarta diagnóstico pero es una buena guía

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ÍND

ICES

UR

INA

RIO

S D

E I

RA

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HALLAZGOS URINARIOS EN LA IRA

Condición Tira Reactiva Sedimento Osmolalidad Urinaria

FE Na

IRA PRERENAL No proteinuria Cilindros hialinos > 500 <1

IRA RENALTubular   Intersticial   

Glomerular

 Proteinuria leve o moderada Proteinuria leve o moderada, hemoglobina, leucocitos  Proteinuria moderada a severa, hemoglobina

 Cilindros pigmentados granulosos (80%) Cilindros leucocitarios eritrocíticos y eosinofílicos, eosinófilos y hematíes. Cilindros eritrocíticos y eritrocitos dimórficos

 <350  <350   

>500

 >1  >1   

<1

IRA POSTRENAL No proteinuria, hemoglobina y leucocitos

Cristales, eritrocitos y leucocitos

<350 >1

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Cilindros eritrocitariosCilindros eritrocitariosHematuriaHematuria

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DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO DE IRA

Ecografía Renal:

•Tamaño renal.•Ecotextura: densidad parenquimal.•Estado vascular renal: evaluación con doppler.•Otras técnicas de imagenología son poco usadas, generalmente se requieren cuando se enfrentan complicaciones de la enfermedad.

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DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO

La biopsia renal es considerada en un número limitado de pacientes (cerca del 20 %).

Está indicada en:

•Insuficiencia renal aguda de etiología desconocida.•Sospecha de GMN por enfermedad sistémica.•Pacientes con evolución prolongada que no se recuperan luego de diálisis, habiéndose superado los factores de riesgo.

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IRA VS IRC

ANTECEDENTES DE:

• Fatiga• Anorexia• Nicturia• Prurito• Piernas inquietas (>3 meses)• Enf. Sistémica.• Incremento de productos nitrogenados documentado anteriormente• Examen físico compatible con enfermedad de larga data.• Anemia normocítica y normocromica

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• Hallazgo ecográfico de riñones pequeños• El 10% de pacientes pasan a IRC

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NUTRICIONAL : Dieta enteral

• Dieta con restricción de fósforo y proteica• Ingestión de potasio se restringe a 40 mEq/d• Ingestión calórica total de 35-50 Kcal/Kg/d• Ingestión de sodio 2-4 g/d

Dieta parenteral * Proteínas 0.6-0.8g/kg/día

* Kcal 25-35 Kcal/kg/día * Sodio 2 g por día * Potasio 40 mEq/día * Fósforo 600 mg/día

TRATAMIENTO DE IRA

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TRATAMIENTO MEDICO:

-Reposición de líquidos: Sol. salina 0.45 %, 500 ml + pérdida por orina u otros drenajes (IRA no oligúrica)-Sol. Salina 0.9 % de 500-1000 ml en 30 – 60 min (Oligúrica)

-HIPERVOLEMIA: restricción sodio y agua, diuréticos ASA(200-400 mg)

-HIPONATREMIA: ↓agua libre

-HIPERNATREMIA: soluc.hipotónicas.

-HIPERPOTASEMIA: dieta; insulina,B-agonistas.

-ACIDOSIS METABOLICA: HCO3< 15, pH< 7.2 (bicarbonato).

-HIPERFOSFATEMIA: dieta, CaCO3.

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TRATAMIENTO SUSTITUTIVO:

• COMPLICACIONES CON CRITERIO DE DIALISIS DE URGENCIA

• ABSOLUTAS

• Sobrecarga de volumen/EAP• Hiperkalemia grave

refractaria a tratamiento• Acidosis metabólica extrema• Pericarditis urémica• Encefalopatía urémica• HDA atribuible a uremia• Remoción de tóxicos

• COMPLICACIONES CON CRITERIO DE DIALISIS DE URGENCIA

• RELATIVAS

• Urea >200• creatinina>6• Anuria de 24hs• Dialisis precoz en

paciente séptico

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COMPLICACIONES DE LA IRA

• Metabólicas• Hiperk• Hipo Na• Hipo CA• Hipo P• Hipo mg• Hiper uricemia• Acidosis metabolica

• Hemotológicas• Anemia• sangrado

• TGI• Nauseas/vómitos• Malnutrición• Hemorragia

• Neurológico• Asterixis• Hiperreflexia• Convulsiones• Alteración del

sensorio

• Cardiovascular• EAP• Arritmias• Pericarditis• Derrame

pericárdico• TEP• HTA• IAM

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RESUMEN

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Gracias !!!