Diapositiva 1

1Insuficiencia Renal Aguda

UNICAHInternado Medicina InternaMI Desiree Rodrguez

12Sndrome caracterizado por:

1. Disminucin rpida del FG.

2. Retencin de productos de desecho nitrogenados3. Alteracin del equilibrio hidroelectrolitico y acidobsico1. Disminucin rpida del FG.

2. Retencin de productos de desecho nitrogenados3. Alteracin del equilibrio hidroelectrolitico y acidobsico1. Disminucin rpida del FG.

2. Retencin de productos de desecho nitrogenadosOLIGURIALa insuficiencia renal aguda es un sndrome caracterizado por disminucin rpida del filtrado glomerular (horas o das), retencin de productos de desecho nitrogenados y alteracin del equilibrio hidroelectroltico y acidobsico. Este sndrome se produce en aproximadamente 5% de todos los ingresos hospitalarios y hasta en 30% de los ingresos en las unidades de cuidados intensivos. La oliguria (diuresis 90%.

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2. Hiperazoemia Renal Intrnseca (IRA Intrnseca)CAUSASsta puede complicar numerosos trastornos que afectan al parnquima renal. Desde un punto de vista anatomoclnico:Una gran parte de las hiperazoemias renales intrnsecas se deben a isquemia (ARF isqumica) o a nefrotoxinas (ARF nefrotxica), agresiones que normalmente inducen necrosis tubular aguda (acute tubular necrosis, ATN). Hasta 20 a 30% de los enfermos con ARF isqumica o nefrotxica no muestran signos clnicos (cilindros urinarios granulosos o de clulas tubulares) 78

I. Obstruccin vasculorrenal (bilateral o unilateral con un rin funcionante)A. Obstruccin de la arteria renal: placa ateroesclertica, trombosis, embolia, aneurisma disecante, vasculitisB. Obstruccin de la vena renal: trombosis, compresinII. Enfermedades de los glomrulos o de la microvascularizacin renalA. Glomerulonefritis y vasculitisB. Sndrome hemoltico-urmico, prpura trombtica trombocitopnica, coagulacin intravascular diseminada, toxemia del embarazo, hipertensin acelerada, nefritis por radiacin, lupus eritematoso diseminado, esclerodermiaIII. Necrosis tubular agudaA. Isquemia: igual que para la insuficiencia prerrenal (hipovolemia, bajo gasto cardaco, vasoconstriccin renal, vasodilatacin general), complicaciones obsttricas (desprendimiento de placenta, hemorragia puerperal)B. Toxinas:1. Exgenas: contraste radiolgico, ciclosporina, antibiticos (p. ej., aminoglucsidos), quimioterpicos (p. ej., cisplatino), solventes orgnicos (p. ej., etilenglicol), paracetamol, abortivos ilegales2. Endgenos: rabdomilisis, hemlisis, cido rico, oxalato, discrasia de clulas plasmticas (p. ej., mieloma)IV. Nefritis intersticialA. Alrgica: antibiticos (p. ej., betalactmicos, sulfamidas, trimetoprim, rifampicina), antiinflamatorios no esteroideos, diurticos, captopriloB. Infecciosa: bacteriana (p. ej., pielonefritis aguda, leptospirosis), vrica (p. ej., citomegalovirus), fngica (p. ej., candidosis)C. Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosisD. IdiopticaV. Depsito y obstruccin intratubularProtenas de mieloma, cido rico, oxalato, aciclovir, metotrexato, sulfamidasVI. Rechazo de trasplante renal

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I. Obstruccin vasculorrenal (bilateral o unilateral con un rin funcionante)A. Obstruccin de la arteria renal: placa ateroesclertica, trombosis, embolia, aneurisma disecante, vasculitisB. Obstruccin de la vena renal: trombosis, compresinII. Enfermedades de los glomrulos o de la microvascularizacin renalA. Glomerulonefritis y vasculitisB. Sndrome hemoltico-urmico, prpura trombtica trombocitopnica, coagulacin intravascular diseminada, toxemia del embarazo, hipertensin acelerada, nefritis por radiacin, lupus eritematoso diseminado, esclerodermiaIII. Necrosis tubular agudaA. Isquemia: igual que para la insuficiencia prerrenal (hipovolemia, bajo gasto cardaco, vasoconstriccin renal, vasodilatacin general), complicaciones obsttricas (desprendimiento de placenta, hemorragia puerperal)B. Toxinas:1. Exgenas: contraste radiolgico, ciclosporina, antibiticos (p. ej., aminoglucsidos), quimioterpicos (p. ej., cisplatino), solventes orgnicos (p. ej., etilenglicol), paracetamol, abortivos ilegales2. Endgenos: rabdomilisis, hemlisis, cido rico, oxalato, discrasia de clulas plasmticas (p. ej., mieloma)IV. Nefritis intersticialA. Alrgica: antibiticos (p. ej., betalactmicos, sulfamidas, trimetoprim, rifampicina), antiinflamatorios no esteroideos, diurticos, captopriloB. Infecciosa: bacteriana (p. ej., pielonefritis aguda, leptospirosis), vrica (p. ej., citomegalovirus), fngica (p. ej., candidosis)C. Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosisD. IdiopticaV. Depsito y obstruccin intratubularProtenas de mieloma, cido rico, oxalato, aciclovir, metotrexato, sulfamidasVI. Rechazo de trasplante renal

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IRA ISQUEMICANecrosis cortical de los dos riones e insuficiencia renal irreversible.

Puede ser secundaria a:Cirugas cardiovascularesTraumatismos gravesHemorragiaSepsis

Tarda de una a dos semanas la recuperacin

La hiperazoemia prerrenal y la ARF isqumica forman parte del espectro de manifestaciones de la hipoperfusin renal. La ARF isqumica difiere de la hiperazoemia prerrenal donde la hipoperfusin induce una lesin isqumica de las clulas parenquimatosas renales, en particular del epitelio tubular, y donde la recuperacin suele tardar una a dos semanas una vez que se normaliza la perfusin, ya que se precisa la regeneracin de las clulas tubulares. En la forma ms extrema, la isquemia determina una necrosis cortical bilateral con insuficiencia renal irreversible. La ARF isqumica sobreviene ms a menudo en enfermos sometidos a ciruga cardiovascular mayor o con traumatismos graves, hemorragia, sepsis 1011La evolucin de la IRA isqumica se caracteriza por 3 fases:

1112FGPresin de ultrafiltracin glomerular se reduce a causa del descenso del FSR.Flujo del FG dentro de los tbulos esta obstruido.Escape retrogrado del FG.

FASE DE INICIOHORAS-DIASLa fase de inicio (horas o das) constituye el perodo inicial de hipoperfusin renal, en el que evoluciona la lesin isqumica. El filtrado glomerular disminuye porque: 1) la presin de ultrafiltracin glomerular se reduce a causa del descenso del flujo sanguneo renal, 2) el flujo del filtrado glomerular dentro de los tbulos est obstruido por cilindros compuestos por clulas epiteliales y detritos necrticos derivados del epitelio tubular isqumico y 3) se produce un escape retrgrado del filtrado glomerular por el epitelio tubular daado 1213Se estabiliza el FG (5-10 ml/min.)Reduce al mnimo la diuresisAparecen complicaciones urmicas

FASE DE MANTENIMIENTO1-2 SEMANAS

La fase de inicio es seguida por la de mantenimiento (en general, una a dos semanas), en la cual la lesin de la clula epitelial est establecida, se estabiliza el filtrado glomerular en su nadir (normalmente 5 a 10 ml/min), se reduce al mnimo la diuresis y aparecen las complicaciones urmicas.La vasoconstriccin intrarrenal sostenida y la isquemia medular dependen de una liberacin desinhibida de mediadores vasoactivos por las clulas endoteliales daadas 1314Se caracteriza por:Reparacin y regeneracin de clulas parenquimatosas renalesRetorno gradual del FGSe puede complicar

FASE DE RECUPERACIONLa fase de recuperacin se caracteriza por la reparacin y regeneracin de las clulas parenquimatosas renales, en especial de las clulas del epitelio tubular, y el retorno gradual de la GFR a niveles previos a la enfermedad o prximos a stos. La fase de recuperacin se puede complicar con una diuresis excesiva (fase de poliuria) por la excrecin de sal, agua y otros solutos retenidos, el uso continuo de los diurticos, la recuperacin tarda de la funcin de las clulas epiteliales (reabsorcin de solutos y agua) con respecto a la filtracin glomerular o por todos estos factores.

1415Incidencia en:AncianosPx con IRC previaHipovolemia verdadera o efectivaExposicin simultanea a otras toxinas

IRA NEFROTOXICALa vasoconstriccin intrarrenal contribuye de manera decisiva a la IRA debida:Medios de contraste (24-48hrs)Nefropata Por medio de contraste- Ciclosporina y TacrolimoLa vasoconstriccin intrarrenal contribuye de manera decisiva a la ARF debida a medios de contraste radiolgico (nefropata por medio de contraste), ciclosporina y tacrolimo (FK506). Estas dos sustancias inducen ARF por este mecanismo fisiopatolgico que comparte ciertos rasgos con la hiperazoemia prerrenal, a saber, un descenso agudo del flujo sanguneo renal y la GFR.En los casos ms graves se aprecian signos clnicos o anatomopatolgicos de ATN. La nefropata por medio de contraste se presenta clsicamente como un incremento agudo (comienza en 24 a 48 h) pero reversible (mximo a los tres a cinco das, remisin en una semana) del nitrgeno ureico en sangre y la creatinina; es ms comn en los enfermos con insuficiencia renal crnica previa, diabetes mellitus, insuficiencia cardaca congestiva, hipovolemia o mieloma mltiple. Este sndrome parece estar relacionado con la dosis.1516Entre los medicamentos mas comunes se encuentran:AciclovirFoscarnetAminoglucosidosAnfotericina BPentamidinaQuimioterapeuticos

Nefrotoxinas endgenas mas comunes:CalcioMioglobinaHemoglobinaUratoOxalatoLa ARF complica 10 a 30% de los ciclos de tratamiento con antibiticos aminoglucsidos, incluso en dosis teraputicas. La anfotericina B causa una ARF relacionada con la do-sis debido a vasoconstriccin intrarrenal y toxicidad directa sobre el epitelio del tbulo proximal. El cisplatino, como los aminoglucsidos, se acumula en las clulas del tbulo proximal e induce de forma tpica ARF a los siete a 10 das de la exposicin; el dao obedece a la lesin mitocondrial, la inhibicin de la actividad de ATPasa y el transporte de solutos.Ca: puede reducir el FG sobre todo induce vasoconstriccion intrarrenal. Rabdomiolisis y hemolisis: pueden causar ARF, especialmente en los hipovolemicos o acidoticos. Hemolisis es rara y se observa despues de rx transfusionales masivas. tanto la hemoglobina como la mioglobina son potentes inhibidores de la actividad biolgica del xido ntrico y favorecen la vasoconstriccin y la isquemia intrarrenales en los enfermos con hipoperfusin renal en el lmite. 1617Rasgos anatomopatolgicos clsicos de IRA isqumica:Necrosis en placas y focal del epitelio tubularObstruccin de la luz tubular

En IRA nefrotxica las lesiones morfolgicas se concentran en:Partes contorneadas y recta de tbulos proximalesANATOMIA PATOLOGICAIRA ISQUEMICA Y NEFROTOXICALos rasgos anatomopatolgicos clsicos de la ARF isqumica consisten en necrosis en placas y focal del epitelio tubular, que se desprende de la membrana basal, y obstruccin de la luz tubular por cilindros compuestos de clulas epiteliales intactas o degeneradas, detritos celulares, mucoprotena de Tamm-Horsfall y pigmentos.

1718Aterosclerosis avanzada (manipulacin qx o angiografica de la aorta o aa renales, traumatismo, forma espontnea)Frmacos-Antibiticos (mas comunes) y AINES

Otras causas de hiperazoemia renal intrinseca

Los enfermos con ateroesclerosis avanzada pueden sufrir ARF tras la manipulacin quirrgica o angiogrfica de la aorta o de las arterias renales, despus de traumatismos o rara vez de forma espontnea por la embolia de cristales de colesterol hacia los vasos renales (ARF ateroemblica). Las causas ms comunes son antibiticos (p. ej., penicilinas, cefalosporinas, trimetoprim, sulfamidas, rifampicina) y antiinflamatorios no esteroideos.1819Causa mas comn Obstruccin del cuello de vejiga, debida a:- Enfermedad prosttica- Vejiga neurgena- Frmacos anticolinrgicos

3. Hiperazoemia Posrenal Causas menos frecuentes de obstruccin urinaria baja aguda:Cogulos sanguneos ClculosUretritis con espasmo

La obstruccin de las vas urinarias es responsable de menos de 5% de las ARF.Dado que un solo rin posee capacidad de depuracin suficiente para excretar los productos de desecho nitrogenados generados a diario, para que se produzca una ARF de causa obstructiva es preciso que exista una obstruccin entre el meato uretral externo y el cuello de la vejiga, una obstruccin ureteral bilateral o una obstruccin ureteral unilateral en un paciente con un nico rin funcionante o insuficiencia renal crnica previa. La causa ms comn es obstruccin del cuello de la vejiga, que puede deberse a enfermedad prosttica (p. ej., hipertrofia, neoplasia o infeccin), vejiga neurgena o frmacos anticolinrgicos. Son causas menos frecuentes de obstruccin urinaria baja aguda: cogulos sanguneos, clculos y uretritis con espasmo.1920MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Valoracion ClinicaAnalisis de OrinaIndices de IRDatos de LaboratorioRadiologa y BiopsiaValoracion ClinicaAnalisis de OrinaIndices de IRValoracion ClinicaAnalisis de OrinaDatos de Laboratoriondices de IRValoracin ClnicaAnlisis de Orinandices de IRAnlisis de Orina2021

Proceso agudo:- Aumento reciente de urea sangunea y creatinina serica.

Datos sugestivos de IRC:AnemiaNeuropataSgs radiolgicos de osteodistrofia renalRiones pequeos y cicatrizales

Cubrir:Aclarar la causa de la IRAEliminar el factor nocivoPrevenir y tratar las complicaciones urmicasLos pacientes con hiperazoemia deben ser evaluados para determinar si la insuficiencia renal es aguda o crnica.Aunque no siempre se dispone de determinaciones previas .La anemia tambin puede complicar una ARF, y el tamao de los riones puede ser normal o estar aumentado en varias enfermedades renales crnicas (p.ej., nefropata diabtica, amiloidosis, poliquistosis renal). Una vez establecido el diagnstico de ARF conviene cubrir de inmediato estos puntos: 1) aclarar la causa de la ARF, 2) eliminar el factor nocivo (p. ej., una nefrotoxina), aplicar un tratamiento especfico de la enfermedad de base y 3) prevenir y tratar las complicaciones urmicas. 2122

SINTOMAS: sed, hipotensin ortostatica y taquicardia, PVY, turgencia cutnea, sequedad de mucosas

GRAFICAS: reduccin de diuresis, perdida de peso corporal.

TX

EXPLORACION CLINICA: estigmas de hepatopatia crnica o hipertensin portal, IC avanzada, sepsis u otras causas de hipovolemia.Valoracin ClnicaH. Prerrenal2223

ISQUEMICA: px con hipoperfusion prolongada o intensa.DX IRA NEFROTOXICA: historia, registros de farmacia, enfermera y radiologa.SINTOMAS: dolor fosa renal; nodulos subcutaneos, isquemia digital; oliguria, edema, hipertensin y un sedimento urinario activo; fiebre, artralgias, erupcin pruriginosa.H. Renal IntrnsecaLa hiperazoemia renal intrnseca debida a isquemia es probable en los pacientes con hipoperfusin renal prolongada o intensa como complicacin de un choque sptico o hipovolmico o de ciruga mayor. La probabilidad de ARF isqumica aumenta an ms si la ARF persiste a pesar del restablecimiento de la perfusin renal. radiologa en busca de una exposicin reciente a medicamentos o medios de contraste nefrotxicos o a toxinas endgenasAunque las ARF isqumica y nefrotxica son responsables de ms del 90% de las hiperazoemias renales intrnsecas, es preciso valorar a los pacientes en busca de otras enfermedades parenquimatosas renales fosa renal tras la oclusin aguda arterial o venosa renal, as como en otras enfermedades parenquimatosas que distienden la cpsula renal (p. ej., glomerulonefritis o pielonefritis graves). ndulos subcutneos, livedo reticularis, placas de color naranja brillante en las arteriolas retinianas e isquemia digital a pesar de la existencia de pulsos pedios palpables hace pensar en ateroembolia.La ARF con oliguria, edema, hipertensin y un sedimento urinario "activo" (sndrome nefrtico) despierta la sospecha de glomerulonefritis aguda o vasculitis.La presencia de fiebre, artralgias y una erupcin eritematosa pruriginosa tras la exposicin a un nuevo medicamento sugiere una nefritis intersticial alrgica

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H. Posrenal MANIFESTACIONES: dolor supra pbico o en fosa renal; Antecedentes de nicturia, polaquiuria, miccin intermitente y Prstata aumentada de tamao o indurada en tacto rectal; Vejiga neurgena.Dolor suprapubico: si se produce una distensiona aguda de la vejiga, sx colector renal y de la capsula.Debe sospecharse una enfermedad prosttica en los varones con antecedentes de nicturia, polaquiuria y miccin intermitente y prstata aumentada de tamao o indurada en el tacto rectal.Es probable que exista vejiga neurgena en los pacientes tratados con anticolinrgicos o que presentan signos fsicos de disfuncin autnoma. 2425

Anlisis de OrinaHiperazoemia PrerrenalSedimento acelular, cilindros hialinos Transparentes

Hiperazoemia Posrenal- Sedimento inactivo, hematuria, piuria- IRA isqumica o nefrotoxica: cilindros granulosos pigmentados de color marrn turbio y cilindros - Hematuria microscpica y proteinuria tubular leve ( 1g/da proteinuria glomerular Bilirrubinuria sd hepatorrenal

La eosinofiluria (>5% de los leucocitos de la orina) es frecuente (aproximadamente 90%) en la nefritis intersticial alrgica inducida por frmacos cuando se estudia con la tincin de Hanseleosinofiluria ocurre tambin en la ARF ateroemblica.La bilirrubinuria puede constituir un indicio de la existencia de sndrome hepatorrenal.2627

ndices de IR Fraccin de excrecin de sodio (FE Na) ndice mas valioso y relaciona la depuracin (aclaracin) de sodio con la creatinina.

H. PrerrenalFE Na: 1%

ndices de capacidad de concentracin urinaria Densidad, osmolalidad urinaria, proporcin de urea enorina y plasma y proporcin entre urea y creatinina sricaEl sodio del filtrado glomerular es reabsorbido con avidez en la hiperazoemia prerenal enun intento de restablecer el volumen intravascular, pero no en la ARF isqumica o nefrotxica debida a lesin de las clulas epiteliales tubulares.2728INDICE DXPRERRENALRENAL INTRINSECAFraccin excretada de Na (%)FeNa = (NaO x CrP / NaP x CrO) x 100 < 1> 1Concentracin de Na en orina (mmol x L)< 10408< 3Densidad urinaria> 1.020Aprox 1.010Osmolalidad urinaria (mosmol/kg de h2O)>500Casi 300Proporcin BUN/creatinina en plasma> 20< 10 a 15ndice de IRNaO / CrO /CrP< 1> 1Sedimento urinarioCilindros hialinosCilindros granulosos pardos turbios2829

Datos de Laboratorio H. prerrenal Fluctuaciones de la creatinina

IRA secundaria a isquemia, ateroembolizacion y Exposicin a medios de contraste Creatinina ( en 24-48 hrs)

Rabdomiolisis Hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia, acido rico y creatinina.

Nefropata aguda por uratos o sd de lisis tumoral por quimioterapia anticancerosa Hiperuricemia (>15 mg/100 ml) asociada a hiperpotasemia, hiperfosfatemia y enzimas intracelulares.

Hemolisis, mieloma mltiple, microangiopatia trombotica Anemia intensa

Nefritis interstical alrgica (NIA) Eosinofilia sistmica

Los valores mximos de creatinina en la nefropata por contraste se suelen observar despus de tres a cinco das, y se normalizan en cinco a siete das. Por el contrario, en la ARF isqumica y en la enfermedad ateroemblica es tpico que los valores mximos de creatinina se alcancen ms tarde (siete a 10 das). La presencia de hiperpotasiemia, hiperfosfatiemia e hipocalcemia, y las elevaciones del cido rico y de la cinasa de creatina (isoenzima MM) sricas, sugieren rabdomilisisUna eosinofilia sistmica apunta a una nefritis intersticial alrgica, pero tambin ocurre en la enfermedad ateroemblica y en la poliarteritis nudosa.2930

Radiologa Ecografa Uropata obstructiva

TC y RM

Pielografia retrograda o anterogradaLocalizacin precisa

Rx simple de abdomen + TC Estudio inicial de nefrolitiasis

Ecografa con Doppler y MR vascular Sospecha de obstruccin vascular

Angiografa con contraste Dx definitivo de Obstruccin vascular

La tomografa computadorizada y la resonancia magntica constituyen modalidades alternativas. Aunque la dilatacin pielocalicial es frecuente en la obstruccin de las vas urinarias (sensibilidad de 98%3031

Biopsia RenalSe reserva para:

LOS QUE SE SE HA EXCLUIDO UNA INSUFICIENCIA PRERRENAL Y POSRENAL

Es til en caso de:

- Valoracin inicial- Anlisis de orina- Datos de laboratorio

Ejemplos:

- GN, vasculitis, sd hemolitico-uremico, purpura trombotica trombocitopenica y NIA.

Dx distintos de los de lesin isqumica o nefrotoxicay no est clara la causa de la hiperazoemia renal intrnseca. 3132 Expansin del volumen EC Hipoosmolalidad e hiponatremia Hiperpotasemia (0.5 mmol x lt x dia) Acidosis metablicaHiperfosfatemiaHipocalcemiaAnemiaProlongacin de tiempo de hemorragia y leucocitosisCardiopulmonaresHemorragias digestivasSd urmicoDiuresis enrgicaCOMPLICACIONES

Exp: x decremento de la excrecion de sal y agua en px oliguricos o anuricos.H e H: admon excesivo de agua, si son intensas cabe la posibilidad de edema cerebral y alt neurologicas, incluidas convulsiones.K: menos de 6 es asintomaticos. Cifras mas altas se acompanan de anomalias EKG, aumento de excitabilidad cardiaca o ambas.F: leveCa: asintomatica, pero puede causar parestesias peribucales, calambres mm, convulsiones, alucionaciones, confusion.Anemia: q aparece rapidamente y gralmente es leve y de origen multifactorial.Infx: compl mas comun y temida q ocurre en 50-90% y es responsable de hasta 75% fallecimiento. CP: arritmias, IAM, pericarditis, derrame pericardicoHD: leves, 10-30% y suelen ser debidas a ulceras de estrs de la mucosa del estomago o IDSd Uremico: en IR prolongada y graveDiuresis energica: en fase de recu de la IR

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TRATAMIENTOPrevencinTx especificoMedidas de sostnIndicaciones y modalidades de dilisis

3334Proteccin fx cardiovascular y volumen IVAjuste posologa de posibles nefrotoxinas

TX ESPECIFICOS:H. Prerrenal: corregir anomala hemodinmica primariaH. Posrenal: eliminar obstruccinH. intrnseca: eliminar anomala hemodinmica o toxina.

Prevencines fundamental porque no existe tratamiento especfico de la ARF isqumica o nefrotxica. en los pacientes de alto riesgo, como los ancianos y los pacientes con insuficiencia renal preexistente. segn la superficie corporal y la filtracin glomerularNo se conocen tratamientos especficos para la ARF intrnseca debida a isquemia o nefrotoxicosis. Evitar agresiones adicionales y prevenir y tratar las complicaciones. 3435Ajustar ingreso de sal y agua

Uso de diurticos

Ultrafiltracin y dilisisHipervolemia grave

Bicarbonato sdico oral o IV ( 100 mg x 100 ml

Hiperpotasemia que no responde a la terapia conservadora

Acidosis metablica que no responde a tratamientos conservadores

Uremia sintomtica: encefalopata, pericarditis

Edema pulmonar que no responde a txs conservadores

Dialisis peritoneal: enfermo con inestabilidad hemodinamicaAun sin uremia clx3637

GRACIAS POR SU ATENCION!

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