Platelmintos (gusanos chatos)CestodesGeneralidades: Son de tamaño variable, desde 3 a 5 mm (Echinococcus) hasta más de 10 metros (Taenias y Diphyllobothrium) y de color blanco.La forma es acintada. Están constituidos por:1) un escólex o cabeza que sirve como órgano de fijación a través de 4 ventosas o dos botridias, y una corona o rostella que puede tener o no una corona de ganchos; 2) el cuello, que es la porción intermedia desde donde se van generando nuevos segmentos o proglótides y pueden ser inmaduros o grávidos; c) el cuerpo o estróbilo formado por los proglótides o segmentos en número de 3 -como el Equinococus- a centenares como las Taenias y el Diphiridium. Generalmente son hermafroditas, necesitan de un huésped intermediario y, algunos, de dos de ellos. Presentan formas larvarias (cysticercoides, cisticercos, caenurus, quística, procercoide opleocercoide). Los huevos están constituidos por el óvulo fecundado, rodeado de vitelius y envuelto en membranas embrionarias; ovalados, con una sola cubierta, y operculados o esféricos con varias cubiertas y un embrión hexacanto.

Taenia saginataDistribución geográfica: cosmopolita. Prevalece en las poblaciones donde se ingiere abundante carne vacuna.Morfología y características del agente: a) Adulto: mide en general entre 3 y 4 metros, pero puede llegar hasta 10. El escólex es de forma piramidal, mide de 1 a 2 mm y no tiene ni rostello ni ganchos. El cuello es liso, y delgado, el cuerpo o estróbilo está formado por más de mil proglótides. Estos, cerca del cuello son más anchos que largos y a medida que se van alejando se hacen máslargos que anchos, con los polos genitales unilaterales que se ubican en el cuerpo del parásito en forma alternada. El número de ramificaciones uterinas es de 15 a 30. Una característica importante de esta especie es que los anillos grávidos se desprenden del estróbilo o cuerpo y salen al exterior no sólo de manera pasiva, con las heces, sino que activamente atraviesan el esfínter analy reptan por el periné y regiones vecinas del cuerpo del huésped. b) Huevos: son ovales, miden 30-40 m x 26 x 30 m, tienen una delgada membrana exterior que se rasga fácilmente, una pared gruesa radiada, y en su interior contienen el embrión hexacanto (3 pares de ganchos). c) Cisticerco bobis: de color rosado, mide entre 5 y 9 mm, se encuentra en el músculo de los vacunos, principalmente en los maceteros, miembros posteriores y lomo, pero pueden encontrarseen otros músculos y vísceras.La longevidad es de alrededor de 2 a 5 años pero hay casos descriptos de más de 10 años. Generalmente se encuentra un solo ejemplar (de ahí el nombre de lombriz o tenia solitaria), pero hay casos en que se han descripto másde 10.

Modo de transmisión: el hombre es el huésped definitivo. Se infecta ingiriendo carne vacuna cruda o mal cocida contaminada con los cisticercos. El tiempo entre la ingestión de la carne contaminada y la expulsión de proglótides es de 10 a 12 semanas. El ganado bobino (huésped intermediario) se infecta al ingerir huevos diseminados en el suelo por los proglótides grávidos o las heces del hombre infectado.Localización: el parásito vive en el intestino delgado del hombre, fijándose en sus primeras porciones.Clínica y patología: si bien muchos pacientes son asintomáticos, en otros produce síntomas diversos que pueden clasificarse en: a) Gastrointestinales: bulimia o anorexia, sensación de hambre dolorosa o epigástrica, que se calma con la ingestión de alimentos. Pueden observarse trastornos en la digestión, vómitos, diarrea o estreñimiento; ocasionalmente dolor en la región apendicular por la penetración de proglótides grávidos en la luz del apéndice o por el frote

que realiza la tenia al deslizarse a través de la válvula íleo-cecal. b) Trastornos hepáticos: cólicos hepáticos acompañados de ictericia y vómitos. c) Trastornos nerviosos: son muy importantes, sobre todo en niños, y consisten generalmente en crisis epileptiformes, y fenómenos catalépticos y coreicos. Las convulsiones acompañadas de cefalea y estreñimiento, pueden simular una meningitis (meningitis verminosa). También se señalaron casos de catalepsia, parálisis, trastornosvulvares y oculares: afonía, asfixia, arritmias, palpitaciones, xantopsia, estrabismo, diplopía, aniscoria, amaurosis, y hasta ceguera periódica o continua, alergia, prurito nasal o anal. Esta sintomatología tan dispersa estaría relacionada con la gran cantidad de toxinas eliminadas por el parásito, que no han sido estudiadas en profundidad y que, por lo general, aparecen en el períodoprepatente. Ocasionalmente se han descripto casos de obstrucción intestinal, apendicular o de vía biliar provocadas por el parásito adulto o por las proglótides. Diagnóstico: Clínico: el paciente refiere la expulsión de los anillos. Éstos, grávidos, salen pasivamente con las heces, o activamente atravesando el esfínter anal y reptando por el periné y cara interna de los muslos, pudiendo llegar hasta los pies. En esta situación el parásito produce una sensación de cosquilleo y frialdad que advierte al paciente de su presencia. Durante los movimientos de reptación de estos proglótides se eliminan huevos que podrán recogerse, sobretodo del esfínter anal, con una cinta adhesiva de celofán. Debe recordarse que durante los dos o tres meses previos a la aparición de proglótides, el paciente puede presentar síntomas de lo más variados, incluyendo los alérgicos y tóxicos sin que se encuentren los elementos parasitarios. Los hábitos alimentarios, además de una eosinofilia que puede llegar al 30%, son elementos a tener en cuenta para la sospecha diagnóstica.Laboratorio: Directo: a) Identificación de los proglótides grávidos por la identificación de las ramas uterinas (15-30 dicotómicas). Es necesario diferenciarla de Taenia solium. Se le debe pedir al paciente que remita el material en formol al 10% o, en su defecto, en agua, no en alcohol, ya que éste lo deshidrata y hace difícil su identificación. b) Estudio macro y microscópico de las heces, enbusca de proglótides grávidos y de huevos, respectivamente. c) Examen micros82 cópico del raspado de las márgenes del ano, (puede hacerse con los mismos métodos que para investigar E. vermicularis) donde se encuentran huevos.Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Niños: 25 mg/kg peso. En 1 toma, por 1 día. Luego de 2 horas, agregar purgante salino. Luego de la medicación: a) Remitir el parásito al laboratorio para identificar el escólex si éste ha sido eliminado, recordar que es muy pequeño y se puede perder o puede ser destruido durante el tratamiento. b) Repetir el estudio a las 10 ó 12 semanas, ya que éste es el tiempo necesario para que vuelvan a eliminarse proglótides.Se considera curado el paciente si ha eliminado el escólex o si luego de cuatro meses de seguimiento no hay eliminación de proglótides o de huevos. Recordar que la expulsión de huevos y de proglótides no es constante, por lo que se requieren estudios seriados.Prevención: las incluidas en prevenciones generales.Comentarios generales: como los proglótides grávidos tienen movimiento propio y “reptan” por sí mismos, el paciente puede referir que caminan parásitos por su cuerpo. Es necesario prestar atención a esta situación, indicarle que los recoja y los envíe al laboratorio y, si esto no es posible, que realice un dibujo de los mismos, para poder indicar la medicación correcta.

Taenia soliumDistribución geográfica: cosmopolita. Se exceptúan las comunidades que profesan la religión judía y musulmana, que prohiben la ingesta de carne de cerdo.Morfología y características del agente: a) Adulto: en general es de tamaño menor que T. saginata, mide entre 2 a 4 m, pero puede llegar hasta 6 m. El escólex es globuloso, mide alrededor de 1 mm, posee 4 ventosas y un rostello rodeado por una doble cadena de ganchos alternados pequeños y grandes. Continúa con el cuello liso y el cuerpo constituido por 800 a 1.000 proglótides de proporciones semejantes a los de T. saginata, pero diferenciándose los proglótides maduros por tener 12 o menos ramas uterinas ramificadas. La tenia adulta puede vivir hasta 25 años. b) Huevos: son ovales con un embrión hexacanto en su interior y morfológicamente no se distinguen de los de T. saginata. c) Cisticerco o gusano vesícula: es la fase larvada de la Taenia; se forman tanto en el hombre como en el cerdo, al ingerir huevos de tenia. Al llegar al duodeno y por

acción de los jugos digestivos queda libre el embrión hexacanto que, ayudado por sus ganchos y por acción lítica, penetra en la mucosa, es arrastrado por el torrente sanguíneo a cualquier órgano o tejido, y en 60 ó 70 días la larva Cysticercus cellulosae está completamente desarrollada. El cisticerco es semitransparente, de color blanco opalescente y puede alcanzar una longitudde 0,6 a 1,8 cm. Está lleno de líquido y en un lado se encuentra un área densa que contiene el escólex que se encuentra invaginado. Lo rodea una fina capa de colágeno que lo separa del tejido circundante. La forma depende del lugar en el que se aloje, alargada en el tejido muscular, lenticular en el subcutáneo, esférica cuando se encuentra en los ventrículos cerebrales y en el cuerpo vítreo, y, finalmente, puede adoptar formas irregulares, arracimadas o con divertículos si se aloja en la pared cardíaca o en el tejido subaracnoideo cerebral; en estos casos pueden medir hasta 10 cm y se encuentran llenas de líquido.Modo de transmisión: existen dos formas de contaminarse el humano: 1) ingiriendo carne o chacinados de cerdo crudos o mal cocidos que contienen cisticercos, con lo cual desarrollará en su organismo el parásito adulto o 2) con la ingesta de huevos en elementos contaminados o a través de la autoinfección externa (se contamina por la ingestión de huevos eliminados por los proglótidespropios), o autoinfección interna, cuando los proglótides grávidos llegan al estómago por movimientos antiperistálticos violentos. Esta forma de infección lleva al desarrollo de la cisticercosis.Localización: el parásito adulto vive adherido a la pared del intestino delgado. Por lo general hay sólo un gusano, pero se han descripto hasta 25, así como la presencia de ambas tenias simultáneamente. La localización del cisticerco en el hombre por orden de frecuencia es la siguiente: pie, SNC, órbita del ojo y sus anexos, músculos, hígado, corazón, pulmón y peritoneo. Cuando la infestación es intensa, la cisticercosis puede ser generalizada.Clínica y patología: a) Teniosis intestinal: la sintomatología es similar a la que presenta la T. saginata. b) Cisticercosis: la clínica y la patología van a depender de 1) el número de cisticercos, 2) la localización, 3) la vitalidad del parásito (si está vivo o muerto) y 4) la morfología (si es de tipo vesicular o racemoso).Cisticercosis subcutánea y muscular: son generalmente asintomáticas, los cisticercos miden de 5 a 10 mm, blandos, sin inflamación y pueden desaparecer espontáneamente. Puede haber más de uno en distintas partes del cuerpo, pero generalmente son únicos.Cisticercosis mucosa: aparece en mucosa bucal y sublingual, donde el diagnóstico es indudable ya que se aprecia perfectamente su morfología. Los cisticercos son únicos y no presentan sintomatología, solamente molestias debido al levantamiento que producen.Cisticercosis ocular: el parásito llega al ojo por las arterias ciliares posteriores. Los cisticercos se localizan preferentemente en el humor vítreo, tejido subretinal y la cámara anterior del ojo. Puede haber uveítis, retinitis e iritis. Se pueden afectar los músculos motores del ojo y aparecer conjuntivitis palpebral.Hay cambios visuales o disminución de la agudeza visual. Al morir el parásito se originan cambios histológicos importantes, con una importante reacción inflamatoria en respuesta a las sustancias liberadas con importante actividad antigénica; además hay dolor, fotofobia, disminución mayor de la agudeza visual o ceguera. Puede haber desprendimiento de retina.Cisticercosis cerebral o neurocisticercosis: la enfermedad puede ser aguda o crónica y el período de incubación varía de unos meses a años. No existe una sintomatología típica sino que está condicionada a la localización, número y forma de los cisticercos, la reacción del huésped, la intensidad del proceso inflamatorio y el compromiso del parénquima cerebral como así también de las meninges, de los vasos sanguíneos y de los nervios craneanos. Ante la presencia de un paciente con hipertensión endocraneana, crisis convulsivas y deterioro mental debería pensarse en neurocisticercosis. Hay que considerar que es una enfermedad cíclica con períodos de agravación y de remisión. Como ocurre en la cisticercosis ocular, la muerte de los cisticercos conduce a una exacerbación de los síntomas y a una reacción inflamatoria extensa alrededor de los parásitos muertos o moribundos. Esto no sólo se debe a la liberación de sustancias antigénicas por elcisticerco muerto, sino al cese de la inmunosupresión que produce; en consecuencia hay depleción del complemento, de la actividad linfocitaria y eosinófila y una importante actividad citotóxica. Las formas clínicas más frecuentes son: a) Síndrome convulsivo o epiléptico: aparece como crisis de epilepsia esencial, lo único que las diferencia es por la aparición tardía, generalmente en

mayores de 20 años. La formas quísticas corticomeníngeas son las más frecuentes y en segundo lugar los casos de localización basal. b) Hipertensión endocraneana: se debe a quistes en los ventrículos y cisternas o a múltiples quistes intraparenquimatosos que causan edema cerebral. Puede presentarse en forma crónica, subaguda o aguda. En el síndrome hipertensivo hay obstrucción de la circulación del LCR, lo que determina una hidrocefalia obstructiva característica de las formas racemosas o por obstrucción del foramen de Lushka o Magendie.d) Síndrome demencial: es una enfermedad que lleva a Transtornos demenciales; esto puede ser consecuencia o no de la hipertensión endocraneana.Hay transtornos de la personalidad de tipo esquizofrénico o paranoide, con pérdida de la memoria, confusión, amnesia, o neurosis. e) Síndrome meníngeo: es consecuencia de la localización de los quistes adheridos a la piamadre o cuando están en los espacios subaracnoideos. Tambiénlos quistes racemosos en las cisternas basales pueden dar aracnoiditis y fibrosis. f) Afección en pares craneanos: los más afectados son los auditivos, oculomotores y ópticos, con la consecuente sintomatología. g) Síndrome medular: puede estar o no asociado a cualquiera de las afecciones mencionadas. Se producen cambios motores y sensitivos en las extremidades inferiores y finalmente parálisis, si se realiza una mielografía con líquido de contraste se observa bloqueo del pasaje del mismo. h) Otras manifestaciones: además de lo ya descripto puede haber otras manifestaciones, asociadas o no: vértigos, alteraciones de la marcha, signos cerebelosos y piramidales, temblor y rigidez extrapiramidal. Además por las formas quísticas, corticomeníngeas y parenquimatosas tienden a acumularse en un sitio del encéfalo dando signos de localización, lo que sumado a las convulsiones y la hipertensión endocraneana hacen suponer un tumor.Diagnóstico: Teniosis intestinal: el diagnóstico es igual que para T. saginata. Cisticercosis: las localizaciones subcutáneas no son dolorosas, miden alrededor de 1 cm, no están adheridas y se diagnostican por biopsia o TAC. C. ocular: se la observa por oftalmoscopia indirecta, biomicroscopia o ecografía. El cisticerco se ve como un quiste traslúcido en el que muchas veces se obseva el escólex con movimientos ondulatorios y de reptación que son característicos. Se completa el diagnóstico con el estudio de eosinofilia, exámenes serológicos y pun85

ción de la cámara anterior para buscar eosinófilos, además de estudios serológicos para identificar anticuerpos.Neurocisticercosis: Diagnóstico por imágenes: la Tomografia Axial Computada (TAC) por contraste y la Resonancia Magnética Nuclear (RMN) son los métodos más utilizados en la actualidad. Este tipo de estudio es útil para el diagnóstico y para el seguimiento de la patología, como así también para evaluar el edema cerebral reaccional y el grado de hidrocefalia. Las imágenes quese observan con más frecuencia son: los quistes en el parénquima con cisticercos vivos que muestran imágenes de baja densidad, y no toman el líquido de contraste.Puede verse un punto de mayor densidad que corresponde al escólex. Los quistes en involución son similares a los anteriores pero de mayor densidad en la periferia, a veces como un anillo, debido a la inflamación que rodea al quiste.Generalmente son de contornos irregulares y están rodeados de tejido edematoso. Si hay imágenes densas de contornos generalmente nítidos, corresponden a las calcificaciones que se producen cuando el cisticerco está muerto, que a veces también pueden presentar reacción edematosa en la vecindad. Laboratorio: Directo: identificación del cisticerco en material proveniente de cirugía o de biopsia. Indirecto: inmunodiagnóstico en suero y LCR; en la actualidad el método con que se obtienen mejores resultados es el de ELISA. Este estudio tiene valor diagnóstico pero no para seguimiento, ya que los anticuerpos se mantienen por más de un año; en los casos en que existen sólo quistes calcificados el resultado es negativo. La búsqueda de teniosis intestinal generalmente es negativa, salvo en aquellos casos de autoinfección. Sí es importante la búsqueda del parásito intestinal en los convivientes con el paciente. Examen del LCR: la reacciónde ELISA es positiva, el estudio citoquímico revela proteinorraquia, disminución de la glucosa y aumento de células, eosinófilos y linfocitos, aunque se han observado exámenes normales. La presencia de eosinófilos por encima del 20% junto con los estudios por imágenes, casi confirman la neurocisticercosis. Tratamiento: Teniosis intestinal: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Niños: 25 mg/kg peso. En 1 toma, por 1 día. Luego de 2 horas, agregar purgante salino. Cisticercosis: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50mg/kg peso. En 3 tomas, por 28 días.

Albendazol: Dosis diaria: Adultos y niños 15 mg/kg peso. En 3 tomas durante 28 días. Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. Niños: 1mg/kg peso. En una toma diaria administrada 2 días antes ydurante el tratamiento con cualquiera de los dos antiparasitarios. Si de acuerdo a los estudios de imágenes el quiste permanece viable luego de 6 meses, repetir el tratamiento. Si los quistes están calcificados no se realiza tratamiento con drogas. C. ocular: extracción quirúrgica del cisticerco. El uso de corticoides depende de la intensidad del cuadro inflamatorio. Están desaconsejados losantiparasitarios o la fotocoagulación porque reactivan el proceso inflamatorio. Neurocisticercosis: además del tratamiento antiparasitario las intervenciones neuroquirúrgicas directas dependen de la localización de los quistes y de las vías de acceso. En caso de hidrocefalia la colocación de válvula ventrículoatrial o ventrículo-peritoneal, mejora clínicamente al paciente.

Prevención: además de las generales ya vistas en el capítulo I, la identificación de T. saginata y T. solium, para prevenir los casos de cisticercosis. Comentarios generales: se debe tener en cuenta la existencia de neurocisticercosis en nuestro medio. De acuerdo a nuestra experiencia, se ha asistido en nuestro hospital a un niño con neurocisticercosis múltiple, que luego falleció, oriundo de Tierra del Fuego. Al hacer el estudio parasitológico familiar, el padre era portador de T. solium. En la actualidad, hemos detectado en nuestro servicio un importante número de casos de neurocisticercosis en adultosoriundos de países limítrofes y de la región noroeste de nuestro país.

Hymenolepis nanaDistribución geográfica: cosmopolita.Morfología y características del agente: es la teniosis más frecuente en el ser humano. a) Adulto: mide hasta 40 mm de longitud. El escólex es globuloso, presenta 4 ventosas y un rostello con una cadena de ganchos. El cuello es largo y el estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. b) Huevos: son redondos, miden alrededor de 40 m, tienen una doble cubierta externa y una cubierta interna con dos polos mamelonados de donde salen 4 a 8 filamentos. Contiene un embrión hexacanto en su parte central. Los proglótides se desintegran dentro del intestino liberando los huevos, lo que permite que se desarrollen nuevos parásitos (autoendoinfección). Esta particularidad hace que el huésped infectado tenga mil o más parásitos y sean de difícil erradicación, ya que si bien los adultos viven pocas semanas, mantienen su perpetuidad.Modo de transmisión: es la única teniosis humana que no necesita imprescindiblemente de un huésped intermediario. El paciente se infecta en un comienzo ingiriendo agua y vegetales contaminados. Luego por autoendo y autoexoinfección. Existen diversos insectos que pueden actuar como huéspedes intermediarios, artrópodos coprófilos como coleópteros y larvas de pulgas. Un reservorio importante son las ratas y ratones, aunque algunos autores consideranque el parásito que los infecta corresponde a una subespecie llamada H. nana fraterna, que de acuerdo a estudios infecta también al humano.Localización: cuando el hombre ingiere los huevos del parásito, el embrión hexacanto se libera en la parte superior del intestino delgado y penetra en las vellosidades donde se convierte en larva cisticercoide, rompe la vellosidad y se traslada a la parte inferior del intestino delgado, donde se desarrolla como adulto.El período prepatente es de 2 a 4 semanas. Clínica y patología: esta parasitosis es predominante en niños. En algunos casos puede ser asintomática. Los transtornos abdominales que produce son náuseas, vómitos, dolores abdominales y diarrea. También se le han atribuido síntomas nerviosos (irritabilidad, desasosiego y sueño intranquilo) y alérgicos (prurito anal y nasal). Hay eosinofilia de entre un 5-15%. En casos de depresión inmunológica por corticoides o citostáticos se ha observado la aparición de síntomas de himenolepiosis en infecciones que eran subclínicas.Diagnóstico: Laboratorio: Directo: el diagnóstico de laboratorio se efectúa a través del examen coproparasitológico, identificando los huevos.

Tratamiento: el mismo que para las otras teniosis.Prevención: las generales para control de las parasitosis y el control de artrópodos y roedores.

Comentarios generales: el Dr. Juan Bacigalupo, eminente médico parasitólogo argentino, describió e investigó por primera vez la evolución del H. nana en coleópteros del género Tenebrio (gorgojos), que actuarían como intermediarios.

Hymenolepis diminutaDistribución geográfica: cosmopolita.Morfología y características del agente: el hombre es un huésped accidental de esta parasitosis, propia de los roedores. a) Adulto: mide entre 20 y 60 cm de longitud, tiene un escólex con 4 ventosas y un rostello desprovisto de ganchos, el cuello es corto. El estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos, cuando están grávidos se desprenden del intestino donde se desintegran liberando los huevos. b) Huevos: miden entre 60 y 80 m, son redondeados,amarillentos, con una gruesa cubierta externa y una interna que envuelve al embrión hexacanto; entre ambas capas hay una matriz gelatinosa sin filamentos. Esta parasitosis necesita de la presencia de un huésped intermediario para completar su ciclo. Actuarían de esta forma distintos artrópodos coprozoicos, entre ellos la pulga de roedores y gorgojos.Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir alimentos con harinas o cereales mal cocidos contaminados con insectos que contengan el cisticerco del Hymenolepis, o ingiriendo accidentalmente los insectos intermediarios.Localización: el parásito adulto se localiza en el intestino delgado.Clínica y patología: la patología es similar a la de H. nana, pero las infecciones masivas son más raras.Diagnóstico: Laboratorio: Directo: a través del examen coproparasitológico, donde se encuentran los huevos del parásito. El paciente puede expulsar espontáneamente al parásito adulto, estableciéndose así el diagnóstico respectivo.Tratamiento: igual que para teniosis.Prevención: eliminación de roedores y de artrópodos intermediarios.Comentarios generales: es una parasitosis de baja incidencia en humanos. El hallazgo del parásito es difícil, en nuestra experiencia hemos tenido un solo caso, en una mujer adulta oriunda de la provincia de Corrientes, que eliminó el parásito entero, y no presentaba ningún tipo de sintomatología.

Diphyllobothrium latumDistribución geográfica: se encuentra en las zonas de los continentes en las que hay grandes lagos. Debido a que la parasitosis se adquiere a través de la ingesta de pescado, y por la comercialización internacional del mismo, se la puede considerar en el hombre como cosmopolita. En nuestro país se la ha hallado en peces de los lagos del Sur.Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 2 a 8 m pero puede llegar hasta los 15-20 m. El escólex tiene forma de espátula, mide 2,5 mm y presenta dos hendiduras alargadas (botrias) que sirven como órganos de fijación.El cuello mide alrededor de 1 cm. El estróbilo o cuerpo presenta entre 2.000 y 4.000 proglótides que son más anchos que largos o cuadrados. b) Huevos: son de color marrón, ovales, de 70 m por 45 m, tienen una sola cubierta y un opérculo situado en el extremo más ancho. Este parásito necesita de la presencia de dos huéspedes intermediarios, y generalmente de un huésped transportador, para llegar a infectar al hombre. Los huevos son eliminados por el hombre con las heces, y en el agua en condiciones favorables (15-25ºC de temperatura y buena oxigenación),desarrollan a los 11-14 días un embrión hexacanto ciliado o coracidium que levanta el opérculo y sale del huevo, nada por medio de sus cilias y, si antes de las 12 hs. es ingerido por un crustáceo copépodo de agua dulce, se desarrolla en el interior (1º huésped intermediario), donde a las 2 ó 3 semanas evoluciona a una larva procercoide. Cuando un pez de agua dulce (2º huésped intermediario), ingiere el crustáceo infectado, la larva procercoide le atraviesa el intestino y seenquista en diversos órganos formando la larva plerocercoide. Estos peces son ingeridos por otros peces mayores (huésped transportador) que a su vez son ingeridos por el humano.

Modo de transmisión: el hombre se infecta comiendo peces de aguas dulces infectados con el parásito, que están crudos, poco cocidos o ahumados. El perro, el gato y algunos mamíferos silvestres son reservorios.Localización: en estado adulto se localiza en el intestino delgado.Clínica y patología: a nivel intestinal los síntomas son semejantes a los producidos por las T. saginata y T. solium. Pero si el parásito se localiza en la parte superior del yeyuno se producirá deficiencia clínica de vitamina B12, debido a que el parásito la absorbe e impide que llegue al íleon, que es el lugar donde lo hace el humano. Además rompe la unión de la vitamina B12 con elfactor intrínseco (proteína transportadora secretada por el jugo gástrico), que es necesaria para la absorción. Este proceso producirá en consecuencia anemia de tipo macrocítico y megaloblástico. El cuadro ocurre sólo en un 1 a 2% de las personas infectadas, que si no son tratadas oportunamente, pueden llegar a un cuadro severo de anemia perniciosa.Diagnóstico: Clínico: por el tipo de anemia, procedencia del paciente y hábitosalimentarios.Laboratorio: Directo: a través de la identificación de los huevos en el examen coproparasitológico, pues éstos, a diferencia de las otras tenias, son eliminados en el intestino. Como los proglótides la mayoría de las veces se desintegran al eliminar los huevos, rara vez el diagnóstico se efectúa a través de ellas.Tratamiento: El mismo que para otras tenias.Prevención: no ingerir pescado crudo, y controlar los reservorios domésticos (perros y gatos), principalmente en zonas endémicas.Comentarios generales: otros Diphyllobothrium que pueden infectar accidentalmente al hombre son el D. dendriticum. El gusano adulto se desarrolla en aves que se alimentan de peces, como las gaviotas y pelícanos (en gaviotas se lo ha encontrado en Chile y Argentina en los lagos del Sur) y el D. pacificum, al que se lo halla principalmente en Perú, Chile y Japón y cuyos huéspedes definitivos son mamíferos acuáticos como los lobos marinos y las focas.

Dipylidium caninumDistribución geográfica: cosmopolita.Morfología y características del agente: a) Adulto: mide de 10 a 70 cm de largo por 2 a 3 mm de ancho. El escólex es pequeño con un rostello rodeado de 4 coronas de ganchos y posee 4 ventosas ovaladas. Los proglótides son más largos que anchos y se parecen a semillas de arroz, poseen movimientos activos y salen del ano solos o junto con las heces. b) Huevos: miden alrededor de 40 m y con un embrión hexacanto en su interior. Son eliminados al exterior dentrode una bolsa o cápsula ovígera que contiene 8 a 15 huevos encerrados en una membrana embrionaria.Modo de transmisión: los huéspedes intermediarios son las pulgas del perro, del gato y del hombre. El hombre y los animales se infectan al tragarse los insectos intermediarios, que han ingerido en el estado larval los huevos del parásito que se hallan en el medio ambiente. El período prepatente es de alrededor de 4 semanas.Localización: en el intestino delgado.Clínica y patología: la dipilodiosis afecta principalmente a niños de corta edad. Puede haber transtornos epigástricos, diarrea, anorexia, prurito anal, síntomas reflejos y ocasionalmente reacciones alérgicas.Diagnóstico: Laboratorio: Directo: macroscópicamente por la identificación de proglótides, expulsados espontáneamente o con la materia fecal y microscópicamente por examen coproparasitológico donde se observan huevos sueltos y dentro de la cápsula ovígera.Tratamiento: ídem las otras teniosis.Prevención: desparasitación intestinal de perros y gatos y eliminación de ectoparásitos, como pulgas y piojos.Comentarios generales: contamos con la experiencia de un niño de 3 años que presentaba atraso de crecimiento ponderal sin causa aparente. Había sido medicado varias veces con tratamiento por oxiuriosis en forma empírica, basándose en la descripción de la madre que expresaba que el niño eliminaba “gusanitos blancos que se movían”. Al solicitar la remisión del

material, se observó que eran proglótides de D. caninum, que tienen movimiento propio. Luego del tratamiento específico el niño se recuperó favorablemente.

Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular)Este parásito es un platelminto que en estado adulto se ubica en el intestino delgado del perro, su huésped definitivo más importante; mientras que en estado larval parasita a distintos mamíferos (vacunos, ovinos y porcinos) entre los que se encuentra el hombre.Distribución geográfica: es una patología que afecta las regiones agrícologanaderas de los cinco continentes. En nuestro país las zonas endémicas más afectadas son la provincia de Buenos Aires, la región patagónica y la provincia de Corrientes.Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 3 a 5 mm de largo, está constituido por un escólex globuloso, con 4 ventosas y un rostello con doble hilera de ganchos; el cuello es corto y une la cabeza con el estróbilo formado por 3 proglótides más largos que anchos. El último proglótide es el único capaz de madurar y en tal estado llega a contener 500 a 800 huevos. b) Huevos: son ligeramente ovoides, miden 30 a 36 m de largo por 20-25 m deancho y contienen en su interior un embrión hexacanto. Al ser ingeridos y llegar al estómago, por acción de los jugos gástricos se disuelve su cáscara externa quedando éste en libertad. c) Embrión hexacanto: (oncosfera) atraviesa las paredes gastrointestinales y penetra en los vasos sanguíneos tributarios de la vena porta, llegando al hígado que es el órgano preferencial, y en segundo lugar al pulmón, a través de las venas suprahepáticas, cava inferior y corazónderecho, o puede incluirse en la circulación general y diseminarse a distintos órganos y tejidos. El embrión, una vez instalado, evoluciona a la forma de larva o d) Hidátide: es esférica y vesicular, llena de un líquido incoloro y transparente. Tiene dos capas, una externa lobular y otra interna nucleada. El órgano del huésped parasitado reacciona generando una envoltura fibrosa llamada adventicia, constituyendo el quiste hidatídico. e) Quiste hidatídico: está formado por la hidátide, metacestodo o larva propiamente dicha y la adventicia, producto de la reacción tisular del huésped.Estructura del quiste hidatídico: Membranas: son tres: 1) interna o germinativa: generada por la hidátide. Es transparente, rica en glucógeno y abundante en núcleos, sobre ella se originan las vesículas prolígeras. 2) Cuticular: es generada por la hidátide, de color blanco lechoso. Está formada por láminas concéntricas de estructura semejante a la quitina. Es semipermeable permitiendo el pasaje de sustancias coloidales y cristaloides, pero no de gérmenes yelementos figurados de la sangre. 3) Externa o adventicia: generada por el organismo infectado, es fibrosa y de espesor variable según la localización y el huésped. La adventicia no se adhiere a la cuticular. Líquido hidatídico: es producido por la larva, es estéril, incoloro y transparente cuando la hidátide no está alterada, formado por un 98% de agua, contiene además glucosa, urea,vestigios de albúmina, calcio, etc. Posee propiedades antigénicas. Si al líquido hidatídico se lo deja sedimentar aparece una especie de arena, formada por vesículas prolígeras, escólices, y ganchillos libres provenientes de la desintegración de los escólices. Se la denomina arenilla hidatídica. En 1 ml de arenilla se encuentran alrededor de 400.000 escólices. Vesículas prolígeras: se originan por brotación de la membrana germinativa hacia el interior del quiste,después de un período variable de 1 a 5 meses. Al comienzo son pequeños brotes de constitución igual a la germinativa originaria, luego evolucionan, y terminan ahuecándose, determinando así una cavidad interior en cuyas paredes nuevamente se originan brotes, que darán lugar al nacimiento de los escólices. Cada vesícula prolígera puede tener entre 10 y 35 escólices pediculados. Vesículas hijas: están formadas igual que la hidátide madre, con membrana cuticular y germinativa, y capacidad de formar escólices y líquido hidatídico, pueden ser exógenas orientándose hacia el exterior (más comunes en los animales) o endógenas (más comunes en humanos) hacia adentro del quiste, que terminan flotando en el líquido hidatídico. Escólices: tienen forma ovoide, generalmente invaginados y presentan en su parte media una doble hilera de ganchos. Ganchos: se encuentran sueltos en el líquido hidatídico, son importantes para el diagnóstico de certeza del tipo de hidátide. Los quistes que no forman vesículas prolígeras ni

escólices se denominan quistes estériles. En el hombre habitualmente las hidátides de hígado son fértiles y las de pulmón no.Modo de transmisión: el perro se infecta comiendo las vísceras de animales infectados (ganado ovino, porcino y vacuno) que contienen los quistes hidatídicos. Las infecciones en el perro suelen ser intensas, con gran número de parásitos que viven entre 5 a 29 meses. El hombre se infecta al ingerir alimentos o agua contaminados con la materia fecal del perro que contiene huevos de la tenia o a través de la boca y lengua del perro contaminadas con sus heces. A ésta, se la puede denominar transmisión externa, y es la que produce la hidatidosis o equinococosis unilocular primaria. Otra forma de transmisión es la interna, que se produce cuando por traumatismo, en forma espontánea o por intervención quirúrgica imperfecta, hay ruptura del quiste hidatídico y se derrama el contenido interior dando como consecuencia una “siembra” de escólices, ya sea en su cavidad orgánica, en el mismo órgano o en otra víscera, originándose la hidatidosis o equinococosis unilocular secundaria. Localización: una vez liberado el embrión hexacanto, a través de los vasos sanguíneos se instala en diferentes regiones del cuerpo, siendo el hígado el órgano más frecuentemente afectado (50-70%), en segundo lugar el pulmón (20- 30%) y con menor incidencia en cavidad peritoneal, cerebro, riñones, bazo, corazón, huesos, etc. En el perro el gusano adulto vive adherido a las vellosidades del intestino delgado.Clínica y patología: la hidatidosis en el humano puede ser asintomática o producir síntomas generales y locales 1) Generales: alteraciones inmunológicas debido al pasaje de sustancias de la hidátide al quiste. Hay un intercambio entre la hidátide que absorbe nutrientes del huésped y elimina hacia el exterior productos de su metabolismo, lo que genera urticarias recidivantes, trastornos digestivos, respiratorios y en algunos casos eosinofilia. Estos síntomas deben considerarse como un signo de alerta, sobre todo en pacientes de zonas endémicas. 2) Locales: dependen del órgano afectado, el tamaño y número de los quistes y las complicación es. Hidatidosis hepática: la localización más frecuente es en el lóbulo derecho, de ubicación central con tendencia a multivesicularse; en el 80% de los casos hay un solo quiste, y en el resto múltiples. Muchas veces el quiste pasa inadvertido, y los síntomas generalmente aparecen varios años después de la infestación. Al principio hay dolores hepáticos y epigástricos e intolerancia de alimentos grasos. Ello unido a las crisis urticarianas recidivantes, la eosinofilia y los datos epidemiológicos consituyen el alerta para la sospecha de hidatidosis. Luego aparece la masa tumoral palpable, produciendo fenómenos de compresión que pueden perforar conductos biliares y vasos sanguíneos. El quiste puede evolucionar de distintas maneras: puede ocurrir la muerte de la larva y sobrevenir la curación espontánea, ya que el líquido se reabsorbe, la membrana cuticular se repliega, el quiste se hace macizo, se calcifica y es bien tolerado por el organismo. La curación también puede ocurrir por la eliminación del líquido hidatídico por las vias biliares hacia el intestino. También se puede producir la supuración de la hidátide por una infección tanto endógena como exógena a través de la lesión de la cutícula, acompañada de los síntomas propios de los abscesos. Si el quiste supurado se rompe y el contenido se derrama en el peritoneo puede provocar peritonitis o piocoleperitoneo, que puede llevar a la muerte del paciente. Puede también romperse el quiste y volcar el contenido hacia la cavidad peritoneal originando en forma inmediata un shock anafiláctico y siembra secundaria; hacia las vías biliares (ictericia obstructiva); hacia venas o arterias (hidatidosis metastásica secundaria; vísceras huecas (estómago, vesícula, etc.) o hacia la pared abdominal. Hidatidosis pulmonar: la localización preferencial es en la base pulmonar del pulmón derecho, en las regiones periféricas. Muchas veces los quistes hidatídicos, a diferencia de lo que ocurre en hígado, son estériles, ya que carecen de vesículas hijas. Se rompen con mayor frecuencia porque la adventicia es más delgada. Si bien lo común es que sea unilocular, puede haber hidatidosis pulmonar múltiple, que frecuentemente afecta a ambos pulmones. Los síntomasaparecen en general luego de que el quiste alcanzó 5 cm, siendo los más comunes tos seca, disnea, hemoptisis, bronquitis, con pleuresía seca o con derrame. En cuanto a la evolución del quiste, puede ocurrir la ruptura espontánea en un bronquio y provocar una vómica hidatídica, con expulsión de agua clara salada, de vesículas hijas, membrana cuticular, que al examen microscópico puede mostrar escólices y ganchos. Esta vómica se acompaña a veces de hemoptisis. Si el quiste se rompe en la cavidad pleural, existe el riesgo de un shockanafiláctico en forma inmediata y/o la siembra en pleura, neumotórax hidatídico (con presencia de nivel aéreo), o supurar y producirse un pioneumotórax hidatídico (con presencia de pus) o ambos procesos. Si rompe hacia venas y arterias provoca metastasis hidatídica. Puede caer el contenido

del quiste hacia vísceras huecas como esófago, o hacia la pared torácica. La calcificación de los quistes de pulmón prácticamente no existe. Hidatidosis peritoneal: los quistes generalmenteson secundarios, consecutivos a la ruptura de un quiste hidatídico primitivo. Esta localización permite al quiste crecer libremente, alcanzando grandes dimensiones y simular ascitis, un quiste de ovario u otros tumores abdominales. Localizaciones menos frecuentes: Hueso: la hidátide carece de adventicia, lo que favorece su crecimiento, arrasando el estroma óseo. Cerebro: el quiste crecerápidamente en niños dando hipertensión endocraneana, crisis convulsivas, alteraciones del campo visual y signos focales. Se han encontrado quistes hidatídicos prácticamente en todos los órganos.Diagnóstico: Clínico: en el comienzo resulta difícil, luego, la aparición de los síndromes tumoral y doloroso, junto con la investigación epidemiológica (procedencia, antecedentes de familiares con hidatidosis, actividad laboral, contacto con perros, hábitos alimentarios y de higiene, etc.), más la eosinofilia y la urticaria recidivante, pueden plantear la posibilidad de esta etiología.

Laboratorio: Directo: el examen en fresco o conservado en formol de las piezas quirúrgicas, del material patológico (esputo, orina, LCR o vesículas hijas, escólices o ganchos). Indirecto: Reacciones serológicas: se basan en la detección de anticuerpos circulantes contra antígenos hidatídicos, debido a que en general presentan baja sensibilidad, debe confirmarse la patología con el diagnóstico por imágenes. Son útiles para el seguimiento postquirúrgico del paciente, para evaluar siembra secundaria o quiste residual. Una serología negativa por cualquier método no descarta hidatidosis. La reacción de inmunoprecipitación (doble difusión con presencia de arco 5 o DD5) es de alta especificidad, aunque algunos autores observaron reacción cruzada con cisticercosis, pero de baja sensibilidad, tiene valor sólo cuando es positiva. Reaccionesde aglutinación como la hemoaglutinación indirecta o aglutinación con látex pueden dar falsos positivos y reacción cruzada con otros antígenos parasitarios.Reacción de inmunofluorescencia indirecta: es específica pero está sujeta al operador. Enzimoinmunoensayo: es la que más se está utilizando en la actualidad, debido a que tiene mayor sensibilidad y especificidad. Diagnóstico por imágenes: sigue siendo el más util en esta patología. Radiología: es muy útil sobre todo en quistes de pulmón y de hígado. Ecografía:informa sobre forma, localización, número, tamaño, contenido y relación del quiste con otros órganos. Éstos dos métodos son útiles también, para la pesquisa de personas asintomáticas con quistes hidatídicos en zonas endémicas. La tomografía axial computada y la resonancia magnética nuclear son más sensibles y específicas que las anteriores, dan imágenes más claras y detectan lesiones más pequeñas.Tratamiento: 1) Quirúrgico: la extirpación de los quistes sigue siendo el tratamiento de elección. Las técnicas a seguir dependen de la localización, tamaño, estado general del paciente, etc. En todas se procura evitar la ruptura del quiste y el peligro de choque anafiláctico o de siembra de escólices en las serosas y producción de hidatidosis secundaria. 2) Farmacológico: se ha descartado el tratamiento con Mebendazol para la hidatidosis. Con respecto alAlbendazol, se lo ha indicado en casos de quistes pequeños a dosis de 10-15 mg/kg/peso en dos o tres tomas diarias, administrados durante 90 días, con intervalos libres de droga de 15 días cada 30 de tratamiento, tanto en adultos como en niños. Otros autores aconsejan el tratamiento de por vida. Se deben efectuar controles períodicos con hemograma y hepatograma. También se ha propuesto la medicación pre y post quirúrgica con Albendazol para evitar la diseminaciónsecundaria o el choque anafiláctico, pero ello también es tema de controversia entre los especialistas. Lo que sí está comprobado es que la administración de Albendazol impide el crecimiento de los quistes. En nuestro país, debido a las características de la población afectada en las zonas endémicas, que son rurales, el tratamiento farmacológico se hace dificultoso debido a la movilización del paciente para efectuar los controles, la provisión del fármaco y la seguridadde la administración. Prevención: es difícil, ya que debe basarse en estrategias para lograr el control de la población canina mediante el tratamiento antiparasitario (praziquantel o sulfato de arecolina), la modificación de hábitos como dar de comer vísceras de ganado a los perros, la relación del hombre con los mismos y el control epidemiológico constante. Las esperanzas de control de la enfermedaden la actualidad en nuestro país están puestas en la inmunización del ganado ovino a través de una vacuna recombinante, la EG95, que ha dado buenos resultados en los estudios de campo efectuados. Comentarios generales: la hidatidosis es un importante problema de Salud

Pública en nuestro país, pero debido a las condiciones de la población afectada, principalmente de las zonas rurales hay un importante subregistro de casos. Se considera que son muchas más las zonas donde esta parasitosis es endémica.

Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar omultilocular)Esta infección se la ha encontrado en el sur de Alemania, Suiza, Tirol, Rusia, Canadá, Estados Unidos, China y Japón, y se han comunicado casos en otros países entre ellos Uruguay y Argentina. El E. multilocularis es de menor tamaño que el E. granulosus. Los huéspedes definitivos salvajes son zorros, lobos, coyotes y perros salvajes pero también se pueden infectar perros y gatos domésticos, que constituirían la principal fuente de infección humana. El hombre adquierela infección ingiriendo huevos de E. multilocularis que contaminan tierra, agua y alimentos. Los huéspedes intermediarios naturales son distintas especies de roedores. Las infecciones son casi siempre en hígado, y la lesión característica está formada por numerosas cavidades irregulares, pequeñas, que poseen poco o ningún líquido. No se forma membrana adventicia, y es de crecimiento exógeno. Macroscópicamente la lesión se puede confundir con una neoplasia invasiva,(consta en la literatura la confusión microscópica con carcinoma, por parte de anatomopatólogos no familiarizados con la enfermedad). En el curso de la enfermedad, semejante a un carcinoma de evolución lenta, el hígado aumenta de tamaño, con destrucción de parénquima que lleva a la insuficiencia hepática. Por efecto de crecimiento produce obstrucción biliar y portal, dando un cuadro semejante a cirrosis hepática. Puede dar metástasis en pulmón y cerebro y extendersehacia diafragma, tórax y pared abdominal. El diagnóstico es difícil si no se está familiarizado con la enfermedad, ya que no se encuentran escólices en las lesiones. Los métodos de diagnóstico son los mismos que para la hidatidosis unilocular. El tratamiento es quirúrgico, si el diagnóstico se efectúa a tiempo para resecar la lesión; faltan estudios para confirmar la acción de los derivadosbenzimidazólicos como Albendazol. Es una de las helmintiasis más letales, fatal en el 70% de los pacientes no tratados.

Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar)Se lo encuentra en Centroamérica y en la zona oeste de América del Sur. Morfológicamente es más largo y tiene una anchura similar en toda su extensión. Los huéspedes intermediarios naturales son la paca y la nutria, en las cuales no hay patología. Es un parásito de cánidos silvestres, perro de monte o zorro, y del perro doméstico. Éste se infecta al comer las vísceras de aquellos animales que le da el hombre cuando los caza, y es la fuente de infección en elhumano. El quiste es múltiple con invasión de tipo neoplásico, con vesículas prolígeras relativamente grandes, llenas de escólices. La localización más frecuente es la hepática, pero presenta otras como el E. granulosus. También existe siembra secundaria en pleura, peritoneo y pulmones. El diagnóstico es igual que en E. granulosus. El tratamiento es quirúrgico y en los casos no resecables se intenta tratamiento continuo con benzoimidazoles como el Albendazol. El pronóstico es desfavorable en la mayoría de los casos. Es de destacar que el Dr.Antonio D´Alessandro, argentino, fue quien primero descubrió esta patología en humanos, y a su huésped natural.

Echinococcus oligarthrusDe distribución geográfica semejante al anterior. Es el de menor tamaño delos Echinococcus. Es un parásito de animales carnívoros de la familia de los felinos como el gato de las pampas, el puma y el ocelote. Se desarrolla también en el gato doméstico. Sus huéspedes intermediarios naturales son diversos roedores como el agutí, la rata espinosa y la paca. La larva es de estructura similar al E. vogeli. La localización es preferentemente extrahepática, en los tejidosintermusculares de patas y lomo y en las vísceras de la cavidad pleural y peritoneal. Existen pocos casos humanos pero se supone que por falta de notificación. El diagnóstico diferencial con el anterior se efectúa por el estudio de los ganchos contenidos en la arenilla hidatídica. El tratamiento es quirúrgico.

Trematodes

Los trematodes son platelmintos (gusanos chatos) que poseen un cuerpo no segmentado, de forma generalmente foliácea, que presentan un tubo digestivo incompleto y una o dos ventosas. La mayoría presenta un ciclo evolutivo complejo en el que intervienen uno o dos huéspedes intermediarios (moluscos, peces, etc.), casi específicos para cada trematode.

Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni)De las especies que parasitan al hombre, sólo S. mansoni se encuentra en América, razón por la cual le daremos mayor importancia a esta esquistosomosis.Distribución geográfica: es una parasitosis endémica y se la encuentra e el Oriente Próximo, en África, en Centroamérica, y en América del Sur en Venezuela y Brasil, siendo esta última una de las zonas de mayor distribución de la enfermedad en el mundo. Debido a que se han encontrado en otras regiones distintos tipos de caracoles que actúan como huéspedes intermediarios, aunquesin registrarse casos humanos, podemos decir que se encuentran amenazados por la expansión de esta parasitosis especialmente Argentina, Uruguay, Paraguay e islas del Caribe.Morfología y características del agente: a) Huevos: miden 112 a 174 m de largo por 50 a 70 m de ancho, con un espolón lateral. Estos son eliminados con las heces del hombre y otros animales infectados; si entran en contacto con el agua y bajo condiciones favorables de luminosidad, temperatura y salinidad, se rompen dejando en libertad al b) Miracidio: es una larva ciliada que nada hasta encontrar un huésped intermediario como es el caracol, en el cual penetra,y luego de varias transformaciones biológicas, evoluciona a c) Cercaria: con cola bifurcada, que es eliminada en el agua. Esta puede penetrar en el humano a través de la piel o de las mucosas secretando sustancias líticas. En este proceso pierden la cola y se transforman en d) Esquistosómulas: que atraviesan los capilares linfáticos, llegan a la circulación, pasan al pulmón donde crecen, al corazón izquierdo y finalmente, por los capilares mesentéricos, alsistema venoso porta, casi hasta la madurez para migrar contra la corriente a las vénulas mesentéricas de este sistema donde residen como e) Adultos: los machos miden 6,4 a 12 mm de longitud y las hembras 7,2 a 17 mm de longitud que viven en el canal ginecóforo del macho. La oviposición es entre 300 a 1.000 huevos diarios, los que son inmaduros y necesitan una semana para transformarse en maduros, llegando así a la luz intestinal y a ser eliminados con las heces.Los huéspedes intermediarios son caracoles de distintas especies del género Biomphalaria.Modo de transmisión: el hombre se infecta a través del contacto por piel opor mucosas de aguas que contienen las cercarias. Los riachos, las aguas d riego y la construcción de sistemas de irrigación con grandes reservas de agua, favorecen la diseminación de esta parasitosis. Si bien marsupiales, roedores y primates se infectan en forma tanto experimental como natural, el verdadero reservorio de esta esquistosomosis es el humano.

Localización: las esquistosómulas se desarrollan al estado adulto y se estacionan en las venas del sistema portal, mesentéricas y del colon descendente. Pueden tener otras localizaciones, como pulmón, bazo, páncreas, vejiga, etc.Clínica y patología: dependen de la relación huésped-parásito en las tres fases en que éste se encuentra en el organismo parasitado. Los huevos son el principal agente causal de la patología. La mayoría de ellos, depositados por la hembra en la pared intestinal, quedan retenidos como maduros o inmaduros y una pequeña parte es eliminada con las heces. Otros migran a través del torrente sanguíneo y se depositan en su mayoría en hígado y pulmón, y con menorfrecuencia en otros órganos como estómago, miocardio, páncreas, médula ósea, etc. Los huevos antes de morir producen una reacción en los tejidos que constituirá el característico granuloma esquistosómico. Las esquistosómulas provocan un discreto infiltrado inflamatorio, siendo muchas destruidas por las defensas del huésped. Los vermes adultos no son destruidos por el organismo, y sus productos metabólicos, de alto poder antigénico, son eliminados por el huésped,o depositados en diversos órganos, además de generar anticuerpos y complejos antígeno-anticuerpo. También los vermes muertos originan lesiones graves, obstructivas, con necrosis e inflamación seguidas de cicatrización. El período inicial de la enfermedad se conoce como síndrome de Katayama y se presenta con fiebre, cefalea, tos, infiltrados pulmonares, eosinofilia intensa y en ocasiones urticaria. Esquistosomosis intestinal: las lesiones de la pared intestinal

producen úlceras y síndrome de mala absorción. Son producidas por los huevos depositados en las paredes del intestino grueso (colon y recto), pero por las vénulas mesentéricas pueden ser llevados a la vena porta, infiltrarse en el tejido hepático que rodea las ramificaciones venosas, y llegar a producir esplenomegalia y cirrosis. Los gusanosadultos provocan al principio de la infección una fase tóxica y, localmente, endoflebitis.Se puede describir esta patología en tres etapas: a) Período de incubación: dura de 4 a 7 semanas, hay dermatitis con intenso prurito y pequeñas pápulas en el lugar de penetración de las cercarias que dura en general de 24 a 48 hs. Si la infección es masiva hay fiebre, escalofríos, cefalalgias, dolores abdominales, congestión y sensibilidad hepática, bronquitis, urticaria, diarrea y eosinofilia que ayuda al diagnóstico. Los huevos aparecen en las heces a los 45 días de lainfección. Esta forma no se presenta generalmente en personas que viven en zonas endémicas -ya que en estos casos el contacto con el agua contaminada es desde el momento de nacer- sino en aquéllas que lo hacen esporádicamente. b) Deposición y expulsión de huevos: esta fase afecta la pared intestinal, el hígado y el bazo. La expulsión inicial de los huevos va acompañada de disentería, con sangre y moco en las heces. Cuando aumenta la reacción hística en torno alos huevos de la pared intestinal, disminuye la disentería. La pared intestinal se inflama, engrosa y fibrosa, se producen abscesos en la mucosa intestinal, y en el peritoneo hiperemia y formación de abscesos que se abren en el intestino grueso. Sangran y puede haber prolapso rectal. Los ganglios linfáticos mesentéricos se hipertrofian por la reacción celular que provocan los huevos, hay hepatome galia y esplenomegalia. Por embolias los huevos y los vermes adultos puedenpasar a pulmones, páncreas, bazo, riñones, suprarrenales, miocardio y médula espinal con los consecuentes síntomas. c) Período de proliferación y reparación hística: dura de 1 a 5 y más años, continúa la fibrosis y engrosamiento de la pared intestinal, formándose papilomas, disminuye la tonicidad intestinal y las estenosis fibrosas dificultan el tránsito de los alimentos y de las heces, presentándose diarrea con evacuación de alimentos sin digerir. Hay fístulas en ano yhemorroides, fístulas en la fosa isquiorrectal, periné, regiones glúteas y vejiga urinaria. El 0,1% de los pacientes presenta huevos de S. mansoni en orina. El hígado se contrae como consecuencia del proceso cirrótico, y la esplenomegalia llega a ser importante. El engrosamiento de las grandes venas hepáticas y la fibrosis periportal ocasionan ascitis, se forman várices esofágicas con hemorragias. Las complicaciones pulmonares son de varios tipos: agudo-tóxico,broncopulmonar, parecido a la tuberculosis avanzada y cardiopulmonar que concluye en insuficiencia cardíaca congestiva. Diagnóstico: Clínico: el comienzo de la esquistosomosis se debe sospechar en el período inicial por la presencia de erupción petequial y manifestacionesalérgicas, más trastornos hepáticos y pulmonares. Se debe diferenciar de fiebres toxémicas agudas como botulismo, amibiasis o triquinosis, y de hepatitis viral. En el período avanzado es necesario hacer el diagnóstico diferencial con otras afecciones del intestino, hígado y bazo.Laboratorio: Directo: identificación de los huevos en heces, punciones por aspiración y biopsias, rara vez en esputos. El método de Kato-Katz en heces se utiliza con buenos resultados en los programas de control de esta parasitosis.\Indirecto: estudios serológicos de anticuerpos por los métodos de IFI y ELISA. La intradermorreacción sólo tiene valor epidemiológico. \Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg/peso, en 2 tomas, por 1día. En Brasil se usa Oxamniquina, Dosis diaria: Adultos: 15 mg/kg/peso. Niños: 20 mg/kg/peso, en 2 tomas, por 1 día. En casos de falla terapéutica el tratamiento puede ser repetido. Si luego de 6 exámenes coproparasitológicos efectuados entre el 1º y 6º mes posteriores a la medicación son negativos, el paciente se considera curado.Prevención: se realiza a través de la disposición de heces en lugar adecuado, del control de los caracoles tanto por métodos biológicos como químicos, y tratando de evitar el contacto con aguas contaminadas, algo difícil en las zonas endémicas, debido a que no existen en general servicios de abastecimiento de agua.Comentarios generales: debido a que en la zona del Paraná, en el norte de Argentina y al este de los Andes se encontraron especies de caracoles del género Biomphalaria, debemos estar alertas frente a la aparición de casos autóctonos.

Schistosoma japonicum

Esta esquistosomosis se encuentra limitada a los países del Lejano Oriente.Los huéspedes intermediarios son caracoles del género Oncomelania. Son reservorios el perro, el gato, el ganado vacuno y equino, rata y ratones silvestres.La localización, forma de transmisión, patología y tratamiento son los mismos que para S. mansoni. En el diagnóstico, los huevos se diferencian morfológicamente por carecer del espolón lateral.

Schistosoma haematobiumEs endémico en Africa y la región del Mediterráneo Oriental. Como huéspedes intermediarios actúan caracoles del género Bulinus. Se diferencia de S. mansoni, en que los parásitos adultos se localizan en los plexos venosos perivesicales y pélvicos, en donde tiene lugar la oviposición. Los huevos atraviesan la pared vesical, caen a la vejiga y salen al exterior con la orina.En cuanto a la patología, el comienzo de la enfermedad es semejante a las otras esquistosomosis, luego cuando se instala la enfermedad, se observa como síntoma característico la hematuria, a veces dolorosa. Las complicaciones más comunes en el sistema génito-urinario son cálculos, papilomas,obstrucciones, elefantiasis y fístulas. El diagnóstico se hace por la hematuria, y la identificación en orina de los huevos característicos con un espolón terminal central. El tratamiento y la prevención son los mismos que en las otras esquistosomosis.

Fasciola hepatica (Fasciolosis)Distribución geográfica: cosmopolita.Morfología y características del agente: a) Huevos: ovoides, amarillos, miden 150 por 80 m, con un opérculo en un extremo. Cuando los huevos son eliminados al exterior con las heces llegan al agua, a los 10 ó 15 días se forma b) Un embrión o miracidio que sale por el opérculo y nada libremente. Si encuentran al huésped intermediario, que es un caracol del géneroLimnaea, penetran en él, donde se desarrollan hasta llegar a estado de c) Cercarias, que tienen una cola larga y se asemejan a pequeños renacuajos, abandonan al caracol y nadan, pierden la cola y se enquistan, dando origen a d) Metacercarias, que quedarán libres en el agua o adheridas a las plantas. Estas son las formas infectantes. Al ser ingeridas por el huésped definitivo,llegan al intestino delgado, donde se disuelve la cubierta, quedando en libertad el parásito inmaduro, que atraviesa la pared intestinal, el peritoneo y la cápsula de Glisson, hasta instalarse en los conductos biliares donde setransforman en e) Adultos: son chatos, hermafroditas, de forma foliácea (en hoja), miden 2 a 3 cm por 8 a 15 mm. Se nutren de sangre y de secreciones biliares. Tienen una longevidad de 3 a 4 años. El período prepatente es de 3 meses.Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir vegetales contaminados con metacercarias. En el humano la fuente de infección más importante es a través de los berros. Las metacercarias se adhieren a los vegetales, razón por la cual no son eliminadas con el agua de lavado. Son reservorios el ganado ovino, vacuno, caprino, porcino, equino, conejo, etc.Localización: se ubican en los conductos biliares y en la vesícula biliar. Pueden llegar a tener localizaciones erráticas y a través de la vía porta o linfática llegar a cabeza de páncreas, bazo, pulmones, cerebro, etc.Clínica y patología: los síntomas se deben a distintas acciones del parásito:a) expoliadora: es un parásito hematófago; b) mecánica: obstruyendo los conductos biliares grandes y pequeños; c) tóxica: debido a las sustancias que secreta y elimina. Además puede transportar gérmenes patógenos al mirar desde el intestino a su localización definitiva. En el período de invasión (3meses) que comprende desde la ingestión de las metacercarias a la llegadade las fasciolas jóvenes a los conductos biliares, se observa síndrome febril, hepatomegalia, dolor en el hipocondrio derecho, a veces en forma de cólico hepático, urticaria, trastornos digestivos, leucocitosis y eosinofilia que puede llegar al 60% (síndrome eosinófilo febril). En el período de estado (3 a 4 años)que corresponde a la instalación de la fasciola en las vías biliares, se presentan trastornos digestivos de tipo biliar (anorexia, alternancia de constipación con diarrea, intolerancia alimentaria, náuseas y vómitos), dolor en hipocondrio y hemitórax derecho, ictericia, fiebre en forma irregular y anemia macrocítica.Puede haber complicaciones debido a la atrofia del parénquima hepático y de los espacios porta, colecistitis crónica, colelitiasis, esplenomegalia, ascitis y cirrosis.

Diagnóstico: Clínico: en el período inicial lo más destacable es el síndrome eosinófilo febril. En el período de estado es difícil debido a que los síntomas son compatibles con muchas enfermedades.Laboratorio: Directo: por el hallazgo de los huevos en heces y bilis, se recomienda el estudio simultáneo durante 10 días consecutivos. A veces el hallazgo de los parásitos es remitido al laboratorio luego del acto quirúrgico. Indirecto: pruebas serológicas para determinar anticuerpos por métodos de enzimoinmunoensayo, contrainmunoelectroforesis e inmunoelectroforesis.Tratamiento: Triclabendazol: si bien es de uso veterinario, tiene buena tolerancia clínica. Dosis única: Adultos y Niños: 10 mg/kg/peso. Si los síntomas persisten, se puede repetir el tratamiento. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1.000 mg. Niños: 15 mg/kg/peso. En 2 dosis diarias por 7 días en adultos y 3 días en niños.Prevención: la eliminación de los caracoles por medio de sustancias químicas sería lo óptimo, desgraciadamente es un objetivo difícil de lograr. En forma individual no ingerir berros.Comentarios generales: en algunos países del Cercano Oriente, donde se acostumbra comer hígado de animales crudo, las fasciolas pueden quedar adheridas a la mucosa bucal, principalmente en los espacios interdentarios, debido a que estos parásitos se ingurgitan de sangre, se produce una congestión, inflamación y edema de la mucosa bucofaríngea que puede revertir o extenderse el edema a la región laríngea produciendo la muerte por asfixia. Esta patología se conoce como “halzoun”.

1•Sistema nervioso centralEchinococcus granulosusToxocara canisTaenia soliumToxoplasma gondiiAngiostrongylus cantonensisTrypanosoma brucei rhodhesienseTrypanosoma brucei gambienseAcanthamoeba sppNaegleriaE. cuniculi (Microsporidium)2•OjoOnchocerca volvulusToxocara canisTrichinella spiralisAcanthamoeba sppToxoplasma gondiiEncephalitozoon hellem (Microsporidium)Vittaforma corneae (Microsporidium)Nosema ocularum (Microsporidium)3•MúsculoTaenia soliumTrichinella spiralisTrachipleistophora sp (Microsporidium)Bracchiola vesicularum(Microsporidium)Pleistophora sp (Microsporidium)4•PielLoa loaOnchocerca volvulusDracunculus medinensisLarva migrans cutáneaLeishmanias spp (leishmaniosis cutánea ymucocutánea)Acanthamoeba spp5•PulmónEchinococcus granulosusPneumocystis cariniiEntamoeba histolyticaToxoplasma gondiiWuchereria bancroftiBrugia malayi6•CorazónTaenia solium

Trypanosoma cruziTrichinella spiralisEchinococcus granulosusMansonella perstansDracunculus medinensisToxocara7•Sangre, médula ósea y bazoBrugia malayiWuchereria bancroftiLoa loaManzonella ozzardiPlasmodium sppToxoplasma gondiiBabesia spTrypanosoma brucei rhodhesienseTrypanosoma brucei gambienseTrypanosoma cruziLeishmania donovani (leishmaniosisvisceral)8•Hígado y vías biliaresPlasmodiumEntamoeba histolyticaLeishmania donovani (leishmaniosisvisceral)Toxoplasma gondiiTrypanosoma cruziAscaris lumbricoidesTaenia soliumEchinococcus granulosusEchinococcus multilocularisEchinococcus vogeliEchinococcus oligarthrusSchistosoma mansoniSchistosoma japonicumFasciola hepaticaToxocara9•IntestinoAscaris lumbricoidesEnterobius vermicularisStrongyloides stercoralisAncylostoma duodenaleNecator americanusTrichuris trichiuraAngiostrongylus costaricensisHymenolepis diminutaHymenolepis nanaTaenia saginataTaenia soliumDiphyllobothrium latumDipylidium caninumSchistosoma mansoniSchistosoma japonicumFasciola hepaticaEndolimax nanaEntamoeba coliEntamoeba histolyticaEntamoeba hartmanniIodamoeba butschliiCryptosporidium parvumCyclospora cayetanensisIsospora belliSarcocystis sppMicrosporidium spChilomastix mesniliDientamoeba fragilisBalantidium coliBlastocystis hominis10•Aparato genitourinarioSchistosoma haematobium

Trichomonas vaginalis