Intoxicacion por drogas

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INTOXICACION POR DROGAS ILICITAS DR. JESUS EMILIO CANSECO M. ESPECIALISTA EN MEDICINA CRITICA Y TERAPIA INTENSIVA

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INTOXICACION POR DROGAS ILICITAS

DR. JESUS EMILIO CANSECO M.

ESPECIALISTA EN MEDICINA CRITICA Y TERAPIA INTENSIVA

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DEFINICION

Sustancias utilizadas para lograr efectos sedantes, estimulantes o alucinógenos cuyo comercio está prohibido o restringido para uso terapéutico y que se venden de forma clandestina.

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EPIDEMIOLOGIA INCREMENTO EXPONENCIAL 1960 – 2010

- Drug Abuse Warning Network (DAWN) 5 Millones de personas consumían cocaína en

EUA.

- 45,000 visitas a Urgencias relacionadas a uso de drogas ilícitas

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Ultima década POLIDROGADICCION

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DROGAS Cocaína

Opioides

Marihuana

Drogas de diseño (anfetaminas)

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COCAÍNA

Alcaloide obtenido a partir de las hojas de la planta de coca (Erithroxilum coca). De la cual se obtienen las distintas formas de cocaína. (clorhidrato de cocaína: polvo y crack).

Siglo III a.c.

1800 Freud

1906 Coca- cola

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FARMACOCINETICA• Pico de acción (inhalada 30 minutos,,fumada 10

minutos, iv 5 minutos y oral 60 minutos).

• Vida media de 1 a 6 horas según la vía de administración.

• Cocaetileno

• Metabolismo hepático y excreción urinaria de metabolitos (Benzoilecgonina)

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DATOS CLINICOSInhibición de la recaptación de adrenalina, noradrenalina, dopaminay serotonina. (Sx simpaticomimético/Sx serotoninérgico)

• Leve: aumento ligero de TA, FC y temperatura, náuseas, vómitos, cefalea, palidez, sudoración, midriasis, temblores, ansiedad y

euforia.

• Moderado: HTA, taquipnea, taquicardia, hipertermia, sudoración profusa, calambres musculares, confusión, alucinaciones táctiles,

delirios paranoides.

• Graves: palidez, hipotensión arterial, arritmias, edema agudo de pulmón, hipertermia maligna, coma.

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COMPLICACIONESCardiopatía Isquémica / IAM(vasoespasmo coronario y aumento de laagregación plaquetaria, tromboxano)

Demanda miocárdica de oxígeno

Disección aórtica, ACVA, rabdomiolísisy muerte súbita.

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DIAGNOSTICO• DETECCIONEN ORINA: 72 horas – 7 días. (Benzoilecgonina)

• PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Rx tórax, ECG, BHC, QS, ES, EGO. Enzimas cardíacas TAC cráneo

Las intoxicaciones que duran más allá de 4 horassugieren absorción continua y necesitan evaluaciónradiológica y examen de cavidades (vagina, recto).

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OPIOIDES

Incluyen 20 alcaloides naturales de la amapola del opio (Papaver somniferum) y derivados sintéticos y semisintéticos.

Se clasifican en agonista puro (heroína, morfina, codeína, metadona, meperidina, propoxifeno, fentanilo) ,antagonista/agonista (buprenorfina, pentazocina), antagonista puro (naloxona y naltrexona).

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Opioides endógenos (Encefalinas, betaendorfinas y dinorfinas)

Receptores opioides delta, Kappa, mu. OP1, OP2, OP3.

SNC, cardiovascular, pulmonar, digestivo urinario

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FARMACOCINETICA Absorción rápida. Metabolismo hepático y

excreción por orina de forma inactiva. Efecto máximo a los 10 min vía iv, a los 30 min vía im y a los 90 min vía oral.

El propoxifeno y la buprenorfina se depositan en tejidos y tienen vida media más larga.

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DATOS CLINICOSTríada: depresión respiratoria, depresión del SNC y miosis

SNC: Somnolencia hasta el coma profundo convulsiones (meperidina,propoxifeno,dextrometorfano).

Miosis: excepto meperidina y propoxifeno. Respiratorio: Respiración anormal, bradipnea. EAP No cardiogenico (heroína 50%)

Cardiovasculares: hipotensión, bradicardia, arritmias. Otros: Nauseas, vomito, íleo, hipoglicemia.

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DIAGNOSTICO Análisis de toxicología en orina.

Excepto drogas sintéticas derivadas del fentanilo y metadona

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MARIHUANA

Cannabis sativa

Sustancia ilegal > consumo EUA

300 millones consumidores

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FARMACOCINETICA principio psicoactivo más importante es el

delta-9-tetrahidrocannabinol (9-THC).

Inicio de síntomas: 10 minutos si inhalado y 20-60 minutos si vía oral.

Duración: 3 horas si inhalado y 6 horas si vía oral. Efectos dosis dependientes

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DATOS CLINICOS> Prevalencia; son escasas las consultas aUrgencias por intoxicaciones agudas, y suelen ser por reacciones de ansiedad, pánico yexcepcionalmente por cuadros psicóticos.

Respiratorio: broncodilatación. Cardiovascular: incremento de la frecuencia

cardíaca y del gasto cardíaco sin aumento de la TA

Ocular: inyección conjuntival (típico)

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SNC:

– Intoxicación leve: sensación de extrañeza ysomnolencia.– Intoxicación moderada: euforia, risa fácil,despersonalización y alteración en lapercepción del tiempo.– Intoxicación grave: crisis de pánico,psicosis, temblor, ataxia y coma.

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DIAGNOSTICO

Detección en orina del 9-THC de forma cualitativa y cuantitativa.

Detección hasta 1 mes después del consumo.

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DROGAS DE DISEÑO (anfetaminas) La fenilisopropilamina fue el primer miembro. 1887

Smith Kline,. Benzedrine.1932

Psicoestimulante 1950-1960

En la actualidad su prescripción médica no está justificada salvo casos muy limitados de narcolepsia, hiperactividad infantil, déficit de atención crónica y en cortos tratamientos de la obesidad exógena.

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FARMACOCINETICA

Estimulantes del sistema nervioso central,

de efecto simpaticomimético, actuando

vertiendo dopamina y serotonina en la

terminal sinaptico-dopaminérgica o bien

estimulando los receptores adrenérgicos.

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3,4-metilendioxianfetamina (MDA, droga del amor).

3,4-metilendioximetilanfetamina (MDMA, éxtasis, Adam).

3,4-metilendioxietilanfetamina (MDEA o MDE, Eva)

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Por vía oral, la absorción suele oscilar en 3 y 6 horas, pico plasmático en unas 2 horas, tiene una vida media de unas 6 a 123 horas.

El metabolismo es hepático excretándose por vía renal.

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DATOS CLINICOS

Efectos simpáticos (sudoración, midriasis, nistagmus,taquicardia, hipertensión, sequedad de piel, náuseas, vómitos)

Efectos neuropsiquiátricos (Euforia,dsiforia,ansiedad, pánico psicosis, insomnio).

Manifestaciones graves: hipertermia maligna, rabdomiolisis,convulsiones, arritmias, hemorragias cerebrales, EAP.

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DIAGNOSTICO

Los derivados anfetamínicos no siempre se detectan en orina (sensibilidad del 50%).

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MANEJO EN URGENCIAS 1. Soporte vital y monitorización.

La primera medida ante el paciente con

sospecha de intoxicación se basa en la

evaluación y estabilización, según la regla

ABC

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Tratar primero al paciente y luego al tóxico.

EF: Nivel de conciencia, estado pupilar. Focalidad neurológica. TA, FC, FR, Tª.

Tto de urgencia vital y complicaciones (coma, convulsiones, hipotensión, hipertensión, hipertermia, arritmias).

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HISTORIA CLINICA DETALLADA ( ANAMNESIS AL

PACIENTE Y ACOMPAÑANTE )

Tóxico causal, la cantidad, la hora de la

exposición tóxica y la vía de entrada , la

presencia de vómitos, medicación habitual,

antecedentes psiquiátricos, intento suicida,

restos de tóxico, pastillas, blisters vacíos,

jeringas.

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COMA

A,B,C,D.

(Drugs) Fármacos

Dextrosa y tiamina

Naloxona (0.4 – 2.0 mg) Flumazenil (contraindicado en uso crónico de benzodiazepinas,

antidepresivos tríciclicos, epilepsia)

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CONVULSIONES

Loracepam 2-3 mg IV

Midazolam o diazepam 5 - 10 mg IM

Fenobarbital 15 – 20 mg/kg IV

Fenitoína 15 mg/kg IV

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HIPOTENSION Repleción de volumen (cristaloides)

Vasopresores (Dopamina, norepinefrina)

Norepinefrina < potencial arritmogenico

Dosis 0.06 mcg/kg/min a 1.0 mcg/kg/min

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HIPERTENSION

TAS > 160 mmhg. TAD > 110 mmhg

BZD, fentolamina, nitropusiato de sodio, labetalol. (Evitar B- bloq puros)

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HIPERTERMIA Medios físicos, BZD.

RNM, previa IOT y VM.

Dantroleno 2 – 5 mg/kg IV

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ARRITMIAS

B – bloquedores, Fentolamina

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MEDIDAS ESPECIFICAS

Descontaminación del tubo digestivo Inducción del vomito ---- contraindicado

Lavado gástrico < 90 min ingesta

Carbón activado 1 gr/kg

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AUMENTO DE LA ELIMINACION

Diuresis forzada ---- riesgosa

DHE, EAP

Rabdomiolísis ---- Alcalinización

NaHC03 1-2 meq/kg

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INDICACIONES DE ADMISION EN UCI.

Depresión respiratoria – VMI Emergencia hipertensiva SICA/Arritmias cardiacas Coma/status epileptico Hemorragia intracraneal Rabdomiolisis/Acidosis metabolica refractaria Disfunción Orgánica Multiple

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