Facultad de Ciencias Veterinarias

-UNCPBA-

INTOXICACIÓN CON NITRATOS Y

NITRITOS EN BOVINOS

Caffarena Rubén D.; Mihura Horacio; Soraci Alejandro

Diciembre, 2009

Tandil

Intoxicación con nitratos y nitritos en bovinos

Tesina de la Orientación Sanidad animal, presentada como parte de

los requisitos para optar al grado de Veterinario del alumno

Caffarena, Rubén Darío

Tutor externo: MSc., M.V. Mihura, Horacio

Tutor Interno: Dr., M. V. Soraci, Alejandro

Dedicatoria

A mis VIEJOS, Rosita y Rubén.

A mi HERMANO, Juan Pablo.

Agradecimientos

Primero y principal a mis viejos y hermano, ya que sin su apoyo incondicional nada de

esto hubiera sido posible.

A Horacio Mihura.

A Ernesto, German y Fede tres grandes personas y amigos.

A mis amigos de residencia, los viejos, los nuevos y los 5 que me acompañaron en este

año y medio.

A mis amigos de siempre, los de Bahia, los de Tandil, los de Balcarce y los que tengo

desparramados por todas las partes del país.

RESUMEN

Las condiciones climáticas imperantes durante los últimos años han afectado el

desarrollo de los cultivos y forrajes, induciendo severos cambios en el desarrollo de la

dinámica suelo-planta. Numerosos factores tales como el tipo de forraje, el estrés

hídrico, aplicación de fertilizantes, intensidad de la luz y temperatura ambiente pueden

modificar la fisiología vegetal y favorecer la acumulación de nitratos (NO3) en las

plantas. En los rumiantes los NO3 son transformados en nitritos (NO2) por acción de las

bacterias ruminales, y posteriormente en amoníaco (NH3). Cuando se consumen altos

niveles de NO3, puede sobrepasarse la capacidad de los microorganismos ruminales

provocando su acumulación. Estos pueden absorberse hacia la sangre en cantidades

excesivas, convirtiendo la hemoglobina en metahemoglobina, afectando el transporte de

oxígeno, pudiendo provocar la muerte por hipoxia rápidamente. Los signos clínicos

característicos son disnea, temblores musculares, incoordinación, cianosis intensa

seguida de palidez de mucosas, decúbito, convulsiones tónico-clónicas terminales y

aborto en animales preñados. La mortalidad puede alcanzar el 50% en pocas horas. La

presencia de sangre de color marrón chocolate es característica a la necropsia. El

tratamiento endovenoso temprano con una solución de azul de metileno al 1% es

efectivo. En este trabajo se presenta una revisión bibliográfica de la intoxicación con

NO3 y NO2 describiendo su etiología, epidemiología, fisiopatogenia, manifestaciones

clínicas, hallazgos de necropsia, diagnóstico, tratamiento y control; así como también se

describe un caso clínico registrado por el S.D.V.E. del INTA Balcarce ocurrido en

bovinos en enero del 2009 en un establecimiento lechero ubicado en el partido de

Olavarría, Buenos Aires, Argentina. El conocimiento de esta información puede ser útil

para prevenir la aparición de futuros casos clínicos, evitando así posibles pérdidas

económicas ocasionadas por esta intoxicación.

Palabras Claves: Condiciones climáticas - NO3 y NO2 – Intoxicación -

Metahemoglobina - Tratamiento temprano

1

INDICE

RESUMEN

1. INTRODUCCION………………………………………………………......... 3

2. OBJETIVOS……………………………………………………………………5

3. REVISION BIBLIOGRÁFICA……………………………………………….6

3.1. Factores que determinan la acumulación de nitrato en las plantas....8

3.1.1. Factores inherentes a la planta………………………………...9

3.1.1.1. Especie vegetal…………………………………………...9

3.1.1.2. Estado fenológico………………………………………...9

3.1.1.3. Parte de la planta………………………………………....9

3.1.1.4. Enfermedades de las plantas………………………...…...10

3.1.2. Factores ambientales…………………………………………..10

3.1.2.1. Tiempo atmosférico……………………………………..10

3.1.2.2. Luminosidad……………………………………….…….11

3.1.2.3. Temperatura………………………………………..…….11

3.1.3. Factores de Manejo…………………………………………….11

3.1.3.1. Herbicidas…………………………….………………….11

3.1.3.2. Fertilización nitrogenada………………..……………….11

3.1.3.3. Cultivo antecesor…………………………..…………….12

3.1.3.4. Características del suelo…………………...…………….12

3.1.3.5. Método de aprovechamiento del cultivo…………..…….12

3.1.3.6. Nitrógeno edáfico……………………………….……….13

3.1.3.7. Humedad del suelo…………………………...………….13

3.1.4. Factores relacionados al animal……………………………….13

3.1.4.1. Velocidad de ingestión……………………….………….13

3.1.4.2. Exposición previa………………………………………..13

3.1.4.3. Dietas bajas en concentrados……………………………13

3.1.4.4. Inclusión de ionóforos…………………………..……….14

3.1.4.5. Estado de los animales…………………….……………..14

3.2. Contaminación de nitrato en el agua de bebida……………..……….15

3.3. Tolerancia y toxicidad por consumo de nitrato…………………..…..15

3.4. Toxicocinética………………………………………………….……….16

2

3.4.1. Absorción……………………………………………………….16

3.4.2. Distribución……………………………………………………..18

3.4.3. Metabolismo…………………………………………………….18

3.4.4. Excreción…………………………………………….………….22

3.5. Etiología……………………………………………………..…………..23

3.6. Epidemiologia…………………………………………….……………..26

3.7. Patogenia………………………………………………………….…….28

3.8. Manifestaciones Clínicas……………………………………...………..29

3.8.1. Hiperaguda………………………………………….…………..30

3.8.2. Aguda…………………………………………….….…………..30

3.8.3. Subaguda………………………………………………………..30

3.8.4. Crónica………………………………………………………….31

3.9. Hallazgos de Necropsia……………………………..………………….31

3.10. Diagnóstico………………………………………………………..…….32

3.11. Diagnóstico diferencial………………………………………..………..35

3.12. Tratamiento……………………………………………………………..37

3.13. Control…………………………………………………………………..37

3.14. Medidas preventivas para evitar la intoxicación por nitrato………...41

3.15. Descripción del caso clínico……………………………………...……..43

3.15.1. Alimentación……………………………………………...……..43

3.15.2. Plan sanitario…………………………………………..………..43

3.15.3. Antecedentes del caso…………………………………………...43

4. DISCUSIÓN……………………………………………………………..……...46

5. CONCLUSIONES……………………………………………………………...48

6. BIBLIOGRAFÍA……………………………………………....………….........49

7. APENDICE……………………………………………………………………..55

3

1. INTRODUCCIÓN

Las condiciones climáticas imperantes durante los últimos años han dejado

secuelas en nuestra zona, no sólo por afectar el desarrollo de los cultivos y forrajes, sino

también por inducir cambios en la dinámica suelo-planta de algunos componentes

vitales para su desarrollo.

Es sabido que la alimentación representa uno de los mayores costos financieros,

como tal, todos los factores que la influyan tienen repercusiones económicas

significativas para el productor, con impacto a diferentes niveles. La presencia de

substancias toxicas en un alimento obliga a su tratamiento o, en casos extremos, a su

total sustitución con lo que todo eso implica (gastos, reducción del desempeño

reproductivo de los animales). Por ejemplo en EE.UU durante el año 1989 las perdidas

por efecto de las plantas tóxicas ascendieron aproximadamente a 340 millones de

dólares, las cuales aumentan si se toma en cuenta los efectos indirectos como la

disminución en la ganancia de peso, disminución de la performance reproductiva, gastos

en instalaciones y la repercusión sobre el valor de la tierra (Oliveira Cruz et. al., 2001).

Numerosos factores pueden aumentar las concentraciones de nitratos (NO3) en

las plantas, entre los que se mencionan el tipo de forraje, el estrés hídrico (sequía), la

caída de granizo o heladas, la aplicación de fertilizantes, la intensidad de la luz y la

temperatura ambiente, entre otros (Oliveira Cruz et. al., 2001). Asimismo el consumo

de agua de bebida con elevadas concentraciones de NO3 puede ser una fuente adicional

y favorecer la intoxicación por estos compuestos.

Cuando los animales consumen forrajes con altos contenidos de nitratos, estos

por acción de las bacterias ruminales son reducidos a nitritos. Estos son absorbidos a la

circulación sanguínea donde ocasionan la oxidación del ión hierro de la hemoglobina

transformándola en metahemoglobina, la cual esta incapacitada para el transporte de

oxigeno generando un cuadro de hipoxia-anoxia con aparición de signos clínicos y la

muerte de los animales (Medeiros et. al., 2003); en animales preñados pueden

observarse abortos, incluso varios días después del consumo de la dosis tóxica

(Radostits & Blood, 2002). La presencia de sangre de color marrón chocolate es

característica a la necropsia.

4

Si los signos se detectan a tiempo, el tratamiento endovenoso con una solución

de azul de metileno al 1% es efectivo.

Los objetivos del presente fue realizar una revisión bibliográfica de la patología

descripta como “intoxicación con nitratos” describiendo su etiología, epidemiología,

fisiopatogenia, manifestaciones clínicas, hallazgos de necropsia, diagnóstico,

tratamiento y control; y realizar la presentación de un caso clínico ocurrido en enero del

2009 en un establecimiento ubicado en el partido de Olavarría, provincia de Buenos

Aires, Argentina. Conocer esta información puede servir para la prevención de la

aparición de futuros casos clínicos, evitando así posibles pérdidas económicas.

5

2. OBJETIVOS

Realizar una revisión bibliográfica describiendo los factores que

favorecen la presentación de la patología, así como su etiología, epidemiología,

fisiopatogenia, manifestaciones clínicas, hallazgos de necropsia, diagnóstico y

sus posibles diferenciales, tratamiento y medidas de control y prevención.

Presentar un caso clínico ocurrido en enero del 2009 en un

establecimiento lechero ubicado en el partido de Olavarría, provincia de Buenos

Aires.

6

3. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

Los iones nitrato (NO3) y nitrito (NO2) son aniones inorgánicos de origen natural

que forman parte del ciclo del nitrógeno. En este ciclo, los desechos que contienen

nitrógeno orgánico se descomponen en el suelo o el agua, por acción de los

microorganismos, para formar amoníaco en primera instancia. Posteriormente, éste se

oxida para formar iones nitrito y éstos, a su vez, para dar nitratos. Los organismos

superiores, incluyendo al hombre, no pueden aprovechar directamente al nitrógeno del

aire, que es esencial para la vida, y requieren de la intervención de los microorganismos

fijadores de nitrógeno, que lo pueden captar de la atmosfera y combinarlo

enzimáticamente, para formar compuestos orgánicos (Albert L.; Nitratos y nitritos).

En los suelos, los fertilizantes y vertidos residuales conteniendo nitrógeno

orgánico son descompuestos para dar en un primer paso amonio (NH4), que a

continuación es oxidado a nitrito y a nitrato. Parte de este nitrato es absorbido por las

plantas, que lo emplean en la síntesis de proteínas vegetales, pudiendo el resto pasar a

las aguas subterráneas (Ruiz Ruiz et. al; 2006).

Figura 1. Esquema general del ciclo del N en agroecosistemas (fuente:

J. Hassell, Agrotain, USA)

7

En general, los nitratos (sales de ácido nítrico, HNO3) son muy solubles en agua

debido a la polaridad del ión; la estructura de este es plana y de alta estabilidad, con el

nitrógeno en el centro y los oxígenos en las esquinas de un triángulo equilátero y, en

ella, cada uno de los enlaces N-O es un híbrido de un enlace sencillo y uno doble. Esta

es la forma del nitrógeno más estable termodinámicamente es presencia de oxigeno, por

lo que, en los sistemas terrestres y acuáticos, los materiales nitrogenados tienden a

transformarse en nitratos. Los nitritos (sales del ácido nitroso, HNO2) son solubles en

agua y, por lo general, más estables que el ácido del que provienen. Se forman

naturalmente a partir de los nitratos, ya sea por oxidación bacteriana incompleta del

nitrógeno en los sistemas terrestres y acuáticos o por reducción bacteriana.

El ión nitrito es menos estable que el nitrato, es muy reactivo y puede actuar

como agente oxidante y reductor, por lo que solo se encuentra en cantidades apreciables

en condiciones de baja oxigenación. Esta es la causa de que los nitritos se transformen

rápidamente para dar nitratos, y de que, en general, estos últimos predominen en las

aguas, tanto en las superficiales como en las subterráneas, así como también en el

ambiente.

El uso excesivo de fertilizantes nitrogenados, incluyendo el amoníaco, así como

la contaminación causada por la acumulación de excretas humanas y animales pueden

contribuir a elevar la concentración de nitratos en el agua. Generalmente los nitratos

son solubles y no se adsorben a los componentes del suelo, por lo que son movilizados

con facilidad por las aguas superficiales y subterráneas.

Las fuentes de nitrato para los animales son: pastos, henos, ensilados, agua de

bebida, aceites lubricantes, fertilizantes, etc. Las fuentes de nitrito son mucho menos

comunes que las de nitrato, por otra parte las plantas raramente contienen nitrito. En los

henos con demasiada humedad que se calientan ocurre conversión de nitrato a nitrito,

pero tras un período prolongado este es reducido a amoníaco (NH3) parte del cual se

evapora (Martinez Marín & Sánchez Cárdenas, 2007).

En los animales rumiantes las enzimas microbianas convierten el nitrato ingerido

a nitrito en el rumen. El nitrito es reducido a amoníaco que se incorpora al conjunto de

nitrógeno ruminal y puede ser utilizado por las bacterias para la síntesis de proteína

microbiana (Jubb, Kennedy, & Palmer, 2006; Merck, 2000; Ramesh, 2007; Radostits &,

Blood, 2002). Las tasas de detoxificación de NO3 y NO2 aumentan a medida que la

8

población ruminal se adapta a dietas que contengan altas concentraciones de NO3

(Anderson et. al.; 1998).

Diferentes métodos son los utilizados por los laboratorios para determinar la

concentración de NO3 en los alimentos; haciendo necesario valerse de una guía que

correlacione las diferentes unidades con el fin de unificar conceptos (cuadro 1).

Conversiones:

Un 1% de N-NO3 equivale a 4.4% de Nitrato, a 7.2% de Nitrato Potásico y a un

6.07% de Nitrato sódico.

Para convertir NO3 a N-NO3 hay que dividir por 4.4

Una parte por millón (ppm) equivale a un miligramo por litro

10 ppm equivalen a un 0.001%

2.1. Factores que determinan la acumulación de nitrato en las plantas

Bajo condiciones normales de crecimiento las plantas absorben nitratos del suelo y

lo convierten en proteínas. Algunos de los factores que influyen en la acumulación de

nitratos en las plantas, como se mencionó anteriormente, son el stress, las aplicaciones

de nitrógeno en el suelo y las especies vegetales. Cualquier stress que afecte al normal

crecimiento de la planta puede también incrementar la concentración de nitratos, siendo

la causa más común de la acumulación la sequía. Los nitratos son tomados a partir de

las raíces, reducidos y depositados en las plantas como proteínas. Durante la sequía, las

Cuadro 1. Factores de conversión para nitratos y nitritos

9

plantas absorben nitratos a partir del suelo, pero no son capaces de convertir los nitratos

a proteína vegetal con su consecuente acumulación (Andrae, 2002)

Varios son los factores que determinan una acumulación de NO3 en las plantas.

Para un mejor entendimiento es preciso hacer una división de ellos, agrupándolos según

su característica principal en factores inherentes a la planta, factores ambientales,

factores de manejo y, por último, factores relacionados al animal.

.

2.1.1. Factores inherentes a la planta:

2.1.1.1. Especie vegetal: algunos vegetales poseen mayor capacidad que otros

para absorber y acumular nitratos en sus tejidos, como ejemplo se puede citar el

“cardo asnal” (Sylibum marianum), “quinoa” (Chenophodium album) y “yuyo

colorado” (Amaranthus quitensis). En otras especies la absorción de nitratos es

normal, pero pueden acumularse en el tejido vegetal bajo ciertas situaciones

ambientales y de manejo que impiden la utilización por la planta. Las gramíneas

y los cereales son claros ejemplos de este tipo de especie. Por último podemos

citar a las leguminosas como aquellas especies vegetales que absorben nitratos

del suelo para su metabolismo, pero parte de los mismos en los nódulos de las

raíces por acción de enzimas son transformados en ureidos (compuesto

nitrogenado) antes de pasar a la parte aérea de la planta, siendo por lo tanto

menos problemáticas que las gramíneas. Con respecto a estas últimas, las

gramíneas de invierno acumulan más nitrato que las de primavera-verano

(Martinez Marín & Sánchez Cárdenas, 2007).

2.1.1.2. Estadio fenológico: Los NO3 disminuyen a medida que las plantas

avanzan en su estado fenológico, así es de esperar mayores niveles en plantas

jóvenes en comparación con plantas maduras. Sin embargo esto no significa que

no contengan cantidades suficientes como para no causar la intoxicación si las

condiciones del suelo o ambientales son favorables para la acumulación

(Stoltenow & Lardy, 2008; Oliveira Neto et. al, 2009).

2.1.1.3. Parte de la planta: Las partes de las plantas cercanas al suelo (como ser

el tallo) contienen los mayores niveles de NO3. Las hojas contienen menor

10

cantidad aún que los tallos, y las semillas y flores tienen poca o nula cantidad. La

mayor concentración de NO3 se ubica en el tercio inferior de la planta

(Stoltenow & Lardy, 2008; Perusia & Rodriguez Armesto, 2004; Vough et. al.;

2006). En el maíz (Zea maydis) la mayor cantidad de nitratos- nitritos se

concentra alrededor de los primeros 20 cm del tallo. En otras especies como la

“quínoa” los nitratos se concentran a lo largo de todo el tallo. Esto se debe a que

esta especie presenta la enzima nitrato reductasa en las hojas.

2.1.1.4. Enfermedades de las plantas: las enfermedades de las plantas pueden

ocasionar acumulo de nitrato por interrupción del crecimiento (Martinez Marín

& Sánchez Cárdenas, 2007)

2.1.2. Factores ambientales:

2.1.2.1. Tiempo atmosférico: el nitrato puede acumularse en las plantas durante

los períodos de tiempo cálido y seco pero es necesaria cierta humedad a nivel de

las raíces para que ocurra absorción, por ello, irónicamente la acumulación de

nitrato es mayor durante períodos de sequía moderada. Las plantas que

sobreviven a la sequía muestran elevados contenidos en nitrato durante varios

días posteriores a las primeras lluvias. Por ello, el aprovechamiento del forraje

debe retrasarse de 3 a 14 días después de la última lluvia. Las bajas temperaturas

favorecen la acumulación de nitrato al reducir la actividad de las enzimas

responsables de su conversión a proteína. Las heladas pueden producir

acumulación de nitrato por destrucción del área foliar que limita la actividad

fotosintética y por tanto la conversión de nitrato a proteína vegetal, con el

consiguiente acumulo (Merck , 2000; Radostits & Blood, 2002; Ramesh, 2007).

La sequía de por sí no es la causa de que aumenten los niveles de NO3 en la

planta. Debe haber un poco de húmedad en el suelo para que la planta pueda

absorber y acumular los NO3. Si la mayoria del NO3 disponible se encuentra en

la superficie seca del suelo una poca cantidad será la que se absorberá por las

raíces (Stoltenow & Lardy, 2008; Vough et. al., 2006).

Heladas, granizo y bajas temperaturas interfieren con el normal desarrollo de las

plantas y por ende en la acumulación de NO3. Las heladas y el granizo pueden

11

dañar, reducir o destruir el área foliar, lo que conlleva a una menor capacidad

fotosintética por parte de la planta, por lo tanto los NO3 se absorberán pero no

serán convertidos a proteína vegetal acumulandose como tales en el tallo

(Stoltenow & Lardy, 2008; Vough et. al., 2006).

2.1.2.2. Luminosidad: la utilización del nitrato por las plantas está íntimamente

ligada a la fotosíntesis. La luz provee la energía para ambos procesos. Las

plantas que han estado sometidas durante varios días a una iluminación

deficiente (p.ej. tras un período de cielos nubosos) contendrán mayores niveles

de nitrato (Teglia, et. al., 1988). Igualmente, a primera hora de la mañana las

plantas tienen más nitrato que al mediodía (Teglia et. al., 1988).

2.1.2.3. Temperatura: La mayoría de las plantas necesitan temperaturas

superiores a los 13ºC para un activo crecimiento y fotosintésis (Stoltenow &

Lardy, 2008), aunque por el otro lado las temperaturas excesivamente altas

provocan una disminución de la actividad nitrato-reductasa vegetal con la

consecuente acumulación de NO3.

2.1.3. Factores de Manejo:

2.1.3.1. Herbicidas: la aplicación de herbicidas interrumpe el normal crecimiento

de las plantas y puede ocasionar el aumento temporal del contenido en nitrato.

Algunos herbicidas como el 2,4 D (ácido diclorofenoxiacético) tiene la

particularidad de modificar el metabolismo vegetal favoreciendo la concentración de

NO3 (Perusia & Rodriguez Armesto; 2004; Radostits & Blood, 2002); también está

reportado que ocasiona un cambio en la palatabilidad de las malezas, lo que genera

que los animales que un principio rechazaban el consumo de la planta luego de la

pulverización la seleccionen voluntariamente (Kingsbury, 1964).

2.1.3.2 Fertilización nitrogenada: Las fertilizaciones nitrogenadas también

pueden incrementar la concentración de nitratos en las plantas. Altas tasas de

nitrógeno pueden sobrepasar la habilidad de las plantas para convertir los nitratos a

proteínas. En condiciones normales de crecimiento, los niveles de nitrato se

12

encuentran elevados por una a dos semanas después de la fertilización. Sin embargo,

las plantas que sufrieron stress hídrico o fueron fertilizadas con fertilizantes

nitrogenados, pueden presentar concentraciones de nitratos peligrosas hasta que las

plantas maduren (Andrae, 2002; Case, 1957; Martinez Marín & Sánchez Cárdenas,

2007; Mosca et. al.; 2006).

2.1.3.3. Cultivo antecesor: cuando el cultivo antecesor es una leguminosa

también es de esperarse mayores niveles de nitrógeno en el suelo, ya que estas

tienen la característica de fijar el nitrógeno.

2.1.3.4. Características del suelo: suelos ácidos, así como también la falta de

determinados microelementos (molibdeno, cobre, hierro, azufre, magnesio,

manganeso) que participan en los sistemas enzimáticos del metabolismo vegetal

pueden provocar la acumulación de nitratos (Perusia & Rodriguez Armesto; 2004).

El exceso de potasio y la falta de fósforo se han asociado con la acumulación de

nitrato en las plantas (Martinez Marín & Sánchez Cárdenas, 2007; Perusia &

Rodriguez Armesto; 2004).

2.1.3.5. Método de aprovechamiento del cultivo: los forrajes verdes ricos en

nitrato que son amontonados y se calientan poco antes de su aprovechamiento son

muy peligrosos porque el nitrato que contienen es convertido a nitrito aumentando

su toxicidad en 10 veces. La confección de reservas forrajeras (henos y silajes)

reduce fuertemente la capacidad de selección por parte de los animales, además de

que la baja palatabilidad de las plantas toxicas se ve camuflada por los demás

constituyentes de heno o silo (Oliveira Cruz et. al., 2001). Por otra parte el ensilado

de materia vegetal con altos niveles de NO3 produce una reducción de los mismos

de por lo menos un 30%, esto es debido a la fermentación anaeróbica por parte de

las bacterias presentes en el silo (Perusia & Rodriguez Armesto; 2004), pero los

jugos que se liberan de los silos son ricos en NO3, pudiendo llegar a ser tóxicos. La

reducción genera dióxido de nitrógeno, el cual es un gas de color amarillento y olor

picante; éste es neumotóxico siendo el responsable de la enfermedad conocida en

humanos con “silo-filler´s disease” (Kingsbury, 1964). Los forrajes desecados

confeccionados con material vegetal rico en NO3 pueden contener una

concentración casi igual que cuando se elaboró. Los henos pueden liberar el 80% de

13

su contenido en nitrato al fluido ruminal en menos de 20 minutos debido a que las

células vegetales ya están rotas. A igual contenido en nitrato, el pasto consumido en

pie es menos peligroso que el heno porque su consumo es más lento y la liberación

del contenido celular vegetal, y por tanto del nitrato, al medio ruminal es más lenta

(Geurink et. al., 1979).

Los rastrojos cobran importancia ya que en ellos es el tercio inferior del tallo el que

queda disponible para los animales, siendo esta parte de la planta la que mayor

cantidad de NO3 concentra.

2.1.3.6. Nitrógeno edáfico: La cantidad de nitrato en la planta se encuentra

positivamente correlacionada con el contenido de nitrógeno en el suelo (Mosca et.

al.; 2006). La intoxicación tiende a ser más frecuente cuando las plantas vegetan en

suelos ricos en materia orgánica o fertilizados con nitrógeno.

2.1.3.7. Humedad del suelo: es uno de los factores que afectan la velocidad de

mineralización. La mineralización llega, prácticamente, a anularse cuando el

contenido hídrico del suelo se aproxima al punto de marchitamiento de la planta,

reanudándose casi inmediatamente cuando el suelo recupera la humedad. La

velocidad de mineralización es máxima luego de la rehumectación del suelo,

disminuyendo progresivamente a medida que el suelo pierde humedad (Ramesh,

2007).

2.1.4. Factores relacionados al animal:

2.1.4.1. Velocidad de ingestión: los animales hambrientos son más susceptibles

a la intoxicación por nitratos/nitritos. Esto se debe a que la velocidad de

consumo es mayor, en consecuencia aumenta la concentración de

nitratos/nitritos en rumen (Geurink et. al.; 1979).

2.1.4.2. Exposición previa: los animales pueden adaptarse al consumo de dietas

con alta concentraciones de nitratos. Esta adaptación permite que los animales

desarrollen y adapten su flora ruminal. Se ha observado que luego de una buena

adaptación los bovinos pueden recibir hasta el 8% de nitrato potásico en materia

seca. Hay que tener presente que si se suspende las dietas con alto contenido de

nitratos por algunos días y luego se suministra nuevamente alimento con alto

contenido de nitratos los animales pierden la adaptación lograda, tornándose

14

susceptibles nuevamente a la intoxicación.

2.1.4.3. Dietas bajas en concentrados: Los concentrados proporcionan energía a

las bacterias para que puedan reducir los nitritos a amoníaco y puedan sintetizar

proteínas.

2.1.4.4. Inclusión de ionóforos: facilita la conversión de nitratos a nitritos en el

rumen, aumentando el riesgo de intoxicación en los animales.

2.1.4.5. Estado de los animales: Los animales desnutridos y anémicos son más

sensibles, ya que al tener menor hemoglobina disponible la saturación ocurrirá

más rápidamente.

Considerando todos los sucesos que pueden originar la acumulación de estos

metabolitos se puede deducir que los vegetales que pueden contener NO3 son, en su

mayoría, todos tóxicos ocasionales, que como se explico anteriormente, bajo

determinadas circunstancias pueden acumularlos en cantidades excesivas.

Dentro de los vegetales cultivables podemos citar a la avena, cebada, trigo, sorgos,

sudan y el maíz, especialmente en lo que a híbridos de rápido crecimiento respecta;

entre las malezas que podemos citar como acumuladoras de NO3 encontramos a la

roseta (Tribulus terrestris), el cardo asnal (Sylibum marianum), el girasolillo (Verbesina

encelioides), el Yuyo colorado (Amaranthus quitensis) y la Quinoa (Chenopodium

album), entre otros (Perusia & Rodriguez Armesto; 2004).

En determinadas circunstancias puede ocurrir una utilización apreciable del

nitrógeno aportado por el consumo de nitrato. Esto se traduce en que los resultados

productivos son mejores, por ejemplo se ha comprobado que en raciones de vacas de

leche deficientes en nitrógeno soluble pero que aportan suficiente cantidad de

carbohidratos realmente disponibles en rumen, el consumo de nitrato aumenta el aporte

de proteína microbiana al animal mejorando la producción de leche y la tasa proteica

(Martinez Marín & Sánchez Cárdenas, 2007). Sin embargo, a pesar de aumentar la tasa

acético/propiónico no se ha observado aumento del porcentaje graso de la leche, como

sería lógico de esperar (Farra & Satter, 1971).

15

2.2 Contaminación de nitrato en el agua de bebida

El nitrato puede alcanzar concentraciones peligrosas en manantiales y pozos que

recojan agua infiltrada desde campos muy abonados con estiércoles o fertilizantes

artificiales, o contaminados con residuos industriales o agrícolas (Case, 1957; Martinez

Marín & Sánchez Cárdenas, 2007).

Los pozos superficiales son más frecuentemente contaminados que los muy

profundos. En el agua de bebida puede encontrarse nitrato en cantidades variables. Si

además existe contaminación microbiana, la actividad nitrorreductora se manifiesta en

la presencia de cantidades apreciables de nitrito (Martinez Marín & Sánchez Cárdenas,

2007).

La concentración de nitrato es generalmente mayor tras un período de lluvias y

puede reducirse sustancialmente tras un período prolongado de sequía, lo que puede dar

lugar a una falsa sensación de seguridad por parte de los propietarios. Valores mayores

a las 1500 ppm de NO3 se consideran peligrosas (Perusia & Rodriguez Armesto; 2004).

Debe tenerse mucha cautela con el agua que se suministra a los animales cuando

se inician las lluvias o cuando se practican riegos intensos en la zona, especialmente

cuando los pozos tengan un historial de contaminación o sean susceptibles de recoger

aguas contaminadas. Determinadas especies de algas que pueden crecer en los depósitos

de agua acumulan cantidades elevadas de nitrato. La ingestión de nitrato con el agua de

bebida es potencialmente más tóxica que la proveniente de los forrajes (20 a 80% mayor

riesgo) debido probablemente a una mayor disponibilidad del nitrato para las enzimas

bacterianas (Martinez Marín & Sánchez Cárdenas, 2007). Los valores de NO3 en agua

de bebida se suman a los presentes en otras fuentes (forrajes, reservas forrajeras) por lo

que bajos valores en el agua no descartan el hecho de que se presente la intoxicación.

2.3 Tolerancia y toxicidad por consumo de nitrato

16

La tolerancia del animal al nitrato ingerido depende de la capacidad que tenga el

rumen para poder utilizar el nitrógeno y de la adaptación de los sistemas fisiológicos

afectados. Los factores que determinan la tolerancia son:

Ritmo de ingestión de nitrato, es decir, cantidad contenida en el alimento o agua

y la velocidad a la que es consumido, que a su vez dependerá del acceso a la

comida y al agua (limitado o a libre disposición).

Velocidad de digestión del alimento y consecuente liberación del nitrato

presente en el contenido celular vegetal al medio ruminal. Los forrajes verdes

liberan su contenido celular más lentamente que los forrajes conservados. El

nitrato presente en el agua está inmediatamente disponible para ser reducido.

Tasa de conversión del nitrito a amoníaco en el rumen, dependiente del poder

reductor existente, es decir, de la cantidad de carbohidratos fácilmente

degradables ingeridos diariamente.

Cantidad de nitrato arrastrado con la fase líquida ruminal hacia tramos

posteriores del tubo digestivo que a su vez es función del nivel de alimentación.

Este fenómeno reduce la cantidad de nitrato disponible para su reducción por las

bacterias ruminales.

Adaptación fisiológica a raciones con elevado contenido en nitrato,

principalmente por proliferación de la flora ruminal nitrorreductora y adaptación

del sistema vascular con incremento del volumen sanguíneo y la

hemoglobinemia por mayor eritropoyesis (Jainudeen et. al.; 1964).

2.4 Toxicocinética

La acción de la flora ruminal reduce los NO3 en NO2 los cuales son

normalmente convertidos en amoniaco para posteriormente ser usados por los

microorganismos, los nitritos se absorben a la circulación sanguínea una vez que la

capacidad de la flora ruminal para sintetizar amonio es superada. Los nitratos también

son absorbidos a la circulación pero son menos tóxicos (Ramesh, 2007).

2.4.1. Absorción

La tasa de absorción de nitritos/nitratos varía entre especies, siendo

relativamente alta en humanos y ratas pero en menor cuantía en rumiantes. Tienen una

17

relativamente buena absorción a nivel del estomago e intestino superior/rumen. Por

ejemplo, en humanos, si se administra nitrito de sodio por vía oral, aproximadamente el

90-95 % es absorbido a través del tracto gastrointestinal. Cuando se ingiere nitratos se

pueden advertir aumentos en plasma, en promedio, de 25 veces los normales a los 10

minutos pos ingestión. También ha sido estimado en los humanos que aproximadamente

el 25% de los nitratos que son ingeridos son excretados en la saliva (Bartholomew &

Hill, 1984 citado por EFSA, 2009). En los caninos, grandes cantidades de nitratos son

secretadas por la saliva y bilis (Fritsch et al., 1985 citado por EFSA, 2009). Sin

embargo, en las ratas los nitratos son principalmente secretados hacia los fluidos

gástricos e intestinales gracias a la circulación entero-sistemática (EFSA, 2009).

Los no rumiantes, como los equinos y porcinos, convierten los nitratos a nitritos

en cercanías a la última porción del intestino con una muy poca absorción de nitritos

(Yaremcio, 1991 citado por EFSA, 2009). En rumiantes, solo el 10-20 % de los nitritos

y nitratos presentes en el rumen pasan a la circulación sanguínea como nitritos, mientras

que el resto es metabolizado a amonio por los microorganismos ruminales. Este amonio

es utilizado por la microflora ruminal ó es eliminado como gases mediante el eructo,

siendo el resto absorbido a la circulación sanguínea en cantidades considerables

(Lewis, 1951; Wang et al., 1961; Winter, 1962; citados por EFSA, 2009). Incluso, el

nitrato absorbido, puede ser reciclado al rumen nuevamente a través de la saliva. Las

secreciones salivales, biliares, pancreáticas e intestinales también contribuyen a pool de

nitratos presente en el organismo animal. Cuando altas concentraciones de nitratos son

ingeridas, la conversión normal de nitratos a nitritos y su posterior transformación a

amoníaco puede ser sobrecargada resultando en una excesiva absorción de nitritos con

la consecuente formación de metahemoglobina.

En la figura 2 se muestra el reciclado de los NO3 en el rumiante.

18

Para el correcto aprovechamiento de cualquier fuente de nitrógeno en rumen las

bacterias requieren energía en forma de adenosin-trifosfato (ATP), que obtienen por la

fermentación de la materia orgánica ingerida por el rumiante, principalmente

carbohidratos (celulosa, hemicelulosa, azucares, almidones y pectinas).

2.4.2. Distribución

Una vez absorbido, el nitrito es rápidamente distribuido en el plasma uniéndose

rápidamente a los grupos hemo de los glóbulos rojos. Se han encontrado que existen

diferencias interespecies en el volumen de distribución de los nitritos, por ejemplo en

perros, ovinos y pony se han encontrado valores de 1624, 278 y 192 ml/kg PV,

respectivamente después de la administración intravenosa de 20 mg/Kg PV de NaNO2

(Schneider and Yeary, 1975).

2.4.3. Metabolismo

Cuando ocurre un excesivo incremento de los nitritos puede que estos

reaccionen con la ferroso deoxyhemoglobina generando metahemoglobina y oxido

nítrico, así como también con la hierro-nitrosil-hemoglobina lo que lleva a una

metahemoglobinemia en animales y humanos (Schneider & Yeary, 1975). En adición,

Saliva

•Nitrato

Rumen

•Nitrato

•Nitrito

•Amoniaco

Sangre

•Nitrato

•Hemoglobina

•Metahemoglobina

•Amoniaco

Riñones

•UreaOrina

Figura 2. Reciclado de los NO3 en el rumiante

19

es necesaria una reacción autocatalítica para oxidar la hierro-nitrosinil-hemoglobina y

liberar nitrógeno monóxido (Gladwin et al., 2009). En el caso de los humanos, perros y

cerdos jóvenes, los nitratos se concentran en la saliva, y las bacterias presentes en la

parte posterior de la lengua reducen aproximadamente el 20 % a nitritos (EFSA, 2009).

Los nitratos también son absorbidos a la circulación sanguínea pero son mucho menos

tóxicos que los nitritos (Ramesh, 2007; Wang et. al. 1961).

Los no rumiantes convierten los nitratos a nitritos al final del intestino,

reduciéndose la absorción de estos a la sangre y por lo tanto los riesgos de intoxicación.

Sin embargo estas especies son altamente susceptibles a la ingestión preformada de

nitritos, ya que no pueden convertir los nitritos a amoniaco.

En los rumiantes los nitratos son reducidos en los preestomagos gracias a la

actividad nitrato-reductasa de los microorganismos (Wang et. al., 1961). Sin embargo

dietas con altas concentraciones de nitratos (mayores a 1,5% KNO₃ en base materia

seca) pueden sobrepasar la actividad de los microorganismos, con el consecuente

aumento de los nitritos a nivel ruminal, los cuales pasan a la circulación sanguínea

uniéndose a la hemoglobina formando metahemoglobina. Los nitritos son tóxicos para

las bacterias celulolíticas lo que conlleva a una menor digestibilidad de la fibra,

disminución del apetito y, como es de esperar, de la producción de leche (EFSA, 2009).

Wang et. al. (1961) observaron la rápida conversión de los NO3 a NO2 y

amoníaco existente a nivel ruminal posteriores a la administración intraruminal de

KNO3.

20

El gráfico anterior muestra la rápida desaparición de nitrato añadido

directamente en el rumen, esto va acompañado por la aparición de una concentración

máxima de amoniaco y nitrito dentro de las 3 horas pos administración, esto coincide

con lo visto por Jainudeen et. al. (1964). Según los autores, a ese momento, el 14% de

los NO3 añadidos se habían convertido en NO2. Se observa también que la máxima

conversión de NO3 a NO2 coincide con la máxima formación de metahemoglobina en

sangre, indicando esto la rápida absorción existente; también observaron que los

animales responden a este fenómeno con un incremento de los eritrocitos circulantes.

Figura 3. Reducción de NO3 intraruminal (Wang et. al., 1961)

21

Estos datos apoyan la idea de que la mayor parte de los nitritos (y por ende

también del amoníaco y los nitratos) es absorbida directamente desde el rumen a la

sangre más que de las secciones inferiores del tracto digestivo.

Además, pudieron observar que las concentraciones de nitratos persistieron en la

sangre (Fig. 5) más allá del tiempo en que ya había ocurrido una disminución

precipitada en el porcentaje de metahemoglobina y en la concentración de NO2 en la

sangre. Este hecho podría explicar la poca toxicidad de los NO3 en la corriente

sanguínea, lo que apoyaría aún más el hecho de que la toxicidad es debida a la

formación primaria de nitritos a nivel ruminal y no a la formación de nitritos a nivel

sanguíneo.

Figura 4. Relación entre la reducción de NO3 intraruminal y la formación de metahemoglobina

(Wang et. al., 1961)

22

Con respecto a la vida media de los nitratos se ha estimado que en el ganado

adulto es de 9 hs, y en los fetos más de 24 hs (Johnson et al., 1992 citado por Ramesh,

2007). La vida media de los nitratos y nitritos en la sangre de ovejas es de 4.2 y 0.5 hs

respectivamente (Schneider and Yeary, 1975).

2.4.4. Excreción

En el hígado, los nitratos se convierten rápidamente en metabolitos

desnitrogenados y nitritos inorgánicos, los cuales son excretados con la orina. Así, entre

el 60 y el 70 % de la dosis de nitratos ingerida se excreta con la orina durante las

primeras 24 hs. Cerca del 25% se excreta en la saliva, a través de un sistema activo de

transporte sanguíneo del nitrato (Albert L.; Nitratos y nitritos).

En humanos y en bovinos se ha demostrado que parte del nitrato se puede

excretar a través de la leche, pero no en cantidades que puedan a llegar a considerarse

de importancia patológica.

Figura 5. Relación entre el % de metahemoglobina en sangre y las fracciones nitrogenadas

plasmáticas (Wang et. al., 1961)

23

2.5 Etiología

El principio tóxico presente en las plantas en crecimiento es el nitrato

(generalmente el nitrato potásico) el cual puede ingerirse en cantidades suficientes como

para causar gastroenteritis. El nitrato puede reducirse a nitrito en la planta antes de su

ingestión, lo que ocurre en las pilas de pajas de avena (sobre todo si esta está húmeda y

caliente), en el heno expuesto al sol ó en el forraje húmedo.

La especie animal más susceptible son los cerdos (es condición sine qua non que

ingieran los nitritos preformados), luego siguen los bovinos, ovinos y por último los

equinos (Radostits & Blood, 2002). La mayor susceptibilidad de los bovinos con

respecto a los ovinos pareciera ser a causa de la mayor capacidad de los primeros para

transformar los nitratos a nitritos ó a la mayor capacidad de los ovinos de transformar

los nitritos en amoníaco.

Las fuentes más comunes de nitratos para los animales domésticos incluyen

cereales, ciertas plantas y el agua. La paja de avena puede contener de 3 a 7 % de

nitrato. También poseen, a veces, cantidades tóxicas las avenas verdes inmaduras,

cebada, trigo, centeno, pasto Sudán, Maíz y el sorgo. Hay plantas específicas que

pueden producir esta intoxicación como ser el cardo asnal (Sylibum marianum) entre

otras. En la siguiente planta se citan algunas de las plantas con capacidad de acumular

NO3 (tabla 1).

24

Ante condiciones de sequía, plantas que normalmente son inocuas para el

ganado doméstico, pueden convertirse en potencialmente peligrosas. Con estas

condiciones se acumulan grandes cantidades de nitratos en el suelo, los cuales son

absorbidos en cuantiosas cantidades cuando aparecen las primeras lluvias.

En bovinos la dosis letal mínima de nitrito es de 88-110 mg/Kg PV (alrededor de

0.6 gr de nitrato potásico/Kg PV), en ovinos de 40-50 mg/Kg PV y en cerdos de 88

mg/Kg PV; con respecto a los nitratos la bibliografía disiente mucho en una dosis tóxica

única, pero la mayor parte de los autores concuerda en que se encontraría entre 300-600

mg/kg PV. La administración diaria de 0.15 gr de nitrato potásico causa abortos en los

bovinos después de 3 a 13 dosis, no así en los ovinos. Con respecto a estos últimos se

ha visto que consumiendo aguas que contengan concentraciones de 1000 mg de

nitrógeno de nitrato/lt (ppm), se genera una importante metahemoglobinemia, pero sin

signos clínicos manifiestos. Las plantas para ser inocuas deben tener menos del 1.5 %

de nitrato potásico; recomendándose menos del 0.6 % de la dieta total (Radostits &

Blood, 2002).

Plantas acumuladoras de NO3

• Amaranthus spp - Yuyo colorado

• Apium graveolens - Apio

• Avena sativa - Avena

• Beta vulgaris - Remolacha azucarera

• Brassica spp - Nabo

• Chenopodium spp - Quinoa

• Cucurbita maxima - Zapallito

• Datura spp - Chamico

• Glycine max - Soja

• Helianthus annus - Girasol

• Kocchia scoparia - Morenita

• Sylibum marianum - Cardo asnal

• Shorgum spp - Sorgo

• Triticum aestivum - Trigo

• Zea mays - Maiz

• Secale cereale - Centeno

Tabla 1. Plantas acumuladoras de nitratos

Adaptado de Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002

25

Los nitratos de por sí no son muy tóxicos, pero lo nitritos a los cuales son

convertidos sí lo son. En los rumiantes como el bovino, la oveja y las cabras, la

conversión es llevada a cabo por las bacterias ruminales. Posteriormente, los nitratos,

son transformados a amoniaco. Luego que un animal ingiere alimentos con altos níveles

de nitratos, el amoniaco ruminal se incrementa significativamente (Kemp et. al. 1977).

La reducción de nitratos a nitritos ocurre rápidamente en el rumen (Wang et. al.,

1961), mientras que la detoxificación de los nitritos es un proceso más lento. El

desarrollo inicial de la intoxicación ocurre cuando los niveles de nitritos en el rumen

exceden la capacidad de los microorganismos para transformarlos en amoniaco. Los

nitratos en la circulación sanguínea no representan un problema inicialmente (Wang et.

al., 1961), pero sí cuando ocurre el reciclado a por la saliva o las secreciones

gastrointestinales. Este nitrato reciclado puede ser reabsorbido nuevamente pero esta

vez en forma de nitritos.

Por otra parte, los monogástricos como los equinos y porcinos sufren la

conversión nitrato-nitrito en la finalización de intestino; esta diferencia es la que en

estas especies la intoxicación no sea de tanta frecuencia comparada con los rumiantes.

La tasa de conversión de hemoglobina a metahemoglobina es directamente afectada

por la transferencia de nitritos desde el rumen a la circulación sanguínea, la cual está

influenciada por:

La tasa de ingestión de nitratos (la cantidad presente en la comida y que tan

rápido es consumida)

La tasa de digestión del alimento y la subsecuente trasformación de nitritos.

La tasa de conversión de nitritos a amoniaco en el rumen, y por último

La salida de los nitritos a la circulación sanguínea

Estos factores influyen en la toxicidad intrínseca de cada animal, ya que cada animal

como ser individual tiene un grado de tolerancia diferente con respecto a otros de su

misma especie. Esta variabilidad podría hacer pensar que un solo valor de referencia no

sería lo más adecuado.

La liberación de los contenidos de las células vegetales depende de la digestibilidad

que posea ese alimento, la interferencia en la reacción nitrato-amoniaco y del pH del

rumen. Si alguna de las vías en la reducción de nitratos a nitritos y de estos a amoniaco

26

es bloqueada o está trabajando a su máxima capacidad, algunos de los sustratos se

acumularán; lo que llevará a una mayor absorción de nitritos hacia la circulación. Las

máximas reducciones de nitratos ocurren cuando el pH del rumen es de 6.5 y la

reducción de nitritos es máxima con un pH de 5.6. Por esto es que cuando el pH es

favorable para los nitratos, los nitritos aparecen rápidamente (Geurink et. al., 1979).

2.6 Epidemiologia

Como es sabido una vasta área del país, sufrió durante la primavera 2008,

prolongándose hasta febrero de 2009, una severa sequía que afectó la productividad de

los distintos recursos forrajeros utilizados en la alimentación de los rodeos de carne y

leche. Las características climáticas de sequía registradas para el mencionado período,

están descriptas como uno de los principales factores que predisponen a la acumulación

de nitratos en las especies vegetales. La temperatura a nivel superficie de suelo sufrió

importantes incrementos en el período noviembre 2008 – febrero 2009 respecto a años

anteriores, momento de siembra por ejemplo de los sorgos. Dichos aumentos pudieron

determinarse a través de imágenes satelitales como se aprecian en la Figura 6A y 6B. En

las imágenes, el color verde indica menores temperaturas que el color amarillo y éste a

su vez, menores que la gama del marrón. Por ejemplo, a mediados de noviembre de

2008, la temperatura en la superficie del suelo para la zona de cría de Olavarría1

(Pourtalé, Muñoz, Rocha, Mapis e Iturregui) alcanzó los 35,8ºC (Figura 6B). Esto

representa casi 8ºC más que el promedio de mediados de noviembre para el período

2000-2007 cuyo valor fue de 27,9ºC (Figura 6A).

1 Se hace referencia a esta zona y al cultivo de sorgo ya que corresponde a la zona y verdeo de verano del

caso clínico.

27

Figura 6.- Temperatura de superficie de suelo a mediados de noviembre en zona ganadera del

Partido de Olavarría. 6A: promedio noviembre 2000-2007. 6B: 15 de noviembre de 2008.Imágenes

generadas por Ing. Agr. Pablo Vázquez, INTA EEA Cuenca del Salado.

Asimismo, durante mediados de enero de 2009 se registraron temperaturas de

suelo para la misma zona de entre 48 y 55ºC como se puede ver en la Figura 7. Las

altas temperaturas ambientales, la sequedad del suelo y la presencia de suelo desnudo

producto de la degradación de la vegetación (campos naturales y pasturas) serían las

responsables del aumento de la temperatura del suelo.

Figura 7. Temperatura de superficie de suelo registrada el 17 de enero de 2009 en la zona ganadera

del Partido de Olavarría. Imagen generada por Ing. Agr. Pablo Vázquez – INTA EEA Cuenca del

Salado.

28

La escasez de precipitaciones y las elevadas temperaturas en la superficie del

suelo, probablemente hayan influido en el incremento de la concentración de nitratos en

el suelo y de nitratos y cianuros en las especies vegetales. También, es probable que

luego de ingresado el nitrógeno a plantas con escasas tasas de crecimiento, el

metabolismo de dicho elemento haya sido extremadamente bajo por lo que haya sido

acumulado en mayores cantidades y por mayor tiempo que en situaciones de mayores

precipitaciones.

2.7 Patogenia

Los nitratos tienen acción caústica directa sobre la mucosa gastrointestinal

generando así una gastroenteritis. La absorción de los nitritos causa

metahemoglobinemia y su consecuente hipoxia-anoxia anémica. Su acción

vasodilatadora puede contribuir a la aparición de una anoxia de tipo tisular por una

insuficiencia circulatoria periférica, pero este efecto pierde importancia en comparación

con la metahemoglobinemia reinante. Si se ingieren los nitritos preformados los efectos

pueden ocurrir rápidamente, pero cuando se produce la conversión en el rumen a partir

de los nitratos transcurre un plazo de algunas horas. En bovinos y ovinos la

metahemoglobinemia máxima aparece aproximadamente a las 4-5 hs pos ingestión de

nitratos y en cerdos de 90 a 150 minutos después (Radostits & Blood, 2002).

La muerte no ocurre hasta que se alcance cierto grado de metahemoglobina en

sangre, en bovinos concentraciones de 9 gr de metahemoglobina/100 ml de sangre

producen la muerte, y en cerdos cuando de un 76 a 88 % de la hemoglobina se ha

convertido en metahemoglobina (Radostits & Blood, 2002).

El reciclado a rumen de nitrato procedente de la sangre, endógeno o absorbido

en el tracto digestivo, puede agravar una excesiva ingestión del mismo en agua o pienso.

La reducción química ruminal de gran cantidad de nitrato puede disminuir

drásticamente (desde el 10% normal al 1%) la cantidad de ácido butírico disponible para

la pared ruminal que lo utiliza como principal fuente de energía. Este fenómeno

ocasiona éstasis ruminal con los trastornos fisiológicos que ello conlleva (Martinez

Marín & Sánchez Cárdenas, 2007).

29

Se ha demostrado que los nitritos tienen inferencia en el sistema inmune,

Abuharfeil et. al (2001) realizaron un trabajo el cual consistía en la administración de

25-100 mg de nitrito de sodio/kg dieta a ratones Balb/c durante 21 días observando una

disminución dosis-dependiente en el porcentaje de linfocitos, concanavalina-A y en la

proliferación de linfocitos inducida por lipopolisacáridos; siendo todos estos cambios

reversibles ante el cese del consumo de los nitritos.

El nitrito, además del efecto metahemoglobinizante que posee, tiene un efecto

vasodilatador periférico, provocando caída de la presión sanguínea y choque

circulatorio. Ambos hechos ocasionarán hipoxia tisular tanto más grave esta cuanto

mayor sea la concentración de nitrito en la sangre. La tasa de conversión de

hemoglobina a metahemoglobina depende de la concentración de nitrito en la sangre. Si

el nivel de metahemoglobina supera el 80% de la hemoglobina total, el animal muere

por hipoxia (Osweiler et. al, 1965).

En la vaca, la ingestión prolongada de cantidades subletales de nitrito no

produce efecto significativo conocido alguno sobre la producción de leche y el status de

vitamina A (Jainudeen et. al., 1964; Jones et. al.; 1966; Radostits & Blood, 2002;

Wallace et. al., 1964; Weichenthal et. al., 1963) pero sí una disminución en la ganancia

de peso en animales encerrados a corral (Weichenthal et. al., 1963); por contraparte

Goodrich et. al (1964) sí encontraron una significativa disminución en el deposito de

vitamina A hepático en ovejas alimentadas con una dieta que contenia 3% de NaNO3 y

Case (1957) reportó una disminución en la producción de leche en bovinos. Con

respecto a estos dos últimos dichos, varios autores lo asocian mas a problemas de

manejo (por ejemplo a una disminución del consumo) que a un efecto directo de los

NO3.

2.8 Manifestaciones Clínicas

En animales intoxicados por nitratos aparece salivación, dolor abdominal,

diarrea y vómitos, incluso en rumiantes. El signo principal es la disnea, con respiración

rápida y jadeante, aunque también se describen como signos típicos temblor muscular,

debilidad, marcha tambaleante, cianosis intensa seguida de palidez de mucosas, pulso

débil, pequeño y rápido y temperaturas normales o hipotermia, los animales caen en

30

decúbito y presentan convulsiones clónicas terminales; vale aclarar que la muerte no se

produce hasta que un gran porcentaje de la hemoglobina disponible no se sature, este

umbral se halla entre el 70-90%. Otros signos descriptos son la micción frecuente y el

aborto.

Los signos clínicos aparecen entre unas 4 a 6 hs pos ingestión de nitratos,

período necesario para que ocurra la conversión de nitratos a nitritos así como su

absorción al torrente sanguíneo. Bajo algunas condiciones la signología no aparece

hasta que hayan pasado de 5 días a 3 semanas de estar consumiendo el alimento con

altas concentraciones (Merck, 200). La muerte suele ocurrir 12 o 24 hs después de la

ingestión de la planta tóxica, aunque en la intoxicación aguda la duración del proceso

puede ser más corta, sin llegar a observarse los signos clínicos.

La insuficiencia circulatoria y cardiaca aguda, sin ningún otro signo asociado, es

el síndrome observado con más frecuencia en los bovinos.

La evolución de la intoxicación puede ser sobreaguda, aguda o crónica.

2.8.1. Hiperaguda: niveles de metahemoglobina mayores del 90%, los animales

aparecen muertos sin síntomas, la necropsia revela sangre de color achocolatado e

hiperemia en las mucosas (Martinez Marín & Sánchez Cárdenas, 2007).

2.8.2. Aguda: corresponde con niveles de metahemoglobina del 80-90%. Las mucosas

aparecen cianóticas casi negras, la respiración es rápida, el pulso débil y rápido, existe

debilidad y postración, a veces ocurre ceguera, ocurre expulsión de orina incolora cada

pocos minutos, la sangre tiene color achocolatado y coagula normalmente. Aunque

puede haber convulsiones terminales, lo normal es el coma. La muerte sobreviene por

fallo cardiaco y circulatorio a las pocas horas de la ingestión (Martinez Marín &

Sánchez Cárdenas, 2007).

2.8.3. Subaguda: concentración de metahemoglobina en torno al 50%, los síntomas son

debidos al nitrato y al nitrito, ocurre salivación, lagrimeo, rechinar de dientes, dolor

cólico abdominal y diarrea. También puede observarse debilidad, ataxia, temblor

muscular, convulsiones, elevado ritmo cardiaco y respiración dificultosa. Pueden ocurrir

abortos algunos días (de 2 a 21 días) después de la recuperación de los animales debido

a la muerte fetal por hipoxia. Las hembras gestantes a término paren animales débiles

(Martinez Marín & Sánchez Cárdenas, 2007).

31

2.8.4. Crónica: la metahemoglobina se sitúa en torno al 10-20%, las manifestaciones

observadas corresponden con un efecto conjunto del nitrato, nitrito y amoníaco. Los

síntomas son: letargia, consumo de alimentos deprimido, pica, cierta coloración oscura

de las mucosas, menor ritmo de crecimiento, reducción de la fertilidad (mayor número

de días abiertos por fallos en la implantación embrionaria y por reabsorciones tempranas

debido a la reducción del nivel de progesterona sanguínea), y menor producción de

leche con alteración de su calidad físico- química. Los síntomas productivos y

reproductivos se relacionan con una reducción del estado energético corporal por la

concentración excesiva de amoníaco en rumen (que conlleva un gasto de energía en su

detoxificación a urea) y la alteración de los productos finales de la digestión (acético-

propiónico-butírico) (Martinez Marín & Sánchez Cárdenas, 2007). La ingestión de

pequeñas cantidades de NO3 contenidos en el agua de bebida (50-200 ppm) puede

provocar una forma clínica que la bibliografía cita como una forma crónica, esta se

manifiesta con disminución de la producción láctea, pelo largo, áspero y sin brillo,

abortos, partos prematuros, terneros recién nacidos débiles o muertos (Perusia &

Rodriguez Armesto; 2004). Los abortos son debidos a que la hemoglobina fetal tiene

mayor afinidad que la de los animales adultos (Osweiler et. al., 1965).

A la necropsia se pueden encontrar petequias y congestión en las mucosas

respiratorias y digestivas; aunque lo más característico es el color achocolatado de la

sangre (Kingsbury, 1964).

2.9 Hallazgos de Necropsia

En la intoxicación por nitratos aparece gastroenteritis. En la intoxicación por

nitritos la sangre es color chocolate y coagula con dificultad. Pueden aparecer petequias

en el miocardio y la tráquea y congestión vascular generalizada en grado variable en

rumen y abomaso. Las muestras que se envíen al laboratorio, deben incluir sangre para

determinar metahemoglobinemia, ingesta y agua o plantas sospechosas, a las que debe

añadirse cloroformo o formol para evitar la conversión de los nitratos por fermentación

bacteriana. Si los animales han muerto hace cierto tiempo, debe intentar hacerse análisis

de humor acuoso y del líquido cefalorraquídeo. Para que las muestras post mortem

tengan valor diagnostico deben ser recogidas dentro de las 2 hs del deceso del animal.

32

No hay lesiones macroscópicas características (Jubb, Kennedy, & Palmer; 2006; Merck,

2000; Radostits & Blood, 2002; Ramesh, 2007).

El contenido ruminal tiene poco valor diagnóstico en la determinación de los

NO3, ya que la mayoría es reducido a NH3 por fermentación anaerobia (Stoltenow &

Lardy, 2008).

2.10 Diagnóstico

La remisión de muestras adecuadas al laboratorio permite arribar al diagnóstico

de esta enfermedad, ya que los hallazgos macroscópicos y microscópicos encontrados

en los animales intoxicados por nitratos son de poca utilidad para el diagnóstico.

Para realizar el diagnóstico deben tenerse en cuenta los antecedentes, la

inspección clínica, los resultados de laboratorio y hallazgos de necropsia. La exposición

a excesivos niveles de NO3 puede evaluarse mediante el análisis de laboratorio, tanto

ante mortem como post mortem. El plasma es la muestra ante mortem de elección, ya

que si se utiliza el suero puede perderse en el coágulo algo de NO3 conjugado con las

proteínas plasmáticas. Otras muestras que pueden tomarse, ya sea de animales muertos

Foto 1. Sangre no oxigenada (NO2) (tubo de la izquierda) y sangre oxigenada

(tubo de la derecha)

33

o de los abortos, incluyen fluidos oculares, contenidos estomacales del feto y fluido

uterino materno. Concentraciones de nitrato y nitrito de > 0.02 mg NO3 / lt. y > 0,0005

NO2 mg / lt., respectivamente, en suero materno y del neonato, plasma, fluido ocular, y

otros líquidos biológicos similares suelen ser indicativas de exposición a niveles

excesivos de nitratos o nitritos; las concentraciones de nitratos de hasta 0.04 mg NO3/L

pueden encontrarse en el plasma de terneros sanos al nacer, pero disminuyen a medida

que la función renal normal neonatal elimina los nitratos en la orina. Las

concentraciones de nitrato y nitrito de > 0.01 y < 0.02 mg NO3/lt y > 0,0002 y <

0,0005 mg NO2/lt., respectivamente, son sospechosas y pueden indicar la exposición a

nitratos o nitritos de duración, alcance y origen desconocidos (Merck, 2000).

Al ser la vida media de los NO3 de aproximadamente 9 hs, podrían encontrarse

valores elevados por al menos 24-36 hs posteriores a una exposición excesiva antes de

que disminuyan a los niveles normales. Es indispensable que sean remitidas en envases

rotulados de plástico o vidrio, limpios y refrigeradas, ya que puede ocurrir

contaminación bacteriana secundaria la cual puede llevar a una interpretación errónea

de los resultados (Merck, 2000).

En el mercado hay test disponibles para la determinación de

metahemoglobinemia, el inconveniente es que esta debe hacerse sin demora en el caso

Muestra Determinación Consideraciones

Sangre metahemoglobinemia

Se recomienda extraer de un animal vivo que

presente signos clínicos o de un animal muerto antes

de la hora. Pasado estos tiempos la

metahemoglobina se trasforma nuevamente en

hemoglobina, por lo que la muestra no será de

utilidad. La misma debe enviarse refrigerada.

Orina, LCR, Humor acuoso nitratos

La concentración de nitratos en estos líquidos se

mantiene estable por 24 horas a 23º C, 1 semana a

4º C, 1 mes a -20º C.

Forraje sospechoso, alimento

ingerido, Aguanitratos

Al material ingerido previo al envio se le debe

agregar unas gotas de cloroformo o formol para

evitar que las bacterias sigan reduciendo los nitratos.

Si se desea determinar también presencia de

cianhídrico no agregar formol.

Cuadro 3. Toma de muestras

*

* Boermans, H. J. (1990)

34

de que el animal se encuentre muerto, ya que revierte a hemoglobina de manera muy

rápida (Kingsbury, 1964). Puede apreciarse la metahemoglobinemia mediante su

determinación en sangre con un espectrofotómetro, pero este dato no es patognomónico

de la intoxicación y no ofrece la suficiente seguridad diagnóstica a menos que la sangre

se halla recogido 1 o 2 hs antes. Concentraciones de metahemoglobina en sangre de 9

gr/dl (> del 70% de metahemoglobina) son mortales para bovinos; concentraciones de

1.65 a 2.97 g/dl pueden causar signos clínicos evidentes (14 a 26% de

metahemoglobina), en comparación con concentraciones normales de 0.12 a 0.2 g/dl (1

a 2% de metahemoglobina) (Radostits & Blood, 2002). Si los animales padecen algún

tipo de hepatopatía niveles más bajos pueden causar toxicidad.

Como prueba a campo se puede emplear la prueba de azul de difenilamina

(APENDICE) (Jubb, Kennedy, & Palmer, 2006; Merck, 2000; Perusia & Rodriguez

Armesto, 2004). El desarrollo de un color azul dentro de los 30 minutos demuestra la

positividad de la muestra (Kingsbury, 1964). Esta prueba tiene algunos inconvenientes y

puede proporcionar datos inexactos. Bedwell et. al. (1995) analizaron muestras de

forrajes con concentraciones de NO3 mediante 4 métodos diferentes: prueba de azul de

difenilamina, espectrofotometría, electrodos nitrato selectivos y cromatografía líquida

de gases de alta resolución. Los autores observaron que la prueba de azul de

difenilamina fue la que mayor variación tuvo entre resultados y la menos precisa,

mientras que el análisis mediante electrodos nitrato selectivos, con las menores

variaciones (p< 0,05), fue la más exacta y precisa de las 4.

A continuación se presenta un cuadro práctico con el fin de facilitar la

interpretación de los diferentes resultados de laboratorio (Cuadro 2).

35

Unidad Interpretaci

ón Nitrato de Potasio

(KNO3) Nitrato-Nitrógeno

(NO3-N) Nitrato (NO3)

ppm % ppm % ppm %

FORRAJE (en base seca)

0-10,000 0-1,0 0-1,500 0-0,15 0-6,500 0-0,65 Seguro

10,000-30,000

1.0-3.0 1,500-4,500 0.15-0.45 6,500-20,000

0.65-2.0

Precaución

>30,000 >3.0 >4,500 >0.45 >20,000 >2.0 Peligroso

AGUA

0-720 0-0.072 0-100 0-0.01 0-400 0-0.04 Seguro

720-2,100 0.072-0.21

100-300 0.01-0.03 400-1,300 0.04-0.13

Precaución

>2,100 >0.21 >300 >0.03 >1,300 >0.13 Peligroso

2.11 Diagnóstico diferencial

De forma general debería hacerse con todas las patologías que cursen con signos

respiratorios similares y que se caractericen por muerte súbita. Esto dependerá también

de la anamnesis que se realice, ya que si no se observan signos respiratorios los

diferenciales consistirán solo en aquellas patologías que cursen con muerte súbita de

varios animales en un corto período. En el presente trabajo se describirán brevemente

las enfermedades que comparten varios signos, dejando de lado aquellas que coinciden

tan solo con uno o dos.

La gastroenteritis causada por la intoxicación con NO3 per sé es muy difícil

diferenciarla clínicamente de otras gastroenteritis, y el diagnóstico se basará tanto en la

determinación total de NO3 ofrecidos por la dieta, como en el descarte de otras causas

infecciosas o no de gastroenteritis.

La intoxicación aguda por NO2 es muy semejante a la intoxicación por ácido

cianhídrico (CHN). En este último caso se produce una anoxia histotóxica debido a que

este compuesto bloquea la enzima citocromo-oxidasa. Por lo tanto la sangre se

Cuadro 2. Interpretación de los resultados de laboratorio

Adaptado de Stoltenow & Lardy, 2008

36

encuentra oxigenada pero no puede ser aprovechada por los tejidos, lo que confiere a la

sangre un color rojo brillante característico. Las causas que originan la concentración de

los glucósidos cianogénicos son similares a las de los NO3, así como el curso y las

manifestaciones clínicas. El tratamiento de esta intoxicación se hace en base a Nitrito de

Na+ e hiposulfito de Na

+, 3 y 15 gr respectivamente, administrados de forma

intravenosa. El nitrito de Na+ transforma la hemoglobina en metahemoglobina, la cual

se une al CHN generando cianometahemoglobina la cual no es tóxica, de esta manera el

CHN se va liberando lentamente, siendo captado por el hiposulfito el cual lo transforma

en tiocianato y este es excretado por el hígado.

Otra patología a descartar es la anoxia anémica por monóxido de carbono, que

produce el paso de hemoglobina a carboxihemoglobina, pero esto no es común en los

grandes animales.

La toxicidad de la urea depende de la tasa de transformación hacia NH3, los

bovinos y otros rumiantes son muy susceptibles a sufrirla ya que el rumen contiene

ureasa y es un ambiente ideal para la hidrólisis de ésta. Los efectos tóxicos de la urea se

deben a la producción de grandes volúmenes de amoniaco a nivel ruminal y la gravedad

de los signos guarda relación con los niveles de amoníaco en sangre y no con los niveles

de éste en rumen. La evolución de la enfermedad es corta y la muerte sobreviene

rápidamente.

Los hepatotóxicos agudos como ser la Wedelia glauca (zunchillo, asolador, yuyo

sapo), Cestrum parqui (duraznillo negro), Xantium cavanilliesi (abrojo grande), entre

otros, también deberían incluirse dentro de los diferenciales. En estos casos mediante

una observación del potrero en busca de plantas tóxicas y por medio de los hallazgos de

necropsia se podrían descartar fácilmente.

La hipomagnesemia es la principal causa de mortandad de animales adultos en el

sudeste de la provincia de Buenos Aires. Esta patología se caracteriza por bajas

concentraciones de magnesio en sangre la cual cursa con muerte súbita. El diagnóstico

se basa en la determinación del magnesio en sangre, en el humor vítreo y en la

determinación del potencial tetanizante del forraje que consumen los animales.

El síndrome distérmico ocasionado por la ingestión de esclerotos de Claviceps

purpurea es otra de las patologías a tener en cuenta como diferencial. El diagnóstico

37

macroscópico del alimento en busca de los esclerotos y/o la determinación de

ergoalcaloides, sumado a los antecedentes (época del año, animales buscando la

protección del sol, desmedido consumo de agua) podría descartar este presuntivo.

2.12 Tratamiento

El azul de metileno al 1% es el tratamiento específico. La dosis es de 1-2 mg/Kg

PV, por vía intravenosa. Esta dosificación debe mantenerse para cerdos y caballos, pero

en rumiantes se ha observado que dosis mayores no producen metahemoglobinemia, por

lo que se recomiendan dosis de 29 mg/Kg PV, aunque la dosis estándar también es

adecuada. A veces es necesario repetir el tratamiento. El azul de metileno en grandes

dosis produce metahemoglobinemia, por lo que se emplea en la intoxicación con

cianuros, pero en pequeñas cantidades produce la reconversión rápida de la

metahemoglobina a hemoglobina, ya que genera una reducción pasando el hierro del

estado férrico al ferroso nuevamente (Jubb, Kennedy, & Palmer, 2006; Perusia &

Rodriguez Armesto; 2004; Radostits & Blood, 2002).

Los signos asociados al efecto vasodilatador y diurético de los NO3

(disminución de la presión, aumento de la actividad cardíaca, coma) pueden ser tratados

con el uso de vasoconstrictores (Kingsbury, 1964; Radostits & Blood, 2002).

2.13. Control

A rumiantes con posibilidad de exposición a nitratos o nitritos se les debe

administrar cantidades adecuadas de carbohidratos (Burrows et. al., 1987; Evans et. al.,

1957), así como también no debe permitírsele el acceso a plantas peligrosas a animales

hambrientos o en tránsito. Si se sospecha que el heno o los ensilados contienen

cantidades peligrosas de nitratos deben airearse durante toda la noche antes de

administrárselo a los animales. Si es necesario administrar alimentos que contienen

cantidades toxicas de nitratos, se puede recurrir a la administración de clortetraciclina

en la dieta. Trabajos in-vitro demuestran que 0.5 ppm de clortetraciclina reducen

significativamente la concentración de nitritos durante un período de incubación de 6

hs, mientras que concentraciones de 1 ppm o mayores previenen completamente la

38

acumulación de nitritos. La cantidad de nitratos que se reducen durante el proceso de

incubación va teniendo una disminución gradual a medida que la adición de

clortetraciclina va en aumento (figura 8). Esta reducción de los NO3 se cree que es

debida a la inhibición del crecimiento bacteriano, sin embargo esto no ha sido verificado

(Emerick & Embry, 1961). Estos autores observaron diferencias de 31,5% en el

porcentaje de metahemoglobina entre los animales que recibían el antibiótico en la dieta

con respecto a los que no lo recibían.

Burrows et. al. (1987) observaron que la suplementación con hidratos de

carbono facilmente fermentecibles provocan una disminución de las concentraciones de

NO2 tanto a nivel ruminal como sanguineo, asi como también en el porcentaje de

metahemoglobina en sangre (figuras 9; 10 y 11). Lambert y Jacobson (1958) no

observaron que la adición del antibiótico a la ración afectara la digestibilidad de la

celulosa.

El consumo moderado durante varios días de dietas que contengan NO3 provoca

un fenómeno de adaptación que se expresa con un aumento de la actividad nitrato-

reductasa (Kemp et al. 1977). Esta adaptación, generalmente, va acompañada de un

aumento de la actividad nitrito-reductasa. De esta forma, mediante un aumento gradual

de los NO3 en la dieta puede esperarse una tolerancia a alimentos con altas

concentraciones.

Un factor adicional a considerar es el tiempo entre que se administra el

concentrado y el desafío a los NO3. En su experimento, Burrows et. al. (1987),

Figura 8. Muestra como a medida que aumenta la dosis de clortetraciclina en la dieta,

disminuyen las concentraciones de NO2N (Emerick & Embry, 1961)

39

mantuvieron una relación de 1,5 hs entre la administración del concentrado y el desafío

a los NO3. Estos autores citan que sí este intervalo se aumenta es posible que haya una

reducción en la disponibilidad de hidratos de carbono fácilmente fermentecibles al

momento de la exposición a los NO3, con una hipotética disminución en el efecto

protector de los concentrados.

Figura 9

40

Figura 11. (Figuras 9, 10 y 11) Muestran como a mayor suplementación energética

disminuyen las concentraciones de NO2 intraruminal, NO2 sanguíneo y del % de

metahemoglobina (Emerick & Embry, 1961)

Figura 10

41

En el caso de que el forraje con concentraciones peligrosas sea la única fuente de

alimento, se podría optar (teniendo en cuenta las posibilidades de mano de obra,

económicas, de tiempo y espacio) por diluirlo con otro o de ensilarlo.

2.14. Medidas preventivas para evitar la intoxicación por nitrato

La mejor medida preventiva sería rechazar para el consumo animal los forrajes con

elevado contenido en nitrato y suministrar agua potable. Por desgracia, estas medidas

tan contundentes no son de aplicación en muchas explotaciones ganaderas por unas

causas u otras. A pesar de todo pueden aplicarse algunas medidas sencillas que

ayudarán a prevenir la intoxicación del ganado como ser:

Analizar el agua periódicamente, especialmente tras un periodo de lluvias o si se

practican riegos intensos en la zona de drenaje de los pozos, sobre todo si se

acompañan de fertilizaciones nitrogenadas.

Analizar los forrajes sospechosos de haber acumulado nitrato antes de su

aprovechamiento, por ejemplo tras heladas o períodos de sequía.

Forrajes con altas concentraciones de NO3 pueden, como medida preventiva,

diluirse con otros forrajes con el fin de reducir la cantidad total de NO3 en la dieta

(Stoltenow & Lardy, 2008).

El sobrepastoreo de cultivos con elevados contenidos en nitrato favorece el

consumo de las partes vegetativas, las cuales tienen mayores concentraciónes de

nitrato (tallos). El consumo con una carga no muy elevada permitirá que los

animales elijan las hojas (menor concentración de nitrato) que los tallos; aunque esto

vaya en detrimento de la eficiencia del pastoreo.

Proveer a los animales alimentos con bajo contenido en nitrato y ricos en energía

antes de permitir el acceso a los pastos.

Considerar el ensilado de los forrajes con elevado nitrato, ya que el ensilado

puede reducir los valores de nitrato a valores menos peligrosos.

Evitar el acceso del ganado a la zona de almacén de los fertilizantes.

No dar al ganado forraje verde que se haya calentado tras la siega pues el

calentamiento facilita la conversión de nitrato a nitrito que es aún más tóxico.

42

Si el alimento y/o el agua contienen cantidades sustanciales de nitrato es

conveniente suministrar las raciones en varias tomas frecuentes y facilitar el acceso

continuo a los bebederos con objeto de reducir la ingestión puntual de nitrato.

La introducción de monensina, a niveles recomendados, en raciones ricas en

nitrato puede precipitar la intoxicación debido a que la flora microbiana ruminal

cambia bruscamente favoreciendo a las bacterias productoras de nitrito.

Formular las raciones considerando el aporte de nitrógeno en forma de nitrato,

reducir los aportes de proteína soluble, aumentar la energía fácilmente

fermentescible.

Equilibrar las raciones en energía, proteína, minerales y vitaminas. Los

microminerales son necesarios para la utilización microbiana del nitrógeno

contenido en el nitrato.

Si se utiliza urea, reducir los niveles aportados cuando el agua o el alimento

tenga una elevada concentración de nitrato, especialmente cuando se realicen

cambios o ajustes en la ración.

El suministro de agua libre de nitrato consumida frecuentemente favorece la

eliminación del nitrato/nitrito presente en sangre a través de la orina.

Evitar el consumo de alimentos con altos contenidos en nitrato por parte de

animales enfermos o sometidos a cualquier clase de estrés, particularmente animales

con problemas respiratorios, una elevada demanda energética y/o subnutridos.

Hay que realizar una adaptación de los animales a los alimentos que posean

elevadas concentraciones de NO3. Si estos no son excesivamente altos (9,000 ppm

de NO3), los animales pueden adaptarse de manera progresiva (Stoltenow & Lardy,

2008).

No permitir el acceso de animales “hambreados” a forrajes o pasturas con altos

niveles de NO3.

En lo posible no se debe pastorear los forrajes hasta que haya pasado una

semana de la caída de la helada (preferiblemente 15 días).

Ingresar a los forrajes en riesgo con algunos animales de bajo valor, y observar

su comportamiento durante las primeras 6 horas de pastoreo. En base a su evolución

se decidirá pastorear con el resto de los animales.

Pastorear durante la tarde, ya que a esa hora disminuye la concentración de

nitrato en la planta que se acumularon durante la noche.

43

2.15. Descripción del caso clínico

El suceso ocurrió durante el mes de enero del 2009 en un establecimiento

lechero de 280 has localizado en el partido de Olavarría, provincia de Buenos Aires,

Argentina. La existencia ganadera aproximada al momento del caso era de 300 vacas de

raza Holando Argentino, de las cuales 195 se encontraban en ordeñe. El servicio

efectuado era doble estacionado (otoño y primavera), realizándose inseminación

artificial y repaso con toros.

2.15.1 Alimentación

Hasta el mes de diciembre del año 2008 los animales se encontraban

consumiendo durante la mañana una pastura vieja y sobre la banquina de la ruta, para

luego al mediodía proveerles de acceso a un sorgo forrajero (Pan 888 de Pannar®) el

cual estaba divido en parcelas. Este verdeo había sido sembrado a principios del mes de

noviembre del 2008, sin fertilización nitrogenada ni aplicación de fósforo; habiendo

sufrido una helada el día 16 de noviembre. Durante los ordeñes, los animales también

recibían un balanceado Lechera 14 (4,5 Kg/día/animal), posteriormente se les

suministraba en comederos un corta-picado de sorgo (888 de Pannar®) (se cortaban 2

has/día) mezclado con grano de cebada (2 kg/día/animal). Esta comida la recibían todos

los días a las 19 hs.

2.15.2 Plan sanitario

El establecimiento se encontraba libre de tuberculosis y brucelosis, y recibían

vacunas contra brucelosis, aftosa y enfermedades clostridiales.

2.15.3 Antecedentes del caso

El 13/01/09 debido a la falta de alimento y para seguir con la metodología del

corta-picado, se decidió cortar un sorgo silero (Silage King de Pannar®) de un campo de

la misma firma el cual se encontraba aproximadamente a 8 km; el mismo había sido

sembrado a principios del mes de noviembre. El sorgo fue cortado aproximadamente a

las 19 hs y administrado junto con grano de cebada a las 22 hs. Al día siguiente por la

mañana se encontraron 97 vacas muertas, 3 caídas y 5 con disneas, temblores y ataxia.

44

Como datos complementarios se comentó que ese sorgo nunca había sido

pastoreado y que había “sufrido” la falta de agua; habiendo recibido una lluvia el

11/01/09.

Cuando se arribó al establecimiento, se procedió a muestrear el Lote 6 (en dos

sectores: una parte baja, con plantas de hasta 40 cms de altura, y una parte alta, con

plantas de aproximadamente 50-60 cms de altura) y un sorgo forrajero que estaba por

empezar a ser pastoreado por unas vacas de cría, este último se muestreo solo como

referencia.

Se recorrió el lote problema en busca de plantas tóxicas que compatibilicen con

este tipo de cuadro agudo (hepatóxicos agudos), no encontrándose ninguno de ellos.

Se analizó macroscópicamente la cebada en busca de esclerotos de Claviceps

purpurea, siendo la muestra negativa. No se determinó la presencia de ergoalcaloides en

la muestra, pero teniendo en cuenta que las muertes ocurrieron entre las 22 hs y las 7 hs

se descarta al ergotismo como probable causa de muerte.

Como dato anexo los animales no estaban suplementados con urea.

Con las plantas de sorgo muestreadas se procedió a realizar el ensayo cualitativo

para determinación de nitratos resultando positivas las muestras identificadas como

Lote 6, el Lote 6 loma y el sorgo forrajero. De la misma manera se realizó el ensayo

cualitativo para la determinación de glucósidos cianogénicos, resultando todas las

muestras negativas, excepto el sorgo forrajero que dio una reacción débilmente positiva.

Foto 2. Lote 6 parte baja (identificado

como Lote 6)

Foto 3 .Lote 6 parte alta (identificado

como Lote 6 loma)

45

Foto 4. Reacción positiva a NO3

46

3. DISCUSIÓN

Teniendo en cuenta la signología manifestada por los animales, los resultados de

laboratorio, sumado a la gran mortandad de animales ocurrida en un lapso de tiempo

corto luego del consumo de los sorgos muestreados hacen sospechar como probable

causa del deceso de los animales a una intoxicación con nitratos/nitritos. Sin embargo

este diagnóstico no pudo ser confirmado ya que no se pudieron realizar necropsias, ni

realizar la toma de muestras de animales, que permitieran al menos descartar otros

diagnósticos.

La muerte de las 97 vacas ocurrida luego de consumir el corte-picado de las

plantas de sorgo del Lote 6, probablemente se deba a la alta concentración de nitratos ya

que el cianhídrico luego de un tiempo de cortar la planta se volatiliza, sumado a esto los

resultados negativos a la prueba cualitativa.

Apoyando aún más a esta intoxicación como causal de las muertes, se pueden

observar en los siguientes gráficos (gráfico 1-2) el aumento de las precipitaciones en el

mes de enero posteriormente a un período de bajas precipitaciones, así como las

temperaturas máximas, mínimas y medias correspondiente al mes de enero del 2009.

Gráfico 1: Precipitaciones mensuales dentro de cada subzona agrupadas por

sus partidos integrantes (INTA - Estación Experimental Agropecuaria

Balcarce)

47

Como se mencionó en párrafos anteriores del presente trabajo, estos dos factores

juegan un rol predisponente de suma importancia en la acumulación de NO3 en las

plantas. Esto sumado a las condiciones climáticas, anamnesis y resultados de laboratorio

es muy sugerente, pero no confirmatorio, de que está intoxicación haya sido la causa de

muerte de los animales.

Según datos del RIAP del INTA Balcarce las plantas analizadas que han dado

positivo a nitratos son de distintos tipos genéticos, con distintos manejos (pastoreo

directo, rebrotes y primer corte picado) y con alturas de hasta 1 metro y con 7-8 hojas

expandidas; al día de hoy no hay información concreta a sí hay un tipo genético de

sorgo que sea más tóxico que otros. Con respecto a los maíces, han encontrado

resultados variables en la concentración de NO3, siendo los tallos con mayor frecuencia

positivos que las hojas, siendo estos coincidente con lo que dicen otros autores.

También ha coincidido que hay más respuestas positivas a nitratos en maíces que fueron

fertilizados con urea que aquellos no fertilizados.

Gráfico 2: Temperaturas máxima, mínima y media, correspondientes al mes de

Enero 2009 y media histórica (INTA - Estación Experimental Agropecuaria

Balcarce).

48

4. CONCLUSIONES

El consumo de nitrato por los animales está estrechamente relacionado con los

niveles presentes en los alimentos y en el agua de bebida.

Los factores que determinan la acumulación de nitrato en los alimentos

consumidos por el ganado son diversos, incluyendo factores inherentes a la planta,

ambientales, de manejo y relacionados al animal.

El agua de pozo o manantial es susceptible de contaminarse por distintas causas,

por lo que la concentración de nitratos en el agua suministrada al ganado puede variar

en el tiempo.

Ante las condiciones de sequía de los últimos años esta intoxicación adquiere

suma importancia como presuntiva de muerte aguda de animales. El análisis de

forrajes, agua y reservas forrajeras debería tenerse en cuenta cuando se sospecha de

grandes acumulaciones de NO3 en las plantas. El seguimiento de los animales

pastoreando forrajes que contengan elevadas concentraciones de NO3 es fundamental,

ya que la instauración del tratamiento temprano es sumamente efectivo.

49

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6. APENDICE

La preparación del reactivo se realiza en un matraz aforado de 100 ml, en el cual

se agregan 20 ml de agua destilada y posteriormente se suspenden 0,5 gr de

difenilamina; a esta solución se le agrega muy lentamente y agitando ácido sulfúrico

concentrado hasta llevar a 100 ml. Posteriormente se colocan uno o dos gotas del

reactivo sobre trocitos del tejido vegetal problema (previo picado) o sobre contenido

ruminal. Se pueden utilizar placas de toque blancas. La aparición de una coloración azul

dentro de la gota de reactivo dentro de los primeros 30 minutos indica la presencia de

concentraciones peligrosas de nitratos, es decir, mayores al 2%. Esta es una prueba

cualitativa, la cual consiste en la aplicación de un reactivo preparado en el laboratorio

sobre el tejido vegetal problema ó el líquido ruminal, la presencia de una coloración

azul intensa en 10 segundos revela que existe una concentración superior al 1 % de

nitrato.