INTERPRETACIÓN DEL ELECTROCARDIOGRAMA PEDIÁTRICO

I. Introducción

La electrocardiografía consiste en el registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón. Su análisis proporciona información importante, la misma que en una buena práctica clínica, debe ser el complemento (más no una necesidad) de la anamnesis y exploración física detalladas.

El electrocardiograma aporta datos sobre la función cardíaca, trastornos del ritmo y de la conducción, hipertrofia de cavidades, y ayuda al diagnóstico de cardiopatías congénitas o cardiopatías adquiridas de tipo infeccioso, inflamatorio, metabólico o isquémico. Sin embargo, su normalidad no siempre descarta afectación cardíaca.

II. Aspectos generales

Bases electrofisiológicasEn condiciones de reposo una célula cardíaca tiene una carga negativa en su interior y positiva en el exterior, éstas se mantiene gracias a una permeabilidad selectiva de la membrana para los cationes extracelulares (NA y K) y la actividad de la bomba Na-K ATP asa a nivel de los canales iónicos. Esta diferencia de cargas a ambos lados se denomina potencial de reposo.

Si el interior de la célula se hace menos negativo, llegando a un nivel crítico o umbral, se produce un cambio brusco en la permeabilidad, entrando masivamente cationes que invierten la carga a

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADORFACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINAEMERGENCIAS PEDIÁTRICAS

NOMBRE: Guevara Barona Katherine ElizabethPROFESOR: Dr. Washington Zúñiga SEMESTRE: IXFECHA: Septiembre 20, 2013

uno y otro lado de la membrana, generándose el llamado: potencial de acción. A este cambio en la polaridad de la célula se la conoce como despolarización.

Todo este fenómeno activa a las células adyacentes, transmitiéndose por todo el corazón a través de sistemas especializados de conducción.

Vías de conducciónLa despolarización cardíaca normal se inicia en el nódulo sinusal (nódulo SA) en la aurícula derecha. Se extiende por las dos aurículas hasta llegar al nódulo aurículo-ventricular (nódulo AV), de conducción más lenta, de ahí se conduce al Haz de Hiss que se distribuye rápidamente a cada ventrículo por las ramas derecha e izquierda, finalmente alcanza toda la masa muscular a través de las fibras de Purkinje.

Vectores de despolarizaciónLa despolarización avanza por todo el corazón con un frente de onda positivo, mientras las células que quedan atrás se repolarizan, es decir, vuelven a su estado basal con carga negativa. La sumación de todas estas despolarizaciones sigue una dirección, en función de las vías de conducción y la masa muscular del corazón.

Registro de superficieSe utilizan 12 puntos. Desde ángulos diferentes, en dos planos perpendiculares de observación, desde los que registramos la actividad eléctrica, llamados derivaciones. Si el vector de despolarización se acerca a la derivación se registra como ondas positivas, si se aleja serán negativas y si es perpendicular aparecerán ondas bifásicas. La amplitud de la onda es el resultado de la proximidad y de la suma o resta de todos los vectores que afectan a la derivación en un mismo momento.

Existen dos tipos de derivaciones:

Derivaciones en el plano frontal: derivaciones de los miembros (Bipolares estándar de Einthoven y Unipolares ampliadas de Wilson)

Derivaciones en el plano horizontal: derivaciones precordiales.

1. DERIVACIONES DE LOS MIEMBROSa. Derivaciones bipolares

Registran potenciales entre dos electrodos colocados en los brazos (R, L) y pie izquierdo (F). Se utiliza un electrodo en el pie derecho (N) para ayudar a obtener un trazado más estable. Se denominan I, II, III y forman un triángulo (Einthoven). En cuanto al voltaje: II = I + III.Al superponerlas forman un sistema triaxial con ángulos de 60o.

b. Derivaciones unipolaresSon de pequeña amplitud, es necesario ampliar el voltaje, de ahí “aV”. Registran potenciales con polo positivo en un solo miembro (R, L, F). Se denominan aVR, aVL, aVF. Por voltaje: aVR + aVL + aVF = 0.Al superponerlas proporcionan tres nuevos ángulos de observación de la actividad eléctrica.

Por tanto, si superponemos todas las derivaciones del plano frontal obtenemos un sistema hexaxial, separados por 30o, que nos informará de la dirección derecha-izquierda y superior-inferior del vector de despolarización.

2. DERIVACIONES PRECORDIALES

Son las más próximas al corazón (mayor voltaje),son unipolares y sigun un plano horizontal colocadas en los espacios intercostales. Todas se cruzan en el centro eléctrico del corazón (nódulo AV), con un polo positivo en el electrodo del tórax y negativo su extensión hacia la espalda. Son tres derivaciones derechas (V1, V3r y V4r) y cinco izquierdas (V2-V6).Hasta los seis años de edad se recogen más derivaciones derechas que en el adulto. Informan sobre la localización derecha-izquierda y anterior-posterior del vector.

Registro en el papel para electrocardiografíaSe utiliza papel milimetrado a una velocida de 25 mm/seg y una escala de amplitud (altura) de 10 mm = 1 milivoltio. De tal modo que 1 mm = 0,04 seg. Cada 15 cuadrados grandes aparecen marcas que corresponden a un intervalo de 3 seg.

En resumen diremos lo siguiente:

Las ondas del EKG reflejan las fuerzas motrices cardíacas:

La onda P representa la despolarización auricular.

El complejo QRS la despolarización ventricular y dentro de él está la repolarización de la aurícula.

El ST es el período de inactividad eléctrica. La onda T es la repolarización ventricular. A veces aparece la onda U.

El EKG consta de 12 derivaciones:

a. Derivaciones de las extremidades:-Tres Bipolares: DI, DII y DIII-Tres unipolares de las extremidades: aVR, aVL y aVF.

b. Derivaciones precordiales:-Seis unipolares precordiales: V1, V2, V3, V4, V5, V6 (y en niños menores de 6 años también: V3r y V4r)

Las derivaciones de las extremidades las unimos en un sistema hexaxial útil para conocer la dirección del eje eléctrico de la onda P y del complejo QRS:-Onda positiva: zona donde llega la electricidad-onda negativa: zona dónde se escapa-Onda bifásica: zona intermedia

Valores normales del EKG:

El EKG da un registro gráfico de la actividad eléctrica. La velocidad del registro es de 25 mm por segundo, por tanto:

Cada cauadrícula pequeña = 1 mm = 0,04 seg

Cada cuadro mayor = 5 mm = o,2 seg

5 cuadrados mayores = 25 mm = 1 min

Duración normal de ondas e intervalos

1. P< 0,09 seg. La P normal es siempre positiva en DI y DII. Una onda P negativa en DI y DII puede significar:

Inversión de electrodos (entre brazo izquierdo y derecho)

Dextrocardia

Ritmo nodal

2. QRS< 0,10 seg (0,07-0,10 seg)

P-R ó P-Q: 0,12-0,20 seg (en <16 años: 0,14-0,16 seg)

Q-T corregido: <0,4 seg (o,32-0,42 seg)

Diferencias entre el EKG Pediátrico en relación al EKG del Adulto

1. Frecuencia cardíaca: mayor que en el adulto

2. Períodos e intervalos: más cortos que ene le adulto, aumentan progresivamente con la edad (intervalos PR y QT, duración QRS).

3. Dominancia derecha en RN y lactantes:

Eje cardíaco derecho (+90 a270o )

Fuerzas derechas aumentadas: ondas P elevadas en aVR y precordiales DI y ondas S profundas en DI y precordiales izquierdas.

Relación R/S en V1 aumentada y disminuida en V6.

En lactantes y niños pequeños la T en V1 se ve invertida (en los primeros tres días de vida pueden ser positivas)

4. A partir de los 8-10 años es igual al del adulto.

III. Interpretación del electrocardiogramaPara la correcta interpretación del EKG consideramos por orden de lectura:

Frecuencia

Ritmo

Eje

Intervalos

Hipertrofia

Infarto

1. FRECUENCIA CARDÍACAEn condiciones normales el latido parte del nodo sinusal o de Keith-Flack hacia el nódulos AV o de Aschoff=Tawara, luego al has de Hiss y desde este a las ramas derecha e izquierda, terminando la conducción en la red subendocárdica de Purkinge.

La velocidad de registro de papel = 25 mm/seg ----> 25 cuadros pequeños o 5 grandes por segundo. Si 300 cuadros grandes son un minuto hay que dividir 300 entre el número de cuadros que existen entre dos latidos consecutivos.

Frecuencias nodos:

Nódulo sinusal: 75/min

Nódulo A-V: 60/min

Ventricular: 30-40/min

2. RITMOEl nódulo sinusal da el ritmo normotrópico a 60=150x’en función de la edad. El ritmo sinusal se caracteriza por tener una onda P (y sólo una) delante de cada complejo QRS. Además la onda P debe ser positiva en I y aVF.

Si este marcapasos no funciona surgen ritmos heterotrópicos:

Ritmo nodal: originado en el nódulo AV a freceuncia de 50-60x’.

Ritmo idioventricular: originado en el ventrículoa30-40x’.

Los trastornos de la frecuencia y el ritmo originan arritmias. Causas:

1. Miocardioaptías

2. Tóxicos: digital, alcohol

3. Irritación mecánica: catéteres

4. Agentes físicos; electricidad, calor, hipotermia

5. Metabólico: hipertiroidismo, trastornos hidroelectrolíticos

Trastornos de la formación de los estímulos

a) Normotópicos:

1. Taquicardia sinusal: FC>100-150x’ según edad. Onda P presente. Descartar fiebre, hipertiroidismo, anemia.

2. Bradicardia sinusal: FC < 60-100x’ según edad. Onda P presente. En atletas, hipotiroidismo, hipotermia.

3. Arritmia respiratoria: exageración del fenómeno normal de aceleración de la FC durante la inspiración y disminución en la espiración.

4. Marcapasos errante o migratorio: alteración del tamaño y la forma de la onda P que incluso puede negativizarse en algún complej

b) Heterotópicos activos

1. Extrasístoles:

Auriculares: P anormal por foco ectópico de la aurícula, con latido anticipado, QRS suele ser normal, pausa compensadora incompleta.

Nodal: QRS prematuro. La onda P puede preceder (PR < 0,1”, ir detrás o estar incluida en el QRS, no pausa compensadora.

Ventricular: el foco está en el ventrículo por lo que no sigue la conducción normal y el QRS es ancho y existe pausa compensadora completa.

Si los extrasístoles se combinan con latidos normales se produce: bigeminismo, trigeminismo, etc. Es signo de peligro ya que aumenta la probabilidad de arritmia como la fibrilación ventricular.

2. Taquicardia paroxística:

Es la aparición brusca de un ritmo cardíaco rápido que suele ser ectópico y a FC de 150-250x’.

3. Flutter o aleteo:

Auricular: nace de un foco ectópico auricular. Ondas P idénticas a FC: 250-350x’. Van apareciendo QRS de morfología normal por las P que conducen.

Ventricular: se debe a un foco ectópico ventricular a FC de 200-300x’. Aspecto de sinusoide regular.

4. Fibrilación:

Auricular: Se origina de muchos focos ectópicos → actividad auricular caótica e irregular: línea basal irregular sin ondas P a 400-600x’y con QRS de forma normal (ocasionalmente aberrados) con frecuencia entre 120-180x’. Para calcular la FC en este caso: se cuentan los complejos QRS que hay en 30 cuadrados grandes (= 6 segundos) y se hace regla de 3.

Ventricular: Se origina de muchos focos ventriculares con lo que los complejos son distorsionados e irregulares.

c) Heterotópicos pasivos

1. Escape nodal: después de un complejo normal existe una pausa y a continuación un QRS normal tras la estimulación del nodo AV.

2. Ritmo nodal: ritmo lento FC 40-50x’ con QRS normal pero P anormales en función de que zona del nodo se excita.

3. Marcapasos errante atrioventricular: P negativas con QRS normales pero P simultean antes, junto y después del QRS.

4. Escape ventricular: por depresión de los nodos superiores entra un punto ventricular a 30-40x’ con QRS normal.

5. Ritmo idioventricular: el ventrículo funciona a FC 30-40x’ pero con QRS anormal. Si bloqueo AV completo alternan los QRS con P normales en morfología y ritmo.

Trastornos de la conducción de los estímulos

a. Síndromes de preexcitación:

1. Wolf-Parkinson-White: Existe onda empastada llamada DELTA en el inicio del QRS con PR corto y QRS ancho. Se debe a propagación del estímulo auricular por un haz aberrante, el Haz de Kent. Puede originar TQ supraventricular. Se visualiza mejor en las precordiales. Diagnóstico:

PR corto (<3 a: <0.08”, 3-16 a: <0.1”, >16a: <0.12”)

Onda Delta (retraso inicial QRS)

QRS amplio (<3 a: >0.07”, 3-12 a: >0.09”, >12a: >0.10”)

2. Long-Ganong-Levine: Acortamiento del intervalo PR por conducción a través del Haz de James. También puede originar TQ supraventricular.

b. Bloqueo cardíaco

1. Bloqueo Aurículo-Ventricular de primer grado: Es un aumento del segmento PR >0,2” (5 cuadritos) medido desde el inicio de la P hasta el inicio del QRS. Causas: miocarditis aguda, fiebre reumática, digital-potasio-quinidina, degeneración sistema de conducción.

2. Bloqueos de segundo grado:

Mobitz I de Luciani-Wenchebach: El PR va aumentando hasta que una P no conduce (faltará un QRS).

Mobitz II: no hay variación del PR pero de pronto una P no conduce (no QRS). Puede aparecer como conducción 2:1, 3:1, etc. Suele progresar a bloqueo completo.

3. Bloqueo de tercer grado o disociación AV: Las aurículas se contraen a ritmo sinusal y el ventrículo con ritmo nodal o idioventricular:

Ondas P normales y rítmicas.

Ninguna relación entre P y QRS: PR absolutamente variable.

QRS habitualmente aberrados y a frecuencia más lenta: más ondas P que QRS.

Bloqueos de rama

Se debe a un bloqueo del impulso en las ramas derecha o izquierda del haz de Hiss: se activa un poco antes un ventrículo que el otro → QRS ancho.

Dos QRS unidos.

QRS > 0.08” en lactantes 0,12” (> 3 cuadrados pequeños)

Pueden verse dos ondas R (R y R’)

1. Bloqueo de rama derecha : El ventrículo derecho es el último en activarse:

Ensanchamiento del QRS en precordiales derechas V1 y V2

R dentada (“empastada”): rsR’ en aVR, V1-V2

S “empastada” en I y V5-V6

Cualquier signo de isquemia queda oculta por este bloqueo.

Frecuente en postoperatorio de cirugía cardiaca.

Bloqueo incompleto de rama derecha: rsR´ en V1, QRS normal, voltaje R normal

2. Bloqueo de rama Izquierda: El ventrículo izquierdo es el último en activarse:

QRS amplio con R “empastada” en V5-V6.

S “empastada” en V1-V2

3. CÁLCULO DEL EJE ELECTROCARDIOGRÁFICOEs conveniente calcular el eje QRS, pero también los de las ondas P y T. la forma más sencilla consiste en sumar o restar los complejos u ondas cuyo eje queremos calcular en las derivaciones clásicas (I, II y II) y un traslado al triángulo de Einthoven.

Una forma más rápida es localizar un cuadrante usando las derivaciones I y aVF, luego se dede encontrar una derivación de los miembros con QRS isodifásico (ondaR=S). El eje es perpendicular a ella.

El eje QRS cambia con la edad, estando situado en el RN más a la derecha, rotando posteriormente hacia la izquierda.

Los ejes de las ondas P y T cambian menos con la edad, y se localizan en situaciones normales en el primer cuadrante (0-900).

4. INTERVALOSSe miden en segundos; velocidad stándar 25 mm/seg: 1 mm = 0,04 seg

a. Intervalo PR (PQ): Se mide desde el inicio de la onda P hasta el comienzo del QRS.

b. Duración QRS: El límite superior varía con la edad: <3 años: 0,07 seg; 3-8 años: 0,08; 8-12 años: 0,09; >12 años: 0,10 seg. Una duración claramente aumentada sugiere bloqueo de la conducción intraventricular. Un pequeño aumento, acompañado de voltajes aumentados, sugiere crecimiento ventricular.

c. Intervalo QT: Varía con la frecuencia cardíaca, por lo que se utiliza el QT corregido (Qtc) calculado según la fórmula de Bazett: Qtc = Qtmedido / raíz cuadrada de RR.

5. HIPERTROFIAEs un aumento del tamaño muscular del corazón. El eje eléctrico se desvía hacia el lado de la hipertrofia.

1. Hipertrofia Auricular Derecha: Onda P pulmonale: onda P picuda y alta, mayor de 2.5-3 mm de altura. Causas:

Enfermedad vascular pulmonar.

Estenosis tricuspídea.

Atresia tricuspídea.

2. Hipertrofia Auricular Izquierda: La duración de la onda P es de mayor duración y bimodal (la duración <0´07 seg. en lactantes y <0´09 después). La primera parte de la onda P es la despolarización normal de la aurícula derecha, el segundo es por despolarización de la aurícula izquierda crecida. Causas:

Dilatación aurícula izquierda.

Valvulopatía mitral.

Insuficiencia Ventricular izquierda.

3. Hipertrofia Ventricular Derecha:

R grade en V1y V2 (>20mm).

S más pequeña que R en V1 y S grande en V5-V6 (>7mm)

La R grande se vuelve progresivamente menor en V2-V4.

Desviación a la derecha del eje > 135º.

Onda T positiva en V1 en un niño mayor de 3 días y menor de 6 años;

Patrón qR en V1

4. Hipertrofia Ventricular Izquierda: Lapared del ventrículo izquierdo es más gruesa y produce grandes complejos QRS (derivaciones precordiales).

Desviación del eje hacia la izquierda

S profundas en V1.

R altas en V5 y V6.

Onda Q mayor de 5 mm en V5 y V6.

La suma de profundidad de S en V1 y de R en V5 es mayor de 35 mm.

La T puede ser invertida y asimétrica.

ALTERACIONES DEL SEGMENTO ST

El segmento ST normal es isoeléctrico. No obstante, en los niños puede ser normal una elevación o depresión del mismo de hasta 1 mm en las DDMM o de 2 mm en las Precordiales izquierdas. Criterios de anomalía: descenso del ST seguido de una onda T bifásica, o descenso horizontal

aislado de >0´08 seg de duración. Se pueden observar en: pericarditis, isquemia miocárdica, intoxicación digitálica.

ALTERACIONES DE LA ONDA T

Regla: la onda T normal es siempre positiva. Excepción: En los lactantes y niños pequeños la onda T es negativa en V1, salvo en los 3 primeros días de vida, en los que puede ser positiva.

Alteraciones: Onda T picuda: hiperkaliemia. Onda T plana: hipokaliemia, hipotiroidismo, intoxicación digitálica, pericarditis-miocarditis. Onda T invertida: isquemia miocárdica.

INFARTO DE MIOCARDIO

En resumen es la oclusión de una arteria coronaria. Dado que el VI es la cavidad de mayor pared (necesita más sangre) es el primero en sufrir la lesión.

La zona infartada representa un espacio de vacío eléctrico, el resto del corazón funciona normal. Tríada clásica del infarto agudo:

Isquemia: ondas T invertidas.

Lesión: elevación segmento ST

Necrosis: ondas Q.

1. Isquemia:

En el EKG aparecen ondas T invertidas, simétricas.

En el corazón normal T siempre positivas en I, II, V2 a V6. En AVR siempre negativa.

Mejor visualización en precordiales (más cerca de los ventrículos).

2. Lesión:

Elevación del ST respecto de la línea basal. Excepciones:

Infarto subendocárdico (en el que no se afecta todo el espesor del ventrículo): el ST está descendido.

Digitalización.

Paciente sospechoso de isquemia coronaria: al hacer ejercicio puede descender el ST.

3. Necrosis:

Onda Q patológica: anchura de 0,04” (un cuadrado pequeño) o que su amplitud sea la tercera parte del tamaño (altura y profundidad) del QRS total.

Recordar que pueden ser fisiológicas en DI, DII, V 4 , V5 y AVR.

Localización del infarto

Conociendo la anatomía de las coronarias podemos deducir la localización del infarto:

a. Arteria coronaria derecha: rodea el VD e irriga su cara posterior → infarto posterior.

b. Arteria coronaria izquierda, se divide en:

Interventricular anterior o descendente anterior → infarto anterior.

Auriculoventricular izquierda o circunfleja → infarto lateral.

c. La base del VI recibe ramas de la coronaria derecha e izquierda su oclusión → infarto inferior.

1. Infarto anterior:

Ondas Q en V1- V4.

Si sólo abarca V1- V2 → infarto septal.

2.- Infarto lateral:

Ondas Q en DI y AVL

3. Infarto inferior o diafragmático:

Ondas Q en DII, DIII y AVF.

Elevación del ST en las mismas.

4. Infarto posterior:

R grande (lo contrario de una onda Q) en V1 y V2.

Q en V6.

Imagen especular.

Depresión del ST en V1 y V2 y a veces en V3.

PERICARDITIS

Los cambios son por lesión subepicárdica y/o derrame pericárdico y evolucionan con el tiempo:

1. El ST se eleva (suele ser plano o cóncavo) en la mayoría de las derivaciones, especialmente las del ventrículo izquierdo. La onda T puede encontrarse por encima de la línea basal. A los 2-3 días el ST se normaliza y la onda T es pequeña pero todavía positiva: puede ser difícil de diferenciar de la normalidad.

2. A las 2-4 semanas el ST se vuelve isoeléctrico y las ondas T se invierten.

3. Si existe derrame pericárdico el QRS es de bajo voltaje (< 5mm).

IV. Bibliografía:

1. Pérez-Lescure Picarzo. Guía rápida para la lectura sistemática del ECG pediátrico. Revista Pediatría de Atención Primaria 2006; VIII(30): 127-134 (319-326).

2. Ardura J. Realización e interpretación del electrocardiograma pediátrico. An Pediatr Contin 2004; 2(2):113-8.

3. Park, MK. Cardiología pediátrica. Serie de manuales prácticos. 2ª ed. Madrid: Harcourt Brace, 1999.

4. Schwartz PJ, Garson A Jr, Paul T, Stramba-Badiale M, Vetter VL, Villain E, Wren C. Guidelines for the interpretation of the neonatal electrocardiogarm. Eur Herat J 2002; 23(17):1329-1344.

5. Bennhagen RG, Sörnmo L, Pahlm O, Pesonen E. Signal-Averaged Electrocardiography in Normal Newborn Infants. Pediatr Cardiol 2004;25:451-458.

6. Lindner UK, Dubin DB. Introducción a la electrocardiografía. Barcelona: Springer-Verlag Ibérica, 1995.