UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SANTO DOMINGO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE ODONTOLOGIA

TERAPIA PERIODONTAL I

Dr. DALY

Interacciones huésped-bacterias en las afecciones del

periodonto.

Ericka Mesa Alcántara DD-8295

Elsa M. Fernández DD-6023

La gingivitis y la periodontitis son infecciones bacterianas crónicas

las interacciones huésped-bacterias determinan la naturaleza y la extensión del trastorno resultante.

los microorganismos patógenos pueden influenciar el curso del proceso patológico elaborando sust. Toxicas para los tejidos; provocando en estos una reacción que puede ser de protección o destructiva.

• la gingivitis y la periodontis son producidas

por bacterias que colonizan el surco gingival y

se fijan a las superficies dentarias. El potencial

de las bacterias varia según la capacidad

defensiva del huésped.

• En general las principales bacterias

relacionadas con la enfermedad periodontal

son microorganismos gram(-), facultativos,

capnofilos o anaerobios.

invasión

Producción de exotoxinas

Función de constituyentes celulares

Producción de enzimas

Evasión delas

reacciones inmunitarias del huésped

Factores bacterianos importantes en la

evasión de las defensas del huésped

Inhibición de la PMN.

Leucotoxina.

Inhibidores de la quimiotaxia.

Alteraciones linfocitarias.

Catalasa.

Fibrinolisis.etc.

Aspectos de la enfermedad Factores del huésped

Colonización bacteriana Subgingivalmente, un anticuerpo

complemento en el liquido del surco

inhibe la adherencia y coagregación

de las bacterias.

Invasión bacteriana Se reduce la cantidad bacteria

atraves de la lisis mediada por

anticuerpo-complemento

Destrucción histica Reaccione inmunitaria mediadas por

células, etc.

Cicatrización y fibrosis Elementos quimiotacticos

producidos por linfocitos y

macrófagos para fibroblastos,etc.

sistemas función

Sistema inmunitario

secretorio

Disminuye la colonización bacteriana

en las superficies expuestas a la

saliva

Neutrofilos, anticuerpos,

complemento

bactericida

Linfocitos, macrófagos,

linfocinas.

Destrucción histica

Sistema inmunorregulador. las reacciones inmunitarias a las

bacterias.

En las primeras fases de la gingivitis, el filtrado

inflamatorio es predominantemente linfocitico,

con preponderancia de células T. Las células

plasmáticas son las células inflamatoria mas

frecuentes.

Hallazgos microbianos: la función de la bacterias en la etiología de la gingivitis

y la periodontitis es bien conocida.

Estudios epidemiológicos: en ensayos transversales, una cantidad creciente de placa se relaciona con mayor gravedad del trastorno periodontal . En ensayos

longitudinales el control precario de l a placa motivo mayor gravedad de la

enfermedad periodontal, en tanto que su control adecuado evito dicho

menoscabo del periodonto

Investigaciones sobre patogenicidad.

Algunos de los cambios patológicos

observados incluyen inflamación,

destrucción de tejidos conectivo,

vasculitis resorción osteoclasica y

migración apical del epitelio de unión.

Microorganismo como el

A.actinomycetemcomitas, conduce a la

perdida rápida de hueso en animales

libre de gérmenes.

Hallazgos inmunitarios .

La exposición continua a los antígenos

bacterianos en el surco gingival y los tejidos

gingival motiva reacciones sistémicas y locales

del huésped. Su importancia relativa puede

variar de un paciente a otro y de un sitio a otro.

Funciones protectoras.

El liquido del surco gingival contiene

inmunoglobinas y complemento, que bañan de

modo constante y reaccionan con las bacterias

subgingivales. Estas reactividad puede alterar o

modular la composición de la microflora

subgingival.

Funciones destructivas.

Se demostró en ratas atimicas sin células T,

la importancia del as reacciones de las

células B en la patogenia del trastorno

periodontal. Ratas sin timo y con células B

preponderantemente en sus tejidos gingivales

sufren mayor perdida ósea.

Los cambios inmunopatologicos

pueden surgir de:

reacciones

anafilácticas(hipersensibilidad

inmediata)

Suceden cuando la IgE fija a mastocitos o

basofilos reacciona con antígenos y motiva

la liberación de histamina y otros

mediadores. Todos los componentes

necesarios para tales reacciones se

relacionan con la periodontitis.

Reacciones citotoxicas.

Un ejemplo es la enfermedad humoral

autoinmune. Empero, no hay pruebas para

considerar a las reacciones citotoxicas en la

patogenia de la gingivitis y la periodontitis.

Reacciones del complejo inmune.

(Arthus) Acontecen cuando un antígeno forma

microprecipitados con anticuerpos IgM, o

ambos, en o alrededor de los vasos

sanguíneos de los tejidos. Microcomplejos en

un exceso moderado de antígeno activan el

sistema complemento, conduciendo a

reacciones hormonales, vasculares y

citotoxicas, según donde se alberguen los

complejos.

Reacciones mediada por

células.(hipersensibilidad retrasada)

Dependen de los linfocitos T y la liberación de

linfocinas. Numerosos estudios muestran que

los leucocitos periféricos de pacientes con

periodontitis forman blastos o proliferan como

respuesta a ciertas bacterias bucales.

Gingivitis del embarazo y gingivitis

relacionada con hormonas.

Hay un viraje hacia un porcentaje mayor de

bacterias anaerobias, particular P. intermedia.

Puede sustituir a la progesterona o al estradiol

por vitamina K como factor de crecimiento.

Aun faltan valoraciones en cuanto a los

cambios en las reacciones inmunitarias ante la

microflora de la boca durante el embarazo.

Periodontitis en diabetes sacarina

insulinodependiente.

Los microorganismos cultivables

preponderantes incluyen

Actinomyces(33%),Streptococcus(36%).

Veillonella párvula (12%) y

Fusibacterium(10%).

Muestra a menudo un defecto en la

quimiotaxia leucocitaria. Se estima que esta

deficiencia contribuye de manera directa a la

patogenia de la enfermedad.

Absceso periodontales.

Se encontró que P. gingivales fue

componente básico del inoculo bactriano que

motiva una infección trasmisible.

Una microbiota similar , con preponderancia

de bacilos anaeróbicos gramnegativos P.

gingivalis , especie Fusobactererium,

Capnocytophaga y especie Vibrio fueron los

gérmenes gramnegativos aislados mas a

menudo, conformando hasta mas de 30% del

total de la microbiota cultivable.

Periodontitis juvenil localizada

Una microflora bacteriana peculiar compuesta

por bacilos anaeróbicos gramnegativos. Mas

tarde dichos gérmenes fueron identificados

como A. actinomycetemcomitans. Los

estudios sobre la PJL fueron los primeros en

mostrar la importancia de los neutrofilos en la

enfermedad periodontal. El defecto

quimiotactico es una anomalía celular sin nexo

con factores séricos o la capacidad de los

neutrofilos para migrar de manera aleatoria,

con la deformación o la adherencia .

Periodontitis juvenil generalizada ( PJG)

El germen aislado mas a menudo es P. gingivalis y representa 13 a 20% del total de células contabilizadas. Otros microorganismos aislados a menudo incluyen E. corrodens, P. intermedia, Capnocytophaga y Neisseria.en esta la A. actinomycetemcomitans aparece cifras menores que en la periodontitis juvenil localizada.

Periodontitis de avance rápido Se dieron a conocer P. gingivalis, P. intermedia y espiroquetas, en particular espiroquetas pequeñas, son los principales componentes subgingivales en este padecimiento. Se registran títulos elevados de anticuerpos para P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, Capnocytopha sputigena, C. rectus, Eubactecrium brachyii, F. nucleatum.

Periodontitis prepuberal Los gérmenes incluyen Bacteroides forsythus, P. gingivalis, P. intermedia, C. rectus y E. corrodens. Los sitios inactivos se caracterizan por mayores números de bacteria facultativas, como S. sanguis y Actimnomycens.

Gingivitis ulcerativa necrosante aguda Las principales bacterias relacionadas son P. intermedia y una espiroqueta de tamaño intermediocarente de nombre. P. intermedia constituye una porción relevante de la microflora . este trastorno se caracteriza por la invasión histica por parte de espiroquetas. afecta tanto las reacciones celulares como las humorales.

Enfermedad periodontal relacionada con el SIDA. Pueden aparecer muchas de la s mismas bacterias, incluyendo los bacilos grampositivo y un diseminador en húmedo no visto por lo general en la periodontitis no SIDA.