Interacción: hospedador, agente (“parásito”) y ambiente

Hospedador

Agente Ambiente

El Agente Mecanismos de Evasión de la Respuesta

Inmune

•! Resistencia a la Fagocitosis (Neutrófilos y Macrófagos).

•! Resistencia a la Destrucción Intracelular.

•! Resistencia a la Respuesta Inmune.

Formas de Resistencia a la Fagocitosis

A) Resistencia a la fagocitosis:

•! Producción de enzimas bacterianas que provocan destrucción de los lisosomas del fagocito:

Streptococcus sp. Estreptolisinas

Mannheimia haemolytica. Leucotoxinas

Listeria monocitogenes, Staphylococcus sp.

•! A través de cápsulas antifagocíticas (tóxicas)

Corynebacterium pseudotuberculosis (lipídica).

Streptococcus pneumoniae (polisacáridos).

Mannheimia haemolytica

Resistencia a la Fagocitosis

Mannheimia haemolytica Pleurobronconeumonía

fibrinosa

Resistencia a la Fagocitosis

Corynebacterium

pseudotuberculosis Linfadenitis caseosa

Resistencia a la Fagocitosis

B) Inhibición de la quimiotaxis:

•!Streptococcus sp. Las estreptolisinas, además de destruir a los fagocitos, interfieren con el mecanismo de quimiotaxis.

Resistencia a la Destrucción Intracelular

A) Parasitismo Intracelular •! Microorganismos que sobreviven y se multiplican

activamente dentro de los fagocitos por poseer cápsulas o paredes protectoras:

•! Protozoarios: Toxoplasma gondii, Sarcocystis sp., Neospora caninum, Leishmania sp.

•! Bacterias: Mycobacterium sp., Listeria monocytogenes, Brucella sp., Pasteurella multocida., E. coli, Streptococcus equi.

•! Hongos: Blastomyces dermatitidis, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans.

•! Otros: Rickettsias, Chlamydias.

Parasitismo Intracelular

Neospora caninum

Mycobacterium sp.

Blastomyces dermatitidis

Parasitismo Intracelular e Inhibición de la Fusión Fagosomas-Lisosomas

Brucella puede permanecer en el

fagosoma intacto y bloquear la fusión

posterior con el lisosoma. Ello la protege

de la acción de los péptidos catiónicos y

enzimas líticas presentes en los gránulos

lisosómicos

Resistencia a la Destrucción Intracelular

B) Inhibición de la Fusión Fagosomas-Lisosomas.

•!Toxoplasma gondii, Mycobacterium sp., Rhodococcus equi, Brucella sp.

Resistencia a la Respuesta Inmune

A)! Mimetismo antigénico: Microorganismos que sintetizan antígenos parecidos a los tejidos del huésped. Schistosoma mansoni, Streptococcus beta hemolítico.

B)! Enmascaramiento antigénico:

Microorganismos cuyos antígenos son poco inmunogénicos. Streptococcus equi (cápsula con ácido hialurónico).

Mimetismo Antigénico

Enmascaramiento Antigénico

Sarcocystis sp.

Resistencia a la Respuesta Inmune

C) Variación antigénica:

•!Microorganismos que cambian sus antígenos constantemente:

•!Trypanosoma sp., Babesia sp., Cisticercus sp.

•!Retrovirus: Artritis encefalitis caprina, Anemia infecciosa equina.

Resistencia a la Respuesta Inmune

Babesia sp. Trypanosoma sp.

Retrovirus

Resistencia a la Respuesta Inmune

D) Inmunodepresión:

•!Microorganismos que inducen a la destrucción del tejido linfoide

•!Virus: Moquillo canino, Parvovirus, Leucemia viral felina, Panleucopenia felina, Inmunodeficiencia felina, DVB, IBF, Anemia infecciosa de las aves.

Inmunodepresión

IBF

Bolsa de Fabricio Distemper

Resistencia a la Respuesta Inmune

E) Tolerancia inmunológica:

•! Animales que son infectados intrauterinamente, por lo que reconocen al agente como “propio”provocándoles infección subclínica. DVB.

D) Inactivación de componentes específicos:

•! Proteína A de Staphilococcus aureus compite por la fracción Fc de las Ig, interviniendo en la opsonización, fagocitosis y fijación del complemento.

Resistencia a la Respuesta Inmune

G) Mecanismos no determinados:

•!Priones:

•!Scrapie, Encefalopatía espongiforme bovina

El Agente Daño Directo

•!Replicación Viral.

•!Exotoxinas Bacterianas.

•!Endotoxinas Bacterianas.

Daño Directo

A) Replicación viral e inducción de Apoptosis.

Rotavirus Paramixovirus

B) Exotoxinas Bacterianas

•! Producidas por bacterias Gram+ o Gram- vivas.

•! Neurotoxinas de Clostridium tetani, que provocan parálisis sostenida y dolor muscular.

•! Toxinas de Clostridium botulinum, provocando parálisis flácida.

•! Toxinas de Cl. chauvoei, septicum, nouvy o sordelli, provocando miositis necrótica.

•! Toxinas de Cl. perfringens tipo D, C.

•! Toxinas de Fusobacterium necrophorus y E. coli .

Exotoxinas Bacterianas

Botulismo

Tétanos

Exotoxinas Bacterianas

Miositis necrótica-

Clostridiasis

C) Endotoxinas Bacterianas

•!Se originan de la pared celular de bacterias Gram-

•!Activan al complemento

•!Activan a la coagulación sanguínea (CID).

•!Provocan neutropenia y activación de macrófagos

•!Inducen fiebre y cambios de la presión arterial

El Agente Daño Indirecto

•!Interacción Virus-Bacteria

•!Hipersensibilidad Tipo III

Interacción Virus-Bacteria

•!Desarrollo de neumonías

•!Ejemplos:

•!Mannheimia haemolytica + Virus PI3, Sincicial, Herpesvirus (IBR) = Pasteurelosis neumónica

•!Bordetella bronchiseptica + Paramixovirus (Moquillo) = Bronconeumonía grave

Moquillo canino

Hipersensibilidad Tipo III

•!Agente + Ac = Complejos inmunes, Fijación del Complemento, Quimiotaxis, Destrucción de los complejos inmunes y del tejido.

•!Ejemplos:

•!Hepatitis infecciosa canina, piometra, Fiebre porcina clásica, Dirofilariasis

Hipersensibilidad Tipo III

Glomérulonefritis

Edema corneal HIC