Insuficiencia renal crónica

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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Estudiante: Diana Macías

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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Estudiante: Diana Macías

Aparato urinario

Compuesto por:-Dos riñones-Dos uréteres-Una vejiga-Una uretra

Riñón: encargado de la filtración, reabsorción y excreción d e agua en forma de orina

Anatomía riñón

Los riñones son:-Órganos pares-Rojizos-Forma alubia

Ubicados en:-Flancos -Retroperitoneales-V.T. 12 y V.L 3-Protegidos por la 11ª y 12ª costilla

Anatomía

Tamaño:-10-12 cm de largo-7 cm de ancho-3 cm espesor

Capas:-Capsula fibrosa-Capsula adiposa-Fascia renal

10 cm

7 cm

Histología

Regiones

Corteza Medula

PirámidesParénquima

NEFRONAS

Hilio renal

Hilio renal:-Uréter-Vasos sanguíneos y linfáticos-Nervios

Seno renal:-Cálices-Pelvis-Vasos sanguíneos-Nervios renales

Irrigación

Muy vascularizados 20-25% gasto cardiaco Flujo sanguíneo renal

1200mL/h

Arterias -Derecha -Izquierda

Derecha/Izquierda:-Arterias segmentarias-Arterias interlobulares-Arterias acuatas-Arterias interlobulillares

Irrigación

IRRIGACIÓN NEFRONA

-Arteriola aferente:Cada nefrona recibe una arteriola que se divide en formas de ovillo dentro del glomérulo-Arteriola eferente: transporta sangre fuera del glomérulo-Vasos rectos-Capilar peritubular-Vena interlobulillar

Inervación renal

Nervio celiaco Plexo renal (junto con las

arterias renales) Nervios vasomotores de

propiedad SIMPATICA del SNA

Vasoconstricción/ vasodilatación

Nefrona corticales

Unidad funcional riñón:-Corpúsculo

GloméruloCapsula Bowman

-Túbulo renal cortical: (80-85%)Túbulo proximalAsa de Henle (descendente y ascendente)Túbulo distalTúbulo colectorConducto papilarCáliz menor

Nefrona yuxtaglomerular

Unidad funcional riñón:-Corpúsculo

GloméruloCapsula Bowman

-Túbulo renal yuxtaglomerular:Túbulo proximalAsa de Henle (descendente y ascendente fina y grusa)Túbulo distalTúbulo colectorConducto papilarCáliz menor

Capsula glomerular

Arteriola aferente Celulas

yuxtaglomerulares Rama ascendente Asa

Henle Macula densa

Cel yuxtaglomerulares+ macula= Aparato yuxtaglomerular Regular presión renal

Función renal

Regulación de la composición iónica sanguínea Regulación del pH sanguíneo Regulación volumen plasmático Regulación de la T.A. (sistema renina-angiotensina-

aldosterona)

Mantenimiento de la osmolaridad sanguínea Regulación de la glucosa Excreción de deshechos: amoniaco, urea,

bilirrubina, creatinina y acido úrico. Regulación eritropoyetina

Fisiología renal

1.- Filtración glomerular: primer formación de la orina. Productos del plasma se movilizan a los capilares2.-Reabsorción tubular: 99% agua y solutos3.-Secreción tubular: desecho fármacos, toxinas y iones en exceso

Filtración glomerular

Fenestación: Filtración de cel. Sanguíneas.

Lamina basal: Filtración proteínasgrandes

Hendidura de filtración : Filtración de proteínas medianas

Filtración glomerular + Índice de secreción – Índice de absorción = Índice excreción urinario

150L 180 L

1-2 L

Presión neta de filtración

1.- P. hidrostática sanguínea= 55 mmHg (agua+ sol)

2.- P. hidrostática capsular = 15 mmHg (liq. Capsular)

3.- P. coloidosmotica sanguínea = 30mmHg (proteínas)

Filtración neta= 10 mmHg = Filtrado cantidad normal plasma

Filtrado glomerular

Filtrado glomerular adulto: 125 ml/min 105 ml/min

La presión neta de filtración afecta el FGPNF aumentada filtración rápida sin reabsorción orina Hipovolemia TA disminuida P.H.S. disminuida45 mmHg = Cesa la filtración

Autorregulación renal de FG

Ajuste de los riñones de la FG a pesar del aumento o disminución de la presión arterial

Mecanismos: Miogénico: vasos se dilatan y contraen Retroalimentación: cuando aumentan la TA y FG

produce una mala reabsorción de electrolitos y agua

El aparato yuxtaglomerular inhibe secreción de Oxido nítrico (vasoconstricción)

Regulación neural

Los vasos renales están inervados por fibras de división simpática del SNA. El SNS libera NA para producir vasoconstricción.

Estado reposo: estimulo simpático leveEjercicio/Hemorragia: Estimulo simpático intenso Disminución flujo sanguíneo Disminución del FG Disminución diuresis Mayor flujo sanguíneo a órganos vitales

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Renina: Se segrega en casos de hipotensión

Renina (enzima)

Renina

Cataboliza la hidrolisis de la

mol. Angiotensinog

eno AminoácidoLeucina Esp

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Angiotensina I

Angiotensina II

Metabolismo xangiotensinogenasa

Renina:-Vasoconstrictor - Est. Secrecion de ADH (antidiuretica)- Est. Act. Sistema simpatico

Aldosterona : - Se segrega cuando hay [Ang II]

y K+- Controla el equilibrio hídrico- Activa la bomba de Na+/K+- Reabsorbe Na+Cl-- Aumenta volemia= T.A.

Angiotensina II : vasoconstrictorPeptido Nauretico Auricular: Vasodilatador

Aldosterona

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Proceso fisiopatológico multifactorial, cuya consecuencia es la perdida inexorable del numero y funcionamiento de las nefronas.

Los riñones pierden su capacidad para eliminar desechos, concentrar la orina y conservar los electrolitos en la sangre.

La IRC incrementa la producción de hormonas polipeptídicas:

Insuficiencia renal terminal: Estado clínica donde se ha perdido irreversiblemente la función renal endógena, de manera que el individuo dependa del tratamiento sustituto para evitar uremia.

PTHInsulina

GlucagónProlactina

Uremia

Uremia: Síndrome clínico y laboratorio que refleja disfunción sistémica a consecuencia de la IRC mal tratada.Fases mas avanzadas de la insuficiencia renal, lo que produce alteraciones en todos los órganos y sistemas.

Síndrome urémicoDesechos producidos por el metabolismo de las proteínasPerdida de la función renal: homeostasia electrohídrica y anormalidades hormonales

Prevalencia

377 personas por un millón de habitantes la padece

FACTORES DE RIESGO

Antecedentes familiares de enfermedad renal hereditaria

HTA DM Enfermedad autoinmune Edad mayor a los 60 años IRA Lesión renal

Factores relacionados

Nefropatía diabética HTA Glomerulonefritis Vascular

Macrovascular: Estenosis arteria renalMicrovascular: Nefropatía isquémica, Síndrome urémico.

Glomerular Primaria: Glomérulo esclerosis, nefropatía por IgA.Secundaria: Nefropatía diabética, nefritis lupus.

Tubulointersticial Obstructiva

IRC

1. Hipertrofia renal compensatoria2. Hiperfunción de las nefronas

sobrevivientes 3. Predisposición a esclerosis

Etapa Descripción FG ml/min x 1.73 m2

Etapa 1 En mayor riesgo 90 (+ Fact. Riesgo IR)

Etapa 2 Lesión renal + FG normal o incrementado

90

Etapa 3 Lesión renal + FG leve disminuido 89-60

Etapa 4 FG moderadamente disminuido 59-30

Etapa 5 FG gravemente disminuido + IR 29-15 (- 15 dialisis)

Etapa 1 y 2

Proteinuria

Sedimento anormal

Anomalías en la estructura de las vías urinarias

Comienzos de uremia requieren trasplante

Etapa 2 : asintomática

Etapa 3 y 4

Emergen complicaciones clínicas Afección a todos los aparatos y sistemas

MANIFESTACIONES CLINICAS-Anemia

-Anormalidades en el metabolismo del Ca y

P-Enfermedad ósea

SIGNOS

-Alteraciones electrolíticas

(Na+, H20, K y acido-básico)

-Edo. Nutricional deficiente

-Dependencia al tx

SINTOMAS

-Perdida de energía-Anorexia

-Disminución del estado de bienestar

Manifestaciones clínicas

SIGNOS Nicturia, Poliuria u Oliguria. Edema Hipertensión Arterial Palidez Cutánea Vómito Calambres Hipo Disnea

SINTOMAS Insomnio Picazón Debilidad Fatiga Anorexia Náuseas Dismenorrea y/o amenorrea Déficit cognitivos Confusión Somnolencia

Diagnostico

1. Diagnostico clínicoHistoria clínica: Antecedentes familiares, DM, HTA, enfermedades infecciosas, metabólicos, exposición a fármacos, drogas o toxinas. Manifestaciones: Anorexia, nauseas, vomito, hipo, disnea, edema, peso, calambres, agudeza mental y actividades cotidianas.Exploración física: TA, oftalmoscopia, examen abdominal, edema y exploración neurológica.

2. Diagnostico por pruebas de gabineteBioquímica sanguínea (creatinina, urea, electrolitos, bicarbonato y fosfato orgánico, calcio y hemoglobina. EGO (procesos infecciosos)

Niveles séricos

Indicadores Normal IRC

Calcio 4.5-5.5 mg/dL Disminuido

Sodio 125-135 mg/dL Aumentado

Potasio 3.5-5 mg/dL Aumentado

Fosfato orgánico 2.3-4.1 mg/ dL Aumentado

Magnesio 1.8-3.6 mg/dL Aumentado

Creatinina .5-1.3 mg/dL Aumentada

Urea 20 -40 mg/dL Aumentada

Bicarbonato 21-27 mg/dL Aumentado

pH sanguíneo 7.35-7.45 Acido

Hemoglobina 12-18 g/dL Disminuida

Hematocrito 37-52% Disminuido

Tratamiento inespecífico

Dieta baja en proteínas (leguminosas y carne blanca magra)

Dieta alta en carbohidratos complejos (mitigar edo. Catabolico)

Aporte calórico 35 kcal/kg/día

Diuréticos de ASA con alta cautela

Restricción de sal y fosfato

Suplementos hierro

Complicaciones Trastornos hídricos-electrolíticos y acido-básico

Retención de sodio y agua: expansión del volumen del liquido extracelular

Hiperpotasemia: Disminución de la excreción

Acidosis metabólica: (E 3-4): disminución excreción amonio + hiperpotasemia

ENFERMEDAD OSEA, TRASTORNOR METABOLICOS DEL CALCIO Y FOSFATO Anormalidades en minerales (hiperfosfatemia) Hiperfosfatemia hiperactividad de las paratiroides Excreción excesiva de calcio= anormalidades oseas

Vasculares1er causa morbi-mortalidad en IRC

Enfermedad cardiovascular isquémicaHTA, anemia, hiperfosfatemia e HTTP.

HTA e hipertrofia ventrículo izquierdo : complicación mas frecuente y deteriorable.

ICC

ANORMALIDADES HEMATOLÓGICAS Anemia

Puede evolucionar a: hipoxia, aumento gasto cardiaco, hipertrofia cardiovascular y deficiencias cognitivas.Alteración en ciclos menstruales y en defensas.Disminución eritropoyetina y deficiencias nutricionalesDéficit activación plaquetaria y protrombina :Hemorragias y hematomas

Anormalidades tubo digestivo Hedor urémico (urea) Sabor metálico

desagradable Gastritis Ulceras (dolor, nauseas,

vomito, hemorragia) Anorexia Hipo Nauseas Vomito

ANORMALIDADES METABOLICAS Y ENDOCRINAS

Metabolismo glucosa: curva prolongada Discreta hiperglucemia, intolerancia e

hiperinsulinemia Disminución estrógenos = amenorrea y abortos

Anormalidades dermatológicas Palidez Hematomas Urocromos (metabolitos pigmentados, excreción urea)

Tratamiento por etapas

Etapa 1:Prevención de complicaciones de HTA, DM y cardiopatías Etapa2:Prevención de la progresión de la enfermedad Etapa 3:Tratamiento de las complicaciones Etapa 4:Diálisis, hemodiálisis o trasplante renal

Tratamiento especificoSustitución renal

Diálisis: el uso del revestimiento abdominal como filtro natural.

Hemodiálisis: reemplazo de la función renal artificial.

Trasplante