Insuficiencia renal crónica
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Aparato urinario
Compuesto por:-Dos riñones-Dos uréteres-Una vejiga-Una uretra
Riñón: encargado de la filtración, reabsorción y excreción d e agua en forma de orina
Anatomía riñón
Los riñones son:-Órganos pares-Rojizos-Forma alubia
Ubicados en:-Flancos -Retroperitoneales-V.T. 12 y V.L 3-Protegidos por la 11ª y 12ª costilla
Anatomía
Tamaño:-10-12 cm de largo-7 cm de ancho-3 cm espesor
Capas:-Capsula fibrosa-Capsula adiposa-Fascia renal
10 cm
7 cm
Hilio renal
Hilio renal:-Uréter-Vasos sanguíneos y linfáticos-Nervios
Seno renal:-Cálices-Pelvis-Vasos sanguíneos-Nervios renales
Irrigación
Muy vascularizados 20-25% gasto cardiaco Flujo sanguíneo renal
1200mL/h
Arterias -Derecha -Izquierda
Derecha/Izquierda:-Arterias segmentarias-Arterias interlobulares-Arterias acuatas-Arterias interlobulillares
Irrigación
IRRIGACIÓN NEFRONA
-Arteriola aferente:Cada nefrona recibe una arteriola que se divide en formas de ovillo dentro del glomérulo-Arteriola eferente: transporta sangre fuera del glomérulo-Vasos rectos-Capilar peritubular-Vena interlobulillar
Inervación renal
Nervio celiaco Plexo renal (junto con las
arterias renales) Nervios vasomotores de
propiedad SIMPATICA del SNA
Vasoconstricción/ vasodilatación
Nefrona corticales
Unidad funcional riñón:-Corpúsculo
GloméruloCapsula Bowman
-Túbulo renal cortical: (80-85%)Túbulo proximalAsa de Henle (descendente y ascendente)Túbulo distalTúbulo colectorConducto papilarCáliz menor
Nefrona yuxtaglomerular
Unidad funcional riñón:-Corpúsculo
GloméruloCapsula Bowman
-Túbulo renal yuxtaglomerular:Túbulo proximalAsa de Henle (descendente y ascendente fina y grusa)Túbulo distalTúbulo colectorConducto papilarCáliz menor
Capsula glomerular
Arteriola aferente Celulas
yuxtaglomerulares Rama ascendente Asa
Henle Macula densa
Cel yuxtaglomerulares+ macula= Aparato yuxtaglomerular Regular presión renal
Función renal
Regulación de la composición iónica sanguínea Regulación del pH sanguíneo Regulación volumen plasmático Regulación de la T.A. (sistema renina-angiotensina-
aldosterona)
Mantenimiento de la osmolaridad sanguínea Regulación de la glucosa Excreción de deshechos: amoniaco, urea,
bilirrubina, creatinina y acido úrico. Regulación eritropoyetina
Fisiología renal
1.- Filtración glomerular: primer formación de la orina. Productos del plasma se movilizan a los capilares2.-Reabsorción tubular: 99% agua y solutos3.-Secreción tubular: desecho fármacos, toxinas y iones en exceso
Filtración glomerular
Fenestación: Filtración de cel. Sanguíneas.
Lamina basal: Filtración proteínasgrandes
Hendidura de filtración : Filtración de proteínas medianas
Filtración glomerular + Índice de secreción – Índice de absorción = Índice excreción urinario
150L 180 L
1-2 L
Presión neta de filtración
1.- P. hidrostática sanguínea= 55 mmHg (agua+ sol)
2.- P. hidrostática capsular = 15 mmHg (liq. Capsular)
3.- P. coloidosmotica sanguínea = 30mmHg (proteínas)
Filtración neta= 10 mmHg = Filtrado cantidad normal plasma
Filtrado glomerular
Filtrado glomerular adulto: 125 ml/min 105 ml/min
La presión neta de filtración afecta el FGPNF aumentada filtración rápida sin reabsorción orina Hipovolemia TA disminuida P.H.S. disminuida45 mmHg = Cesa la filtración
Autorregulación renal de FG
Ajuste de los riñones de la FG a pesar del aumento o disminución de la presión arterial
Mecanismos: Miogénico: vasos se dilatan y contraen Retroalimentación: cuando aumentan la TA y FG
produce una mala reabsorción de electrolitos y agua
El aparato yuxtaglomerular inhibe secreción de Oxido nítrico (vasoconstricción)
Regulación neural
Los vasos renales están inervados por fibras de división simpática del SNA. El SNS libera NA para producir vasoconstricción.
Estado reposo: estimulo simpático leveEjercicio/Hemorragia: Estimulo simpático intenso Disminución flujo sanguíneo Disminución del FG Disminución diuresis Mayor flujo sanguíneo a órganos vitales
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Renina: Se segrega en casos de hipotensión
Renina (enzima)
Renina
Cataboliza la hidrolisis de la
mol. Angiotensinog
eno AminoácidoLeucina Esp
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Angiotensina I
Angiotensina II
Metabolismo xangiotensinogenasa
Renina:-Vasoconstrictor - Est. Secrecion de ADH (antidiuretica)- Est. Act. Sistema simpatico
Aldosterona : - Se segrega cuando hay [Ang II]
y K+- Controla el equilibrio hídrico- Activa la bomba de Na+/K+- Reabsorbe Na+Cl-- Aumenta volemia= T.A.
Angiotensina II : vasoconstrictorPeptido Nauretico Auricular: Vasodilatador
Aldosterona
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Proceso fisiopatológico multifactorial, cuya consecuencia es la perdida inexorable del numero y funcionamiento de las nefronas.
Los riñones pierden su capacidad para eliminar desechos, concentrar la orina y conservar los electrolitos en la sangre.
La IRC incrementa la producción de hormonas polipeptídicas:
Insuficiencia renal terminal: Estado clínica donde se ha perdido irreversiblemente la función renal endógena, de manera que el individuo dependa del tratamiento sustituto para evitar uremia.
PTHInsulina
GlucagónProlactina
Uremia
Uremia: Síndrome clínico y laboratorio que refleja disfunción sistémica a consecuencia de la IRC mal tratada.Fases mas avanzadas de la insuficiencia renal, lo que produce alteraciones en todos los órganos y sistemas.
Síndrome urémicoDesechos producidos por el metabolismo de las proteínasPerdida de la función renal: homeostasia electrohídrica y anormalidades hormonales
Prevalencia
377 personas por un millón de habitantes la padece
FACTORES DE RIESGO
Antecedentes familiares de enfermedad renal hereditaria
HTA DM Enfermedad autoinmune Edad mayor a los 60 años IRA Lesión renal
Factores relacionados
Nefropatía diabética HTA Glomerulonefritis Vascular
Macrovascular: Estenosis arteria renalMicrovascular: Nefropatía isquémica, Síndrome urémico.
Glomerular Primaria: Glomérulo esclerosis, nefropatía por IgA.Secundaria: Nefropatía diabética, nefritis lupus.
Tubulointersticial Obstructiva
IRC
1. Hipertrofia renal compensatoria2. Hiperfunción de las nefronas
sobrevivientes 3. Predisposición a esclerosis
Etapa Descripción FG ml/min x 1.73 m2
Etapa 1 En mayor riesgo 90 (+ Fact. Riesgo IR)
Etapa 2 Lesión renal + FG normal o incrementado
90
Etapa 3 Lesión renal + FG leve disminuido 89-60
Etapa 4 FG moderadamente disminuido 59-30
Etapa 5 FG gravemente disminuido + IR 29-15 (- 15 dialisis)
Etapa 1 y 2
Proteinuria
Sedimento anormal
Anomalías en la estructura de las vías urinarias
Comienzos de uremia requieren trasplante
Etapa 2 : asintomática
Etapa 3 y 4
Emergen complicaciones clínicas Afección a todos los aparatos y sistemas
MANIFESTACIONES CLINICAS-Anemia
-Anormalidades en el metabolismo del Ca y
P-Enfermedad ósea
SIGNOS
-Alteraciones electrolíticas
(Na+, H20, K y acido-básico)
-Edo. Nutricional deficiente
-Dependencia al tx
SINTOMAS
-Perdida de energía-Anorexia
-Disminución del estado de bienestar
Manifestaciones clínicas
SIGNOS Nicturia, Poliuria u Oliguria. Edema Hipertensión Arterial Palidez Cutánea Vómito Calambres Hipo Disnea
SINTOMAS Insomnio Picazón Debilidad Fatiga Anorexia Náuseas Dismenorrea y/o amenorrea Déficit cognitivos Confusión Somnolencia
Diagnostico
1. Diagnostico clínicoHistoria clínica: Antecedentes familiares, DM, HTA, enfermedades infecciosas, metabólicos, exposición a fármacos, drogas o toxinas. Manifestaciones: Anorexia, nauseas, vomito, hipo, disnea, edema, peso, calambres, agudeza mental y actividades cotidianas.Exploración física: TA, oftalmoscopia, examen abdominal, edema y exploración neurológica.
2. Diagnostico por pruebas de gabineteBioquímica sanguínea (creatinina, urea, electrolitos, bicarbonato y fosfato orgánico, calcio y hemoglobina. EGO (procesos infecciosos)
Niveles séricos
Indicadores Normal IRC
Calcio 4.5-5.5 mg/dL Disminuido
Sodio 125-135 mg/dL Aumentado
Potasio 3.5-5 mg/dL Aumentado
Fosfato orgánico 2.3-4.1 mg/ dL Aumentado
Magnesio 1.8-3.6 mg/dL Aumentado
Creatinina .5-1.3 mg/dL Aumentada
Urea 20 -40 mg/dL Aumentada
Bicarbonato 21-27 mg/dL Aumentado
pH sanguíneo 7.35-7.45 Acido
Hemoglobina 12-18 g/dL Disminuida
Hematocrito 37-52% Disminuido
Tratamiento inespecífico
Dieta baja en proteínas (leguminosas y carne blanca magra)
Dieta alta en carbohidratos complejos (mitigar edo. Catabolico)
Aporte calórico 35 kcal/kg/día
Diuréticos de ASA con alta cautela
Restricción de sal y fosfato
Suplementos hierro
Complicaciones Trastornos hídricos-electrolíticos y acido-básico
Retención de sodio y agua: expansión del volumen del liquido extracelular
Hiperpotasemia: Disminución de la excreción
Acidosis metabólica: (E 3-4): disminución excreción amonio + hiperpotasemia
ENFERMEDAD OSEA, TRASTORNOR METABOLICOS DEL CALCIO Y FOSFATO Anormalidades en minerales (hiperfosfatemia) Hiperfosfatemia hiperactividad de las paratiroides Excreción excesiva de calcio= anormalidades oseas
Vasculares1er causa morbi-mortalidad en IRC
Enfermedad cardiovascular isquémicaHTA, anemia, hiperfosfatemia e HTTP.
HTA e hipertrofia ventrículo izquierdo : complicación mas frecuente y deteriorable.
ICC
ANORMALIDADES HEMATOLÓGICAS Anemia
Puede evolucionar a: hipoxia, aumento gasto cardiaco, hipertrofia cardiovascular y deficiencias cognitivas.Alteración en ciclos menstruales y en defensas.Disminución eritropoyetina y deficiencias nutricionalesDéficit activación plaquetaria y protrombina :Hemorragias y hematomas
Anormalidades tubo digestivo Hedor urémico (urea) Sabor metálico
desagradable Gastritis Ulceras (dolor, nauseas,
vomito, hemorragia) Anorexia Hipo Nauseas Vomito
ANORMALIDADES METABOLICAS Y ENDOCRINAS
Metabolismo glucosa: curva prolongada Discreta hiperglucemia, intolerancia e
hiperinsulinemia Disminución estrógenos = amenorrea y abortos
Tratamiento por etapas
Etapa 1:Prevención de complicaciones de HTA, DM y cardiopatías Etapa2:Prevención de la progresión de la enfermedad Etapa 3:Tratamiento de las complicaciones Etapa 4:Diálisis, hemodiálisis o trasplante renal