Insuficiencia Renal Aguda Clase

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  • 8/13/2019 Insuficiencia Renal Aguda Clase

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    Dra. Ana Marcela PinedaEspecialista en Medicina Interna y Nefrologa

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    Definicin

    Aumento sbito de la Creatinina srica

    Aumento de la creatinina en 0,5 mg/dl en 48horas con creatinina previa normal oincremento entre 1 y 2 mg/dl si hayinsuficiencia renal previa.

    Solomn, Tepel, Schwap, Weisberg, Stevens, Hou, Shusterman, Liao,Bates, Levy, Behrend, Obialo, Kurnik, Wang, Hirschberg, Allgren,

    Parfrey, Cochran, Lautn, Fiaccadori, Taylor.

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    Insuficiencia Renal Aguda

    Prdida Sbitade las funciones del rin

    Cada del filtrado glomerulary uremia

    Acidosismetablica y trastornohidroelectroltico

    Reversible

    En UCI es frecuentemente un componente delFMO y con frecuencia resulta de una ReaccinInflamatoria Sistmica o spsis.

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    IRC

    Prerenal Post renal

    Toxica Isquemica

    NTA Vascular Intersticial Glomerular

    Renal

    IRA

    Aumento de catabolitos

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    Mortalidad actual 50-100%

    En funcin de la etiologa

    En funcin de la patologa concomitante

    170 casos / milln 7-23% de los internados en UCI

    31% de los traumatizados

    15% de las CCV

    El fallo multiorgnico casi siempre seacompaa de insuficiencia renal aguda

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    PRE RENAL

    Deshidratacin severa

    Colapso circulatorio y shock

    Hemorragias Insuficiencia cardaca y

    taponamiento pericrdico

    Trauma y quemaduras

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    (Pre- Renal) Clnica

    La propia del cuadro prerrenal

    Urea y Creatinina urinarias elevadas

    Sodio urinario reducido o cero

    Densidad y osmolaridad urinaria altas

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    (Pre- Renal)

    -No existe lesin renal

    -Hay oligoanuria por una mxima reabsorcin de sodio y

    agua.-Por hiper produccin de hormona anti-diurtica y

    aldosterona, secundarias a la hipovolemia.

    -De prolongarse se transforma en fallo renal.-De corregirse el cuadro pre-renal se recupera el

    funcionamiento renal.

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    Insuficiencia renal aguda POSTRENAL

    Cursa en general con anuria obstructiva

    De no resolverse conduce a insuficienciaRENAL

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    ANOMALAS CONGNITASUreterocelesDivertculos vesicalesValvas uretrales posterioresVejiga neurgenaUROPATAS ADQUIRIDASHipertrofia prosttica benignaNefrolitiasis

    Necrosis papilarENFERMEDADES MALIGNASNeoplasias de prstataNeoplasias de vejigaNeoplasias de uretraNeoplasias de crvixNeoplasias de colonNeoplasias de mamaFIBROSIS RETROPERITONEALIdiopticaAsociada a aneurisma articoTraumticaYatrognica

    Por frmacos

    Causas de fracaso renal agudo obstructivo

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    GINECOLGICA NO NEOPLSICAoAsociada a embarazooProlapso uterino/cistoceleoEndometriosisNEFROPATA AGUDA POR CRISTALES

    ricaoSulfamidasoIndinavirINFECCIOSASoCistitis bacterianaoEsquistosomiasis

    oTuberculosisoCandidiasisoAspergilosisoActinomicosis

    Causas de fracaso renal agudo obstructivo

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    NTA Vascular Intersticial Glomerular

    Renal

    IRA

    RENAL

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    IRA de causas Vasculares Trombosis o embolia arterias renales

    Vasculitis

    Hipertensin Maligna

    Eclampsia (endoteliosis)

    Microangiopatas( SINDROME HEMOLTICO UREMICO,

    MICROANGIOPATIA POST PARTO, PURPURA TROMBOCITOPENICATROMBOTICA, etc)

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    TRAUMATISMO DE AORTA(IRA vascular)

    Angiografas Cateterismos

    Ciruga (sumados a la anticoagulacin

    usualmente asociada)Pueden ser causa de EMBOLIA DE LOSVASOS RENALESpor colesterol o trozos de

    placas

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    INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DECAUSAS INTERSTICIALES

    Alergia a Drogas

    Anticonvulsivantes

    Alopurinol

    Antagonistas H2

    Infecciones Urinarias Graves

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    Nefritis intersticial

    Hay difusa o focal infiltracin de linfocitos,cel. Plasmticas, eosinfilos o neutrfilos

    Granulomas y necrosis de cel epitelialestubulares

    Inmunidad mediada por clulas

    5 a 25 das de la exposicin

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    INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DECAUSAS INTERSTICIALES

    Imprevisible

    Representa el 15% de las IRA

    Rash(25%), Fiebre(75%), Eosinofilia(80%),Piuria/hematuria(90%), Moderada Proteinuria(90%), Alt electrolticas

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    Insuficiencia Renal AgudaGLOMERULAR

    Glomerulonefritis difusa aguda ( en especialdel adulto)

    Glomerulonefritis crnica rapidamenteevolutiva

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    Toxica Isquemica

    NTA

    TUBULAR

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    NECROSIS TUBULARAGUDA

    Es la causa mas frecuente de las formas de IRA enunidades de cuidado intensivo

    I SQUEM IA RENAL

    TOXICOS O TOXINAS

    AMBAS COSAS

    GENESIS

    i b l A d d i

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    Necrosis TubularAguda de origenIsqumico

    Es precedida por una fase funcional: IRA prerenal.

    Ella se transforma en renal si el tiempotranscurre y no se resuelve el cuadroisqumico

    N i T b l A d d i

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    Necrosis Tubular Aguda de origenIsqumico

    Traumatismos

    Hemorragias

    Deshidratacin

    Sepsis

    Cuadros Quirrgicos

    Anestesias

    Obstetricia Crisis cardiolgicas

    Hipotensin ShockForma OLIGURICA

    Forma NO OLIGURICA

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    FISIOPATOLOGIA DE LA

    NECROSIS TUBULARAGUDA

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    Hipoxia del tbulo renal

    AREAS DE MAYOR AFECTACION:

    Parte distal del Tbulo Contorneado Proximal

    Porcin Gruesa ascendente del asa de Henle

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    Hipoperfusin renalDisminucin de volumen intravascular eficazHemorragiasPrdidas digestivas, cutneas o renales.Redistribucin del lquido intravascularFalta de aporteDisminucin del gasto cardaco

    Insuficiencia cardacaProblemas en los vasos pulmonaresDisminucin de las resistencias vasculares sistmicasHipotensoresAnafilaxiaAnestesiaSepsisFallo hepticoAumento de la viscosidad de la sangre

    Gammapatas monoclonalesPolicitemiaAumento de las resistencias vasculares renalesSustancias vasoconstrictorasCalcioProductos bacterianosNefrotoxinasInterferencias con los mecanismos de autorregulacin renalesFrmacosReperfusin tras isquemiaToxinas tubularesEndgenasProtenas normales liberadas anormalmente a la circulacinProtenas anormalesExgenasToxinas bacterianasNefrotxicos

    Depsitos intratubularesMetabolitos endgenos filtrados en cantidades muy elevadasSustancias exgenas

    Clasificacin

    fisiopatolgica de losmecanismos que

    producen NTA

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    Dficit energtico celularAumento de las concentracionesintracelulares de calcioDisminucin del pH intracelular

    Alteracin en las protenas estructuralesActivacin de lipasasActivacin de proteasas

    Aumento de la sntesis de metabolitos

    activos derivados del oxgenoCambios en la expresin gnicaLiberacin local de mediadoresinflamatorios por clulas infiltrantes

    Mecanismos responsables de la muerte celular en el FRA

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    VASOCONSTRICCION

    BALANCE ENTRE VASOCONSTRICTORES Y VASODILATADORES

    Vasoconstrictores Vasodilatadores

    Rol del Equilibrio Endotelina - NO

    AII

    Norepinefrina

    Tromboxanos A2 y B2Leucotrienos C4 y D4

    PAFEndotelina I

    Prostaglandinas E1 E2 I2Acetilcolina

    Bradiquinina

    NO

    ANFactor

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    Mecanismos patognicos bsicos del fracaso

    renal agudo.

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    TUBULO NORMALreas de mayor afectacin en la isquemia: TCP pars recta y MTAL.

    Apical Basolateral

    lumen intersticio

    Memb.basal

    Ribete en cepillo

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    ISQUEMIA TUBULARAplastamiento del ribete

    Necrosis

    Despegamiento de clulas

    Basal denudada

    RegeneracinCaida de clulas al lmen

    Formacin de cilndros

    LA REGENERACION PODRIA ACELERARSE CON FACTORES DE CRECIMIENTO EPITELIAL,LIKE INSULINA,DERIVADO DE PLAQUETAS, HORMONA TIROIDEA

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    ISQUEMIA TUBULAR (cont)FILTRADO GLOMERULAR reabsorcion por Linfticos?

    Contrapresin queReduce la FiltracinGlom,erular

    EDEMA INTER PASAJE DEL FILTRADOTUBULOS AL INTERSTICIO

    OBSTRUCCIONPOR CILINDROS

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    El edema Intersticial estrangula,

    por compresin a los Tbulos,

    agravando la obstruccin y

    tambin a los Vasos,

    agravando la isquemia.

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    DAVID HUMES

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    Cilindros de Clulas Epiteliales

    y clulas sueltasSedimento Urinario

    FRANCES ANDRUS

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    Prdida de Epitelio Tubular (flechas)

    y Cilindros en la luz D

    HELMUT RENNKE

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    Mltiples Mitosis indican la

    regeneracin de clulas tubulares

    HELMUT RENNKE

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    NTA, nefropata por pigmentos

    HEMOLISIS (Hemoglobina libre)

    ICTERICIA (Hiperbilirrubinemia)

    MIOLISIS (Mioglobimemia,

    RABDOMIOLISIS)

    TOXICOS TOXINAS Y DAO

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    TOXICOS, TOXINAS Y DAOTUBULAR (IRA)

    Platino

    Pentamidina

    Aciclovir

    Ciclosporina(estimula la sntesisde endotelina y tromboxanos)

    Anfotericina

    Nefropata por analgsicos

    TOXINAS endgenas: Mioglobina

    Bilirrubina

    Hemoglobina Cadenas livianas

    Sndrome de lisis

    tumoral(fsforo y cido rico) TOXINAS

    BACTERIANAS

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    Criterios RIFLE. ADQICriterios RIFLE. ADQIPermitenPermiten

    Definir Magnitud delFallo Renal Agudo

    Definir Magnitud delFallo Renal Agudo

    Comparacin deTratamientos

    Comparacin deTratamientos

    PronsticoPronsticoAsociado a Escores como:

    Cleveland Clinic, Grupo

    Madrid, Grupo Frances

    Asociado a Escores como:

    Cleveland Clinic, Grupo

    Madrid, Grupo Frances

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    RIFLE, ADQIRIFLE, ADQI

    Criterio por Fi ltracin Gl omerularCriterio por Fi ltracin Gl omerular

    Criterio por DiuresisCriterio por Diuresis

    RIESGORIESGO Incremento de Creatinina X 1,5 o

    Disminuc in de l a Tasa de Filtrac in

    Glomerular > 25%

    Incremento de Creatinina X 1,5 o

    Disminuc in de l a Tasa de Filtrac in

    Glomerular > 25%

    Diuresi s 50%

    Diuresi s 4mg/dl o aumento

    agudo de 0,5mg/dl

    Diuresi s < 0,3

    ml/Kg/hora por 24

    horas. (Ol iguria ). o

    Anuri a de 12 horas

    Diuresi s < 0,3

    ml/Kg/hora por 24

    horas. (Ol iguria ). o

    Anuri a de 12 horas

    PERDIDAPERDIDA Persistente IRA por mas de 4 s emanas

    (RRT > 4 semanas)

    Persistente IRA por mas de 4 s emanas

    (RRT > 4 semanas)

    ENFERMEDAD

    RENAL E N

    ESTADO

    FINAL

    ENFERMEDAD

    RENAL EN

    ESTADO

    FINAL

    Prdi da de la funcin renal por mas de 3

    meses (RRT > 3 meses

    Prdi da de la funcin renal por mas de 3

    meses (RRT > 3 mes es

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    Estadificacinbsica

    requiere

    Estadificacinbsica

    requiere

    Modif icacin

    de

    creatinina

    Modif icacin

    de

    creatinina

    FiltradoGlomerular o su

    modif icacin y

    cambio

    FiltradoGlomerular o su

    modif icacin y

    cambio

    DiuresisDiuresis

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    Filtrado Glomerular yCreatinina

    Filtrado Glomerular yCreatinina

    Con frecuencia la IRA se adquiere en el HospitalCon frecuencia la IRA se adquiere en el Hospital

    Es posible se disponga de Creatinina previa a laIRA

    Es posible se disponga de Creatinina previa a laIRA

    ESA CREATININA ES DE SUMO VALORESA CREATININA ES DE SUMO VALOR

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    Si no Hay

    Cr. Previa

    Si no Hay

    Cr. Previa

    Se estima al

    FG previo

    como NORMAL

    Se estima al

    FG previo

    como NORMAL

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    Clearance de CreatininaClearance de CreatininaEc. de Cockcroft-GaultEc. de Cockcroft-Gault

    Creatinina, Edad, Peso, SexoCreatinina, Edad, Peso, Sexo

    mujersiCrpesoedadCrCl 85,0*)*72/()*)140((..

    mujersiCrpesoedadCrCl 85,0*)*72/()*)140((..

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    DiuresisDiuresisParmetro mal relacionado con el fil trado glomerularParmetro mal relacionado con el fil trado glomerular

    Hasta un 50% de IRA son no oligricasHasta un 50% de IRA son no oligricas

    Sin embargo es de utilidad en el accionarclnico clasificar en anuria, oliguria y no oliguria

    Sin embargo es de utilidad en el accionarclnico clasificar en anuria, oliguria y no oliguria

    Cierto valor pronstico en formas oligricas y

    no oligricas

    Cierto valor pronstico en formas oligricas y

    no oligricas

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    Tratamiento Precoz

    Prevencin SE REQUIERE

    Diagnstico Precoz

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    La prevencin y tratamiento precoz requieren tambin de

    un diagnstico precoz.

    Esto representa el primer problema en la IRA, ya que

    actualmente existen ms de 30 definiciones diferentes en

    la literatura consideradas como clsicas para IRA.

    Incluyendo incrementos en la creatinina, descenso en elvolumen urinario, hasta la necesidad de dilisis.

    La mayora son definiciones poco adecuadas.

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    Esta clasificacin esdinmica, donde se divide laIRA en varias etapas:1. Riesgo

    2. Lesin3. Insuficiencia4. Perdida5. Funcin Renal Terminal

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    FASES DE LA IRA

    Iniciacin Extensin Mantenimiento

    Prevencin

    Recuperacin

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    reas de rin normal

    reas deagresin renal

    NTA No es un proceso esttico. Heterogneo en el tejido renal. Agresiones adicionales van a

    provocar lesiones adicionales.

    Tabla 17.5.1. Actitudes teraputicas para minimizar la incidencia de FRA en el medio hospitalario

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    Identificar a los pacientes y situaciones de riesgo:

    1. Edad avanzada

    2. Hipovolemia

    3. Hipotensin arterial

    4. Sepsis

    5. Diabetes Mellitus

    6. Insuficiencia renal previa

    7. Insuficiencia heptica

    8. Disfuncin cardaca

    9. Exposicin a nefrotxicos

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    Evaluacin diagnstica exhaustiva, descartar una causa

    obstructiva potencialmente corregible.

    Suspensin de todos los frmacos nefrotxicos

    Control frecuente de:

    1. Diuresis: sondaje vesical si es preciso

    2. Funcin renal: Creatinina y urea

    3. Equilibrio hidroelectroltico: Na, K, pH, HCO34. Presin de llenado auricular: PVC o PCP

    5. Ventilacin pulmonar: clnica, RX de trax

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    El mantenimiento de una volemia eficaz es la medidapreventiva mas adecuada y es comn a todas las formas deIRA.

    Una volemia eficaz desde el punto de vista de la perfusinrenal permite conseguir:

    1. Un flujo plasmtico renal adecuado

    2. Una menor exposicin a nefrotoxinas3. Un mayor volumen urinario

  • 8/13/2019 Insuficiencia Renal Aguda Clase

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    Mantenimiento de perfusin pulmonar adecuada

    Evitar la hipotensin

    Expansin del volumen circulante:1. Soluciones de NaCl isotnico

    2. Eventualmente, bicarbonato si ph es

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    Normalizacin de la funcin ventricular

    1. Tratamiento de las arritmias

    2. Tratamiento de la HTA3. Anlogos de las catecolaminas (unidades especiales)

  • 8/13/2019 Insuficiencia Renal Aguda Clase

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    El papel de los diurticos de asa en la IRA

    ha sido objeto de controversia.

    Los diurticos de asa, al bloquear la

    accin del cotransportador Na-K-2Cl en el

    asa ascendente de Henle (y por tanto

    reducirla reabsorcin de sodio), producen

    un significativo descenso de la actividad

    metablica celular y, por tanto, deconsumo de energa.

  • 8/13/2019 Insuficiencia Renal Aguda Clase

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    El aumento de sodio y agua en la luz

    tubular incrementa el flujo urinario

    originando un efecto de lavado sobre

    los cilindros intratubulares.

    Por otra parte, aumentan el flujo

    sanguneo renal con lo que

    disminuye la hipoxia tisular.

    Todo este espectro de accin

    fisiopatolgica ha sustentado la

    introduccin de estos frmacos en el

    FRA.

  • 8/13/2019 Insuficiencia Renal Aguda Clase

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    No hay evidencias de que la

    administracin de manitol

    produzca ningn beneficio

    sobre las clulas tubulares o

    sobre la funcin renal que haga

    aconsejable su utilizacin.

    Al contrario, se ha demostrado

    que la administracin de dosis

    elevadas de manitol puede

    producir FRA.

  • 8/13/2019 Insuficiencia Renal Aguda Clase

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    Incrementa :

    1. Flujo plasmtico renal2. Filtracin glomerular

    3. Flujo urinario

    4. promueve la natriuresis

  • 8/13/2019 Insuficiencia Renal Aguda Clase

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    Tiene capacidad vasodilatadora sobre la arteriola

    aferente y constriccin de la eferente, incrementando la

    filtracin glomerular.

    Inhibe la reabsorcin de sodio a nivel de tbulo colector,

    lo que provoca incremento en la diuresis.

    En ratas se ha demostrado que ANP mejora la filtracinglomerular, diuresis y morfologa renal al administrarlo

    despus del insulto.

  • 8/13/2019 Insuficiencia Renal Aguda Clase

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    Promueven la regeneracin celular a nivel renal durante el dao

    isqumico.

    1. factor de crecimiento epidrmico (EGF)2. factor de transformacin de crecimiento alfa (TGF- alfa)

    3. factor de crecimiento insulino smil-1 (IGF-1)

    4. factor de crecimiento hepatoctico (HGF)

    Se han utilizado exitosamente para acelerar la regeneracin del

    epitelio tubular en animales de experimentacin.

  • 8/13/2019 Insuficiencia Renal Aguda Clase

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    Am J Physiol Renal Physiol279: F910-F918, 2000;0363-6127/00

    Vol. 279, Issue 5, F910-F918, November 2000

    Melatonin attenuates acute renal failure and oxidative stress inducedby mercuric chloride in rats

    Mayerly Nava1, Freddy Romero2, Yasmir Quiroz2, Gustavo Parra1,3,Lizette Bonet1, and Bernardo Rodrguez-Iturbe 1,21Renal Service and

    Laboratory, Hospital Universitario,2

    Instituto de InvestigacionesBiomdicas, Fundacite-Zulia, and 3Center of Experimental Surgery,Universidad del Zulia, Maracaibo 4001-a, Venezuela

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    B: a milder lesion observed in a

    rat pretreated with melatonin

    (areas of focal tubular necrosis

    and tubular cell damage are

    present). Periodic acid/Schiff

    staining.

    Histology in renal biopsies

    obtained 48 h after HgCl2

    injection. A: severe damage

    characterized by areas of

    complete proximal tubular

    necrosis with disruption of the

    tubular basement membrane ina rat not treated with

    melatonin.

    http://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeghttp://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeghttp://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeghttp://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeghttp://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeghttp://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeghttp://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeghttp://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeghttp://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeghttp://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeghttp://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeghttp://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeghttp://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeghttp://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeghttp://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeghttp://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeghttp://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeghttp://ajprenal.physiology.org/content/vol279/issue5/images/large/h21100129003.jpeg
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    Nephrol Dial Transplant (2004) 19: 348-355

    Erythropoietin protects against ischaemic

    acute renal injuryDavid A. Vesey1, Catherine Cheung1, Betty Pat3, Zoltan Endre2, Glenda Gob3and DavidW. Johnson1

    Department of Renal Medicine, University of Queensland at Princess Alexandra Hospital,Brisbane, 2Department of Medicine and 3Department of Molecular and Cellular

    Pathology, University of Queensland, Australia

    Conclusions:The results suggest that, in addition to its well-known erythropoietic effects,EPO inhibits apoptotic cell death, enhancestubular epithelial regeneration and promotesrenal functionalrecovery in hypoxic or ischaemic acute renal injury.

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    El 85% de las IRA oligricas y 35% de las no oligricas requieren alguna forma de

    depuracin artificial.

    Han permitido reducir las complicaciones derivadas del estado urmico y

    entregar un soporte temporal en espera de la recuperacin de la funcin renal.

    Slo reemplazan la funcin filtradora del rin pero no otras tan importantes

    como:

    1. reabsorcin de glucosa, aminocidos, electrolitos;

    2. regulacin de la homeostasis;

    3. funciones metablicas (gluconeognesis, catabolismo de hormonas)

    4. propiedades endocrinas (sntesis de eritropoyetina, vitamina D).

    De manera que se trata de terapias de soporte y no de remplazo renal.

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    Las indicaciones de dilisis en el FRA

    son de tres tipos:

    1. Urgentes: hiperpotasemia txica

    y edema agudo de pulmn.2. De soporte: tienen la finalidad de

    controlar en niveles deseables, las

    concentraciones de productos

    nitrogenados.

    3. De apoyo nutricional

    De esta manera, las indicaciones de

    dilisis en el FRA estn divididas en

    dos grandes categoras:

    a) Estado del volumen corporal total

    (ultrafiltracin)

    b) Necesidad de aclaramiento de

    solutos (dilisis).

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    La eliminacin de sustancias

    sanguneas mediante cualquier

    procedimiento dialtico se basa en dos

    mecanismos: Difusin.

    Conveccin.

    Existe un tercer mecanismo:

    - la ADSORCION que es inherente adeterminadas membranas y cuya

    caracterstica esencial es la eliminacin

    de mediadores.

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    TERAPIA DE REMPLAZO RENAL

    Objetivos:

    1. Mantener la homeostasia delquidos-electrolitos y cido-base.

    2. Prevenir el progreso del daorenal.

    3. Promover la recuperacin de lafuncin renal.

    4. Permitir otras medidas

    teraputicas como la nutricin sinlimitaciones.

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    HEMODIALISIS

    La difusin aprovecha el gradiente de

    concentracin entre la sangre y el

    fluido de dializado para promover el

    movimiento de determinada

    partcula.

    Depura solutos pequeos de peso

    molecular menor a 300 Da y depende

    principalmente del espesor de lamembrana del filtro.

    En este principio est basada la

    hemodilisis convencional.