FPP/RAMA 1

Fisiopatología y Clínica de la Insuficiencia

Hepática

Fisiopatología y Clínica de la Insuficiencia

Hepática

FPP/RAMA 2

Dr. Ricardo A. Muñoz Alcalá

Profesor base del Departamento de Fisiopatología y Propedeútica

Médico General Diplomado en Nutrición Coordinador del Club de Investigación

Estudiantil

Dr. Ricardo A. Muñoz Alcalá

Profesor base del Departamento de Fisiopatología y Propedeútica

Médico General Diplomado en Nutrición Coordinador del Club de Investigación

Estudiantil

FPP/RAMA 3

Objetivos de claseObjetivos de clase

• Exponer concepto y clasificación de la insuficiencia heática (IH)

• Describir el cuadro clínico alteraciones laboratoriales de la IH

• Analizar la correlación fisiopatológica con la clínica que se presenta en la IH

• Explicar la importancia de un Dx temprano para evitar complicaciones graves en la IH

• Exponer concepto y clasificación de la insuficiencia heática (IH)

• Describir el cuadro clínico alteraciones laboratoriales de la IH

• Analizar la correlación fisiopatológica con la clínica que se presenta en la IH

• Explicar la importancia de un Dx temprano para evitar complicaciones graves en la IH

FPP/RAMA 4

Clasificación y Epidemiología de la Insuficiencia Hepática

Clasificación y Epidemiología de la Insuficiencia Hepática

• Definición: Cuando todas las funciones del higado se encuentran alteradas en menor o mayor grado

• Definición: Cuando todas las funciones del higado se encuentran alteradas en menor o mayor grado

FPP/RAMA 5

Clasificación: Clasificación:

• La insuficiencia hepática se clasifica en “aguda” y “cronica” y cada una a su vez en “benigna” y “maligna” la más grave se conoce con “I.H. Fulminante” (encefalopatía hepática y coagulopatia)

• La insuficiencia hepática se clasifica en “aguda” y “cronica” y cada una a su vez en “benigna” y “maligna” la más grave se conoce con “I.H. Fulminante” (encefalopatía hepática y coagulopatia)

FPP/RAMA 6

Epidemiología :Epidemiología :

• El 70% de la I.H. Fulminante se deben a hepatitis viral aguda, el 50% de ellos por V.H.B. El resto por V.H.A. Y otros como fármacos (acetaminofen) toxinas choque hipertermia o hipotermia, cancer, higado graso)

• La I.H. Crónica se asocia a hepatopatia alcohólica y a hepatitis C

• El 70% de la I.H. Fulminante se deben a hepatitis viral aguda, el 50% de ellos por V.H.B. El resto por V.H.A. Y otros como fármacos (acetaminofen) toxinas choque hipertermia o hipotermia, cancer, higado graso)

• La I.H. Crónica se asocia a hepatopatia alcohólica y a hepatitis C

FPP/RAMA 7

Manifestaciones Clínicas de la Insuficiencia Hepática

Manifestaciones Clínicas de la Insuficiencia Hepática

• IHA benigna : ictericia, astenia, anorexia, nauseas, vomitos, disminución de la libido y hepatomegalia dolorosa

• Examen de laboratorio:• Aumento de bilirrubina conjugada• Disminución de colesterol total y sus ésteres• Aumento de la retención de bromosulftaleina• Alargamiento del tiempo de protrombina• Elevación de aminotransferasas y

deshidrogenasas

• IHA benigna : ictericia, astenia, anorexia, nauseas, vomitos, disminución de la libido y hepatomegalia dolorosa

• Examen de laboratorio:• Aumento de bilirrubina conjugada• Disminución de colesterol total y sus ésteres• Aumento de la retención de bromosulftaleina• Alargamiento del tiempo de protrombina• Elevación de aminotransferasas y

deshidrogenasas

FPP/RAMA 8

I.H. Grave:I.H. Grave:

• Hemorragias, oliguria, edema ascitis, fiebre elevada, disminución del volumen hepático, hedor hepático, confusión mental y coma (Intoxicación amoniacal)

• Hemorragias, oliguria, edema ascitis, fiebre elevada, disminución del volumen hepático, hedor hepático, confusión mental y coma (Intoxicación amoniacal)

FPP/RAMA 9

Morfología Hepática Morfología Hepática

• A) Estructura: • Organo más grande del organismo• Pesa 1.400 kg y se divide en cuatro

lobulos • Esta cubierto por la capsula de Glisson• Localizado justo por debajo del diafragma

derecho

• A) Estructura: • Organo más grande del organismo• Pesa 1.400 kg y se divide en cuatro

lobulos • Esta cubierto por la capsula de Glisson• Localizado justo por debajo del diafragma

derecho

FPP/RAMA 10

Continuación...Continuación...

• El parenquima se organiza en placas de hepatocitos y células reticuloendoteliales

• Las placas de hepatocitos forman los lobulillos y estos a su vez los ácinos

• Las placas individuales se separan por el espacio vascular llamado sinusoide

• El parenquima se organiza en placas de hepatocitos y células reticuloendoteliales

• Las placas de hepatocitos forman los lobulillos y estos a su vez los ácinos

• Las placas individuales se separan por el espacio vascular llamado sinusoide

FPP/RAMA 11

FPP/RAMA 12

Irrigación HepáticaIrrigación Hepática

• Vasos hepáticos:• Ramas de la vena porta• Conductos biliares• Ramas de la arteria hepática• Venas hepáticas• Linfáticos

• Vasos hepáticos:• Ramas de la vena porta• Conductos biliares• Ramas de la arteria hepática• Venas hepáticas• Linfáticos

FPP/RAMA 13

Sistema porta:Sistema porta:

• Se forma por las venas que regresan la sangre del bazo, del estomago del pancreas y de los intestinos, en dirección al higado a travez de la vena porta que se forma por la unión de la v. Lienal y mesentéricos dividiendose en rama D. e l. Penetrando lobulo D. e I. del higado

• Se forma por las venas que regresan la sangre del bazo, del estomago del pancreas y de los intestinos, en dirección al higado a travez de la vena porta que se forma por la unión de la v. Lienal y mesentéricos dividiendose en rama D. e l. Penetrando lobulo D. e I. del higado

FPP/RAMA 14

• La vena porta en el higado se ramifica formando el “plexo interlobulillar” de manera que la sangre se pone en contacto directo con el hepatocito y todas las demas celulas a travez de los “sinusoides”

• La vena porta en el higado se ramifica formando el “plexo interlobulillar” de manera que la sangre se pone en contacto directo con el hepatocito y todas las demas celulas a travez de los “sinusoides”

FPP/RAMA 15

• Los “sinusoides” desembocan en el centro del lobulillo para formar venas centrales las cuales forman tres grandes troncos y vaciarse en la “vena cava inferior”

• Los “sinusoides” desembocan en el centro del lobulillo para formar venas centrales las cuales forman tres grandes troncos y vaciarse en la “vena cava inferior”

FPP/RAMA 16

FPP/RAMA 17

• La “arteria hepática” entra en el higado con la vena porta , se divide del mismo modo que ella y termina en los “sinusoides” y “venas” interlobulillares” el flujo sanguineo al higado es de 800 a 1000 ml por minuto la mayor parte proviene de la “vena porta”

• La “arteria hepática” entra en el higado con la vena porta , se divide del mismo modo que ella y termina en los “sinusoides” y “venas” interlobulillares” el flujo sanguineo al higado es de 800 a 1000 ml por minuto la mayor parte proviene de la “vena porta”

FPP/RAMA 18

FPP/RAMA 19

Manifestaciones de difunción hepática

Manifestaciones de difunción hepática

• A) trastornos bioquimico – energéticos• B) trastornos de solubilidad y

almacenamiento• C) trastornos del metabolismo protéico• D) deficit de las funciones protectoras y

depuradoras • E) desequilibrio hidroelectrolítico

• A) trastornos bioquimico – energéticos• B) trastornos de solubilidad y

almacenamiento• C) trastornos del metabolismo protéico• D) deficit de las funciones protectoras y

depuradoras • E) desequilibrio hidroelectrolítico

FPP/RAMA 20

FPP/RAMA 21

A) trastornos bioquimico-energéticos

A) trastornos bioquimico-energéticos

• Producción de glucosa• Consumo de glucosa• Síntesis y captación de colesterol• Disminución de aminoácidos• Transaminución y síntesis de

aminoácidos no escenciales

• Producción de glucosa• Consumo de glucosa• Síntesis y captación de colesterol• Disminución de aminoácidos• Transaminución y síntesis de

aminoácidos no escenciales

FPP/RAMA 22

FPP/RAMA 23

FPP/RAMA 24

b) Transtorno de solubilidad y almacenamiento

b) Transtorno de solubilidad y almacenamiento

• Desintoxicación de fármacos y toxinas• Emulsificación de grasas y vitaminas

liposolubles• Síntesis y secreción de VLDL, HDL LDL y

quilomicrones• Síntesis y secreciones de proteinas

fijadoras • Captación y almacenamiento de vitamina

A,D,B12 y fosfato

• Desintoxicación de fármacos y toxinas• Emulsificación de grasas y vitaminas

liposolubles• Síntesis y secreción de VLDL, HDL LDL y

quilomicrones• Síntesis y secreciones de proteinas

fijadoras • Captación y almacenamiento de vitamina

A,D,B12 y fosfato

FPP/RAMA 25

FPP/RAMA 26

c) Transtornos del metabolismo protéico

c) Transtornos del metabolismo protéico

• Síntesis de proteinas plasmáticas • Albumina• Factores de coagulación• Angiotensinogeno• Factores de crecimiento (I similar a la

insulina)

• Síntesis de proteinas plasmáticas • Albumina• Factores de coagulación• Angiotensinogeno• Factores de crecimiento (I similar a la

insulina)

FPP/RAMA 27

d) Deficit de las funciones protectoras y depuradorasd) Deficit de las funciones protectoras y depuradoras

• Destoxificación del amoniaco • Destoxificación de fármacos• Síntesis y secreción de deglutación• Depuración de células y proteinas

dañadas• Depuración de bacterias y antigenos

• Destoxificación del amoniaco • Destoxificación de fármacos• Síntesis y secreción de deglutación• Depuración de células y proteinas

dañadas• Depuración de bacterias y antigenos

FPP/RAMA 28

e) Desequilibrio hidroelectrolítico e) Desequilibrio hidroelectrolítico

• La enfermedad hepática induce modificación en las presiones intracelulares mediados probablemente por el “oxido nitrico” que promueve la retención de sodio y agua para corregir lo que se interprete como disminución de volumen sanguineo

• La enfermedad hepática induce modificación en las presiones intracelulares mediados probablemente por el “oxido nitrico” que promueve la retención de sodio y agua para corregir lo que se interprete como disminución de volumen sanguineo

FPP/RAMA 29

Descripción Clínica de la Insuficiencia Hepática

Descripción Clínica de la Insuficiencia Hepática

Manifestaciones generales de inicio:

• Astenia, adinamia • Fatiga facil y decaimiento• Decaimiento• Malestar general• Pérdida de peso y masa muscular• Mala absorción intestinal

Manifestaciones generales de inicio:

• Astenia, adinamia • Fatiga facil y decaimiento• Decaimiento• Malestar general• Pérdida de peso y masa muscular• Mala absorción intestinal

FPP/RAMA 30

Alteraciones Endocrinas:Alteraciones Endocrinas:

• Disminución de la líbido• Ginecomastia en el hombre• Disminución de vello corporal en el

hombre• Atrofia mamaria en la mujer• Oligo o amenorrea• Atrofia testicular y piel fina• Telangiectasia y eritema palmar

• Disminución de la líbido• Ginecomastia en el hombre• Disminución de vello corporal en el

hombre• Atrofia mamaria en la mujer• Oligo o amenorrea• Atrofia testicular y piel fina• Telangiectasia y eritema palmar

FPP/RAMA 31

Ictericia :Ictericia :

• Por transtorno en el metabolismo hepato-celular de la bilirrubina involucra piel, esclera y mucosas presente en lesión

pre-hepática y post-hepática (coluria y esteatonea)

• Por transtorno en el metabolismo hepato-celular de la bilirrubina involucra piel, esclera y mucosas presente en lesión

pre-hepática y post-hepática (coluria y esteatonea)

FPP/RAMA 32

Alteraciones circulatoriasAlteraciones circulatorias

• Eritema de extremidades• Pulso amplio y pulsaciones capilares• Aumento de gasto cardiaco y volemia• Soplo sistólico mitral, hipotensión arterial

bradicardia• Cianosis por fístulas arteriovenosas pulmonares• Aneurismo arteriales intraesplénicos• Edema de extremidades inferiores y presacral

• Eritema de extremidades• Pulso amplio y pulsaciones capilares• Aumento de gasto cardiaco y volemia• Soplo sistólico mitral, hipotensión arterial

bradicardia• Cianosis por fístulas arteriovenosas pulmonares• Aneurismo arteriales intraesplénicos• Edema de extremidades inferiores y presacral

FPP/RAMA 33

• Dedos de palillo de tambor• Hepatomegalia y esplenomegalia• Fiebre• Ascitis y cabeza de medusa• Hipertrofia de parotidas• Hedor hepático

• Dedos de palillo de tambor• Hepatomegalia y esplenomegalia• Fiebre• Ascitis y cabeza de medusa• Hipertrofia de parotidas• Hedor hepático

FPP/RAMA 34

• Telangiectasias• Uñas blancas• Eritema palmar• Prurito severo• Coluria y heces de bajo peso• Ginginorragias, equimosis y petequias

• Telangiectasias• Uñas blancas• Eritema palmar• Prurito severo• Coluria y heces de bajo peso• Ginginorragias, equimosis y petequias

FPP/RAMA 35

FPP/RAMA 36

Alteracones neuropsiquiatricas: (encefalopatia)

Alteracones neuropsiquiatricas: (encefalopatia)

• En etapas terminales de la insuficiencia hepática se presentan:

• Lubilidad emocional y agitación psicomotris• Inversión del ritmo del sueño • Alteraciones del apetito• Alucinaciones, aptia, confusión mental• Temblor en aleteo (asterixis)• Marcha ataxica, hiperrreflexia• Coma hepático

• En etapas terminales de la insuficiencia hepática se presentan:

• Lubilidad emocional y agitación psicomotris• Inversión del ritmo del sueño • Alteraciones del apetito• Alucinaciones, aptia, confusión mental• Temblor en aleteo (asterixis)• Marcha ataxica, hiperrreflexia• Coma hepático

FPP/RAMA 37

FPP/RAMA 38

Pruebas de función hepáticaPruebas de función hepática

• Las transaminasas, la bilirrubina y la fosfatasa alcalina sirven de pruebas de detección cuando se sospecha enfermedad hepática

• Las transaminasas, la bilirrubina y la fosfatasa alcalina sirven de pruebas de detección cuando se sospecha enfermedad hepática

FPP/RAMA 39

FPP/RAMA 40

• La elevación de la aminotranferasa de alamina (ALT) y la aminotranferasa de aspartato (AST) también conocidos como TGP yTGO respectivamente son indicativas de necrosis e inflamación en la hepatitis y en la hepatopatia alcoholica (AST)

• La elevación de la aminotranferasa de alamina (ALT) y la aminotranferasa de aspartato (AST) también conocidos como TGP yTGO respectivamente son indicativas de necrosis e inflamación en la hepatitis y en la hepatopatia alcoholica (AST)

FPP/RAMA 41

FPP/RAMA 42

• El aumento de “fosfatasa alcalina” sugiere un proceso colestático

• La “bilirrubina conjugada” aumenta en hepatitis viral, quimica, por medicamentos, alcohol, cirrosis y obstrucción biliar intra y extrahepática

• El aumento de “fosfatasa alcalina” sugiere un proceso colestático

• La “bilirrubina conjugada” aumenta en hepatitis viral, quimica, por medicamentos, alcohol, cirrosis y obstrucción biliar intra y extrahepática

FPP/RAMA 43

• La bilirrubina no conjugada aumenta en anemias hemoliticas, nematoma, infarto y reacciones a fármacos

• La albumina es el indicador de función sintetica que más suele utilizarse

• La bilirrubina no conjugada aumenta en anemias hemoliticas, nematoma, infarto y reacciones a fármacos

• La albumina es el indicador de función sintetica que más suele utilizarse

FPP/RAMA 44

• El tiempo de protrombina alto que no se corrige con la administración de vitamina k indica enfermedad hepática

• Los antecedentes, la exploración fisica y factores de riesgo ayudan a determinar pruebas diagnósticas específicas

• El tiempo de protrombina alto que no se corrige con la administración de vitamina k indica enfermedad hepática

• Los antecedentes, la exploración fisica y factores de riesgo ayudan a determinar pruebas diagnósticas específicas

FPP/RAMA 45

FPP/RAMA 46

Pruebas de función hepática: valores normalesy cambios en dos tipos de ictericia

Pruebas de función hepática: valores normalesy cambios en dos tipos de ictericia

Pruebas valores normales

Bilirrubina

Directa 0.1 – 0.3 mg/dL

Indirecta 0.2 – 0.7 mg/dL

Bilirrubina urinaria ninguno

Albumina sérica /proteina total Albumina 3.5 – 5.5 g/dL

Albumina Proteina total 6.5 – 8.5 g/dL

Tiempo de prottrombina 1.0 – 1.4 despúes de vitamina

K, 10% de aumento en 24 h.

Alt ast TGO/TGP ALT, 5 a 35 unidades/L; AST

5-40 unidades/L

Pruebas valores normales

Bilirrubina

Directa 0.1 – 0.3 mg/dL

Indirecta 0.2 – 0.7 mg/dL

Bilirrubina urinaria ninguno

Albumina sérica /proteina total Albumina 3.5 – 5.5 g/dL

Albumina Proteina total 6.5 – 8.5 g/dL

Tiempo de prottrombina 1.0 – 1.4 despúes de vitamina

K, 10% de aumento en 24 h.

Alt ast TGO/TGP ALT, 5 a 35 unidades/L; AST

5-40 unidades/L

FPP/RAMA 47

Criterios de Manejo en la Insuficiencia Hepática

Criterios de Manejo en la Insuficiencia Hepática

• Corregir causa subyacente y transtornos metabólicos graves:

• Defectos de la coagulación• Desequilibrio hidroelectrolitico• Insuficiencia renal• Hipoglicemia• Encefalopatía y trans. ácido básico

• Corregir causa subyacente y transtornos metabólicos graves:

• Defectos de la coagulación• Desequilibrio hidroelectrolitico• Insuficiencia renal• Hipoglicemia• Encefalopatía y trans. ácido básico

FPP/RAMA 48

• Se indica administración temprana de “Acetilcisteina (140 mg/kg via oral seguido por 70 mg/kg c/4 hrs. 17 dosis)

• Para insuficiencia hepática fulminante por cualquier causa

• Se indica administración temprana de “Acetilcisteina (140 mg/kg via oral seguido por 70 mg/kg c/4 hrs. 17 dosis)

• Para insuficiencia hepática fulminante por cualquier causa

FPP/RAMA 49

Bibliografía consultadaBibliografía consultada

• Mc Cance-Huether-Patophysiology 4a Edition Ed. Mosby St. Louis Missouri 2003 pag. 1247

• Burns Mary V. Patophysiology Ed. Appleton & Lange, Stantor 2001 pag. 497

• Tierney Diagnóstico Clínico Tratamiento Ed. Manual Moderno 38a Edición 2004 México pag. 661-668

• Jinich H. Síntomas y Signos Cardinales de las Enfermedades Ed. Manual Moderno 3a Edición 2001 México pag 106 - 112

• Mc Cance-Huether-Patophysiology 4a Edition Ed. Mosby St. Louis Missouri 2003 pag. 1247

• Burns Mary V. Patophysiology Ed. Appleton & Lange, Stantor 2001 pag. 497

• Tierney Diagnóstico Clínico Tratamiento Ed. Manual Moderno 38a Edición 2004 México pag. 661-668

• Jinich H. Síntomas y Signos Cardinales de las Enfermedades Ed. Manual Moderno 3a Edición 2001 México pag 106 - 112

FPP/RAMA 50

• Harrison, Principios de Medicina Interna 15a Edición vol. II pag 1995-2000 Ed. Mc Graw Hill, México, 2002

• Guyton, Tratado de Fisiopatología Médica Octava Edición Ed. Interamericana, pag 807 – 810 México 1992

• Mc Phee, Fisiopatología Médica 4a Edición Ed. Manual Moderno México 2004, pag 403

• Martín Abreu, Fundamentos del Diagnóstico Decima Edición 2003 Ed. Méndez Editores México pag 1048

• Harrison, Principios de Medicina Interna 15a Edición vol. II pag 1995-2000 Ed. Mc Graw Hill, México, 2002

• Guyton, Tratado de Fisiopatología Médica Octava Edición Ed. Interamericana, pag 807 – 810 México 1992

• Mc Phee, Fisiopatología Médica 4a Edición Ed. Manual Moderno México 2004, pag 403

• Martín Abreu, Fundamentos del Diagnóstico Decima Edición 2003 Ed. Méndez Editores México pag 1048

Bibliografia recomendada