INSUFICIENCIA CARDIACADiagnóstico y manejo

Aida Acín Labarta

R2 Cardiología

14/06/2011

EPIDEMIOLOGÍA

• Prevalencia: 2-3% de la población general.

• > 75 años: 10-20%

• Predominio en sexo masculino.

• Ocupa el 10% de las camas hospitalarias.

• Pronóstico:

– 50% fallecen a los 4 años.

– 40% de los ingresos fallecen o reingresan en el primer año.

Clasificación

• Múltiples clasificaciones, la mayoría carecen de utilidad.

• Aguda y crónica.

• Sistólica y diastólica

• Derecha e izquierda.

• Alto o bajo gasto.

• Leve o grave.

Etiología de la IC secundaria a

alteración miocárdica.• Enfermedad coronaria 70%

• Enfermedad valvular 10%

• Miocardiopatías 10%

• Arritmias

• Hipertensión

• Fármacos

• Tóxica

• Endocrina

• Nutricional

• Infiltrativa

• Otras

Diagnóstico:

• Clínica típica: Disnea, astenia, anorexia, hinchazón de

extremidades, ortopnea, disnea paroxística nocturna…

• Exploración física: Crepitantes pulmonares, edemas

periféricos, derrame, taquipnea, hepatomegalia, ascitis, IY,

hiper o hipotensión, ruido de galope, soplos cardiacos…

• Evidencia objetiva de una anomalía estructural

o funcional del corazón en reposo.

Pruebas diagnósticas

• ECG de 12 derivaciones (Taquicardia, FA,

HVI, T negativas, Ondas Q, elevación del ST,

BAV…)

• Rx tórax:

– Existencia de congestión pulmonar

– Derrame

– Cardiomegalia

– Causas pulmonares de la IC.

• Analítica de sangre:

– Péptidos natriuréticos:

• BNP y NT-proNBP.

• Biomarcadores válidos para el diagnóstico, pronóstico y

monitorización del efecto del tratamiento.

• Disnea sin tto con BNP normal (BNP<100, NT-proBNP< 400

pg/ml): IC poco probable.

• BNP>400 y NT-proBNP>2000 implican estrés aumentado de

la pared ventricular. Si persisten elevados pese a tto óptimo,

indica mal pronóstico.

• Pueden elevarse, además, en HVI, taquicardia, sobrecarga de

VD, isquemia, hipoxemia, disfunción renal, cirrosis, sepsis…

– Troponinas.

Ecocardiografía

• Ecocardiograma transtorácico.– Imprescindible para diagnóstico de IC, de especial importancia

el dx etiológico.

– Permite diferenciar IC con FEVI conservada (disfunción

diastólica, con alteración del patrón de llenado o la relajación del

miocardio) de IC con disfunción sistólica.

• Ecocardiograma transesofágico. (pocas

indicaciones)

• Ecocardiografía de estrés– Para detectar la disfunción ventricular secundaria a isquemia y

valorar la viabilidad miocárdica (detecta miocardio aturdido)

Otras pruebas complementarias

• Prueba de esfuerzo

• Holter– Detectar arritmias.

– TV no mantenida sintomática es frecuente en la IC e indica mal pronóstico.

• Ventriculografía isotópica– Metodo alternativo de medición de FEVI

– Información sobre perfusión, isquemía y viabilidad miocárdica.

• Cateterismo cardiaco: no de rutina.– Sospecha de angina/origen isquémico, tras una PCR, o alto

riesgo de EAC.

– Cateterismo derecho.

Otras pruebas complementarias• RM cardiaca:

– Evalua volúmenes, masa, contractilidad, de forma precisa.

– El uso de gadolinio muestra inflamación, infiltración o infarto.

• TAC :– En pacientes con probabilidad baja o intermedia de

enfermedad coronaria.

• PFR

• Biopsia miocárdica– Sospecha proceso infiltrativo

– IC aguda o fulminante de etiología desconocida y rápido deterioro.

– No respuesta al tratamiento convencional.

TRATAMIENTOMedidas Generales

• Autocontrol del paciente

• Buena adherencia al tratamiento.

• Entrenamiento en el reconocimiento de síntomas

• Control del peso diario con ajuste de la medicación.

• Medidas higiénico-dietéticas.

• Valoración del estado nutricional (caquexia cardiaca)

• Vacunación.

• Ejercicio físico.

• Otros.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

• Mayoría de estudios dirigidos a IC con FEVI < 35-40%

• IECAs:

– Todos los pacientes sintomáticos y FEVI disminuida, salvo

contraindicación. Recomendación IA.

– Indicado en FEVI disminuida asintomática.

– Dosis óptima o dosis máxima tolerada.

• Beta bloqueantes:

– Indicado en los mismos casos que los IECAs, con resultados similares.

Recomendación IA.

– Indicado en FEVI disminuida asintomática, tras IAM.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

• Antagonistas de la Aldosterona:

– Considerar administración en dosis bajas en FEVI <35% e IC grave, ya

tratados con IECA y βbloqueante. Recomendación IB.

• ARA:

– Indicado en pacientes con IC y FEVI <40% sintomáticos a pesar de tto

con IECA y βbloqueantes, SIN antagonista de la aldosterona.

Recomendación IA.

– Intolerancia a IECAs.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

• Hidralazina y dinitrato de isosorbida:

• Digoxina:

– En IC con FA, ayuda al control inicial de la frecuencia. Nivel I-C.

– No ejerce el control suficiente sobre la frecuencia en ejercicio.

– En IC, FEVI disminuida y ritmo sinusal, con dosis óptimas del resto de

fármacos, mejora la función ventricular y reduce los ingresos, sin

afectar a la supervivencia. Nivel IIa-B.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

• Diuréticos:

– IC con síntomas de congestión. Nivel I-B.

– Los más utilizados diuréticos de asa. Pueden asociarse tiazidas, si

resistencia.

• Anticoagulación:

– IC y FA permanente, persistente o paroxística. Nivel I-A.

– IC y trombo intracardiaco. Nivel I-B.

– No otras indicaciones, salvo prótesis.

• Antiagregantes

• Estatinas

INSUFICIENCIA CARDIACA CON FEVI

CONSERVADA

• Ningún tto ha mostrado reducción importante de

morbimortalidad hasta la fecha.

• Diuréticos para disminuir edema y disnea.

• Tratamiento de la HTA e isquemia miocárdica

• Posible utilidad del verapamilo para mejorar los síntomas.

• Candesartán: no clara reducción de eventos.

CIRUGÍA EN LA IC

• Revascularización

– Enfermedad coronaria es la causa más frecuente de IC.

– Considerar revascularización cuando exista evidencia de miocardio

viable y en función de comorbilidad, del riesgo quirúrgico, de la presencia

de valvulopatías, de la función ventricular y la anatomía coronaria.

– Para la detección de miocardio viable: RM con gadolinio, Rm con

dobutamina, Ecografia con dobutamina, SPECT o PET, TAC con

contraste. Nivel IIa-C.

Cirugía valvular

• Valvulopatías como causa frecuente de IC.

• Considerar cirugía en pacientes sintomáticos con FEVI

disminuida.

• Individualizar cada caso.

• Estenosis aórtica.

• Insuficiencia aórtica.

• Insuficiencia mitral.

• Insuficiencia tricúspide.

• Otras: Cardiomioplastia (III-C), restauración ventricular externa

(III-C) y aneurismectomía de VI (IIb-C)

DISPOSITIVOS

• Marcapasos (Nivel IIa-C)

– Mismas indicaciones que para pacientes con FEVI normal.

– IC y ritmo sinusal, puede ser importante el mantenimiento de respuesta

cronotrópica normal y la coordinación de la contracción auricular y

ventricular con implantación de MP bicameral.

– IC con indicación de MP permanente, con síntomas II-III NYHA, FEVI

baja o dilatación de VI se considerará terapia resincronizadora con MP

biventricular.

• En estos pacientes, el MP en VD puede ser perjudicial.

DISPOSITIVOS

• Terapia de resincronización cardiaca

– Se recomienda TRC-P en clase funcional III-IV de NYHA que persisten

sintomáticos pese a tto óptimo con FEVI<35% y QRS ancho. Nivel I-A.

– Se recomienda TRC-D (con desfibrilador) en pacientes clase III-IV que

persisten sintomáticos pese a tto óptimo con FEVI<35% y QRS ancho. I-

A.

– En la práctica clínica se prefiere TRC-D en pacientes que cumplen

criterios de TRC y una expectativa de vida con buen estado funcional

mayor a 1 año.

– La TRC reduce considerablemente el NT-proBNP.

DISPOSITIVOS

• Desfibrilador automático implantable (DAI)

– Se recomienda como prevención secundaria en pacientes que han

sobrevivido a una FV, en TV documentada y hemodinamicamente

inestable, y/o TV con síncope, FEVI <40% tto médico óptimo y

expectativa de vida con buen estado funcional mayor a 1 año. (I-A)

– Como prevención primaria y reducción de la mortalidad:

• En pacientes con FEVI < 35% por IAM, clase II-III NYHA, tto óptimo y

expectativa >1 año. (I-A)

• En pacientes con miocardiopatía no isquémica con clase II-III NYHA, tto óptimo, y

expectativa >1 año (I-B)

• Trasplante cardiaco.

– Tratamiento de la IC terminal. (I-C)

• Dispositivos de asistencia ventricular y corazón artificial.

• Ultrafiltración.

– Para reducir la sobrecarga de líquidos (edema pulmonar y/o periférico)

y para corregir la hiponatremia en pacientes sintomáticos resistentes a

diuréticos. (IIa-B) Todavía sin criterios claros de inclusión.

INSUFICIENCIA CARDIACA

AGUDA

Rápida aparición o empeoramiento de los signos

y síntomas de IC que requieren tto urgente.

Causas y desencadenantes

• Síndrome coronario agudo.

• Estenosis o insuficiencia

valvular.

• Endocarditis.

• Disección aórtica.

• Miocardiopatías

– Postparto

– Miocarditis aguda

• HTA

• Arritmias cardiacas.

• Insuficiencia circulatoria

– Sepsis, tirotoxicosis, anemia,

taponamiento, TEP…

• Descompensación de IC

crónica

– Mal cumplimiento del tto.

– Sobrecarga de volumen

– Infecciones

– Cirugía

– Daño cerebrovascular.

– Disfunción renal.

– Asma, EPOC

– Drogas o alcohol…

Clasificaciones clínicas

• Empeoramiento progresivo de IC preexistente.

• Edema agudo de pulmón.

• IC hipertensiva. Suele presentar FEVI

conservada y buena respuesta al tto.

• IC derecha aislada.

• ICA con cuadro compatible con SCA.

• Shock cardiogénico.

Diagnóstico• Fundamentalmente clínico.

• Anamnesis y exploración física detallada. La IMi es muy frecuente en la fase aguda.

• ECG de 12 derivaciones.

• Rx de tórax.

• GSA. Acidosis implica mal pronóstico.

• Analítica. Hiponatremia, urea y creatinina elevadas son de mal pronóstico.

• Péptidos natriuréticos: Alto valor predictivo negativo para la exclusión de IC, aunque no es tan evidente como en la IC crónica. Factor pronóstico. En EAP muy agudo, pueden ser inicialmente normales.

• Ecocardiograma.

Monitorización e instrumentación

• Monitorización no invasiva. Control de diuresis. Cambios

ECG.

• Monitorización invasiva:

– Vía arterial. (IIa-C)

– Vía venosa central. (IIa-C)

– Catéter arterial pulmonar: en determinados casos: pacientes

hemodinamicamente inestables que no responden a tratamiento

convencional. (IIb-B)

• Angiografía coronaria: en casos de ICA y evidencia de

isquemia. La revascularización mejora el pronóstico. (I-

B)

TRATAMIENTO

• OBJETIVOS

• Mejorar los síntomas y lograr estabilidad

hemodinámica. Posteriormente, tto de la IC

crónica.

• Escasos estudios. Ningún tto ha demostrado

reducción de mortalidad, a pesar de la mejoría

hemodinámica.

• Nivel de evidencia C en la mayoría.

TRATAMIENTO

• Oxígeno hasta Sat02>95% (90% si EPOC) Evitar hipercapnia.

• Ventilación no invasiva (IIa-B)

– Tan pronto como sea posible, VNI con PEEP en edema pulmonar

cardiogénico o ICA hipertensiva, con mejoría de los parámetros

clínicos, reducción de necesidad de IOT y la mortalidad a corto plazo.

VNI con PEEP mejora la FEVI al reducir la postcarga ventricular

izquierda.

– Parámetros iniciales: PEEP de 5-7,5 con aumento gradual hasta 10

cmH20, normalmente 30 min/hora hasta mejoría clínica y de la Sat02.

– Puede agravar la insuficiencia ventricular derecha grave.

– Otras complicaciones: sequedad de mucosas, hipercapnia, ansiedad,

NTX, aspiración.

TRATAMIENTO• Morfina

– Como tto de la disnea y del dolor torácico. Puede favorecer la cooperación durante la VNI.

• Diuréticos de asa– En ICA con síntomas secundarios a congestión y sobrecarga de

volumen. (I-B)

– Los pacientes con hipoTA, hiponatremia grave o acidosis probablemente no respondan a los diuréticos.

– Posibilidad de combinar con tiazidas en caso de resistencia (htzd25 mg) o antagonistas de la aldosterona (espironolactona 25-50 mg)

• Antagonistas de la vasopresina: – Tolvaptan (antagonista V2) efectivo en alivio de síntomas y

disminución de peso, pero no redujo la morbilidad ni la mortalidad.

TRATAMIENTO• Vasodilatadores:

– Indicados en fase temprana de ICA si no existe hipoTA o valvulopatía

obstructiva importante. (I-B)

– Reducen presión sistólica, la presión de llenado de ambos hemicardios, y

la resistencia vascular, generalmente sin afectar a la circulación

coronaria ni al volumen de eyección.

– Contraindicado en TAS<90 mmHg.

– Antagonistas del calcio no están recomendados en el manejo de ICA.– Nitroglicerina en fase temprana de ICA, inicialmente 10-20μg/min e

incrementar a razón de 5-10μg/min cada 5-10 minutos. Control frecuente

de TA.

– Efectos adversos: cefalea, taquifilaxia.

TRATAMIENTO• Agentes inotrópicos

– Indicados en estados de bajo gasto cardiaco con hipoperfusión o congestión pese a diuréticos y vasodilatadores. (IIa-B)

– Se reserva a pacientes con ventrículos dilatados e hipocinéticos.

– Interrumpir tan pronto como se reestablezca una perfusión orgánica adecuada.

– Su uso puede desencadenar y acelerar mecanismos fisiopatológicos que lleven a mayor daño miocárdico.

– Dobutamina:• Inotrópico y cronotrópico positivo dosis-dependiente.

• Inicialmente 2-3μg/kg/min pudiendose aumentar hasta 15, y en caso de paciente tratado con bloqueadores beta, incluso hasta 20μg/kg/min.

• Grado de recomendación IIa-B.

– Dopamina:

• Estimula directa e indirectamente los receptores betaadrenérgicos con aumento de la contractilidad y el gasto cardiaco.

• A dosis bajas (≤2-3μg/kg/min) estimula los receptores dopaminérgicos, aunque efecto diurético limitado.

• A dosis más altas, puede mantener la TA sistólica.

• Grado de recomendación (IIb-C)

– Milrinona y enoximona:

• Inhibidores de la fosfodiesterasa III, con efectos intrópicos y vasodilatadores periféricos. Actuan distalmente a receptores betaadrenérgicos, por lo que tienen efecto aún durante el tratamiento con βbloqueantes.

– Levosimendán.

• Sensibilizador del calcio que mejora contractilidad

cardiaca. Ejerce vasodilatación significativa mediada

por canales de potasio sensibles a ATP.

• Aumenta el GC y el volumen de eyección, dicha

respuesta se mantiene varios días.

• Vasopresores

– Noradrenalina: no recomendados de primera línea,

unicamente en shock cardiogénico sin respuesta a

otros ttos. (IIb-C)

Esquema de tratamiento para la insuficiencia cardiaca aguda según la presión sistólica

MUCHAS GRACIAS!