Insuficiencia arterial bayer

INSUFICIENCIA ARTERIALCRÓNICA (EAP) Y AGUDA

DRA NORMA ANGÉLICA TORRES SALGADO

ANGIOLOGIA Y CIRUGIA VASCULAR

ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA (EAP)

3 al 10% de la población mundial.

El 90% de las causas es por aterosclerosis

En mayores de 70 años alcanza cifras 15-20%.

Pacientes con factores de riesgo 75% estan asintomáticos y no los detectan en el primer contacto en revisión medica.

Métodos no invasivos para su detección ITB (índice tobillo brazo) <.90 en reposo o posterior a ejercicio o pba de esfuerzo traduce una estenosis arterial hemodinámicamente significativa.

FACTORES DE RIESGO EAP POR ATEROESCLEROSIS:

Tabaquismo Diabetes mellitus dos veces más frecuente

la EAP en vasos tibiales relacionada con aumento del 1% en la hemoglobina glucosilada.

Dislipidemia: colesterol>270mg/dl marcador HDL.

Estados de Hipercoagulabilidad: aumento de niveles del hematócrito y fibrinógeno.

Otros:hipertensión arterial, IRC. Factores inflamación elevados

PCR,monocitos.

EstenosisCarotídea izq.

ArchivoDra. Torres

INDICE TOBILLO BRAZO EN PACIENTES CON FACTORES DE RIESGO AÚN ASINTOMÁTICOS.

ITB =Presión sistólica de Art. tibial posterior o Art. pedia/Presión sistólica de brazo.

Sensibilidad del 95% para detectar EAP y una especificidad cercana al 100% considerar un ITB <0.4

EAP SINTOMÁTICA

1) Claudicación intermitente.

2) Isquemia crítica: dolor en reposo, úlcera que no cicatriza en 2 semanas e ITB<.40

3) Insuficiencia arterial crónica agudizada disminución repentina del flujo y perfusión con amenaza de pérdida de la extremidad.

CLAUDICACIÓN INTERMITENTE

Se presenta con dolor muscular en los miembros pélvicos durante el ejercicio o la deambulación que exige el cese de la actividad y que disminuye al descansar unos minutos.

Al año el 75% de los pacientes estabililizarán su enfermedad por el desarrollo de colaterales sobre todo en la región muscular, el 25% en cambio evolucionará a isquemia crítica o directamente a una amputación.

La existencia de isquemia crítica es condición sine qua non de cirugia de salvamento de la extremidad.

ISQUEMIA CRÍTICA CONSENSO EUROPEO Categorias Fontaine III y IV y Rutherford

4-6

Dolor isquémico en reposo recurrente y persistente por 2 semanas, una presión sistólica en tobillo inferior a 50mmHg o en el dedo del pie inferior a 30mmHg o ámbas; o úlceras y gangrena en el pie o los dedos , o falta de pulso en los diabéticos.

Cirugia del sector femoropopliteoVaquero P Carlos 2011.

CLASIFICACIONES DE EAP Rutherford Grado Categoría Evidencia clínica 0 Asintomático 1 Claudicación leve 2 Claudicación moderada 3 Claudicación severa o incapacitante 4 Dolor en reposo 5 Pérdida de tejido mínima 6 Pérdida de tejido mayor > 2/3 del pie

CLASIFICACIONES DE EAP FONTAINE Etapa Evidencia clínica

IAsintomático IIa

Claudicación leve

IIbClaudicación moderada a severa

IIIDolor isquémico en reposo IV

Úlcera o gangrena

OTRAS ETIOLOGIAS DE INSUFICIENCIA ARTERIAL CRÓNICA.

Arteritis autoinmunes. Displasia fibromuscular Embolismo periférico crónico. Aneurisma poplíteo. Síndrome de atrapamiento poplíteo Tumores vascuares. Enfermedad de Takayasu Enfermedad de Buerger.

CONTROL DE FACTORES PRECIPITANTES EAP

Abstinencia del tabaco. Control de la hiperlipidemia: LDL<100

a 70 mg/dl. Hipertensión arterial cifras

mantener<140/90 y <130/80 si el paciente presenta además DM más IRC.

Hemoglobina glucosilada a cifras <7%.

CONSENSO ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA 2013 EVP El cilostazol es la droga de eleccióncomo tratamiento de la claudicación

intermitente. Puede considerarse el uso de pentoxifilina

cuando no puede administrase cilostazol Todos los pacientes con enfermedad arterialperiférica de MMII, deben recibir antiagregación

con AAS en dosis de 75 a325 mg/d. Debe utilizarse clopidogrel en el paciente no revascularizado solamente cuando existe

alergia o intolerancia a la aspirina. No está indicada la anticoagulación oral.

Consenso Latinoamericano enfermedad vascular periférica 2013 Argentina.

CONSENSO LATINOAMERICANO EVP 2013 Se recomienda la utilización de ecografía

doppler color como método diagnóstico de primera línea para confirmar y localizar la EAPMI.

La utilización de ultrasonido y TAC o RMN serecomienda para localizar lesiones arteriales enMMII y definir la estrategia de

revascularización.La indicación de angiografía queda reservada

paraaquellos pacientes que van a ser sometidos arevascularización.


ANGIOTOMOGRAFIA O ANGIORESONANCIA

CONSENSO TRANSATLÁNTICO E INTERSOCIEDADES PARA EL MANEJO DE EAP (TASC) MODIFICADO

Lesiones tipo A ___________ <3cm

Lesiones tipo B y C _________ 3-5cm

Tipo D ______________________ >5cm

Resultados del tratamiento endovascular de las lesiones arteriales obstructivas Vol.33 N1.Revista Mexicana de Angiologia Gómez Palacio V

RECOMENDACIONES DE REVASCULARIZACIÓN AORTOILIACA TASC CONSENSO TRANSATLÁNTICO E INTERSOCIEDADES PARA EL MANEJO DE EAP TASCII Lesiones TASC A y B el

tratamiento de elección es el endovascular.

TASC C en un paciente con riesgo quirúrgico aceptable el tratamiento de preferencia es la derivación aortobifemoral.

En las lesiones tipo D el tratamiento de elección es la interposición de un injerto aortobifemoral.

Archivo Dra. Norma Torres

REVASCULARIZACIÓN AORTOILÍACAS Cuando la revascularización está indicada, eltratamiento endovascular se recomiendacomo primera estrategia en todas laslesiones aorto-ilíacas TASC A-C. En lesiones TASC D se puede intentar unabordaje endovascular en pacientes conseveras comorbilidades y en un equipo conexperiencia. La implantación de stents está recomendadopara lesiones aorto-ilíacas e ilíacasexternas.Consenso Latinoamericano enfermedad vascular periférica 2013 Argentina.

REVASCULARIZACIÓN QUIRÚRGICA AORTO ILIACA.

En pacientes con claudicaciónintermitente sin comorbilidades serecomienda el tratamiento quirúrgicoen enfermedad aorto-iliaca enlesiones TASC D.

Los pacientes asintomáticos no debenser revascularizados de formaprofilácticaI


RECOMENDACIONES PARA REVASCULARIZACIÓN INFRAINGUINAL SECTOR FEMOROPOPLÍTEO

El tratamiento de elección es endovascular en lesiones tipo A y B , y quirúrgico en lesiones C y D.

Utilizar de preferencia injertos con vena autóloga de safena .

De segunda opción utilizar injertos PTFE politetrafluoroetileno.


REVASCULARIZACIÓN FEMORO-POPLITEASe recomienda tratamiento endovascularcomo primera opción de revascularizaciónen lesiones TASC A-C El empleo de stents debe ser considerado

enlesiones tipo TASC B-C. En lesiones TASC D se puede intentar unabordaje endovascular en pacientes conseveras comorbilidades y en un equipo conexperiencia


REVASCULARIZACIÓN INFRAPOPLÍTEA Cuando se indica

revascularización infrapoplítea se debe considerar como primera estrategia el tratamiento endovascular.

El stent se reserva para resultado subóptimo de la angioplastia con balón.


CONSENSO LATINOAMERICANO ENF. VASCULAR PERIFÉRICA 2013. La lesión proximal debe ser

revascularizada en primer lugar.

Para pacientes con IC y enfermedad oclusiva

proximal y distal en quienes los síntomas deisquemia o infección persisten aún después dela revascularización proximal, la revascularización del lecho distal también está justificada.


MANEJO ENDOVASCULAR EAP EN PACIENTE CON AAA Y F-P

Del Archivo Dra. Norma Torres

ENDOPROTESIS ANACONDA AAAI ANGIOPLASTIA SECTOR F-P

OTRAS DISPOSITIVOS ENDOVASCULARES PARA REPERMEABILIZAR

Cutting ballon Crioangioplastia con óxido nitroso Balones liberadores de fármacos

como paclitaxel. Angioplastia subintimal.TIPOS DE STENTS Stents expandibles con balón

compuestos de acero inoxidable, cromo-cobalto, reabdorbibles de magnesio.

Stent autoexpandibles más flexibles wallstent, nitinol, coil stent, Gianturco.

Archivo Dra.Torres

MANEJOS INVASIVOS PARA EAP Cirugias de bypass con materiales

sintéticos o autólogos,tromboendarteréctomias, manejo endovascular angioplastias transluminal percutánea simples con o sin colocación de stents.


CX INJERTO DE SAFENA IN SITU POR EAP

Del Archivo personal Dra.Norma Torres

SEGUIMIENTO POR US DOPPLER EN PACIENTES REVASCULARIZADOS.

En todo paciente revascularizado bypass infrainguinal con vena, injerto protésico, angioplastia con stent o sin stent, sector aortoilíaco o femoropoplíteo el seguimiento es:

Exploración fisica, ITB en reposo y doppler en postoperatorio inmediato, repetir el doppler en 4-6 semanas con revisión clínica +ITB a los 3 y cada 6 meses repetir doppler si hay alteraciones en este lapso.

Cirugia del sector femoropoplíteo, Vaquero PC, 2011

CRITERIOS PARA INJERTOS EN RIESGO

INJERTOS AUTÓLOGOS :VPS(velocidad de pico sistólica)>150cms/seg

VPS<45cms/seg Cociente através de la estenosis >2 VPS 150-170 implica estenosis del 50% VPS 180 ó mayor implica estenosis 80% o >INJERTOS PROTÉSICOS:VPS>300cms/segVPS<45cms/segFlujo monofásico a través del injerto.

Cirugia del sector femoropoplíteo, Vaquero PC, 2011

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOEVIDENCIA SUFICIENTE EAP. Aspirina (75-160mg/dia) Estudio CAPRIE (clopidogrel 75 mg

versus aspirina 160-325mg/dia en pacientes con riesgo de eventos isquémicos)

Cilostazol inhibidor de la fosfodiesterasa-3 se usa para la claudicación al inicio por 3-6 meses mejora la distancia de caminata de 40-60% a las 12-24 semanas 100 mg dos veces al dia.

Antagonistas del receptor plaquetario GPIIb/IIIa Abciximab, eptifibatide, tirofiban se administran IV intrahospitalario para procedimientos.

Anticoagulación heparinas no fraccionadas, y bajo peso molecular cuando se egresa con anticoagulante oral acenocumarol o warfarina por patologia cardiológica o inmunológica

Pacientes con enfermedad cardiovascular Rivaroxaban inhibidor directo y selectivo Fxa a dosis fija 10mg/24hrs.

Dabigatran etexilato inhibidor de trombina 75,110 0 150 mg cada 12hrs reducirse en pacientes que toman amiodarona y con IRC. Compendio Cirugia del sector femoropoplíteo,

Martinez MA,VelascoVD et al, 2011

FARMACOS CON EVIDENCIA INSUFICIENTE EAP Pentoxifilina 400 mg VO cada 8 hrs o 300 mg IV. Vasodilatadores periféricos L-arginina Prostaglandinas (Prostavasin) Alprostadil

+alfadex Fontaine III y IV.60-80microgramos al dia IV o 10-20 microgramos intraarterial por 3-4 semanas.

Otros tratamientos terapia angiogénesis y cels. madre:

Factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF)

Factor 2 de crecimiento de fibroblastos infusiones arteriales 30mcgr/kg mejora ITB a los 90 dias.Estado Actual de la enfermedad periférica oclusiva , estudio de revisión.

Aguila MR,Marquina RM,Acta medica grupo ángeles Vol,5, N4.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES EAP Claudicación de origen venoso.

Compresión radicular

Quiste de Baker sintomático.

Artritis de cadera

Estenosis del Canal medular.

Guiones de Angiologia y Cirugia vascular. Vaquero PC 2011.

INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA Interrupción brusca de la circulación a nivel

de una de las arterias principales del miembro que ocasiona una situación de isquemia intensa del territorio distal a la oclusión.

-isquemia nerviosa la más precóz. -isquemia cutánea la más tardia -isquemia muscular representa las

alteraciones metabólicas más graves. Necrosis tisularlas12hrs posteriores

aparece el sx de revascularización al realizar la cirugia.


ETIOLOGIAS CARDIOLÓGICAS QUE PROVOCAN INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA.

Cardiopatías estenosis y valvulopatía mitral

Infarto de miocardio subendocárdico libera émbolos en el Ventriculo izquierdo y de ahí a la circulación general.

Endocarditis bacteriana de Osler.

Ins. Cardiaca congestiva por estasis en diferentes cavidades.

Fibrilación auricular. Aneurismas ventriculares Embolia paradójica (CIA). Ecocardiograma es diagnóstico.

Archivo Dra. Norma TorresGuiones de Angiologia y Cirugia vascular. Vaquero PC 2011.

CAUSAS DE INS. ARTERIAL AGUDA

Embolismo arterial (60-80%) por FA, IAM, válvulas protésicas, endocarditis bacteriana, tumores cardiacos y malignos de otros órganos.

Ateroembolias de aneurismas arteriales popliteos y aórticos.

Embolias paradójicas de trombosis venosas que llegan al territorio arterial, por comunicaciones anómalas.

Invasión tumoral de vasos sanguineos. Arterioesclerosis Aneurismas trombosados Disecciones aórticas Bajos flujos Edos de hipercoagulabilidad policitemia vera,

crioglobulinemia, CID, trombocitosis. Drogas intravenosas derivadas de cocaína. Trombosis de una prótesis vascular, técnicas

endovasculares Balones de contrapulsación por coágulos alrededor del

catéter. Sx del desfiladero cérvicocosto-clavicular, atrapamiento

poplíteo, sx compartimental, torniquetes. Traumáticas

Cirugia del sector femoropopliteoVaquero PC, 2011

INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA 6Ps de Griffith: dolor, ausencia

de pulsos, palidez, páralisis, parestesias, poiquilotermia

Localizaciones más frecuentes:a nivel axilar distal y bifuración humeral,

Bifurcación aórtica sintomatologia bilateral de MPS colapso circulatorio, desorden grave metabólico y acidosis.

A nivel femoral en bifurcación femoropoplíteo sindrome masivo.

Arteria tibial anterior. Postraumática.


(TASC) ISQUEMIA AGUDA

PRONÓSTICO LESIÓN SENSITIVA LESION MOTORA DOPPLER ARTERIAL Y VENOSO

I sin amenaza ninguna ninguna audible audible- Extremidad viable

IIa Marginal solo dedos ninguna inaudible audible- salvamento con manejo rápido.

II b comprometida salvamento con revascularización abarca el pie leve a moderada inaudible audible

III Irreversible gran pérdida de tejido o daño inevitable Anestesia profunda paráisis rigidez inaudible

inaudible.

Cirugia del sector femoropopliteo.Vaquero PC 2011

SITIOS DE EMBOLISMO

DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA Clinico.

Doppler.

Arteriografia


TRATAMIENTO DE INS ARTERIAL AGUDA Emboléctomia arterial con la ayuda de

sonda balón fogarty. Tromboendarteréctomias y bypass en EAP

agudizadas. Fasciotomias en zonas de aumento de

presión de la extremidad. Manejo de la hiperpotasemia y acidosis con soluciones glucosadas con insulina y alcalinas.

Amputación en isquemias irreversibles para evitar la insuficiencia renal.

Trombolisis general o local con estreptokinasa, urokinasa o alteplasa.

Heparinoterapia y antiagregantes.

EMBOLÉCTOMIA CATÉTER FOGARTY , MECANISMO TRELLIS TROMBÉCTOMIA FARMACOMECÁNICA CON FIBRINOLÍTICO

TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO

La trombolísis dirigida por catéter en pacientes con insuficiencia arterial aguda y crónica agudizada en las primeras etapas de Rutherford de menos de 14 dias de evolución.

La trombectomía mecánica puede ser utilizados como terapia coadyuvante para la

insuficiencia arterial crónica agudizada debido a oclusión arterial periférica.

El sistema fibrinolítico es un sistema que produce disolución de los coágulos intravasculares por plasmina, una enzima inespecifica, la cual digiere fibrina así como diversos factores de coagulación.

FIBRINOLÍTICOS.Alteplasa :rT-PA activador del

plasminógeno tisular obtenido por técnica de DNA recombinante.Otros tenecteplasa y reteplasa, o.5-1mg/hr o 5-10mg por catéter intratrombo

Estreptoquinasa: obtenida de streptococo b-hemolítico , anistreplasa.

Uroquinasa derivada de cels. renales humanas.

Los agentes trombolíticos activan el sistema fibrinolítico normal estimulando la conversión de plasminógeno a plasmina ocasionando disolución del coágulo.

TROMBOLÍTICOS Estreptoquinasa Activador inespecífico del plasminógeno

(unido y circulante) mayor riesgo de efecto lítico sistémico.

Formación de anticuerpos vida media 12 a 18min.

Dosis para trombosis arterial o venosa profunda 250,000 UI en 30 min, luego 100,000 UI/hr por 24 a 72hrs seguido de manejo anticoagulante con heparina.

Mayor frecuencia de reacciones alérgicas

Alteplasa : 50mg IV durante una hr y 50 mg IV en las siguientes 2 hrs máxima dosis100mg.

Urokinasa:4400UI/kg durante 10min luego 4400UI/kg por hr IV durante 12hrs.Estudios ROCHESTER urokinasa vs cx abierta mayor mortalidad con cx , estudio STILE (cx o trombolisis para extremidad inferior isquémica tres grupos uno tratado con rt-PA, otro con urokinasa y el último con cirugia primaria amputación y mortalidad igual en los tres grupos y el último el estudio TOPAS trombolisis en cirugia arterial periférica, variante recombinante de urokinasa (r-UK) vs cirugia primaria con seguimiento a 1 año supervivencia y amputación son idénticas.

Se unen selectivamente a plasminógeno unido a fibrina (coágulo) menor riesgo de efecto lítico sistémico. Trombolisis eficacia comprobada con mejores resultados en trombosis aguda de injertos.

Requieren los tromboliticos la administración posterior de heparina .

TROMBOLÍSIS MECÁNICA MÁS FARMACOLÓGICA SX. MAY TURNER

Trellis


En trombosis arterial o venosa aguda previamente se puede infundir heparina a dosis de 1mg/kg/hr repetir dosis a 3-4hrs para evitar la progresión del coágulo.

ANEURISMAS BIFEMORALES COMO CAUSA DE INSUFICIENCIA ARTERIAL


FASE DE REVASCULARIZACIÓN EN INS ARTERIAL AGUDA Acidosis metabólica grave e hiperpotasemia

trastornos del ritmo cardiaco, necrosis tubular renal por mioglobina.

Manejo:Corregir las alteraciones metabólicas.

Control estricto de diuresis, catéter central alcalinización, en IRA realizar hemodiálisis.

Hipertensión en el compartimiento muscular por edema que comprometa su vascularización realizar fasciotomias.

Lesiones nerviosas irreversibles realizar amputación.

Cirugia del sector femoropopliteo Vaquero PC 2011

GRACIAS ATTE: DRA. NORMA ANGÉLICA TORRES SALGADO

Insuficiencia arterial bayer

Healthcare

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