Viernes Médico

Injuria pulmonar agudapost - transfusión (trali)y bartonelosishemática aguda

(fiebre de la oroya).

RESUMEN:

Autores:

Douglas López de Guimaraes

Departamento dé Medicina del Hospital."Víctor Ramos Guardia" de Huaraz - MINSA

Profesor Asociado de la Universidad "Santiago Antúnez de Mayolo", Ancash.

Julio César Menacho López

Hematólogo Clínico. Profesor Asociado de la Universidad

"Santiago Antúnez de Mayolo", Ancash.

Walter Paredes Reátegui

Intensivista. Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital"Víctor Ramos Guardia" de Huaraz - MINSA.

(ira Maguiña Vargas

Doctor en Medicina. Profesor Principal de la Universidad Peruana Cayetano Heredia..

Objeto: Reportar un caso de injuria pulmonar agudapost- transfusión (TRALI:transfusion- relatedacutelung injury), asociadoa Bartonelosisaguda observadoen Huaraz.

Reporte del caso:Varón de 22 años, natural de Piray procedente de Vista Alegre (periferia de Huaraz).Soltero,ambulante, no ha viajado por áreasendémi-casde Verruga en los últimos dos años. El 11/06/05ingresa por Emergencia por referir que desde hace14 díaspadecemalestargeneral,hiporexia,cefalea,alza térmica, epistaxis, palidez e ictericia. Niega an-tecedentesde enfermedadesagudasy/o crónicas, noalergias,no transfusiones. PA:110/60, P:116', R:24',T: 39.4 De. Adulto joven, varón, lúcido, pálido, icté-rico, febril, ventila espontáneamente; no edemas niadenomegalias.Pulmones:regular pasodel murmullovesicular,no rales.CV: taquicardia rítmica, no soplos.Abdomen: blando, depresible, no visceromegalia.Glasgow: 15. Frotisde sangre periférica positivo paraBartonella,99%, forma bacilar. Hb: 6.2g/dl, GS: 0+,VSG:90mm/h, Leucocitos:9.800 (6-67-0-0-4-23%),plaquetas: 194,000/mm3, Bilirrubina total (BT):6.40,

BD: 3.63, BI: 2.77mg/dl, glucosa: 95mg/dl, creatinina:0.5mg/dl, aglutinaciones: neg. Orina completa y radio-grafía de tórax: dentro de límites normales. Derramepericárdico posterior, laminar(ecografía). Se indicó tra-tamiento endovenoso con ceftriaxone y ciprofloxacino.Al día siguiente (12/06/05) se indica transfusión de dosunidades de paquete globular, que se inicia a las 12horas y concluye a las 18:30 horas. Dos horas antes deconcluir la segunda unidad refiere dolor torácico, tosseca exigente, náuseas, vómitos, dificultad respiratoriay cianosis. La auscultación reveló roncantes y crepitan-tes pulmonares. La Rx.Tórax muestra infiltrado alveolardifuso a predominio derecho, sin cardiomegalia. Tienedos electrocardiogramas normales. Debido al deteriororespiratorio agudo, el mismo día ingreso a la UCI conPA:90/60, P:86', R:26', T:37 De. Glasgow: 15, Sat.02inicial: 84% que aumentó al 91 % con bolsa de reser-vario y oxígeno a 12Umin. Se le administró oxígenosuplementario con máscara de reservorio (no requirióventilación mecánica), dopamina, corticoides y moni-toreo hemodinámico. Luego de 72 horas hubo mejoríaclínica y radiológica, regresó a Medicina, saliendo dadode alta el 24/06/05 sin problema respiratorio, con Hb:11.8g/dl y frotis negativo para Bartonella.

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Comentario:Elcuadroclínico- radiológico y la evo-lución fueron compatiblescon TRALIasociadoa Barto-nelosis hemática aguda. Aunque Bartonelosisagudacomplicadapuedeproducirestecuadroclínico,tambiénes necesariopensarque podemosestarante una reac-ción post - transfusionalleucocitariaaguda.

Palabrasclaves:Bartonelosisaguda, injuria pulmonar,transfusión.

INTRODUCCiÓN:

La injuria pulmonar aguda post - transfusión (TRALI:Transfusion- RelatedAcute LungInjury)esunsíndromeclínico que consisteen disnea,hipoxemia,hipotensiónarterial, edemapulmonar agudo no cardiogénicoy fie-bre;que usualmentesepresentaen lasprimerascuatroaseishorasposterioresa una transfusiónsanguínea<l.2).

Sedebea la presenciade anticuerposantileucocitariosen el plasmadel donante que conllevaa la agregaciónde leucocitosenel lechovascularpulmonardel receptorlo que produce injuria pulmonar difusa, que es indis-tinguible del síndromede dificultad respiratoriaaguda(SDRA)y aunqueesdeseveridadvariable,generalmentetiene buen pronósticd3.4).

ElsíndromeTRALIse reportó inicialmenteen la décadade 1950, pero reciénen 1985 se reconociócomo unaentidad clínicadistinta y en losúltimos dosaños,fue laprincipal causade muerte relacionadaa la transfusiónen los E.U.(5).

Lasreaccionestransfusionalespueden ocurrir rápida-mente, dentro de las 24 horas, s"eobservanen el 1 a2% de los pacientestransfundidosy la OMSha clasifi-cado la reaccióntransfusionalaguda en tres categoríasgenerales: leve, moderadamente severa,y de riesgovital<6.7).ElsíndromeTRALIestáconsideradocomo po-siblecausade riesgovital (categoría3)y escausadoporel plasmadel donante que contieneanticuerposcontralos leucocitosdel pacienté6).

En el Perú, la Bartonelosisaguda o Enfermedad deCarrión es un proceso infeccioso reemergente y unserio problema de salud pública, actualmente alrede-dor del 60% de departamentos la notificaron a nivelnacionaly Ancash aporta con más del 50% de casosanualmente<8.9).

Lafase hemáticade la Enfermedadde Carrión (Fiebrede la Oroya)es la única que producecomplicacionesymuerte, aquí la transfusión sanguíneaes un procedi-miento frecuentedebido a la severaanemiahemolíticaproducida por la bacteria Bartonella bacilliformis-10-12).Eneste reporte describimosel primer casodeTRALIenun paciente con Bartonelosishemática aguda, obser-vado en el hospital "Víctor RamosGuardia" de Huaraz- Ancash.

REPORTE DE CASO:

Varónde 22 años,natural de Piray procedentedeVistaAlegre-Independencia, soltero,ambulante, no havia-jado por áreasendémicasde Verrugani ha salidofuerade Huarazen losúltimosdosaños.Ingresaa Emergenciael 11/06/05 por presentardesdehace14 díasmalestargeneral,hiporexia,cefalea,alzatérmica, epistaxis,pali-deze ictericia.Niegaenfermedadesagudasy/o crónicasprevias,no alergias,ni transfusiones.

Examen Físico:PA:110/60 mmHg, P:116', R: 24', T:39.4 °C, Peso:62 Kg. Varón lúcido, hidratado, pálido,ictérico y febril. Ventila espontáneamente;no edemasni adenomegalias.

Pulmones: regular paso del murmullo vesicular, norales.

CV: rUidos cardiacos rítmicos, taquicárdicos, nosoplos.

Abdomen: blando, depresible,no visceromegalia.

Glasgow: 15.

Datos Auxiliares:

Hb: 6.2g/dl, GS:0+,

Leucocitos:9.800 (6-67-0-0-4-23%).

Plaquetas:194,000/mm3.

VSG:90 mm/h(West).

Aglutinaciones:negativo.

Glucosa:95mg/dl.

Creatinina: 0.5mg/dl.

Orina completa y radiografía de tórax: dentro delímitesnormales.

Bilirrubina total (BT):6.40, BD:3.63, BI:2.77mg/dl.

Frotisde sangre periférica: positivo para Bartonella,99%, forma bacilar.

Derramepericárdicoposterior, laminar(porecografía).

Se indicó tratamiento endovenoso con ceftriaxone yciprofloxacino.El12/06/05 seindicatransfusiónde dosunidades de paquete globular, que se inicia a las 12horasy concluyea las 18:30 horas.Perodoshorasantesdeconcluirlasegundaunidadrefieredolor torácico,tos secaexigente,náuseas,vómitos,difi-cultad respiratoriay cianosis.Laauscultaciónrevelóron-cantesy crepitantespulmonares.Laradiografíadetóraxmuestrainfiltradoalveolardifuso,a predominioderecho,sin cardiomegalia.Tiene dos electrocardiogramasnor-males.Debidoal deteriororespiratorioagudo, el mismodíaingresóa laUCIcon PA:90/60, P:86', R:26',T:37De.Glasgow:15, Sat.02inicial:84% que aumentó al 91%con bolsade reservorioy oxígenoa 12Umin.

Foto 1

Muestra la radiografía del tórax tomada al ingreso(11-06-05/22 horas), dentro de límites normales.

Hb: 6.2 g/dI. Frotis: Bartonela 99%, bacilar.

Foto 3

Tomada en la UCI(13-06-05/02.00 horas). Se observaIncremento del infiltrado alveolar bilateral, la silueta cardíaca

es normal. Hb: 8.5 g/dI. Frotis:Bartonela 50%, cocobacilar.

En la UCI se continuó con apoyo oxigenatorio suple-mentario con máscara de reservorio (no requirió ven-tilación mecánica), dopamina, corticoides y monitoreohemodinámico.

Luego de 72 horas hubo mejoría clínica y radiológica,regresó a Medicina, saliendo de alta el 24/06/05 sinproblema respiratorio, con Hb: 11 .8g/dl Yfrotis negativopara Bartonella.

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Foto 2

Tomada 90 minutos después de concluida la transfusión(12-06-05/20 horas), se observa la aparición

de infiltrado alveolar.

Foto 4

Tomada el 16-06-05, muestra la desaparición del infiltrado

alveolar y la radiografía es similar al ingreso. Hb. 9.4 g/dI.Frotis: Bartonela 25%, cocobacilar.

DISCUSiÓN:

En este reporte se describe un caso de Bartonelosis he-mática aguda complicada que procedía de una nuevaárea de transmisión (periferia de la ciudad de Huaraz),quien luego de la transfusión de paquete globular desa-rrollóTRALIcon cuadroclínico- radiológicocompatiblecaracterizado por dificultad respiratoria aguda y edemapulmonar bilateral no cardiogénico, que requirió soporte

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en la UCI del hospital. No se observó sobrecarga de volu-men, compromiso pulmonar infeccioso ni cardiomegalia;la injuria pulmonar aguda asociada a la transfusión seresolvió favorablemente al tercer día. Este es el primercaso de TRALI asociado a Bartonelosis hemática aguda(Fiebre de la Oroya), reportado a nivel nacional.

La incidencia de TRALI en los E.U. es de 1 en 5000 a 1

en 1323 transfusiones; en Europa parece que el síndro-me es más raro. Es probable que el estado clínico delpaciente desempeñe un rol principal en la patogeniadel TRALI(S).

Existen eventos primarios individuales que pueden acti-var el endotelio pulmonar lo que conduce al secuestrode leucocitos polimorfonucleares en los alvéolos; soneventos predisponentes: cirugía mayor reciente (prime-ras 72 horas), proceso infeccioso activo (bacteria no ovira!), transfusión masiva y la administración de citoci-nas(S,13).La infección activa es la condición clínica más

común que predispone el TRALI(S),el caso reportado seobservó en el contexto de un proceso infeccioso severoy complicado.

Prácticamente todos los productos sanguíneos estánimplicados en el TRALI: concentrado de plaquetas,plasma fresco congelado, paquete globular, sangretotal, granulocitos, gammaglobulina intravenosa ycrioprecipitados(S). La mayoría de casos se observandurante el proceso de transfusión o en las primeras doshoras después de concluida, la severidad del procesopulmonar no se relaciona con el volumen de sangretransfundido(13), ElTRALIse caracteriza por inicio súbitode taquípnea, cianosis, disnea y fi~bre (1 O( o mayor);también se ha reportado hipotensión arterial en la ma-yoría de pacientes.

El examen físico revela crepitantes pulmonares difusosy disminución de los ruidos respiratorios, especialmenteen las áreas afectadas. Los hallazgos fisiológicos com-prenden hipoxemia aguda con Pa02/Fi02 menor de 300mmHg y disminución de la compliance pulmonar, confunción cardiaca normal. La radiografía del tórax mues-tra tenues infiltrados alveolares difusos, consistente conedema pulmonar<s,14,1S).El diagnóstico clínico de TRALIes idéntico al de injuria o lesión pulmonar aguda(13,16).

Recientemente se han definido los criterios clínicos parael diagnóstico de injuria pulmonar aguda (ALI) y TRALI:inicio agudo o insidioso de insuficiencia pulmonar; pro-funda hipoxemia con Pa02/Fi02 menor de 300 mmHg,si no está disponible el AGA entonces usar oximetría depulso (Sat. 02 menor del 90%); radiografía de tórax contenue infiltrado alveolar bilateral compatible con edemapulmonar; presión de cuña de la arteria pulmonar igualo menor de 18 mmHg (al margen del PEEP)y no eviden-cia clínica de hipertensión de la aurícula izquierda(S,1S),Asimismo, existen criterios para la definición de TRALI,

que en pacientes con factores de riesgo clínico para ALI

(como fue nuestro caso), son los siguientes: nuevo ALItemporalmente asociado a la transfusión (durante odentro de las 6 horas post - transfusión); el nuevo ALIse piensa que está mecánicamente relacionado con latransfusión (reconocimiento a cargo del equipo clínico);y deterioro de la insuficiencia pulmonar preexistentetemporalmente relacionada con la transfusión(S).

El diagnóstico diferencial de TRALI comprende la so-brecarga de volumen circulatorio, reacción anafilácticay sepsis bacteriana asociada a la transfusión. Aunqueel cuadro clínico de la reacción hemolítica transfusional

inmediata puede sobreponerse al TRALI,aquella puededetectarse fácilmente por la presencia de hemólisis(1s>.

Eh general, en cuanto aparezcan los síntomas de unareacción adversa se debe interrumpir de inmediato latransfusión sanguínea y avisar al banco de sangre(6).Enel caso de TRALI es necesario identificar el donante invo-

lucrado en la reacción y excluirlo de futuras donaciones,se ha mencionado que alrededor del 25% de mujeresmultíparas tienen leucoaglutininas y linfotoxinas quepueden causar estas reacciones(17).

Eltratamiento es de soporte, consiste en apoyo ventila-torio agresivo con oxígeno suplementario o ventilaciónmecánica y uso de inotrópicos(1S, 18>.No hay indicacionespara el uso de corticosteroides o diuréticos; en un casograve se utilizó exitosamente la oxigenación con mem-brana extracorpórea(S). La mortalidad del TRALI varíadel 5 al 25%, la mayoría de pacientes se recuperandurante las primeras 72 horas; se piensa que los datossobre morbimortalidad debido a este proceso puedenestar subestimados por falta de reconocimiento y re-porte(S,IS).

Los estudios de autopsia revelan hallazgos pulmonaresconsistentes con el SDRA: gran infiltración leucocitariacon edema alveolar e intersticial, presencia de mem-brana hialina y destrucción del parénquima pulmonarnormal(19).

En resumen, presentamos el primer caso de TRALIasociado con Bartonelosis hemática aguda con cuadroclínico - radiológico y evolución compatibles. Se presu-me que los anticuerpos antileucocitarios del donantereaccionaron con los leucocitos del paciente receptoractivando el complemento, con ello de activan y aglu-tinan los leucocitos polimorfonucleares lo que conllevaa injuria endotelial, pérdida de la permeabilidad capilary lesión pulmonar aguda (edema pulmonar no cardio-génico).

Puesto que estamos en un área endémica y el hospitales referencial pa~a toda la sierra de Ancash, es impor-tante distinguir entre la complicación pulmonar debidoa la sepsissevera por Bartonelosis hemática aguda, quepuede producir un cuadro clínico similar, y la reacciónaguda debida a la injuria pulmonar post - transfusionalleucocitaria o TRALI.

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