INFERTILIDAD- ESTERILIDAD

ENDOMETRIOSIS

Violeta López Alcántara

INFERTILIDADEs la disminución o ausencia de

fertilidad, entendiendo ésta como la capacidad para tener hijos.

No implica una condición irreversible como la esterilidad.

La infertilidad supone estructuras anatómicas adecuadas y función alterada con posibilidad de embarazo, que puede no llegar a término.

ESTERILIDADEs la incapacidad para la

concepción, entendiendo ésta como la capacidad de quedar la mujer embarazada.

Significa incapacidad de concebir debido a la inadecuada estructura o función de órganos genitales.

Esterilidad primaria:Cuando nunca ha habido

concepción o fertilización previa. Esterilidad secundaria:Cuando tras una o varias

gestaciones, con fetos vivos o muertos, no se consigue una concepción o fertilización posterior.

ESTERILIDAD PRIMARIA

En mujeres menores de 25 años:Ausencia de concepción tras dos

años de relaciones sexuales, sin utilizar métodos anticonceptivos.

En mujeres entre 25 y 29 años:Ausencia de concepción tras un

año de relaciones sexuales, sin utilizar métodos anticonceptivos.

En mujeres entre 30 y 35 años:Ausencia de concepción tras un

año de relaciones sexuales, sin utilizar métodos anticonceptivos.

En mujeres mayores de 35 años:Ausencia de concepción tras seis

meses de relaciones sexuales, sin utilizar métodos anticonceptivos.

ESTERILIDAD SECUNDARIAMujeres que tras una o varias

gestaciones previas, con feto/s vivo/s o muerto/s, refiere ausencia de concepción tras un año de relaciones sexuales, tras finalizar la lactancia, sin utilizar métodos anticonceptivos.

DIAGNÓSTICOAnamnesis completa

Exploración física

Laboratorio

ANTECEDENTES MATERNOSEdad de la menarquía. Ciclo menstrual: Periodicidad,

duración, cantidad y tipo de flujo.Dolor intermenstrual. Tensión premenstrual. Uso previo de anticonceptivos: Tipo

-duración.Uso de dietilbestrol por parte de la

madre. Galactorrea.

Enfermedades de transmisión sexual.

Enfermedades sistémicas.Hipotiroidismo, diabetes mellitus u

otros problemas endocrinos. Enfermedades renales. Uso de alcohol, tabaco, fármacos u

otras drogas. Trastornos de la alimentación. Endometriosis, quistes ováricos

Endometriosis, quistes ováricos u otras alteraciones ginecológicas.

Intervenciones quirúrgicas abdominales o pélvicas: Apendicitis, peritonitis, abortos o legrados uterinos etc.

Traumatismos craneales. Exposición a radiaciones o agentes

químicos. Actividad laboral, estrés o fatiga. Factor Rh.

ANTECEDENTES PATERNOSMomento de la pubertad y posibles

problemas durante la misma.Criptorquidia o descenso tardío de

los testículos (en época prepuberal). Orquitis (fundamentalmente

secundaria a parotiditis en época postpuberal).

Varicocele.Tuberculosis genital. Traumatismos genitales o craneales.

Prostatitis. Impotencia.Enfermedades de transmisión

sexual.Enfermedades renales. Enfermedades sistémicas:

endocrinas, respiratorias, etc.Trastornos alimenticios.

Galactorrea. Exposición a radiaciones o

agentes químicos.Tratamientos farmacológicos en

los tres últimos año.Hábitos tóxicos: tabaco, alcohol y

otras drogas.

Exposición de los testículos a temperaturas elevadas.

Intervenciones previas: Herniorrafia, vasectomía, operaciones retroperitoneales,

Criptorquidia

ANTEDENTES DE PAREJAFecha de comienzo de las

relaciones sexuales. Duración de la infertilidad. Fertilidad en el matrimonio y en

las relaciones previas.Frecuencia y técnicas del

contacto sexual.

Dificultades durante el coito.Como se enfrentan a la

infertilidad. Hábitos en las relaciones

sexuales: uso de lubrificantes, duchas vaginales, etc

EXPLORACIÓN FISICA MUJER Peso y talla. Examen físico de las mamas,

valorando posible galactorrea. Distribución de la grasa corporal. Signos de virilización o patrones

anormales del vello.

Voz ronca y/o acné.Palpación de la glándula tiroides. Exploración abdominal. Anosmia o defecto de los

campos visuales.

VARÓNPeso y talla. Observación de las mamas,

valorando posible galactorrea.Exploración de testículos:

Tamaño (aproximadamente 4 cm. a lo largo del eje mayor), consistencia, posibles lesiones de intervenciones previas.

Varicocele: Puede hacerse aparente cuando el paciente permanece de pie realizando una maniobra de Valsava durante un tiempo de 15-30 segundos.

Valorar posible anosmia o defecto del campo visual.

LABORATORIOEGO

UROCULTIVO

HEMOGRAMA COMPLETO

ENDOMETRIOSIS

CONCEPTO

Presencia de glándulas y estroma endometrial

funcionantes fuera de la cavidad uterina, con ciertas

características que lo hacen funcionalmente similar al tejido endometrial presente dentro del

útero.

EPIDEMIOLOGÍA10-15% de mujeres en edad

reproductiva (15- 44 años)

Cerca de 1.7 a 5.6 millones de mujeres norteamericanas tienen endometriosis y aproximadamente 400,000 histerectomías son realizadas anualmente por esta enfermedad.

PREVALENCIA

La prevalencia en mujeres con

infertilidad reportan rangos de entre 5% al 50%.

La prevalencia en mujeres que ingresan al hospital por causa de dolor pélvico es del 5% al 21%.

La prevalencia en adolescentes con dismenorrea severa es de aproximadamente 50%.

ETIOLOGÍA

Predisposición genética (8 veces mayor)

Factores hormonales

Alteraciones inmunológicas

TEORÍASIMPLANTACIÓN Primero, existe una

menstruación retrograda a través de las trompas de Falopio.

Segundo, las células endometriales refluidas se encuentran viables en la cavidad peritoneal.

Tercero, el reflujo de células endometriales se encuentra en condiciones para adherirse al peritoneo con la subsecuente invasión, implantación y proliferación.

TEORÍASMETAPLASIA CELOMICADe acuerdo con esta teoría, la

endometriosis surge como resultado de la metaplasia de la serosa peritoneal. Estos cambios metaplásicos se producen como respuesta a procesos inflamatorios o a influencias hormonales.

SITIOS AFECTADOSOVARIOS- 44%

LIGAMENTOS UTEROSACROS 28%

FONDO DE SACO POSTERIOR Y LIGAMENTOA NCHO 8- 10%

PERITONEO Y ASAS INTESTINALES

FACTORES DE RIESGO

Reproductivos y menstruales1. Dismenorrea2. Proimenorrea

Alcohol y cafeína- disminuye el riesgo

Ejercicio fisico nregularRaza blancaMujeres con estatura elevada

FISIOPATOLOGÍAASPECTOS HORMONALES

Entre el endometrio normal y el ectópico con la falla de la terapia es la ausencia de enzimas que permitan el metabolismo y la acción de estrógenos y progestágenos a nivel de la membrana y núcleo.

FISIOPATOLOGÍAASPECTOS INMUNOLOGICOSEn fases iniciales de la enfermedad el

sistema inmunológico monta una respuesta con base en el reconocimiento antigénico del tejido ectópico, el cual genera respuesta de monocitos, macrófagos y células asesinas naturales, detectadas a nivel del liquido peritoneal con altos niveles de IL-1, IL-2, IL-6, factor de necrosis tumoral alfa, interferón, C3 y C4.

FISIOPATOLOGÍAFASE DE CONTACTO Existe la hipótesis de que los

cambios en la actividad fibrinolítica intra-abdominal puede desempeñar un papel en el desarrollo de endometriosis y la formación de adherencias.

FISIOPATOLOGÍA

En las pacientes con endometriosis se ha visto una disminución en la actividad fibrinolítica intrabdominal de las células mesoteliales que recubren el peritoneo.

FISIOPATOLOGÍA

La combinación de exudado de fibrina, desarrollado como consecuencia del daño peritoneal y la disminución de la actividad fibrinolítica puede llevar a la formación de adherencias.

FISIOPATOLOGÍAFASE DE ADHESIONLas moléculas de adhesión

celular participan de manera vital en este proceso de aposición y adhesión. Recientemente se ha estudiado dos moléculas, el ácido hialurónico y CD44 las cuales están implicadas en la interacción del mesotelio peritoneal con las células endometriales.

FISIOPATOLOGÍAFASE DE INVASIONLas metaloproteinasas de la

matriz (MMP) son las principales enzimas implicadas en la invasión.

Las MMPs y sus inhibidores juegan un papel importante en la remodelación endometrial que acompaña a la menstruación.

La endometriosis es una enfermedad dependiente de los estrógenos.

Se ha demostrado que la enzima aromatasa-citocromo P450 que convierte los andrógenos en estrona y estradiol, se encuentra en el tejido endometriósico y en el endometrio de mujeres con endometriosis.

MANIFESTACIONES CLINICAS

infertilidad

dispareunia

Urgencia urinariadismenorr

eahematur

iaSangrado

intermenstrual

Sangrado rectal

Sangrado irregular y abundante

ENDOMETRIOSIS E INFETILIDAD

En estadíos avanzados de la enfermedad, en que hay compromiso de la citoarquitectura del aparato reproductor femenino, la endometriosis resulta ser la causa obvia de la enfermedad.

El 30- 40% produce infertilidad

DIAGNOSTICOLAPAROSCOPIA

LAPAROTOMIA

LAPAROSCOPIADolor pélvico mayor de seis

meses de duración (dismenorrea gravativa y dispareunia profunda).

Infertilidad. Engrosamiento y nodularidad de

los ligamentos úterosacrosObliteración del fondo de saco. Dolor a la palpación anexial y

masa

LAPAROSCOPIAMalformaciones congénitas del

aparato genital.

Al practicar el examen físico se encuentran signos que se consideran patognomónicos de la enfermedad: Nodularidad y engrosamiento de los ligamentos úterosacros.

ECOGRAFIAPaciente con sospecha clínica de

endometriosis.Paciente a quien se le practicarán

procedimientos quirúrgicos por endometriosis (laparoscopia y laparotomía).

Sospecha de masa pélvica

TRATAMIENTOOBJETIVOS

Alivio del dolor Resolución de los depósitos de

endometriosisRestauración de la fertilidad

(cuando se desea).

FARMACOLOGICOAndrógenos Danazol: 400-800 mg diariamente por 4-6

meses Agonistas de GnRH. Leuprolide: 1mg subcutáneo diario Leuprolide depot: 3.75mg Intramuscular

cada 28 días. Buserelin: 300-400mcg tres veces al día

intranasal. Goserelin: 3.6mg Subcutaneo cada 28

días. Nafarelin: 400-800mcg diarios intranasal.

Progestagenos: Gestrionona 2.5-5.0 mg diarios. Acetato de Medroxiprogesterona 20-

30mg diarios via oral por 6 meses posteriormente 100mg cada 2 semanas por 2 meses. Y por último 200mg Intramuscular cada mes por 4 meses.

Anticonceptivos orales. Combinación de estrógenos con

progestágenos: Etinilestradiol 30-35mcg + progestageno 1 tableta diaria por 4-6meses.

TRATAMIENTO QUIRURGICO