INFECCIONES POR ANAEROBIOS

BACILOS GRAM -: bacteroides, porfiromonas, prevotellas, fusobacterias.

COCOS GRAM +: Peptoestreptococos y estrep. microaerófilos

BACILOS GRAM + NO ESPORULADOS: Actinomices y propionibacterias

BACILOS GRAM + ESPORULADOS: CLOSTRIDIUM- Anaerobios obligados, más de 60 especies, muchas

saprofitas- Ubicuidad : suelo (infecciones exógenas) (104 / gramo)

flora intestinal (109-10/ gramo) y genital femenina (infecciones endógenas)

- Secreción de toxinas tisulares (patogenicidad)- Infección asociada a factores predisponentes: situaciones

con potencial de oxidoreducción baja (anoxia, necrosis, éstasis, isquemia, cuerpos extraños, infección por aerobios)

CLASIFICACION Y ENFERMEDADES CAUSADAS POR CLOSTRIDIUM

1. Supurativas: tej. profundos, mixtas2. Bacteriémicas/sepsis

3. Histotóxicasenfermedad microorganismo toxina

Inf. tej. BlandosGangrena Gaseosa C. perfringens Alfa-toxina

EntericasIntox. AlimentariaEnteritis necrotizanteColitis por antibióticos(pseudomembranosa)Enterocolitis neutropénica

C. perfringens AC. perfringens CC. difficile

C. septicum (y otros)

EnterotoxinaBeta-toxinaToxina A

beta-toxina?Cuadros neurológicos TETANOS BOTULISMO

C. tetaniC. botulinum

Tetanoespasmina

T. botulínica (A-G)

SENSIBILIDAD ANTIBIOTICA DE CLOSTRIDIUM SPP

Penicilina Ampicilina, amoxicilina Carbenicilina, piperacilina y ticarcilina Cefalosporinas (algo menos sensibles

excepto C.Perfringens con sensibilidad > 95%)

Imipenem Clindamicina Metronidazole Cloranfenicol

BACTERIEMIA / SEPSIS POR CLOSTRIDIUM (I)

Etiología: 1ª C. PerfringensOtras: septicum (tipicamente

asociado a cáncer de colon), sordelli, histolyticum y novyi

Factor predisponente asociado: - Infección genital femenino (aborto séptico) - Patología biliar (ej colecistitis...)- Patología intestinal (obstrucción, neoplasia...)

Clínica:- Fiebre, escalofríos (bacteriemia)- Síntomas focales (foco primario) - hemólisis, shock séptico y CID (casos graves)

BACTERIEMIA / SEPSIS POR CLOSTRIDIUM (I)

Diagnóstico: - Cultivo del foco primario- Hemocultivo

Tratamiento:- Penicilina iv- Otros: clindamicina, cefalosporinas, imipenem, carbenicilina, metronidazol

COLITIS POR CLOSTRIDIUM ASOCIADA A ANTIBIOTICOS (I)

Etiología: C. Difficile (frecuente) por citotoxina A

C. Perfringens (rara y más típica de ancianos hospitalizados).

ATB implicado: Clindamicina (mayor riesgo)

Beta-lactámicos (cefalosprinas 1ª causa)

Otros (potencialmente cualquiera)

Primera causa de diarrea nosocomial (7% colonización en admisión, 28% de colonización en hospitalizados).

Algunas cepas relacionadas con brotes epidémicos.

COLITIS POR CLOSTRIDIUM ASOCIADA A ANTIBIOTICOS (II)

Clinica: Diarrea simple a colitis hemorrágica y membranosa.Complicación: megacolon tóxico y perforación con tasas

de mortalidad del 30%.

Anatomía Patológica:Mucosa normal-- eritema y edema-- hemorrágica—

pseudomembranas

Diagnóstico:Clínica. Colonoscopia. Detección de Toxina B en heces (15-95% positividad).

Tratamiento:Suspender ATB asociadoVancomicina o metronidazol oral

TOXIINFECCION ALIMENTARIA POR CLOSTRIDIUM (I)

Etiología: C. Perfringens tipo A (Bacilo gram G+, no móvil, con

espora central), secretor deenterotoxina termolábil

Alimento implicado: Alimentos de proteínas animales (carnes)

cocinados, no refrigerados e ingeridos de forma diferida, generalmente recalentando

Tercera causa de toxiinfección alimentaria tras S. aureus y salmonella (tasa de ataque de 50-60%)

TOXIINFECCION ALIMENTARIA POR CLOSTRIDIUM (II)

Clinica: Período de latencia 6-24 horas.Diarrea acuosa, nauseas y dolor abdominal de

resolución espontánea en 12 o 24 horasDiagnóstico:Clínico-epidemiológico.Con fines epidemiológicos: Cultivo de heces cuantitativo y/o recuento de esporas

por gr.Detección de enterotoxina en heces Tratamiento:Reconstitución hidroelectrolítica.Medidas de soporte general y sintomáticas.

ENTERITIS NECROTIZANTE POR CLOSTRIDIUM (I)

Etiología: C. Perfringens tipo C (Bacilo Gram+, no móvil, con espora central), por betatoxina

Factor de predisposición: Ingesta elevada proteica + inhibidores

de tripsina o huésped con actividad proteolítica baja (desnutrición)

Epidemiología: Epidemias asociadas en regiones como

Nueva Guínea o a guerras.Casos esporádicos infrecuentes (diabéticos,

desnutridos,…)

ENTERITIS NECROTIZANTE POR CLOSTRIDIUM (II)

Clinica: Diarrea sanguinolenta (colitis hemorrágica y

pseudomembranosa), vómitos y shock.Complicaciones frecuentes: peritonitis, enfisema intestinal

submucoso, muerte (40%)

Diagnóstico:Clínico-epidemiológico.Laboratorio: Detección de antígeno capsular de cp tipo C por

IFluorescencia Detección de gen cpa y cpb por PCR en tejido intestinal.

Tratamiento:Penicilina o metronidazol ivSoporte hidroelectrolítico. Resección intestinal si precisa.

Profilaxis: Vacuna de betatoxoide

ENTEROCOLITIS NEUTROPENICA POR CLOSTRIDIUM (I)

Etiología: C. septicum y otros Clostridium (perfringens, tertium…)

Factor de predisposición: Neutropenia en generalneoplasias abdominalesQuimioterapia (mucositis + neutropenia)Clínica: TIFLITISDolor en fosa iliaca derecha, blumberg +,

disminución de ruidos intestinales + diarrea y fiebre

ENTEROCOLITIS NEUTROPENICA POR CLOSTRIDIUM (II)

Diagnóstico:Clínico.Histológico: laparotomía por sospecha de

apendicitis

Tratamiento:Metronidazol o penicilina iv. Reposo

intestinal.Soporte hidroelectrolítico. Resección

intestinal si precisa.Recuperación de neutropenia (GCSF)

TETANOS

Definición: “Enfermedad del SNC de comienzo agudo, caracterizada por espasmos tónicos persistentes con exacerbaciones violentas, que comienza por cuello y mandíbula, da lugar a trismo y cierre de mandíbula, implica más a músculos de tronco que de extremidades y con frecuencia es mortal” (Gowers 1888)

Etiología: Clostridium Tetani: Bacilo gram+, flagelado con espora terminal, que en fase germinativa sintetiza y secreta tetanoespasmina y tetanolisina.

Patogenia: 1. Contaminación de herida

2. Germinación y producción de toxina (factores predisponentes)

3. Unión a receptor de membrana presináptica (cadena pesada de tetanoespasmina)

4. Transporte retrogrado axonal (período de latencia)

5. Difusión a SNC

6. Inhibición de la liberación de neurotransmisores (glicina y GABA) por la cadena ligera de la tetanoespasmina

7. Liberación de descarga de motoneurona

8. Activación muscular simultánea de musculos agonistas y antagonistas

9. ESPASMO e HIPEREXCITABILIDAD AUTONOMICA

TETANOS: CLINICA

Generalizado: Período de latencia 7 (3-14)días

Trismus / Risa sardónica

Disfagia, epasmos cervical, hombros y espalda

Opistótonos (d.d. con decorticación)

Dificultad respiratoriaDisfunción autonómica (HTA o hTA, taquicardia, fiebre, diaforesis, aumento catecolaminas)

Neonatal: Generalizado.

Mala asepsia de herida de cordón + madre no vacunada

Dificultad para alimentación + tetania o espasmos

Localizado: Espasmo de musculatura próxima a lugar inoculación.

Pródromos de tetanos generalizado.

Cefálico:Localizado de peor pronóstico

Trismus + afectación del VII par

TETANOS: DIAGNOSTICO

DE ENFERMEDAD:CLINICA

Microbiología y serología no útil

Acs > 0.01 UI/L = diag. improbable

DIFERENCIAL: intoxicación por estricnina (inh. Glicina)

Distonía farmacológica (neurolépticos)

Tetania hipocalcémica

Tetania por hiperventilación

Abdomen agudo

Infecciones ORL (dd con trismus)

PRONOSTICO: mortalidad del 6-60%

TETANOS: TRATAMIENTO

Medidas generales: Ingreso. Vigilancia intensiva.

Vigilancia y soporte respiratorio.

Analgesia. Desbridar heridas.

Antibiótico: Metronidazol 500 mg/6 h iv

Penicilina 12 millones/día iv

Inmunización: Pasiva: Ig antitetánica 500 U im

Activa: Toxoide 0.5 ml im (repetir cada 4 sem hasta tres dosis)

Antiespasmóicos: Benzodiacepinas (agonistas GABA)

Sedación e intubación

Disfunción autonómica: alfa y/o beta bloqueantes

expansores,...

TETANOS: PROFILAXIS

VACUNACION ACTIVA: (x 3 dosis/mensuales)< 7 a. Difteria-tetanos-tosferia

> 7 a. Difteria-tetanos

Revacunación (x 1 dosis)/ 10 años

TRATAMIENTO CORRECTO DE HERIDA:Desbridamiento adecuado

Inmunización pasiva y toxoide si refiere:

- desconocer si está correctamente vacunado

- vacunación incompleta (menos de tres dosis)

- última dosis hace más de 10 años (más de 5 años en grandes heridas)

- sospecha de inmunodeficiencia

BOTULISMO

Definición: ”Enfermedad PARALIZANTE que comienza por pares craneales y se extiende caudalmente, por bloqueo de la sinapsis neuromuscular debido a una meurotoxina elaborada por C. Botulinum”

Etiología: C. Botulinum: Bacilo Gram +, flagelado, con espora subterminal que sintetiza en fase germinativa: Toxina botulínica A, B, C, D, E, F o G (cadena pesada+ cadena ligera)

Patogenia:1. Ingesta de alimentos contaminados con Toxina (menos frecuente

ingesta masiva de espora o contaminación de heridas por esporas).Factor predisponente: alimentos contaminados con esporas y preparados

en ambiente de bajo potencial redox.2. Absorción intestinal de la toxina (o desde herida).3. Difusión hematógena de la toxina.4. Fijación en sinapsis colinérgica, , especialmente neuromuscular (unión

cadena pesada-receptor).5. Endocitosis mediada por receptor de la toxina.6. Inhibición de la liberación de Acetilcolina.7. Fallo de conducción de los estímulos presinápticos por ausencia de

mediador sináptico:8. PARALISIS y DISFUNCION AUTONÓMICA Ps

BOTULISMO: CLINICA

Parálisis descendente simétrica sin manifestaciones sensitivas. Se inicia como neuropatía craneal bilateral.

ALTERACIONES NEUROLOGICASDisfagia PtosisDiplopia OftalmoparesiaSequedad de boca Parálisis facialDisartria Debilidad de lenguaVisión borrosa Midriasis fijaDisneaDebilidad de extremidades Disminución de fuerza en extremidadesAstenia AtaxiaMareo Hipo o arreflexiaESTADO MENTAL: ALERTA, raramente letárgico

Alteraciones digestivasEstreñimiento (a veces diarrea)Nauseas y vómitosDolor abdominal

BOTULISMO: FORMAS CLINICAS

ALIMENTARIO: Conservas caseras (baño maría)Manufacturación alimentos fermentadosPuede ser epidémicolatencia 12-36 horas

ASOCIADO A HERIDAS:Período de latencia 10 (4-14) díasAusencia de síntomatología digestiva

DEL LACTANTE: Por colonización intestinal (ej miel)

DE ORIGEN INDETERMINADO

BOTULISMO: DIAGNOSTICO

DE ENFERMEDAD:CLINICA/EPIDEMIOLOGIA

Determinación de toxina en alimento, suero y heces (bioensayo en ratón)

Cultivo de alimentos y heces en anaerobiosis

EMG: ausencia de polineuropatía o mielopatía

DIFERENCIAL: Miastenia gravis

S. de Lambert-Eaton

Guillain-Barré (Miller-Fisher)

Poliomielitis

Intoxicación por magnesio

PRONOSTICO: mortalidad < 10% con cuidados adecuados

BOTULISMO: TRATAMIENTO

Medidas generales: Ingreso. Vigilancia intensiva.Vigilancia y soporte respiratorio.Desbridar heridas si procede.

Antibiótico: En general no indicadoPenicilina iv en casos de heridas

Inmunización: Pasiva: Ig de caballo trivalente (A,B y E) 1 vial iv y 1 vial im .

Hacer antes test de hipersensibilidad.

En casos severos, repetir tras 4 h. Disfunción autonómica: No suele requerir tto.

RECUPERACION : LENTA en 3-12 meses.PREVENCION: Manipulación adecuada de alimentos en base a la

termolabilidad de la toxina

GANGRENA GASEOSA (I)

Mionecrosis por clostridium (forma clínica de infección de partes blandas por anaerobios)

Etiología: 1ª C. PerfringensOtras: C. Septicum, histolyticum,

novyi

Factor predisponente:Herida traumática profunda no desbridada

Período de incubación: <1-3 días

GANGRENA GASEOSA (II)

Clínica:- Local

- Inicial: Dolor, tumefacción, edema- Período de estado: exudado seroso y crepitación. Músculo de

aspecto pálido a gangrenoso.- Período avanzado: flictenas y gangrena cutánea

- Sistémica- Hipotensión y fracaso multiorgánico (insuf renal,...)

Diagnóstico- Clínica y radiología (gas)- Frotis y cultivo y exudado (no espécífico 100%)- Biopsia de músculo

Tratamiento- Antibióticos (Penicilina iv...)- Oxígeo hiperbárico

- Medidas de soporte y frente a complicacionnes