UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO.

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA.

CARRERA DE ENFERMERÍA.

INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS.

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ÍNDICE.

INTRODUCCIÓN. .................................................................................................................................. 2

CONCEPTO. .......................................................................................................................................... 4

FACTORES DE RIESGO. ......................................................................................................................... 4

ETIOLOGÍA. .......................................................................................................................................... 4

PATOGENIA. ........................................................................................................................................ 5

CUADRO CLÍNICO. ............................................................................................................................... 7

DIAGNOSTICO MEDICO. ...................................................................................................................... 8

ESTUDIOS DE LABORATORIO Y DE GABINETE. .................................................................................... 8

TRATAMIENTO..................................................................................................................................... 9

COMPLICACIONES. ............................................................................................................................ 13

DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA. ...................................................................................................... 14

CUIDADOS DE ENFERMERÍA. ............................................................................................................. 15

BIBLIOGRAFÍA. ................................................................................................................................... 17

PREGUNTAS. .......................................................................................... Error! Bookmark not defined.

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INTRODUCCIÓN.

El factor de riesgo más importante en las infecciones de vías urinarias es el embarazo. El 20% de las embarazadas presentan una infección vías urinarias bajas (ITU) en el curso de la gestación. Un 10% de los ingresos hospitalarios en gestantes se deben a infecciones de vías urinarias. La bacteriuria asintomática no tratada es un factor de riesgo de pielonefritis, bajo peso al nacer y amenaza de parto prematuro. La infección de las vías urinarias constituye una de las infecciones más frecuentes durante el embarazo. Los microorganismos involucrados son principalmente las enterobacterias, entre ellas Escherichia coli (80% de los casos), Klebsiella ssp, Proteus mirabilis, Enterobacter ssp. Existen además otros agentes que siguen en frecuencia, como ser Streptococcus del grupo B y Staphylococcus coagulasa negativo.

Durante el embarazo se producen modificacionesanatómicas y funcionales que aumentan el riesgo a padecer una infección urinaria.

Entre ellas se destacan: la hidronefrosis del embarazo, el aumento del volumen urinario en los uréteres que produce una columna líquida continua que ayuda a la propagación de la infección desde la vejiga al riñón, disminución del tono uretral y vesical que se asocia a un aumento del volumen urinario en la vejiga aumentando su capacidad vesical y disminuyendo su vaciamiento (éxtasis urinaria), obstrucción parcial del uréter por el útero grávido y rotado hacia la derecha, aumento del pH de la orina especialmente por la excreción aumentada de bicarbonato que favorece la multiplicación bacteriana, hipertrofia de la musculatura longitudinal del uréter, aumento de la filtración glomerular que determina la presencia de glucosa en la orina lo que favorece la aparición de los gérmenes, aumento del reflujo vesicoureteral, menor capacidad de defensa del epitelio del aparato urinario bajo, incremento de la secreción urinaria de estrógenos y el ambiente hipertónico de la médula renal.

Si no existen enfermedades concomitantes, el riesgo es mayor en las embarazadas de mayor edad, multípara, y de bajo nivel socioeconómico, pero sobre todo en aquellas con historia previa de infección urinaria.

Del 2 al 10% de las embarazadas sin antecedentes, desarrollan bacteriuria asintomática y sin tratamiento, el 30 al 50% evolucionarán a pielonefritis, ésta por su parte puede asociarse a insuficiencia renal

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aguda, sepsis y shockséptico. Aumenta el riesgo de parto prematuro y de recién nacido de bajo peso al nacer.

La mortalidad fetal más alta se presenta cuando la infección ocurre durante los 15 días que anteceden al parto.

Por lo expuesto anteriormente, la detección y el tratamiento temprano de las IU en las embarazadas debe ser una prioridad.

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CONCEPTO.

a) La infección urinaria, infección de orina o infección del trato urinario (ITU), es la existencia de gérmenes patógenos en la orina por infección de la vejiga o el riñón. Los síntomas que acompañan a una infección de orina varia de acuerdo al sitio de la infección, pero también pueden cursar asintomáticas. (1)

b) La infección urinaria (IVU) es una entidad clínica que se asocia frecuentemente al embarazo; las variantes clínicas son la bacteriuria asintomática, la cistouretritis y la pielonefritis. (2)

FACTORES DE RIESGO.

Constituyen factores de riesgo de desarrollar una infección urinaria en la gestación los siguientes factores: (3) 1. Bacteriúria asintomática 2. Historia de ITU de repetición 3. Litiasis renal 4. Malformaciones uroginecológicas 5. Enfermedades neurológicas (vaciado incompleto, vejiga neurógena…) 6. Reflujo vesico-ureteral 7. Insuficiencia renal. 8. Diabetes mellitus 9. Infección por Chlamydia trachomatis 10. Multiparidad 11. Nivel socioeconómico bajo.

ETIOLOGÍA.

Entre los diferentes agentes etiológicos que se conocen como causantes de las infecciones de vías urinarias, la Escherichia coli, procedente de la flora enterobacteriana es el microorganismos más habitual y causante de la mayor parte de estas infecciones (80-90% casos). Le siguen por orden de importancia:

Proteus mirabilis. Kelbsiella pneumoniae. Enterococcus spp. Staphylococcus saprophyticus.

A mayor edad gestacional, mayor probabilidad de Gram positivos principalmente SGB. (3)

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Otra clasificación que podemos encontrar cuanto a la etología es: (4)

a) Agentes comunes: Escherichia coli (hasta 80% de los casos). Proteus. Klebsiella. Enterobacter. Pseudomonas. Serratia. Enterococci. Candida.

b) Agentes no comunes: Staphylococcus.

c) Raros: Nocardia. Actinomyces. Brucella. Adenovirus. Torulopsis.

PATOGENIA.

Durante la gestación se producen una serie de cambios fisiológicos que aumentan el riesgo depresentar infecciones del tracto urinario:

Dilatación uretralsecundaria a la acción de progesterona y a la compresión uterina.

Reflujo vesico-ureteral. Estasis vesical. Aumento del filtrado glomerular con glucosuria y amnioaciduria

con elevación del pH urinario.(3)

La mayor incidencia de Infecciones Urinarias en la mujer, con relación al hombre, en general se explican por las diferencias anatómicas existentes. La uretra femenina es más corta, mide aprox. 4 a 6 cm (vs. 14 y 16 cm en el hombre), lo que determina más fácil la exposición a gérmenes provenientes de la flora vaginal y rectal. Por otra parte, en el embarazo suceden una serie de cambios morfológicos y funcionales, que favorecen la infección de las vías urinarias. La entrada de gérmenes al aparato urinario es principalmente por la vía ascendente, en que gérmenes de la

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zona anal y vaginal migran a través de la uretra y colonizan la vejiga. También se ha descrito la vía hematógena y linfática con gérmenes provenientes del intestino u otro foco infeccioso. Se ha observado una relación entre ITU y el coito que actúa como factor contaminante. La presencia de vaginitis bacteriana también esta relacionada con una mayor incidencia de ITU. En la vejiga de la embarazada, por efectos de la progesterona, disminuye el tono en forma progresiva, por lo cual aumenta su capacidad pudiendo alcanzar cerca de un litro al término del embarazo. Esto determina que el vaciamiento vesical sea incompleto. El trígono, posiblemente como resultado de la estimulación por estrógenos experimenta una hiperplasia e hipertrofia muscular. A esto se agregan los cambios en la morfología que se producen al final del embarazo, en que por el crecimiento uterino y la hiperemia de los órganos pélvicos, la vejiga es desplazada hacia arriba y adelante determinando que el trígono cambie su forma cóncava en convexa. En la mucosa vesical se producen congestión y aumento de tamaño y flexuosidad de los vasos sanguíneos, tornándose más edematosa con lo cual se hace más susceptible a las infecciones. La vejiga se vuelve cada vez más flácida y disminuye el tono. Todos los cambios anteriores causan insuficiencia de la válvula vésico-ureteral lo cual ocasiona un reflujo vésico-ureteral. Con todos los cambios que se producen en la vejiga, principalmente en el tercer trimestre del embarazo, hay un estiramiento del trígono, con desplazamiento lateral de la porción intravesical de los uréteres, lo cual acorta la porción terminal de éste y hace que disminuya la presión en suinterior. Cuando la presión intravesical aumenta durante la micción, hay regurgitación de orina de la vejiga hacia losuréteres. Los cambios morfológicos más tempranos y definidos de las vías urinarias durante el embarazo son las dilataciones de lapelvis renal y uréteres. El llamado hidroureter fisiológico del embarazo se caracteriza por un notable incremento de su diámetro interior, que se acompaña de hipotonía e hipo motilidad de su musculatura lisa. Su volumen en el embarazopuede aumentar hasta 25 veces y retener hasta 300 cc de orina. Un signo característico del hidroureter es la preferenciade este fenómeno por el lado derecho, por arriba del estrecho pélvico superior. Esto probablemente se deba al cruce devasos sanguíneos, que producirían un acosamiento del uréter derecho. También eldextro rotación del útero por el colónsigmoidea, produciría una compresión del uréter derecho. Estos

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cambios son progresivos a medida que avanza el crecimiento del útero. (5) Las vías de entrada de las bacterias al tracto urinario son:

1. Ascendente. 2. Hemotógena. 3. Linfática.

1. La Vía Ascendente:

La vía ascendente en la cual las bacterias pasan del ano a la zona periuretral y de uretra a vejiga, ya que la uretra femenina es corta.

2. Vía hematógena:

Existe un foco primario infeccioso a diferentes niveles del organismo que pueden ocasionar bacteremia y llegar a repercutir en riñón.

3. Vía linfática:

Evidencias experimentales sugieren la posible propagación de infecciones bacterianas a lo largo de los conductos linfáticos, vinculando el intestino y el tracto urinario. Partículas de carbón han demostrado desplazarse directamente de los linfáticos hacia los riñones en un modelo animal, cuando la presión intravesical está aumentada a niveles extremadamente altos. A pesar de estos estudios las consecuencias clínicas permanecen confusas en relación a la propagación linfática de infección urinaria.

CUADRO CLÍNICO.

Bacteriúria Asintomática. Se denomina bacteriuria asintomática (B.A.), a la presencia de bacterias en orina cultivada (más de 100.000 colonias por ml) sin que existan síntomas clínicos de infección del tracto urinario. La mayoría de bacteriurias asintomáticas se dan en el primer trimestre de la gestación.

Cistitis aguda. Es la infección bacteriana del tracto urinario bajo que se acompaña de los siguientes signos y síntomas: urgencia, frecuencia, disuria, piuria y hematuria; sin evidencia de afectación sistemática.

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Pielonefritis aguda. Es la infección de la vía excretora urinaria y del parénquima renal de uno o ambos riñones que se acompaña de fiebre, escalofrió, malestar general, dolor costo- vertebral y en ocasiones nauseas, vomito y deshidratación.(1)

DIAGNOSTICO MEDICO.

Para averiguar si tienes o no una infección urinaria, tu médico te pedirá un examen general de orina y un urocultivo para detectar el tipo de bacteria.

En estos análisis se examina la orina para ver si tiene sangre y/o bacterias. Algunos microbios como la Clamidia y el Micoplasma pueden detectarse solamente en cultivos especiales. Este tipo de estudios se hace cuando el médico observa que hay pus en la orina, sospecha que hay una infección, pero los análisis no reportan nada.

Dada la frecuencia de la infección urinaria asintomática en la embarazada y el riesgo grande que existe de que se desarrolle cistitis o pielonefritis, el ginecólogo en forma rutinaria pedirá que se realicen análisis general de orina y urocultivo varias veces en el embarazo.

ESTUDIOS DE LABORATORIO Y DE GABINETE.

Bacteriúria Asintomática.

Se detecta al descubrir una proliferación bacteriana significativa en un urocultivo tomado de una muestra de orina.

Cistitis aguda.

Generalmente se recoge una muestra de orina para realizar los siguientes exámenes:

Un análisis de orina se hace para buscar glóbulos blancos, glóbulos rojos, bacterias y evaluar ciertos químicos, como nitritos en la orina. La mayoría de las veces, el médico o la enfermera pueden diagnosticar una infección usando un análisis de orina.

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Se puede efectuar un urocultivo (muestra limpia) para identificar la bacteria en la orina con el fin de constatar que se esté usando el antibiótico correcto para el tratamiento.

Pielonefritis.

Un examen físico puede mostrar sensibilidad cuando el médico presiona (palpa) el área del riñón.

Un hemocultivo puede mostrar una infección. Un análisis de orina comúnmente revela glóbulos blancos o

glóbulos rojos en la orina. Otros exámenes urinarios pueden mostrar bacterias en la orina. Una pielografía intravenosa (PIV) o una tomografía

computarizada del abdomen pueden mostrar riñones inflamados. Estos exámenes también pueden ayudar a descartar trastornos subyacentes.

Los exámenes y procedimientos adicionales que se pueden hacer abarcan:

Biopsia del riñón. Gammagrafía renal. Ecografía renal. Cistouretrograma miccional. (6)

TRATAMIENTO.

Tx. Bacteriúria Asintomática.

Normalmente se dispone de antibiograma. Utilizar el antibiótico de espectro más reducido: empezar por amoxicilina, después amoxicilina-clavulánico....etc.

En caso de no disponer de antibiograma se propondrá como tratamiento empírico de la bacteriuria asintomática:

Amoxicilina-clavulánico 500 mg/8 h vía oral x 7 días.

En caso de alergia a betalactámicos:

Fosfomicina trometamol 3 g vo (unidosis o pauta corta dos dosis separadas por 3 días).

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Otras alternativas terapéuticas de mayor espectro que deben reservarse para casos de resistencias són:

Cefuroxima 250 mg/12 h vo x 7 días. Cefixima 400 mg/24 h vo x 7 días.

En caso de alergia a betalactámicos:

Nitrofurantoína 50-100 mg/6 h vo x 7 días.

Seguimiento: Comprobar curación con urinocultivo a los 15 días después de tratamiento. En caso de recidivia, actuar según antibiograma y si no se dispone de él, ampliar el espectro.

Repetir urinocultivo cada trimestre de gestación.

Tx. Cistitis aguda.

Idealmente según antibiograma específico, pero puede tratarse empíricamente si la clínica es muy sugestiva y no se dispone de resultado de urinocultivo. El tratamiento suele ser empírico porque no solemos disponer de antibiograma

Cefuroxima 250 mg/12 h vo x 7 días. Si es alérgica a betalactámicos:

Fosfomicina trometamol 3 g vo (unidosis o pauta corta dos dosis separadas por 3 días).

Si disponemos de antibiograma, se debe seguir la misma estrategia terapéutica que en el caso debacteriúria asintomática y empezar con el antibiótico de menor espectro:

Amoxicilina 500 mg/8 h vo x 7 dias. Amoxicilina-clavulánico 500 mg/8 h vo x 7 dias. Cefixima 400 mg/24 h vo x 7 días.

En caso de alergia a betalactámicos: Nitrofurantoína 50-100 mg/6 h vo x 7 días.

Seguimiento: Comprobar curación con urinocultivo a los 15 días después de tratamiento.

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En caso de recidiva, actuar según antibiograma y si no se dispone de él, ampliar el espectro. Repetir urinocultivo cada trimestre de gestación.

Tx. Pielonefritis aguda.

Tratamiento ambulatorio Si no cumple criterios de hospitalización, es posible el control ambulatorio cada 24h:

De elección ceftriaxona 1 g /24 h ev o im. En caso de alergia a betalactámicos, gentamicina 240 mg/24h ev o

80 mg/8h im. Si mejoría clínica del cuadro febril, a las 48-72 h podrá pasarse a terapia oral. Si se dispone de antibiograma, pasar al antibiótico de menor espectro: amoxicilina, después amoxicilina clavulánico… etc. Si NO se dispone de antibiograma, iniciar tratamiento empírico con cefuroxima 250 mg/12 h vo hasta cumplir 14 días de tratamiento. Sólo se utilizará como antibiótico alternativo lacefixima 400 mg /24 h vía oral x 14 días en caso de sospecha de resistencias a la cefuroxima (por antibiogramas de urinocultivos anteriores). En caso de persistencia de síndrome febril y no respuesta clínica tras 72h (3 días) de tratamiento médico ambulatorio, indicar ingreso hospitalario. Tratamiento hospitalario. En general el tratamiento de la pielonefritis será ambulatorio a excepción de aquellas pacientes que cumplan algunos de los criterios de ingreso hospitalario: Criterios de ingreso hospitalario

Fiebre ≥ 38ºC. Sepsis. Deshidratación. Edad gestacional ³ 24 semanas. Cuadro clínico de amenaza de parto prematuro. Pielonefritis recurrente. Comorbilidad. Intolerancia oral. Fracaso de tratamiento ambulatorio tras 72 h (3 días). No posibilidad de tratamiento ambulatorio.

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1.- Hidratación agresiva: Primer día:

Sueroterapia a una perfusión de 150 ml/h. Segundo día perfusión de100 ml/h.

2.- Tratamiento parenteral antibiótico hasta 48 horas afebril: En gestante:

Primera elección: 1.- Ceftriaxona 1 g/24 h ev Alergia a betalactámicos: 2.- Gentamicina 80 mg/8 h ev.

En puérpera: Primera elección: 1.- Ceftriaxona 1 g/24 h ev + ampicilina 1 g/6 h ev (se debe cubrir también el Enterococo faecalis) Alergia a betalactámicos: 2.- Gentamicina 240 mg/24 h ev. En ambos casos, deben revisarse los resultados de los urinocultivos y sus antibiogramas anteriores, considerando el germen causante y su espectro de sensibilidad. En caso de no respuesta, iniciaremos tratamiento con pautas más complejas como piperacilinatazobactam 4g/8 h ev. En casos de sepsis y/o pielonefritis con sospecha de gérmenes multiresistentes o pacientescon sondajes o vías con tiempo prolongado: El tratamiento antibiótico deberá cubrir Pseudomona auroginosa u otros gérmenes multiresistentes:

Ceftacidima 1 g/8 h ev Alergia a betalactámicos:

Amikacina 15 mg/kg/24h ev En el caso de sospecha de infección por Enterococco faecalis añadir ampicilina 1 g/6 h ev o iniciaremos tratamiento en monoterapia con piperacilina-tazobactam 4g/8 h ev.

Tras 48-72 horas afebril cambiar a tratamiento oral (según resultado de antibiograma) hasta completar 14 días de tratamiento.

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Considerar prueba de imagen (ecografía) e incluso pielografía si ecografía no concluyente y no respuesta a tratamiento.

Seguimiento clínico: Urinocultivo a las 2 semanas de finalizar tratamiento antibiótico. Teniendo en cuenta que hasta un 20% de las pielonefritis recidivan, realizar un urinocultivo mensual si:

Pielonefritis recidivada Ecografía renal sugestiva de patología Patología materna renal o de vías excretoras (monorrena,

trasplantada renal, reflujo...) En estos casos parecería adecuado instaurar un tratamiento supresor desde el episodio de pielonefritis, durante el resto de la gestación y hasta 4-6 semanas postparto con:

nitrofurantoina 50-100 mg /24 horas (administrar por la noche) ó cefalexina 250 mg/24 h vo (administrar por la noche).

Insistir asimismo en una correcta hidratación. (2)

COMPLICACIONES.

La relación entre bacteriuria asintomática, parto pretérmino y bajo peso al nacer hasido bien documentada. Más del 27% de los partos pretérmino se han asociado con formas clínicas de ITU. Las infecciones urinarias han sido asociadas con ruptura prematura de membranas ovulares, amenaza de parto pretérmino, infección ovular clínica y subclínica, fiebre materna en el posparto, preeclampsia e hipertensión, anemia materna, bajo peso al nacer y sepsis neonatal. Algunos estudios sugieren que los microorganismos pueden producir ácido araquidónico, fosfolipasa A y prostaglandinas, que juegan un papel importante en la maduración cervical y en el incremento de calcio libre miometrial, el cual estimula el tono uterino y produce contracciones, lo que explica la amenaza de parto pretérmino. La infección urinaria puede producir complicaciones maternas serias como shock séptico, insuficiencia respiratoria del adulto, trastornos hidroelectrolíticos, insuficiencia renal y muerte. (7)

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DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA.

Dx. 1 Riesgo de shock. Dominio 4: Actividad y reposo. Clase 4: Respuesta cardiovascular/ pulmonar.

Riesgo de shock r/c infección.

Dx. 2 Dolor agudo. Dominio 12: Confort. Clase 1: Confort físico.

Dolor agudo r/c agentes lesivos (biológicos) m/p observación de evidencias de dolor.

Dx. 3Hipertermia. Dominio 11: Seguridad/protección. Clase 6: Termorregulación.

Hipertermia r/c infección m/p aumento de la temperatura corporal por encima del limite normal.

Dx. 4 Deterioro de la eliminación urinaria. Dominio 3: Eliminación e intercambio. Clase 1: Función urinaria.

Deterioro de la eliminación urinaria r/c infección del tracto urinario m/p disuria, incontinencia y retención.

Dx. 5 Riesgo de desequilibrio electrolítico. Dominio 2: Nutrición. Clase 5: Hidratación.

Riesgo de desequilibrio electrolítico r/c desequilibrio de líquidos (deshidratación).

Dx. 6 Temor. Dominio 9: Afrontamiento/tolerancia al estrés. Clase 2: Respuestas de afrontamiento.

Temor r/c hospitalización m/p intranquilidad sobre la salud del feto.

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Dx. 7 Disposición para mejorar los conocimientos. Dominio 5: Percepción/cognición. Clase 4: Cognición. Disposición para mejorar los conocimientos r/c manifiesta interés en el

aprendizaje sobre las infecciones de las vías urinarias.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA.

N° Cuidado.

Cuidado de enfermería Fundamentación.

1. Toma e interpretación de signos vitales.

Con frecuencia, existe fiebre hasta de 40° C, taquicardia y polipnea, repuesta del proceso infeccioso, lo que se debe registrar en la historia clínica.

2. Suministrar abundantes líquidos.

Tomar líquidos generalmente es suficiente en casos de una deshidratación leve. Es mejor tomar pequeñas cantidades de líquido frecuentemente, en vez de tratar de forzar una gran cantidad de líquido de una sola vez. En los casos de deshidratación moderada a grave, puede ser necesaria la hospitalización del paciente y la administración de líquidos intravenosos. Soluciones fisiológicas, glucosas, etc.

3. Controlar la fiebre por medios físicos.

Aplicar compresas, bolsas o baños a temperatura ambiente, así como el suministro de medicamentos indicados por el médico se debe cumplir estrictamente.

4. Administración de antibióticos, antitérmicos, analgésicos y

Para contra restar los efectos del proceso infeccioso.

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antiespasmódicos. 5. Colocar a la paciente que

realice reposo relativo, en posición decúbito lateral izquierdo, para aliviar el dolor.

Mediante esta posición mejora el flujo placentario, aumenta el volumen sanguíneo circulante y disminuye el estímulo a la retención de sodio.

6. Dar educación para la salud sobre las infecciones en las vías urinarias y prevenir la recurrencia.

Mediante una buena higiene podremos evita la colonización bacteriana vaginal y del periné.

7. Promover que la paciente miccione cada 2 a 3 horas durante el día y así obtener un vaciado completo de la vejiga.

Esto evita la sobre distención de la vejiga y la alteración de riego sanguíneo a las paredes de la misma, lo que predispone a adquirir una infección de las vías urinarias.

8. Permitirle a la gestante que verbalice las situaciones que le producen temor y orientarla para minimizar las mismas.

Les ayuda a disminuir su niveles de estrés

9. Brindar apoyo y compresión sobre la situación de estar hospitalizada por el avance de la infección.

Con la finalidad de disipar los temores y preocupaciones y que confíe en su restablecimiento y en la no repercusión sobre el embarazo.

10. Observar la evolución de la paciente ante el proceso infeccioso.

Ya que puede presentar signos y síntomas de que la infección se esta complicando. Estos síntomas pueden ser fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos, dolor lumbar o en bajo vientre, manifestaciones de cistitis como: polaquiuria, disuria, hematuria y otros.

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BIBLIOGRAFÍA.

1. Guía de Práctica clínica, Diagnostico y Tratamiento de la infección del trato urinario Bajo Durante el embarazo, en el primer Nivel de Atención, México: Secretaria de Salud; 2008.

2. Estrada-Altamirano Ariel, Figueroa-Damián Ricardo, Villagrana-Zesati Roberto. Infección de vías urinarias en la mujer embarazada. Importancia del escrutinio de bacteriuria asintomática durante la gestación. Julio-Septiembre, 2010 Volumen 24, Número 3 Pp. 182-186.

3. A Rabanal, T Cobo, H Arce, O Coll, M Palacio. GUIA CLÍNICA: INFECCIÓN VIAS URINARIAS Y GESTACIÓN. Servei de Medicina Maternofetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia, Hospital Clínic de Barcelona. Pp. 1.

4. Goldfarb S, Ziyadeh F. Infección de Vías Urinarias. En: NMS Medicina Interna. 4a edición. McGraw-Hill Interamericana. 2003. Pp. 393-396.

5. García Marco Fabián. Infección De Vías Urinarias En Mujeres Embarazadas. Generado: 16 Octubre, 2012, 22:14.

6. Gupta K, Hooton TM, Nader KG, et al. International clinical practice guidelines for the treatment of acute uncomplicated cystitis and pyelonephritis in women: A 2010 update by the Infectious Diseases Society of America and the European Society for Microbiology and Infectious Diseases. Clin Infect Dis. 2011 Mar;52(5):e103-20.

7. Vasquez Jc, Villar. “Treatment for syntomatic urinary tract infections during pregnancy”. The Cochrane Library.