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DRA A. DZURYKCURSO BIANUAL DE MEDICINA INTERNA

H.E.E .P

Infecciones de Piel y Partes Blandas.

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IPPB

Las infecciones de piel y partes blandas son un motivo de consulta frecuente.

Por lo general leves o moderadas, de fácil tratamiento.

Cuyo diagnóstico etiológico es dificultoso y/o innecesario.

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Importante!!

Determinar si el paciente con una IPPB: Tiene signos y síntomas de toxicidad sistémica como

fiebre, hipotermia, taquicardia, hipotensión. En caso positivo: considerar el ingreso y tomar

hemocultivos, hemograma, recuento de GB, creatininemia, bicarbonato, CPK, Prot. C reactiva.

Otras pistas de infección severa: dolor desproporcionado para los hallazgos, bullas violáceas, hemorragia cutánea, anestesia, rápida progresión, gas en la piel.

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ERISIPELA

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ERISIPELA

Tanto la erisipela como las celulitis constituyen causas frecuentes de morbilidad y en ocasiones de mortalidad en la población en general.

El diagnóstico es clínico, y sólo en situaciones especiales se utilizan exámenes complementarios para confirmarlo.

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ERISIPELA

Es una infección aguda de la piel que compromete dermis superficial, con marcado compromiso de los vasos linfáticos subyacentes, y puede ser rápidamente progresiva.

Se manifiesta como una placa edematosa, caliente, de bordes netos no sobreelevados, eritematosa, eritemato-purpúrica, ampollar o a veces necrótica, dependiendo de la gravedad del cuadro clínico.

El 50% se acompaña de adenopatía regional y/o linfangitis, su localización más frecuente son los miembros inferiores formando parte del llamado complejo varicoso.

Otra localización es la cara, a partir de intertrigos retroauriculares fisurados.

Puede presentar fiebre, decaimiento.

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ERISIPELA

Agentes etiológicosStreptococcus pyogenes es el patógeno dominante.Estreptococos del grupo G, C y B pueden ser

causa de erisipela. Estafilococcos son menos frecuentes, se dan en

pacientes con trastornos de la circulación linfática o traumas penetrantes, o sitio de inyección de drogas recreacionales.

Las recurrencias son producidas por el mismo patógeno que causó el cuadro inicial, aunque se han comunicado reinfecciones en pacientes con cuadros recurrentes.

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ERISIPELA

Sistémicos Locales

Obesidad Linfedema

DBT Insuficiencia venosa

Etilismo / cirrosis Injuria local previa o actual

Enf. Tracto resp. superior Tiña pedis

Inmunodepresión Safenectomia

Edad Erisipela previa.

Factores predisponentes

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ERISIPELADiagnóstico Microbiológico

Los hemocultivos son positivos en < 5% de los casos

Cultivo de la biopsia de la lesión se acompaña de un rescate del 20-30%.

Los niveles de ASTO pueden estar elevados pero es muy inespecífico por lo que su determinación carece de valor práctico.

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ERISIPELA - TERAPÉUTICA

Considerar hospitalización: Manifestaciones locales severas, hipotensión, aumento de

creatinina, descenso de bicarbonato, CPK elevada, hiperglucemia en diabéticos, y en sospecha de colección o celulitis necrotizante.

Elección adecuada del ATB y vía de administración.Elevación del miembro afectado.Tratamiento antibiótico.

La duración óptima del tratamiento no está establecida; se recomienda mantenerlo durante 10 a 14 días (BIII).

Tratamientos cortos (inferiores a 8 días) se han asociado A mayor recurrencia.

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ERISIPELA - TERAPÉUTICA

Penicilina G 2 mill de U. c/6 hs. EV

Cefalotina: 1 g c/ 4-6 hs.EV

Cefazolina 1-2 g c/8-12hs . EV

Ampicilina-sulbactam 1.5 g c/6 hs. EV

Peni. V 500.000-1.000.000 U.I c/ 6 hs. VO

Cefalexina 500 mg c/6 hs.VO

Amoxicilina 500 mg c/8 hs. VO

Amoxi.-clavu./sulbac 875/125 c/12 hs. VO

Clindamicina 300 mg c/6 hs. VO

NO USAR Peni benzatinica en agudos, ya que se asocia a fracasos terapéuticos con mucha frecuencia.

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ERISIPELA - TERAPÉUTICA

Corticoides beneficios: acortan tiempo de curación, duración de tto ATB parenteral y la duración de hospitalización. (solo en casos seleccionados)

Metilprednisona oral con el siguiente esquema: 30 mg/día por 2 días Luego 15 mg/día por 2 días Luego 10 mg/día, por 2 días Luego 5 mg/ día, por 2 días

Elevación del miembro afectado favorece el drenaje linfático y acelera el proceso de curación (BIII).

Tratar la puerta de entrada para evitar las recidivas.

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CELULITIS

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CELULITIS

Infección aguda cutánea que se extiende más profundamente que la erisipela, comprometiendo al tejido celular subcutáneo.

Clínicamente resulta difícil de diferenciar de la erisipela y de las miositis y fascitis.

La diferencia radica en la ausencia de límites netos.

Está asociada con frecuencia a la presencia de úlceras, heridas, lesiones por rascado y/u otras dermatosis así como a heridas y úlceras (por presión o vasculares)

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Celulitis – Factores Predisponentes

Sistémicos Locales

Obesidad Lesiones traumáticas

DBT Intertrigos interdigitales

Etilismo Traumas cerrados

Edemas de MI Vaciamientos ganglionares MS

Inmunodepresión Vasectomías

Infección por VIH Piercings, mordeduras, drogas de abuso, picaduras.

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Celulitis – Etiología

Streptococcus pyogenes y S. aureus son los gérmenes más frecuente en inmunocompetentes.

En pacientes con puerta de entrada definida en piel la incidencia de S. aureus es alta y aquí se debe considerar la posibilidad de un SAMR –AC.

Otros Streptococcus, grupos B, C o G; en DBT.Erysipelothrix rhusiopatheae, en personas que trabajan

con carnes crudas.S. pneumoniae en el contexto de enfermedad invasiva por

este germen.Inmunodeprimidos pueden presentar micosis o

micobacterias, y los neutropénicos presentan con mayor fre-cuencia infecciones por BGN y deben ser evaluados en forma diferencial.

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Celulitis Clínica

S. sist.: fiebre, a veces signos de sepsis.Se localiza con mayor frecuencia en MI, seguida

de MS cabeza y cuello, tronco y abdomen.El inicio suele ser brusco, con el área afectada

eritematosa, edematosa, caliente, sin límites netos y con dolor local.

Puede presentarse a su vez con púrpura, flictenas o petequias y en ocasiones, necrosis.

Suele haber linfangitis y adenopatía regional. A diferencia de la erisipela, al afectar tejidos más profundos la lesión no tiene bordes netos.

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Celulitis - Terapéutica

Clase I: estable clínicamente, sin comorbilidades. Manejo ambulatorio con tratamiento oral.

Clase II: Pac. febril, con compromiso sistémico leve a moderado, con o sin comorbilidades y clínicamente estables. Se pueden tratar VO en forma ambulatoria, en ocasiones requieren tto parenteral por lo que se evaluara, internación breve o internación domiciliaria.

Clase III: presentan compromiso sistémico, taquicardia, taquipnea, hipotensión o comorbilidades . Este grupo en general requiere internación y tto parenteral. Cuando el paciente esté estable, se continuará el tratamiento en internación domiciliaria o se rotará a VO.

Clase IV: Signos de sepsis o sospecha de colecciones o celulitis necrotizantes. Se internan siempre.

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Celulitis - Terapéutica

Germen TTO elección Alternativa

s. pyogenes Penicilina Clindamicina, vancomicina, macrolidos

SAMS Cefalosporinas 1ª G Clinda - daptomicina

SAMR vancomicina Linezolid - daptomicina

SAMR - AC Clindamicina, TMS * (*860/160mg)

Vancomicina, minociclina,

doxiciclina, tygeciclina.

Aeromonas Quinolonas o cefalos 3ª G + genta

Imipenen, meropenen

P. multocida Amoxi-clavulanico Clinda + fluoroquinolonas

E. corrodens Amoxi -clavulanico Clinda + fluoroquinolonas

E. rhusiopathiae Amoxi o penicilinas Fluoroquinolonas o cefalos 3ª G

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IMPÉTIGO

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IMPETIGO

Es una piodermitis superficial, afecta a epidermis, y cura sin dejar cicatriz, a veces solo una mácula residual.

Presenta una ampolla epidérmica visible en el caso del impétigo ampollar y no visible en el no ampollar, que por ser superficial se rompe con facilidad y el líquido se deseca formando costras melicéricas

Afecta sobre todo a zonas expuestas (cara y miembros).

Altamente transmisible, afecta frecuentemente a niños de entre 2 y 5 años, puede darse en adultos.

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IMPÉTIGO

Los agentes etiológicos más importantes son S. pyogenes y S. aureus.

Existen dos formas clínicas de impétigo: Ampollar o bulloso producido siempre por el S. aureus.

y el no ampollar o no bulloso, producido tanto por el S.

pyogenes como por el S. aureus. Constituyendo mas del 70º% de los casos de impétigo.

El impétigo producido por el S. pyogenes puede sobreinfec _ tarse con el S. Aureus constituyendo el impétigo mixto

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IMPÉTIGO

El tto con mupirocina (ungüento) 3 veces /día aplicado sobre las lesiones durante 7 días es equivalente al tratamiento sistémico (AI) y podría usarse cuando las lesiones no son muchas.

Acido fusídico también es eficaz.Cefalexina VO.Eritromicina VO.Amoxiclavulanico VO

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FORUNCULOSIS

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Forunculosis

Forúnculo es la infección aguda del folículo piloso en su parte más profunda que desorganiza la dermis dando como resultado una cicatriz.

Clínicamente se expresa como un nódulo inflamatorio profundo y que no sobrepasa la dermis. Inicialmente doloroso, firme y rojizo se hace rápidamente fluctuante con tendencia a drenar su contenido al exterior.

Ostiofoliculitis es la infección superficial del folículo piloso en su desembocadura en la epidermis, no compromete la dermis y no deja cicatriz.

La forunculosis es la aparición repetida o simultanea de varios forúnculos en un paciente.

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Forunculosis – Tratamiento

TTO local: limpieza con agua y jabón neutro, o antisépticos que no modifiquen el pH ácido de la piel (iodopovidona, ó clorhexidina) y eventualmente calor húmedo que promueve el drenaje.

Lesiones de gran tamaño, y se en etapa de fluctuación pueden requerir drenaje quirúrgico, con técnica aséptica.

TTO sistémico cuando hay compromiso sistémico o celulitis circundante. Cefalexina 500 mg c/6 hs VO ó macrólidos.

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Forunculosis Recidivante– Tratamiento

Modificación de la higiene personal.Búsqueda y eventual tto tópico con mupirocina de los

portadores nasales de S. Aureus (ungüento dos veces por día en las narinas durante lo primeros 5 días de cada mes). Reduce las recurrencias en aproximadamente un 50%.

TTO supresivo prolongado con clindamicina 150 mg diarios, (reducción de eventos de 80%) o también azitromicina 500 mg semanales

En ambos casos durante tres meses consecutivos.En los brotes, puede requerirse lavado con clorhexidina o

iodopovidona, lavado completo de la ropa, las toallas y las sábanas.