Infarto al miocardio

Es la máxima expresión de

la insuficiencia coronaria

Se traduce patológicamen

te por

la existencia de una zona de

necrosis en el músculo cardiaco

Consecutivo a una isquemia

del mismo

Insuficiencia coronaria

parcial absoluta de Chávez

Se inicia con la aparición de un cuadro de angina inestable• Angina de pecho o molestia

isquémica con una de las siguientes características

• Surge durante el reposo o ejercicio mínimo

• Suele durar mas de 10 min• Es intensa y su comienzo es reciente

Culmina• con trombosis coronaria

La isquemia del miocardio afectado• es aguda, intensa y la cual da lugar a necrosis

La muerte celular • aparece en islotes de células miocárdicas “en

parches” a nivel del subendocardio en el curso de la primera hora

A las tres horas• Se invaden los dos tercios del espesor de la pared

A la cuarta hora 3 días• La necrosis abarca todo el espesor de la pared

SCSEST

• Aparición o modificación reciente de dolor precordial de tipo anginoso o su equivalente, que puede presentarse tanto en esfuerzo como en reposo y acompañado de cambios electrocardiográficos consistentes en infradesnivel del segmento ST, inversión de la onda T y/o marcadores de necrosis miocárdica.

• Las placas que tienen mayor propensión a la inestabilidad y la rotura

• Tienen un núcleo lipídico grande,• Baja densidad de células musculares lisas, • Alta concentración de células inflamatorias, • Una delgada cápsula fibrosa que recubre el núcleo lipídico, en

contraste con las placas estables

La placa vulnerable:

• La trombosis se induce en el lugar de la rotura o erosión de la placa y puede conducir a cambios rápidos en el grado de estenosis que pueden causar una oclusión total o subtotal del vaso.

• El trombo es rico en fibrina y completamente oclusivo en los casos de IAMCEST, mientras que es rico en plaquetas y parcial o intermitentemente oclusivo en los SCASEST.

Trombosis coronaria:

• Se ha descrito que la hipercolesterolemia, el tabaquismo y el aumento de la concentración de fibrinógeno contribuyen a la inestabilidad en estos pacientes, lo que conduce a las complicaciones trombóticas.

El paciente vulnerable:

Disfunción endotelial vasodilatadora:

• La disfunción endotelial está ligada al pronóstico y se desenmascara por la vasoconstricción inducida por acetilcolina y metacolina.

• El prototipo de obstrucción coronaria dinámica como causa de SCA es la angina variante de Prinzmetal, en la que el vasospasmo coronario es el principal determinante de una abrupta reducción del flujo.

Aterosclerosis acelerada:

• El daño endotelial severo parece ser el episodio crítico inicial que causa la proliferación de las células musculares lisas en la aterosclerosis acelerada.

• Este fenómeno va seguido por una intensa activación de las plaquetas y la formación de un trombo que conduce a un estrechamiento coronario de progresión rápida.

Mecanismos secundarios:

• Diversos mecanismos extracardiacos pueden causar un aumento crítico en el consumo miocárdico de oxígeno por encima del umbral de suministro, lo que facilitaría la aparición de un episodio de SCA con o sin estenosis coronaria preexistente:

• La fiebre, la taquicardia, la tirotoxicosis, el estado hiperadrenérgico, la aparición de un estrés emocional súbito y el aumento de la poscarga ventricular izquierda (hipertensión, estenosis aórtica), mientras que los relacionados con una disminución de la liberación de oxígeno en el miocardio son la anemia, la metahemoglobinemia y la hipoxemia.

• Se ha demostrado que algunos desencadenantes, como los disgustos, el ejercicio físico vigoroso, la falta de sueño o comer en exceso, pueden precipitar el inico de un SCA.

Daño miocárdico:

• Los estudios anatomopatológicos en pacientes con SCASEST muestran un amplio espectro de hallazgos en el miocardio irrigado por el vaso afectado:• El miocardio puede ser normal o

puede haber diversos grados de necrosis.

• En algunos pacientes se ha demostrado la existencia de áreas focales de necrosis celular en el miocardio irrigado por la arteria afectada.

• En la práctica clínica, este daño menor sólo puede detectarse por la elevación de la troponina T cardiaca (cTnT) o de la troponina I (cTnI), y se ha clasificado como IM según el Documento de Consenso de la ESC/AHA/ACC5

IAM con ↑ ST

• Entidad muy frecuente• Países industrializados• Incidencia: 650 000 al año• Mortalidad

– Temprana (30 d): 30%– Antes de llegar al

hospital: 50%– 1 de cada 25 pacientes

que sobrevive a un IAM muere al cabo de 1 año

• Surge cuando disminuye repentinamente el flujo de sangre por las coronarias

• Después que un trombo ocluyó una

de estas arterias afectada de ateroesclerosis

• La lesión es producida o facilitada por factores como: – Tabaquismo– Hipertensión– Acumulación de lípidos

Electrocardiograma

Tres signos electrocardiográficos específicos:Isquemia:Aparición de ondas T negativasLesión:Elevación segmento STNecrosis:Onda Q profunda

La zona de isquemia: miocardio cuyo metabolismo celular se ha alterado pero sin dañar todavía su ultra estructura.

La zona de lesión: miocardio dañado de manera reversible, pues las alteraciones celulares aún se pueden recuperar.

La zona necrótica: miocardio irreversiblemente dañado.

Marcadores CardiacosElevación de Enzimas cardiacas:La creatina fosfokinasa total (CK), regula la

disponibilidad de energía en las células musculares.

La lactato deshidrogenasa (LDH) interviene en el metabolismo anaeróbico de la glucosa.

La aspartato transaminasa (GOT o AST) participa en el metabolismo de algunos aminoácidos.

Aparecen después de un IAM, pero no son específicos del corazón.

Hay que buscar isoenzimas en células cardiacas, las cuales son principalmente:

• la CK-MB (creatina fosfokinasa fracción miocardica)

• la LDH1 • la LDH2.Se ha establecido un patrón típico:

Aparición(horas)

Máximo(horas)

Normalización(días)

CK total 6-15 24 1-4

CK-MB 3-15 12-24 1-3

LDH 12-24 36-72 7-14

GOT 6-8 18-24 4-5

Para valorar el daño miocardico se realiza la determinación de:

• Troponina: permite diferenciar el daño cardiaco reversible del irreversible. Las específicas cardíacas TnT y TnI, se elevan 3-12 hs , valores máximos de TnI a las 24 hs y de TnT a las 12-48 hs. Permanecen durante 7-14 días. La TnT se puede elevar en casos de Insuficiencia Renal

• Mioglobina: se eleva de forma rápida y breve en la sangre, entre las 3 y 6 horas después de instaurarse los síntomas.