INFARTO AGUDO AL

MIOCARDIO

Norida Xiomara Carrillo Ávila

Jessica Lorena Fonseca Amaya

Dayanna Fernanda Rodríguez Bulla

Deissy Viviana Rojas Guaidia

Angélica María Sanabria Ríos

DEFINICION

Es una necrosis del músculo

cardiaco como consecuencia

de una isquemia severa. La

isquemia se presenta por una

oclusión coronaria aguda de

origen trombotico que se

produce tras la ruptura de una

placa de ateroma vulnerable.

Infarto transmural

Infarto subendocardico

Afecta a todo el grosor de la

pared ventricular suele deberse

a aterosclerosis coronaria grave

y rotura de placas.

Limitado al tercio interno

de la pared ventricular y

es por aumento de

demanda cardiaca pero

un aporte limitado.

TIPOS DE INFARTO

CAUSAS DEL IAM

Ateroesclerosis

Embolia

Espasmo coronario

Disección de una arteria coronaria

FISIOPATOLOGIA

Ruptura o erosión de la capa fibrosa

Agregación de lípidos, células inflamatorias, radicales libres

Activación del proceso de coagulación

Adhesión y agregación de

plaquetas.

Formación de trombo oclusivo

Isquemia

Vol eyección

Ateracion del ritmo

Contractilidad

Insuficiencia cardiaca

Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario

a Angioplastia Intraluminal

Coronaria. B: trombosis del stent.

Tipo 5: IAM secundario a cirugía de revascularización

coronaria

CLASIFICACION

Tipo 3: Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos

de isquemia miocárdica asociada con supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores.

Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la

demanda de oxígeno o disminución de la

demanda secundaria a espasmo de arteria

coronaria, anemia, arritmias,

hipertensión o hipotensión.

Tipo 1: IAM espontáneo causado

por isquemia secundaria a erosión,

ruptura, fisura o disección de placa en

arteria coronaria.

FACTORES DE RIESGO

Tabaquismo

Sexo Masculino

Obesidad

Sedentarismo

Hipertensión arterial

Estrés

Diabetes

SINTOMATOLOGIA

Dolor Torácico, se propaga a los brazos y hombros

preferentemente del lado izquierdo, a mandíbula y

cuello.

La disnea se produce por reducción del gasto

cardiaco izquierdo produciendo, insuficiencia

ventricular izquierdo.

La diaforesis, debilidad, mareos (en un 10 % de los

casos), palpitaciones, náuseas de origen desconocido,

vómitos.

ASINTOMÁTICOS

Son aproximadamente 1/4 de los casos de infarto.

Frecuente en personas con diabetes, hipotensos, edad

avanzada y posoperatorios.

Suelen ser de menor extensión y de localización

diafragmática.

DIAGNOSTICO

Según la OMS, el

diagnóstico de IAM

está basado en la

presencia de al menos

dos de los siguientes

criterios:

1. Dolor de origen cardiaco.

2. Alteraciones

del ECG.

3. Aumento de los

marcadores cardiacos.

ELECTROCARDIOGRAMA

Tres signos electrocardiográficos específicos:

Isquemia:

Aparición de ondas T negativas.

Lesión:

Elevación segmento ST.

Necrosis:

Onda Q profunda

CLASIFICACIÓN DE KILLIP

Killip I: No hay signos de insuficiencia cardíaca.

Killip II: Presencia de reales crepitantes en las bases

pulmonares, ritmo de galope e ingurgitación yugular.

Killip III: Presencia de edema agudo de pulmón.

Killip IV: Presencia de shock cardiogénico o hipotensión

(presión arterial sistólica < 90 mm Hg) y

vasoconstricción periférica.

TRATAMIENTO

El tratamiento del IAM contiene 3 pilares:

Restauración del flujo coronario mediante fármacos o

procedimientos invasivos.

Eliminación de episodios isquémicos recurrentes a través de

tratamientos antitrombóticos optimizados.

Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis miocárdica.

FARMACOS VASODILATADORES E

INOTROPICOS USADOS EN IAM

FARMACO DATOS

Nitroglicerina Mejora el flujo sanguíneo en el

miocardio isquémico.

Nitroprusiato Vasodilatador mas potente, mejora –

el flujo sanguíneo que la nitroglicerina.

Dobutamina Gasto cardiaco, no eleva la PA.

Dopamina Mas apropiado que la dobutamina si

hay hipotensión.

Milrinona Puede causar arritmias ventriculares.

GRACIAS