Nosología y Clínica del Aparato Cardiovascular

Infarto Agudo al MiocardioAraceli Rivera Vázquez

Otoño 2015

Infarto Agudo al Miocardio

• Destrucción del músculo debida a una isquemia grave y prolongada.

• La isquemia miocárdica resultan te de la alteración del equilibrio entre oferta y demanda del aporte de oxígeno al miocardio es el paso inicial en el desarrollo de un IAM

Kumar, Vinay, A., Abul, F., Nelson, A., & Jon. (2010). Robbins y Cotran Patología estructural y funcional (Octava ed.). España: Elsevier.

Fases del Infarto Agudo al Miocardio

Agudo

• <48horas• Elevación segmento ST• Unido a la onda T forman una onda monofásica

Subagudo

• 48 horas-1 mes• Regresión. Segmneto ST vuelve a la normalidad• Onda T negativa

Crónico

• A partir de 3 meses• Onda Q patológica se hace persistente, signo

indeleble de cicatriz miocárdica

¿Cómo clasificar un infarto al miocardio?

Infarto transmural• Infarto con elevación

del ST

• Afecta pared ventricular en todo su espesor.

Infarto subendocárdico• Infarto sin

elevación del ST

• Afecta 1/3 o la ½ interna del ventrículo.

Clasificación universal del infarto del miocardio

• Tipo 1: IM espontáneo

• Tipo 2: IM secundario a desequilibrio oferta-demanda O2

• Tipo 3: Muerte por IM que ocurre sin disponer de los valores de los biomarcadores

• Tipo 4 • Tipo 4a: IM

relacionado a intervención coronaria percutánea

• Tipo 4b: IM relacionado a la trombosis del stent

• Tipo 4c: IM relacionado a re-estenosis.

• Tipo 5: IM relacionado con cirugía de revascularización miocárdica

Infarto del miocardio tipo 1• El IM espontáneo debido

a la ruptura de una placa aterosclerótica resultando en trombosis intraluminal en un o más arterias coronarias

• Luz bloqueada en rama• Disminución del flujo

sanguíneo• Subsecuente necrosis

del miocito .

Infarto del miocardio tipo 2• Desequilibrio entre la

oferta y demanda de oxígeno

• Espasmo arterial coronario, Taqui/bradi-arritmia, anemia, insuficiencia respiratoria, hipotensión o hipertensión con o sin Hipertrofia Ventricular Izquierda

Diferencia entre IM 1 y 2 de acuerdo a la condición de las arterias coronarias

Infarto del miocardio tipo 3• Muerte cardíaca con

síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y presunción de nuevos cambios isquémicos en el ECG o nuevo Bloqueo de rama izquierda

• La muerte ocurre antes de ser obtenida la muestra de sangre o antes que puedan haberse elevado los biomarcadores cardíacos

Infarto del miocardio tipo 4a relacionado a intervención coronaria percutánea

•  Elevación en troponina C >5veces, junto con cualquiera de:

• (a) Síntomas sugestivos de isquemia miocárdica

• (b) Nuevos cambios isquémicos en el ECG

• c) Hallazgos angiográficos consistentes con pérdida de la permeabilidad de una arteria coronaria

• (d) Demostración por imagen de una nueva pérdida de miocardio viable o nueva anormalidad en el movimiento regional de la pared

<48h

Tipo 4b: Infarto de miocardio provocado por trombosis del stent

• Detectada por angiografía o autopsia en el escenario de isquemia miocárdica

• Ascenso y/o descenso de los niveles plasmáticos de biomarcadores, con al menos un valor por encima del percentil 99 del rango de referencia.

Tipo 5: Infarto de miocardio relacionado con cirugía de revascularización miocárdica

• Elevación de los biomarcadores cardíacos a niveles mayores a diez veces del percentil 99 del rango de referencia

• A esto debe sumarse por lo menos una de las siguientes condiciones:

• a) nuevas ondas Q patológicas o bloqueo de rama izquierda

• b) nueva oclusión de puente o arteria coronaria nativa, documentada por angiografía

• c) imágenes que evidencien una pérdida nueva de miocardio viable o alteraciones sectoriales nuevas de la contractilidad

CUADRO CLÍNICO• DOLOR:• > 20 minutos• Intenso ++++• Súbito• Tipo opresivo• En región

precordial• Irradiación a

hombro, brazo, cuello, epigastrio.

• Síntomas neurovegetativos:

• Diaforesis• Náusea• Palidez• Vómito• Sensación de

muerte inminente• Disnea

Dolor precordial

DIAGNÓSTICO• Síntomas clínicos• Análisis de proteínas miocárdicas en

plasma Biomarcadores• Cambios electrocardiográficos

Biomarcadores

Troponinas: T, I

Creatin fosfoquina

saCPK-MB

Lactatodeshidrogen

asaMioglobi

na

Troponinas• Tres proteínas (C, I

y T)• Componente

estructural del aparato contráctil del músculo estriado

• La TnTc está ausente en el plasma de sujetos normales

• Aumento: 4h• Hasta: TnTc:14 días

TnIc:10días

Las troponinas interaccionan con la tropomiosina para formar el complejo troponina-tropomiosina

Creatin fosfoquinasa• CPK total:• 2 subunidades:1. B (tejido cerebral)2. M (muscular)• 3 isoformas:1. CPK-MB2. CPK-MM3. CPKBB

• El miocardio es el principal origen de la isoforma MB

• Índice de CK-MB (relación CK-MB/CPK) <3%-5% presencia de daño muscular no cardíaco.

Creatin fosfoquinasa• Transportada por los

linfáticos cardiacos (retraso)

• Aumento:3-8h• Pico máx: 12-24h• Retorno valor

normal:3-4d• Sensibilidad 40%• Especificidad: 80%

Mioglobina• Proteína que

transporta oxígeno en el citoplasma del músculo estriado

• Aumenta: 1h• Pico:6-9h• Retorno valor

normal: 18-24h

Lactato Deshidrogenasa• Aumenta:24-48h• Pico máx:3-6d• Enzima que más

tarda en elevarse

Biomarcadores

Características de los Biomarcadores

Mioglobina

TnIc TnTc CK-MB LDH

Detección (horas)

1-4 3 3 3 12-16

100%Sensibilidad (horas)

1-4 3 3 3 30-40

Pico (horas) 6-7 12 24 24 30-40Duración

(días)24h 5-10 5-14 48-72h 10-12

Valor normal 10µg/L 0-0.1µg/L 100-250U/L

Caras del miocardio y su representación en las derivaciones

DII-DIII-AVFCARA INFERIOR

V1-V2SEPTUM

V3-V4CARA ANTERIOR

V5-V6 CARA LATERAL

V6,DI,AVLCARA LATERAL ALTA

Localización de la lesión• Infarto anterior: cambios

por lo general en las derivaciones V3-V4, pero a menudo también en V2 y V5

• Infarto inferior: cambios en las derivaciones III y VF

• Infarto lateral: cambios en las derivaciones I, VL, V5-V6

• Infarto posterior verdadero: ondas R dominantes en la derivación V1.

• Infarto Ventrículo Derecho, V2R-V4R

Localización de la lesión

DESENDENTE ANTERIORAnterior:V3-4Septal:V1-2Lateral alto:V1-AvlLateral bajo:V5-6

Inferior: II-III-aVFPosterior: V1-2Lateral bajo:V5-6Infarto Ventrículo derecho:V2R-4R

Arteria Coronaria Izquierda

Arteria Coronaria Derecha

CIRCINFLEJAInfarto lateral: I-aVL-V5-6Posterior:V1-V2

Electrocardiograma• ISQUEMIA: cambios

en onda T• LESIÓN: cambios

en segmento ST• INFARTO

TRANSMURAL: onda Q patológica

Electrocardiograma• Isquemia retrasoen la repolarizaciónventricular d la zonaafectada

Onda T

Subendocárdica Subepicárdica

T picuda T negativasimétrica

Obstrucción de lecho arterialen los primeros minutos

Electrocardiograma• >Isquemia Alteración al

finalde la despolarización ventricular

Segmento ST

Subendocárdica Subepicárdica

Infradesnivel>1mm

Supradesnivel

Elevación del segmento ST• Indica isquemia

miocárdica transmural

• Puede observarse:• En reposo, en

pacientes con espasmo coronario (Angina de Prinzmetal)

• Durante ejercicio

Onda Q patológica• Infarto transmural• Anchas: >0.04s• Profundas: >25%

de la altura de la onda R

• Primeras 24-48 horas

1.FASE HIPERAGUDA 2.FASE AGUDA

3.FASE SUBAGUDA

4.FASE CRÓNICA 5.IAM ANTIGUO

Infarto Arterias afectadas ECG Complicaciones

Anterior localizado

Descendente anterior V3-4 (↑ST, inversión T, y onda Q)

ICC, Shock cardiogénico

Septal Septales perforantes de A. descendente ant.

V1-2 (↑ST, inversión T, y onda Q)

Bloqueo AV de 2° o 3°, Bloqueo de rama: der, izq,

Lateral Diagonales de A. descendente ant. , marginal ant-lat de arteria circunfleja

I-aVLv5-v6 (↑ST, inversión T, y onda Q)

ICC moderada

Inferior Ventriculares post de Coronaria derecha a veces Circunfleja

II-III-aVF (↑ST, inversión T, y onda Q)

ICC leve, Bloqueo AV de 1° y 2°, bloqueos de rama

Posterior Arteria marginal, posterolat. de circunfleja distal

V1-V3 (↓ST, inversión T, seguida de R alta y T positiva)

ICC leve

Ventrículo Derecho

Coronaria derecha (incluye arteria NSA, NAV, ventriculares post)

II-III-AvfV3R-V4R (↑ST, inversión T)

IC derecha, arritmias, bloqueo AV de 1° y 2°, bloqueos de rama

RESTIRUIR Y MANTENERLA REPERFUSIÓN TISULAR

TRATAMIENTO

Asistencia Prehospitalaria• Aplicación inmediata de esfuerzos de

reanimación• Traslado rápido del paciente aun

hospitalComponentes en el retraso desde la aparición de los síntomas hasta la reperfusión

Tiempo que tarda el paciente en reconocer la gravedad de su problema y consultar al medicoLa valoración, el tratamiento y el transporte prehospitalariosEl tiempo invertido en pruebas diagnosticas que se tarda en comenzar el tratamiento dentro del hospitalTiempo entre que se inicia el tratamiento y se recupera el flujo

Medidas terapéuticas generales• Primeros 10

minutos• Signos vitales• Oxigenación• Vigilancia continua ECG• Acceso intravenoso• Interrogatorio y exámenes

físicos• Biomarcadores• Tiempos de coagulación• Contraindicaciones de

fibrinólisis

Medidas terapéuticas generales

• Morfina intravenosa si el dolor no cede con nitroglicerina (2 a 4 mg/5 a 15min),

• Oxigenación (4 L/min) para mantener saturación >90%

• Nitroglicerina sublingual o en aerosol (0.4 mg/5 min por tres dosis) seguida de intravenosa para aliviar los síntomas

• Ácido acetilsalicílico (160 a 325 mg)• Rx de tórax

Determinar el riesgo del paciente

• La escala más utilizada es la de trombólisis en infarto miocárdico (TIMI)

• Clasifica a dos semanas en riesgo de muerte: Bajo, Moderado y Alto

• Muerte, infarto nuevo o reinfarto, necesidad de revascularización urgente

Determinar el riesgo del paciente• Clasificación de GRACE, que predice la

mortalidad intrahospitalaria a seis meses.

Determinar el riesgo del paciente

Heparina y anticoagulantes• Las heparinas son el tratamiento

anticoagulante estándar pacientes que reciben tratamiento de reperfusión durante ≥48 h y de preferencia hasta el egreso.

Dosis: heparina no fraccionada: 60 U/kg (≤4 000 U) como bolo seguido de 12U/kg (≤1 000 U/h) en infusión

Enoxaparina: <75 anos y creatinina sérica ≤2.5 mg/dl (hombres) o ≤2.0 (mujeres), 30 mg IV como bolo

Mecanismo de acciónInhiben de manera indirecta la trombina y el factor X de la coagulación

Fibrinólisis

Contraindicaciones y precauciones para el uso de fibrinolíticos

Terapia fibrinolítica

Patrick T. O'Gara, F. G. (2012). 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. CIRCULATION Journal of the American Heart Association, 1-88.

Nivel de indicación

Nivel de evidencia

Clopidogrel• Bloquea el receptor

P2Y12 plaquetario y su efecto se adiciona al del ácido acetilsalicilico.

• Usar en caso de alergia a AAS

• Contraindicaciones: alergia y trombocitopenia grave

• Dosis: • <75 años, 300 a

600 mg VO (carga) y 75 mg/dia

• >75 anos, no administrar carga.

Terapia fibrinolíltica

Patrick T. O'Gara, F. G. (2012). 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. CIRCULATION Journal of the American Heart Association, 1-88.

Nivel de indicación

Nivel de evidencia

Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa

• Bloquean la fase final de la agregación plaquetaria al inhibir con rapidez 95% de las plaquetas

• Uso IV: abciximab, tirofiban y eptifibatido

• Tirofi ban, 0.4 μg/kg en 30 min y 0.1 μg/kg/min en 24-48 h

• Eptifi batido, 180 μg/kg como bolo y 2 μg/kg/min en 18 a 48 h.

Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa

Nivel de indicación

Nivel de evidencia

Dosis: abciximab, 0.25 mg/kg como bolo y 0.125 μg/kg/min en infusion (≤10 μg/min en 12 h)

Bloqueadores β• Disminuyen ↓poscarga y ↓

FC.• Contraindicaciones:

insuficiencia cardiaca, choque cardiogénico, prechoque

• Rriesgo incrementado de choque (edad >70, FC >110/min o <60/min y duración de la sintomatologia prolongada), intervalo PR >240 ms

• Asma

• Dosis: metoprolol, 5 mg/5 min IV (tres dosis) y 50 mg/6 h VO (cuatro dosis);

• titular hasta FC <60/min o PAS <100 mmHg; dosis maxima, 100 mg/12 h VO. Atenolol,

• 5 mg IV que pueden repetirse a los 10 min, y 50 a 100 mg/dia.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)

• Contraindicaciones:

• insuficiencia renal, choque

• hipotensión• alergia• estenosis de

arteria renal• hiperpotasemia

(>5.5 mEq/L)

• Dosis: • captopril, 6.25

mg/8 h VO y acorde con tolerancia hasta 50 mg/8 h

• enalapril, 2.5 mg/12 h VO hasta 20 mg/12 h VO

Estatinas• Su efecto en el IMagudo incluyedisminución de larespuesta inflamatoria y estabilizaciónde la placa ateroesclerótica.• Dosis: atorvastatina80 mg/dia.

Terapia de reperfusión• La terapia de reperfusión se divide:1. Farmacológica (medicamentos

trombolíticos)2. Mecánica (angioplastia con

balón o endoprótesis, o ambas).

Farmacológica (medicamentos trombolíticos)

• ↓mortalidad en 18% a los 30 dias. • Su beneficio es > cuanto mas temprano se

instituye• tiempo puerta-aguja (desde el arribo del

paciente a la sala de urgencias hasta la administración del fármaco) debe ser <30 min.

• Es indispensable verificar las contraindicaciones antes de su administración

Mecánica (angioplastia con balón o endoprótesis, o ambas).• Superioridad respecto a la fibrinólisis

pero baja accesibilidad limita su utilidad en México.

• El tiempo desde la llegada del paciente a la sala de urgencias hasta la dilatación del balón debe ser <90 min.

• Se prefiere en: caso de contar con un laboratorio de hemodinamia adecuado:

• IMCEST de riesgo alto• Clasificación de Killip y Kimbal 3 o 4• Choque cardiogénico, >3 h desde el

inicio de síntomas• >70 anos de edad

Mecánica (angioplastia con balón o endoprótesis, o ambas).

Mecánica (angioplastia con balón o endoprótesis, o ambas).

ACTPAngioplastiaCoronariaTransluminalPercutánea

Mecánica (angioplastia con balón o endoprÓtesis, o ambas).• Complicaciones:1. Hemorrágicas

(sistémicas o del sitio de punción)

2. Mecánicas (lesión local de vasos, disección arterial, ruptura vascular, etc.) y embolicas.

• Contraindicaciones para tratamiento fibrinolítico y duda diagnóstica.

Valoración de la reperfusión• Establece el pronóstico y orienta el

tratamiento ulterior, por lo que en todo paciente deben vigilarse:

1. La desaparición (o reaparición) de la sintomatología isquemica

2. Realizar ECG seriados.

Valoración de la reperfusión• El mejor criterio para valorar la adecuada

reperfusión de la arteria es la resolución de la elevación del ST a los 60 a 90 min.

• 1. Reperfusión total: resolución de la angina y la eST >70%.

• 2. Reperfusión parcial: resolución de eST de 50 a 70%.

• 3. No reperfusión: resolución de eST <50%.

Fármacos en el postinfarto• Serie de fármacos que deben

administrarse desde el primer día (Si no existe contraindicación) a todo paciente que haya sufrido un infarto

• Han demostrado aumentar la superviviencia

• Disminuir las complicaciones

ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S. (. (s.f.). CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR (Tercera ed.). Madrid: Grafinter, S.L.

Fármacos en el postinfartoAAS Clopidrog

elΒ-bloqueador

IECA Estatinas

Desde el inicio de los síntomas y de por vida.

-Si se ha implantado stent

Antianginosos de elección-Disminuyen la incidencia de arritmias postinfarto

-Previenen el remodelado (Dilatación del ventrículo izquierdo con disfunción sistólica secundaria)

-Efecto antiinflamatorio y de estabilización de la placa de ateroma

ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S. (. (s.f.). CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR (Tercera ed.). Madrid: Grafinter, S.L.

REFERENCIAS• Sánchez, C. R. (2013). Scope of AMI with ST segment

elevation in México. Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria. Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”., México DF, México.

• Kumar, Vinay, A., Abul, F., Nelson, A., & Jon. (2010). Robbins y Cotran Patología estructural y funcional (Octava ed.). España: Elsevier

• Patrick T. O'Gara, F. G. (2012). 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. CIRCULATION Journal of the American Heart Association, 1-88.

β-BLOQUEADORES• Los β-bloqueantes alivian el dolor

isquémico• Se administran tres emboladas i.v. de

5mg de metoprolol.• Después de la admon. si la Fc ↓de 60

lpm o T/A sistólica <100mmHg.

INHIBICIÓN DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-

ALDOSTERONA• Disminución del remodelado

ventricular después del infarto con reducción ulterior del riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva.

Intervención coronaria primaria

• Angioplastia, colocación de endoprótesis, o ambos métodos, sin fibrinólisis previa.

• Eficaz para restaurar la perfusión en STEMI si se efectúa en forma inmediata

• La fibrinólisis, en comparación con PCI en casos de STEMI (PCI primaria), suele ser la estrategia de revascularización preferente en el caso de individuos que acuden al medico en las primeras horas de presentar síntomas

Cateterismo cardiaco y la angiografía coronaria

• Después de administrar fibrinolíticos.• 1) ineficacia del restablecimiento del flujo

sanguíneo (persistencia del dolor retroesternal y elevación del segmento ST >90 min), caso en el cual se considera la practica de PCI de rescate

• 2) nueva oclusión de arteria coronaria (nueva elevación de los segmentos ST o dolor retroesternal repetitivo) o la reaparición de isquemia (como seria angina de pecho recurrente al principio de la evolución hospitalaria o de una prueba de esfuerzo positiva antes del alta a su hogar),

Morfina• Produce analgesia del sistema

nervioso central• Produce venodilatacion, lo que reduce la precarga del ventrículo Izquierdo (VI) y losrequisitos de oxigeno.•Disminuye la resistencia vascular sistémica,

Oxigeno• Debe administrar oxígeno si el

paciente esta disneico, hipoxémico,• Si presenta signos obvios de

insuficiencia cardiaca, tiene una saturación de oxígeno arterial

• < 94% 0 se desconoce la saturación de oxígeno.

Nitroglicerina (trinitrato de glicerilo)

• Comprimido sublingual de nitroglicerina (0 "dosis" en spray) a

• Intervalos de 3-5Minutos para los síntomas en curso permite el control medico y

• no existen contraindicaciones