Infarto agudo al miocardio
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Health & Medicine
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CARDIOPATÍAS ISQUÉMICAS
Estudiante: Diana Macías
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ANATOMÍA CARDIACA
12 cm9 cm
Mujeres: 250 gr
Hombres: 300 gr
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Anatomía cardiaca
D I
1. Descansa sobre el
diafragma
2. Yace en el mediastino
3. 2/3 lado izquierdo
Posterior al esternón
Anterior a las vertebras
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Caras del corazón
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Caras del corazón
Vértice
Ápex
Base
Cara pulmonar izquierda
Cara pulmonar derecha
Cara diafragmática
O
Inferior
Cara
anterior
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Bordes del corazón
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Estructura del corazón
Endocardio: Fibras
elásticas y de colágeno,
vasos sanguíneos y fibras
musculares.
Miocardio: masa muscular
contráctil. Capilares
sanguíneos y linfáticos y
fibras nerviosas.
Pericardio: Epicardio y
pericardio fibroso. 6 cm
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Cavidades cardiacas
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IRRIGACIÓN DEL CORAZÓN
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SISTEMA DE CONDUCCIÓN DEL
CORAZÓN
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ANIONES Y CATIONES
+-+
+
++
+
++
+
Relajación Contracción
-
-
- --
-
- --
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ELECTROCARDIOGRAMA
Contracción
Auricular
Nódulo sinusal
Ventrículos
Nódulo AV
Repolarización
ventrículos
Despolarización
+
-
Despolarización hasta los ventrículos
Repolarización
Fibras de
Purkinge
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CARDIOPATÍAS ISQUÉMICAS
Isquemia: Estrés celular causado por la disminución transitoria/permanente del riego sanguíneo y consecuente disminución del aporte de oxígeno, de nutrientes y la eliminación de productos del metabolismo de un tejido biológico.
Este sufrimiento celular puede ser suficientemente intenso como para causar la muerte celular y del tejido.
Las cardiopatías isquémicas son las de mayor causa de mortalidad, mas costosas, frecuentes, graves, cronicas y peligrosas.
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Factores predisponentes
Alimentación: Alta en grasas y
carbohidratos
Tabaquismo
Vida sedentaria
Obesidad
Resistencia a la insulina
Diabetes Mellitus tipo II
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Periodo prepatogénico
En demandas altas de O2 las arterias se
dilatan
El ateroma obstruye la luz y disminuye la
perfusión
Oclusión ó Hipertrofia V.I.
secundaria a
a la HTA
Arterias epicardicas
Arterias
intramiocardicas
= Vasos de conducción
= Vasos de resistencia
-Trombos
-Ateromas
-Estenosis
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ATEROESCLEROSIS
CORONARIA
Factores predisponentes
LDL HLD
Tabaquismo
HTA
DMAfectan
Funciones de
regularización
-Tono vascular
-Coagulación
-Defensas sobre inflamación
Oclusión del 80%
Circulación
Estenosis
Flujo
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Ubicación de la isquemia
La gravedad/manifestaciones depende de:
a. Arteria afectada
b. Cantidad de miocardio afectado
Vasos distales = dilatados en compensación
ISQUEMIA
Arteria coronaria principal izquierda
OBSTRUIDA
Manifestada clínicamente por angina de pecho ó
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Periodo patogénico
Efectos de la isquemia
Alteraciones transitorias
MECANICAS, BIOQUIMICAS Y ELÉCTRICAS
Isquemia ventricular = I.V.I. transitoria
Episodios transitorios = Angina de pecho
Prolongados = Necrosis y cicatrización
Oclusión
Fracaso en
sístole o
diástole
Alteración
repolarización
Depresión
T
Desplazamiento ST
20 mins
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ECG
Angina inestable
INDICADORES BIOLÓGICOS CARDIACOS
-Indicadores necróticos = Tropinina
Depresión del ST
Elevación transitoria
Inversión de la T (sensible isquemia)
Desviación del ST
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Manifestaciones clínicas
Génesis del ateroma a muy
temprana edad
Etapa asintomática: el
descubrimiento de la isquemia
secundario a IC o cardiomegalia
Etapa sintomática: molestias
torácicas
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ANGINA DE PECHO INESTABLE E
INTARTO AL MIOCARDIO SIN
ELEVACION ST
CARDIOPATIAS
ISQUÉMICAS
AgudasCrónicas
Ateropatía coronaria crónica
Angina pecho estable
AMI sin elevación ST
AMI con elevación STprovoca
provoca
1.4 millones
400 mil
necrosis
isquemia
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Definición
Angina de pecho estable Angina de pecho inestable
-Molestias retroesternales o brazos
-Detonados por estrés o ejercicio
-Cesan de 5 a 10 min en reposo
-Cesan con nitratos
-Dolor isquémicas
a. Surge durante el reposo
b. Dura mas de 10 mins
c. Se intensifica (S de necrosis)
d. Es reciente (- 6 sem)
Prevalencia15% 3 arterias
30% 2 arterias
50% 1 arteria
Mayores de 65 años
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Periodo prepatogénico
Fenómenos desencadenantes
a. Rotura/erosión ateroma y
sobreañade un trombo
b. Obstrucción dinámica (espasmo)
c. Obstrucción mecánica
d. Angina de pecho inestable
secundaria
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Periodo patogénico
Cuadro clínico incial
1. Signo inicial: dolor de pecho retroesternalo en el epigastrio
2. Disnea y molestias epigastricas
3. Isquemia de gran tamaño:
-Diaforesis
-Piel pálida y fría
-Taquicardia sinusal
-Estertores pulmonares
-Hipotensión
-Elevación del segmento ST
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Tratamiento
Terapia antiisquémica
Nitratos
Bloqueadores de los receptores B-
adrenérgicos
Terapia antitrombóticos
Antiplaquetarios (orales/IV)
Heparina
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INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO
Se denomina infarto a
la necrosis isquémica de un
tejido u órgano, generalmente
por obstrucción de
las arterias que lo irrigan, ya
sea por elementos dentro de
la luz del vaso, o por
elementos externos
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Infarto al miocardio con elevación del
ST
Mortalidad prehospitalaria
50%
Prevalencia
Ancianos > de 75 años
Surge cuando disminuye
repentinamente el flujo de
sangre de las arterias
coronarias después de un
trombo que ocluyó una de las
arterias afectadas por
ateroesclerosis
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Factores predisponentes
Tabaquismo
Vasculopatía hipertensiva
Acumulación de lípidos
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Periodo pre patogénico
El AMI se desencadena cuando:
La placa te ateroma se rompe, agrieta o ulcera
Disposición a la trombogénesis
Placa
rota
Producción de Tromboxano A2 (vasoconstrictor)
=
+plaquetas + resistencia trombosis
Agonistas Activación
de trombocitos
Activación cascada de coagulación
La arteria queda ocluida por plaquetas y cordones de fribina
Inflamación
Espasmos
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Daño del infarto
Zona a irrigar
Oclusión parcial o total
Duración de la oclusión
Cantidad de irrigación
Demanda de O2
Factores nativos coadyuvantes
Adecuación de la zona de recuperación
![Page 32: Infarto agudo al miocardio](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042716/55aea86b1a28ab8d678b47a4/html5/thumbnails/32.jpg)
Periodo patogénico
Cuadro clínico
Factor de desencadenamiento
Prevalencia matutina
1. Dolor opresivo/pesado/constrictivo o punzante/quemante
• Debilidad
• Sudoración
• Nausea
• Vómito
• Ansiedad
• Sensación de muerte inminente
X trapecio
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Signos físicos
• Ansiedad
• Inquietud
• Palidez
• Sudoración
• Cambios posición
• Extremidades frías
1. Cifras normales de TA y FC o taquicardias e hipotensión
2. Pulso carotideo disminuido = volumen sistólico disminuido
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Tx incial
Horizonte clínico 24 h complicaciones 1h
PREHOSPITALARIO
1. Id. Síntomas por parte del paciente y solicitud medica
2. Reanimación y desfribilador
URGENCIAS
1. Aspirina sublingual
2. O2 si es necesario (2-4L/min)
DOLOR
1. Nitroglicerina sublingual (3d/4mgxc/5min)
Persistencia dolorosa IV x hipotensión sistólica
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Tx inicial
Morfina (<gasto cardiaco y TA)
Bloqueadores B-adrenergicos IV (<demanda O2)
LIMITACIÓN DAÑO
*Reanudación circulación con fibrinoliticos
FIRBINOLISIS
*Aplicación de fibrioliticos < 30 mins despues del H.C.
HOSPITAL
1. Unidades de cuidado coronarios
2. Actividad (reposo, sentarse, ducha, caminata)
3. Dieta (ayuno/liquidos) 30% kcal grasas 50% kcal chos y <300mg colesterol. >K, Mg y <Na
4. Estreñimiento
5. Sedacion (diazepam/lorazepam)
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Farmacoterapia
Antitrombolíticos:
Heparina no
fraccionada+aspirina+firbinoliticos
Bloqueadores B-adrenergicos:
<demanda O2, dolor y tamaño del infarto
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Resultado
Complicaciones
Disfunción ventricular
Congestión pulmonar
Hipovolemia
Arritmias
Latidos prematuros ventriculares
Arritmias supraventriculares