INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

María del Pilar Peguero, MIRuth Mejía, MI

Keila Santana, MIEmely Fernández, MI

04-09-2011

Infarto Agudo al Miocardio

M.I María del Pilar Peguero Domínguez

Es un trastorno en la que parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y oxígeno y que se manifestará con:

- Elevación de los marcadores de daño tisular - Dolor precordial opresivo de más de 30

minutos - Cambios Electrocardiográficos de necrosis - Alteración de la motilidad del ventrículo - Datos histopatológicos de necrosis

M.I María del Pilar Peguero

Causas de IAM -Ataque Ateroesclerótico - Alteración en la micro circulación (síndrome X) - Disfunción Endotelial - Espasmos Coronarios Patológicos - Embolismo Coronario - Aortitis Luética - Aneurisma de la Aorta - Alteraciones Congénitas de la anatomía

coronaria

M.I María del Pilar Peguero

- Aumento de la demanda por hipertrofia - Disminución del aporte de oxígeno por

anemia. - Uso de anticonceptivos orales - Síndrome de Marfan - Vasculitis

M.I María del Pilar Peguero

M.I María del Pilar Peguero

Modificables: -Estilo de vida- Hiperlipidemia - HTA- Diabetes Mellitus

No Modificables:- Edad- Sexo- Factores Genéticos

M.I María del Pilar Peguero

Fisiopatología

M.I Ruth Mejía Caraballo

Clasificación Con elevación del segmento STInfartos Sin elevación del segmento ST

Ruth Mejía, MIGuyton, Arthur C; Hall, John E. Tratado de fisiología médica: Infarto de miocardio. 11ra edición. Elsevier España. 2007. Pág. 253. Ramírez Dirocié, Wilson. Cardiología en atención primaria: Cardiopatía isquémica. 2da edición. Editora Centenario, S.A. 2008. Pág. 246.

Fisiopatología del infarto sin elevación del STPuede ser causado por:

Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Angina de pecho inestable e infarto del miocardio sin elevación del segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1527.

En la necesidad de oxígeno

En el aporte de oxígeno

Placa ateroesclerótica

Ruth Mejía, MI

Procesos que pueden contribuir a la génesis del IAM sin ST:

Rotura o erosión de la placa con un trombo sobreañadido (Monocitos)

Obstrucción dinámica

Obstrucción mecánica progresiva

Ruth Mejía, MI

Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Angina de pecho inestable e infarto del miocardio sin elevación del segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1527.

Fisiopatología del infarto con elevación del ST• Disminución repentina del flujo de sangre de

las coronarias por un trombo.• La lesión es facilitada por: el tabaquismo,

hipertensión y acumulación de lípidos.• En el sitio de la rotura se forma un trombo

mural y de este modo se ocluye la arteria afectada.

Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1532.

Ruth Mejía, MI

Las placas que más fácil se rompen son las que tienen abundante líquido en el centro.

Al inicio se deposita una capa de plaquetas en el sitio de la rotura, y algunos agonistas estimulan la activación de los trombocitos.

Se libera tromboxano A2 que activa más las plaquetas y hay resistencia a la fibrinólisis.

Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1532.

Ruth Mejía, MI

La cascada de la coagulación es activada al quedar expuesto el factor hístico en las células endoteliales lesionas en el sitio de la placa rota.

Al final la arteria afectada queda ocluida por un trombo que contiene agregados plaquetarios y cordones de fibrina.

Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1532.

Ruth Mejía, MI

El grado de daño al miocardio, depende de:

Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1532.

Ruth Mejía, MI

Pacientes con mayor riesgo de IAM con ST:• Los que tienen factores coronarios• Los que tienen angina de pecho inestable o

PrinzmetalCon menos frecuencia:• Hipercoagubilidad• Enfermedades vasculares del tejido conjuntivo• Abuso de la cocaína • Masas y trombos intracardiacos

Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1532.

Ruth Mejía, MI

Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1532.

Ruth Mejía, MI

Clasificación funcional de Killip-Kimball

Ramírez Dirocié, Wilson. Cardiología en atención primaria: Cardiopatía isquémica. 2da edición. Editora Centenario, S.A. 2008. Pág. 246

Clase Funcional Signos Clínicos Mortalidad (%)

I Ausencia de datos de congestión pulmonar

5

II Estertores crepitantes en bases pulmonares, tercer ruido cardiaco

10

III Edema agudo de pulmón 45

IV Shock cardiogénico 90

Ruth Mejía, MI

Manifestaciones Clínicas

M.I Keila Marilenny Santana Jiménez

M.I Keila Santana Jiménez Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1530.

M.I Keila Santana Jiménez

Pérdida de conciencia repentina Estado confusional Sensación de debilidad profunda Aparición de arritmias Manifestaciones de embolia periférica Hipotensión arterial inexplicada.

M.I Keila Santana Jiménez Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1530.

Hiperactividad simpática.

Hiperactividad parasimpática.

Signos de disfunción ventricular:- Presencia de 3R y/o 4R.- Impulso apical anormal.- Disminución de la intensidad de los ruidos

cardíacos.- Desdoblamiento de 2R.

M.I Keila Santana Jiménez

Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1531.

Diagnóstico

M.I Keila Marilenny Santana Jiménez

El infarto del miocardio (MI) evoluciona a través de las siguientes fases cronológicas:

MI Keila Santana Jiménez Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1532.

M.I Keila Santana Jiménez Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1532.

Electrocardiograma.

a. Onda T Imagen de isquemia miocárdica:

- T positivas e isoeléctricas: isquemia subendocárdica.

- T negativas: isquemia subepicárdica.

M.I Keila Santana Jiménez Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1532.

b. Segmento ST. Imagen de lesión miocárdica.

- ST descendido: lesión subendocárdica.-ST elevado: lesión subepicárdica.

M.I Keila Santana Jiménez

Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1532.

c. Complejo QRSLa aparición de ondas Q es índice de necrosis miocárdica. Hay infartos con ondas Q (que generalmente son transmurales) e infartos sin onda Q (que generalmente son subendocárdicos o no transmurales).

M.I Keila Santana Jiménez

Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1532.

Marcadores Cardíacos en Suero

CPKSe eleva en el IAM, pero también en otras situaciones que producen daño muscular. Comienza a elevarse a las 4-8 horas, tiene un pico a las 24 horas y desaparece aproximadamente a las 48-72 horas.

M.I Keila Santana Jiménez

Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1532.

CPK-MB Tiene una mayor especificidad que la primera. La isoforma CPK-MB2 aporta una mayor especificidad, aunque su uso está mucho menos generalizado. Valores de la CPK-MB mayores del 8 10% del total de la CPK plasmática apoyan el origen cardíaco de esta elevación.

M.I Keila Santana Jiménez

Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1532.

TROPONINAS Complejo proteico que regula la unión de la actina a la miosina en la contracción muscular. Sin embargo, las troponinas cardíacas están codificadas por genes diferentes a las musculares, lo cual hace posible la determinación específica.

M.I Keila Santana Jiménez Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1532.

MIOGLOBINALa mioglobina se eleva muy precozmente en el infarto, pero carece de especificidad cardíaca. Se eleva a partir de las 2-4 horas y se normaliza en las primeras 24 horas.

M.I Keila Santana Jiménez

Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1532.

M.I Keila Santana Jiménez Fauce, Anthony; Kasper, Dennis: Harrison, Principios de medicina interna: Infarto al miocardio con elevación del segmento ST. 17ma edición. McGraw-Hill Interamericana. 2008. Pág. 1532.

M.I Keila Santana Jiménez

M.I Keila Santana Jiménez