I. INTRODUCCION.

El sistema cardiovascular humano est compuesto por el corazn y los vasos sanguneos en un arreglo de circulacin doble: la circulacin sistmica y la circulacin pulmonar. La funcin primaria del corazn es recibir sangre desde las venas pulmonares y bombearla a las arterias sistmicas, y recibir la sangre de las venas sistmicas y bombearla a las arterias pulmonares. La secuencia de eventos mecnicos y elctricos del corazn asociados con la recepcin de sangre desde el sistema venoso y su bombeo hacia el sistema arterial durante un latido cardiaco es conocida como el ciclo cardiacoSe define como ciclo cardaco la secuencia de eventos elctricos, mecnicos y sonoros que ocurren durante un latido cardaco completo. Estos eventos incluyen la despolarizacin y repolarizacin del miocardio, la contraccin (sstole) y la relajacin (distole) de las diferentes cavidades cardacas, el cierre y apertura de vlvulas asociado y la produccin de ruidos concomitantes. Todo este proceso generalmente ocurre en menos de un segundo. Para entender mejor la funcin cardaca a travs de este ciclo es necesario dividirlo en fases y observar los diferentes eventos que suceden en cada una de ellas. Al final de una contraccin se inicia la distole ventricular, que incluye la relajacin isomtrica, la fase de llenado rpido, la fase llenado lento y finaliza con la contraccin auricular. La sstole ventricular inicia con la contraccin isomtrica y continua con la fase de eyeccin rpida y la fase de eyeccin lenta. Es importante recordar que existen diversos determinantes de la funcin cardaca que pueden alterar las fases del ciclo. Como una primera aproximacin a estos determinantes podemos afirmar que: La precarga depende del volumen del ventrculo al final de la distole (VFD), la postcarga representa la presin artica en contra de la que el ventrculo debe contraerse, el inotropismo corresponde a la fuerza intrnseca que genera el ventrculo en cada contraccin como bomba mecnica, la distensibilidad se refiere a la capacidad que el ventrculo tiene de expandirse y llenarse durante la distole y la frecuencia cardaca, es el nmero de ciclos cardacos por unidad de tiempo. En laboratorio de hoy tendr la oportunidad de repasar las diferentes fases del ciclo y observar mediante un modelo simulado los cambios que se generan en las diferentes variables cuando se modifican los determinantes de la funcin cardaca.II. OBJETIVOS. OBJETIVO GENERAL. Comprender las bases fisiolgicas del funcionamiento del corazn OBJETIVOS ESPECIFICOS. Determinar los eventos que acontecen en el ciclo cardaco Determinar que es la frecuencia cardaca y cmo se regula y qu factores pueden modificarlo Entender el concepto de gasto cardaco. Determinar las acciones de ciertas drogas sobre el corazn aislado de rana.

III. ANTECEDENTES

Los fenmenos cardiacos que se producen desde el comienzo de un latido cardiaco hasta el comienzo del siguiente se denomina ciclo cardiaco.[footnoteRef:1] [1: Arthur C. Guyton, M.D. Fisiologa medica. 11VA EDICION. Elseiver. Espaa S.A.2006. p.103-115]

Cada ciclo cardiaco incluye todos los fenmenos relacionados con un solo latido del cardiaco. En cada ciclo las aurculas y los ventrculos se contraen y relajan en forma alternada, lo cual hace que la sangre fluya de las reas de presin alta a las de presin baja.[footnoteRef:2] [2: Gerard J. Tortora. Anatoma y Fisiologa. 9na Edition. Oxford University Press Mexico S.A. 2002. P. 643-675.]

Hacia el final de la distole, las vlvulas mitral y tricspide entre las aurculas y ventrculos estn abiertas, y las vlvulas pulmonares y aortica se encuentran cerradas. La sangre fluye hacia el corazn a lo largo de la distole, llenando las aurculas y ventrculos. El ndice de llenado declina cuando los ventrculos se distienden y en especial cuando la frecuencia cardiaca es baja, las cspides de las vlvulas auriculoventriculares (AV) se dirigen hacia la posicin cerrada. La presin en los ventrculos permanece cerrada.[footnoteRef:3] [3: William F. Ganong. Fisiologa Mdica. 20va Edicin. El manual Moderno. 2007. P. 613-620.]

El ciclo cardiaco comienza con un primer tiempo que conocemos como distole durante el cual la sangre pasa en forma ininterrumpida de la aurcula derecha a las cavas al ventrculo derecho y de la aurcula izquierda y de la venas pulmonares al ventrculo izquierdo para realizar en esta forma el llenado o la cebadura ventricular en mas de las dos terceras partes (aproximadamente el 70% de su capacidad normal). Durante este tiempo el papel de la aurculas es as por decirlo, pasivo y podra decirse que apenas prestan sus cavidades para que la sangre se recoja primero y luego pase atreves de ellas. Pero hacia el final de la distole general cardiaca, aparece un fenmeno sistlico cuya importancia frente al fenmeno de la sstole ventricular es menor y por consiguiente queda incorporado nominalmente a la distole general del corazn. Este fenmeno sistlico que aparece durante la distole general, es la contraccin o sstole auricular, cuya resultante es completar la cebadura de los ventrculos en poco menos de una tercera parte de la capacidad de ellos (en realidad un 30 %).[footnoteRef:4] [4: Hernan Velez A., Willian Rojas M. Etal. Fundamentos de medicina Cardiolgica. 6ta Edicin. Mario Montoya Toro. P. 01-25.]

El exceso de potasio hace que el corazn este dilatado y flcido y tambin recude la frecuencia cardiaca. Grandes cantidades tambin pueden tambin bloquear la conduccin del impulso cardiaco desde las aurculas hacia los ventrculos a travs del haz auriculoventriuclar. La elevacin de la concentracin e potasio hasta solo 8 a 12 mEq/L (esto es dos o tres veces de los normal) puede producir una debilidad del corazn y una alteracin del ritmo tan graves que pueden producir la muerte.1

Un exceso de iones de calcio produce efectos casi casi exactamente contrarios a los de los iones potasio, haciendo que el corazn regrese a una concentracin espstica. Esto est producido por el efecto directo de los iones de calcio en el inicio del proceso contrctil cardiaco.1

El aumento de la temperatura corporal como, como ocurre durante la fiebre, produce un gran aumento de la frecuencia cardiaca a veces hasta el doble del valor normal. La disminucin de la temperatura produce una gran disminucin de la frecuencia cardiaca que puede disminuir hasta solo algnos latidos por minuto cuando una persona est cerca de la muerte por hipotermia en el intervalo de temperatura corporal de 16 C a 21 C.1

El exceso de Na+ bloquea el flujo de entrada de Ca+ durante los potenciales de accin cardiacos y por ende reduce la fuerza de contraccin, mientras que los del K+ excesivos bloquean la generacin de los potenciales de accin. El aumento moderado de los de los valores extracelulares (y del tal suerte intracelulares) de Ca+ incrementa la frecuencia cardiaca y la fuerza de los latidos.[footnoteRef:5] [5: Gerard J. Tortora. Anatoma y Fisiologa. 9na Edition. Oxford University Press Mexico S.A. 2002. P. 668-670.]

IV. MATERIALES Y EQUIPOS

Materiales.

Estuche de diseccin.Tubos de ensayoAgua Cloruro de potasioCloruro de calcio Cloruro de sodioAlfileres.

Material biolgico

Un sapo

V. MARCO TEORICO:

DESCRIPCION ANATOMICA DEL CORAZON.

El corazn pesa entre 200 y 425 gramos y es un poco ms grande que una mano cerrada. Cada da, el corazn late unas 100.000 veces aproximadamente bombeando unos 7.571 litros de sangre.

El corazn est situado en la parte central del trax, entre los dos pulmones, apoyndose sobre el msculo diafragma, est compuesto principalmente por tejido muscular (miocardio) y, en menor proporcin, por tejido conectivo y fibroso (tejido de sujecin, vlvulas). Este elemento est subdividido en cuatro cavidades, dos a la derecha y dos a la izquierda. Las dos cavidades superiores son llamadas aurculas y las dos cavidades inferiores se denominan ventrculos. Las cavidades izquierdas no se comunican con las cavidades derechas en el corazn mientras que las cavidades superiores (aurculas), se comunican con las cavidades inferiores (ventrculos) a travs del orificio auriculoventricular.

El tejido muscular est formado por clulas fibrosas estriadas, las cuales, a diferencia de las fibras musculares de los msculos voluntarios, se unen las unas a las otras por sus extremidades formando un parte nica para poder tener una accin de contraccin simultnea. Cada una de estas fibras est formada por fibras elementales, dispuestas longitudinalmente, que tienen la propiedad de alargarse y acortarse en su dimetro longitudinal. Estas fibras se unen para formar capas musculares, bien en sentido circular, bien en sentido longitudinal y oblicuo, respecto a la base del corazn, de manera que pueda ejercer mejor la funcin del miocardio, es decir, la expulsin de la sangre cardiaca hacia los vasos arteriales. La base, o parte superior del corazn, contina con los vasos sanguneos arteriales y venosos (arteria aorta y pulmonar, venas pulmonares y cava), que contribuyen a mantenerlo y contenerlo. Esta parte est compuesta por dos hojas, el endocardio, que est adherido internamente al rgano y el epicardio que lo rodea completamente. Entre las dos hojas, que no estn adheridas entre s, existe una cavidad virtual que permite los libres movimientos de la contraccin cardiaca.

Estos vasos sanguneos estn sujetos a travs de una bolsa que rodea el corazn denominada Pericardio. Existen dos tipos: pericardio fibroso, es el ms externos y est compuesto de tejido conjuntivo denso y rico en fibras de colgeno y el pericardio seroso, formado por tejido conjuntivo. Este ltimo est compuesto por dos hojas, una de ellas que est pegada al pericardio fibroso, hoja parietal, y otra que est pegada al epicardio, hoja visceral, que est adherido internamente al rgano. Estas dos hojas no estn adheridas entre s, existe una cavidad denominada cavidad pericrdica, que permite los libres movimientos de la contraccin cardiaca. Por otro lado, el ventrculo izquierdo es el encargado de impulsar la sangre a todo el organismo mientras que, el ventrculo derecho se limita a impulsar la sangre slo a la circulacin pulmonar. Por esta razn, el tejido muscular es ms abundante en el ventrculo izquierdo que en el derecho. El espesor de las paredes de las aurculas es muy inferior al de las paredes de los ventrculos ya que la funcin de las paredes auriculares es solamente la de contener la sangre que proviene de las venas.

La aurcula derecha presenta, en su parte superior, dos orificios anchos, uno superior y otro inferior, correspondientes a la desembocadura de las respectivas venas cavas. Estos orificios no estn provistos de vlvulas. Segn los antiguos anatomistas, la zona central de la aurcula se define como el ncleo del tejido miocrdico especial, del cual se origina el estmulo para la contraccin cardiaca. La parte inferior de la aurcula derecha est, casi toda ella, ocupada por un orificio muy amplio, el orificio auriculoventricular, sobre el cual est implantada la vlvula tricspide que controla el flujo sanguneo entre la aurcula derecha y el ventrculo derecho. En la parte superior de la aurcula izquierda, se presenta las desembocaduras de las venas pulmonares, dos en la parte derecha de la aurcula y dos ms en la parte izquierda mientras que, la parte inferior est ocupada por el orificio auriculoventricular sobre la cual se encuentra la vlvula mitral que permite que la sangre rica en oxgeno proveniente de los pulmones pase de la aurcula izquierda al ventrculo izquierdo.

Tanto la vlvula tricspide como la vlvula mitral estn formadas por pliegues del endocardio que se reflejan sobre un soporte de tejido fibroso llamado cspide. Estos pliegues tienen un margen adherente al orificio auriculoventricular y un margen libre hacia el centro del orificio. Cuando las vlvulas estn abiertas, se adaptan a las paredes del orificio de forma que permiten pasar la sangre libremente desde las aurculas a los ventrculos. En cambio, cuando se produce la contraccin ventricular, debido a la presin sistlica, las partes libres de los pliegues se alejan de las paredes y se cruzan entre s por sus mrgenes bloqueando el orificio y impidiendo la circulacin de la sangres des de los ventrculos hacia las aurculas. Para facilitar la funcin y evitar que los pliegues se inclinen hacia la cavidad auricular, estn las cuerdas tendinosas de los msculos papilares que se ponen en tensin durante la contraccin ventricular.

FIG. Localizacin de los diferentes partes del coraznPor otro lado, los ventrculos presentan en su parte superior, a ms del orificio auriculoventricular, un orificio arterial o vlvula artica, que permite que la sangre rica en oxigeno pase del ventrculo izquierdo a la aorta, la arteria ms grande del cuerpo, la cual trasporta la sangre al resto del organismo y una vlvula pulmonar que controla el flujo sanguneo del ventrculo derecho a las arterias pulmonares, las cuales transportan la sangre a los pulmones para oxigenarla. Los orificios arteriales estn provistos de vlvulas semilunares o sigmoides. Con el reflujo de la sangre, al final de la sstole ventricular, ests vlvulas se cierran bloqueando completamente los orificios arteriales y cortando la circulacin de la sangre hacia la cavidad ventricular.

CICLO CARDIACO

El perodo que va desde el final de una contraccin hasta el final de la contraccin siguiente se denomina ciclo cardaco El latido cardiaco es una accin de bombeo en dos fases que tarda aproximadamente un segundo. Podemos distinguir dos periodos: sstole y distole; la sstole, movimiento de contraccin, y la distole, movimiento de dilatacin.

Un ciclo cardiaco incluye todos los fenmenos elctricos (potencial de accin y su propagacin) y mecnicos (sstole: contraccin; distole: relajacin) que tienen lugar durante cada latido cardiaco. El trmino sstole hace referencia a la fase de contraccin y el trmino distole a la fase de relajacin. Cada ciclo cardaco consta de una sstole y una distole auricular, y una sstole y una distole ventricular. En cada ciclo, las aurculas y los ventrculos se contraen y se relajan de forma alternada, moviendo la sangre de las reas de menor presin hacia las de mayor presin. Los fenmenos que tienen lugar durante cada ciclo cardiaco pueden esquematizarse de la siguiente forma:

Esta fase de accin de bombeo (la ms larga) se denomina distole.

La segunda fase de accin de bombeo comienza cuando los ventrculos estn llenos de sangre. Las seales elctricas generadas se propagan por una va de conduccin elctrica a los ventrculos estimulando su contraccin. Esta fase se denomina sstole.

1. Sstole auricular: durante la sstole auricular las aurculas se contraen y facilitan el paso de un pequeo volumen de sangre a los ventrculos. La despolarizacin auricular determina la sstole auricular. En este momento los ventrculos estn relajados.

2. Sstole ventricular: tiene una duracin de 0,3 segundos durante los cuales los ventrculos se contraen y al mismo tiempo las aurculas estn relajadas. Al final de la sstole auricular, el impulso elctrico llega a los ventrculos y ocasiona primero la despolarizacin y posteriormente la contraccin ventricular. La contraccin de ventrculo ocasiona un aumento de la presin intraventricular que provoca el cierre de las vlvulas auriculoventriculares (AV). El cierre de estas vlvulas genera un ruido audible en la superficie del trax y que constituye el primer ruido cardiaco. Durante unos 0,05 segundos, tanto las vlvulas semilunares (SL) como las AV se encuentran cerradas. Este es el periodo de contraccin isovolumtrica. Al continuar la contraccin ventricular provoca un rpido aumento de la presin en el interior de las cavidades ventriculares. Cuando la presin de los ventrculos es mayor que la presin de las arterias, se abren las vlvulas SL y tienen lugar la fase de eyeccin ventricular, con una duracin aproximada de 0,250 segundos.

3. Distole ventricular: el inicio de la distole ventricular es debido a la repolarizacin ventricular. La velocidad de eyeccin de la sangre va disminuyendo de forma progresiva, disminuye la presin intraventricular y se cierran las vlvulas SL. El cierre de las vlvulas artica y pulmonar genera el segundo ruido cardiaco. Las vlvulas semilunares impiden que la sangre refluya hacia las arterias cuando cesa la contraccin de miocardio ventricular. El ventrculo es una cavidad cerrada, con las vlvulas AV y SL cerradas. El ventrculo tiene un volumen constante, se relaja de forma progresiva y disminuye la presin intraventricular. Cuando la presin ventricular disminuye por debajo de la presin auricular, se obren las vlvulas auriculoventricular y se inicia la fase de llenado ventricular. La sangre fluye desde las aurculas a los ventrculos siguiendo un gradiente de presin.

DESCRIPCION ANATOMICA DEL CORAZON DE SAPO O RANA

Los anfibios tienes dos aurculas completamente separadas, pero un solo ventrculo. En el corazn de la rana hay una separacin de la sangre oxigenada de la desoxigenada aunque el ventrculo no est dividido. La sangre oxigenada que procede de los pulmones y la piel y se dirige preferentemente a hacia el cuerpo a travs del arco sistmico, mientras que la sangre desoxigenada del cuerpo se dirige al arco pulmocutaneo. Esta separacin de la sangre oxigenada y desoxigenada se produce con la ayuda de un pliegue espiral en el conus arteriosus del corazn.La sangre desoxigenada abandona el ventrculo al principio de la sstole y entra en la circulacin pulmonar. La presin aumenta en el arco pulmocutaneo y se hace similar al del arco sistmico. Entonces la sangre empieza a fluir en ambos arcos, con el pliegue espiral dividiendo parcialmente los flujos pulmocutaneo y sistmico en el cono arteriosus.El volumen de sangre que va a los pulmones o cuerpo esta inversamente relacionado con la resistencia de ambos circuitos al flujo sanguneo. Inmediatamente despus de un ciclo respiratorio. La resistencia al flujo atreves del pulmn es baja y el flujo sanguneo elevado; durante el periodo de entre ciclos respiratorios, la resistencia aumenta gradualmente y est asociada con un descenso en el flujo sanguneo. Estas oscilaciones en el flujo de sangre en el pulmn son posibles a la divisin parcial del corazn de los anfibios. Aunque la sangre desoxigenada se dirige al arco pulmocutaneo, puede ajustar la relacin entre flujo sanguneo pulmonar frente al sistmico. Esto es cuando el animal no est respirando, el flujo de sangre hacia los pulmones puede reducirse y la mayor parte de la sangre bombeada por el ventrculo puede dirigirse hacia el cuerpo. Cuando el animal respira, puede mantenerse una distribucin ms equitativa del flujo de sangre hacia los pulmones y el resto del cuerpo. Esta distribucin es solo posible si el ventrculo no est completamente dividido en dos cmaras derecha e izquierda.

Fig. El corazn del bufo solo tiene un ventrculo. La sangre desoxigenada se dirige a los pulmones a travs del arco pulmocutaneo y la sangre oxigenada a los tejidos a travs del arco sistmico. Esta vista ventral de la estructura interna del corazn del bufo muestra la posicin del pliegue espiral, que ayuda a separar los dos flujos sanguneos.

Origen de los potenciales de accin

La actividad elctrica del corazn, es debida a la generacin de los posibles potenciales de accin que producen las clulas del miocardio principalmente para las diferencias en las composiciones qumicas inicas entre el interior y el exterior de las clulas y en la naturaleza semipermeable de la membrana celular que permite la entrada de iones de potasio, pero bloquea la entrada a los iones de sodio. Los iones que originan esta actividad elctrica son el sodio, el potasio, el calcio, el cloruro y tambin los aniones intercelulares no difusibles. Los iones difusibles ms importantes son el sodio (Na+) y el potasio (K+).

Los iones intentan mantener un equilibrio de concentraciones y cargas entre el interior y el exterior de la clula y el hecho de que los iones de sodio no puedan entrar al interior de la clula, provoca las siguientes consecuencias:

La concentracin de iones de sodio en el interior de la clula ser mucho menor que en el exterior. Por lo tanto, la clula quedar polarizada siendo ms positiva en el exterior que en el interior.

Para intentar equilibrar la carga interior y exterior, la concentracin de iones positivos de potasio aumentar en el interior de la clula disminuyendo en el exterior. El equilibrio de las cargas no se consigue debido al desequilibrio en la concentracin de iones de potasio y se genera una diferencia de potencial entre el interior y el exterior de la clula.

Cuando la clula se encuentra en reposo, la diferencia de concentraciones inicas genera un potencial elctrico negativo, llamado potencial de reposo, del orden de -80/-90 mV. Cuando se excita la membrana celular espontneamente, o a travs de un impulso elctrico externo, queda invertida la distribucin de los iones quedando la parte exterior ms negativa que la parte interior.

Una vez finalizada la entrada de iones de sodio a travs de la membrana celular por causa de la excitacin, sta vuelve de forma espontnea a su impermeabilidad bloqueando nuevamente la entrada de iones de sodio. Adems, existe un proceso activo conocido como una bomba de sodio y potasio. Este proceso expulsa los iones de sodio del interior de la clula y los reemplaza por los iones de potasio expulsados en la fase anterior. Despus del proceso de repolarizacin de la clula, aparece un perodo refractario en el que no es posible volver a excitar la clula.

Actividad elctrica

Para poder impulsar y generar la circulacin de la sangre a travs del organismo, el corazn necesita generar continuamente una serie de impulsos elctricos que son transmitidos a travs del sistema de conduccin cardiaca y que provocan la contraccin y la relajacin en una secuencia ordenada de las aurculas y de los ventrculos tal y como se ha explicado anteriormente. La generacin de la seal de ECG (registro de actividad elctrica del corazn medida entre la superficie de dos puntos del corazn) depende de cuatro procesos electrofisiolgicos:

La formacin del impulso elctrico en el marcapasos principal del corazn.

La transmisin de estos impulsos a travs de las fibras de conduccin.

La activacin o despolarizacin del miocardio.

La recuperacin o repolarizacin del miocardio.

Cada uno de los potenciales de accin del corazn se genera en la parte superior de la aurcula derecha (tambin llamada atrio), en un punto llamado nodo sinusal o sino auricular (SA) que es conocido como el marcapasos del corazn. El marcapasos, se trata de un grupo de clulas especializadas en generar espontneamente potenciales de accin con un ritmo regular. Para generar el latido cardiaco, el potencial de accin se propaga por la superficie de las dos aurculas en direccin hacia el punto de unin de las aurculas con los ventrculos. Esta propagacin genera la contraccin de las aurculas.Despus, esta excitacin elctrica, para despolarizar los ventrculos y poder producir la contraccin, se reparte a travs de la pared interventricular (haz de His) por sus dos ramas con unos filamentos que estn en contacto con las fibras ventriculares. Cuando acaba la transmisin de estos estmulos elctricos a travs de los filamentos, los ventrculos se relajan y comienzan el proceso de la recuperacin ventricular y, justo despus de esta recuperacin, comienza la onda de repolarizacin que se produce por el efecto de volver cada uno de las clulas a su potencial de reposo de una forma independiente.

La formacin de estos estmulos elctricos se realiza de forma automtica por el tejido especfico del miocardio, pero tambin puede ser modificada en el tiempo y en la forma de conduccin a travs de excitaciones nerviosas que pueden llegar a travs del sistema nervioso central o del sistema nervioso vegetativo y que influyen, dependiendo de las necesidades particulares de cada momento.

Ritmos supraventriculares

Definicin

Los ritmos cardacos pueden ser divididos en dos categoras: supraventricular (sobre los ventrculos) y ritmos ventriculares. El origen de los ritmos supraventriculares (un pulso simple o un ritmo continuo) es en el atrio o en el cruce AV, y la activacin procede a los ventrculos a lo largo del sistema de conduccin en un estado normal.

Ritmo sinusal normal

El ritmo sinusal normal es el ritmo de un corazn normal saludable, donde el nodo del seno dispara la activacin cardiaca. Esto es fcil de diagnosticar observando las tres deflexiones, P-QRS-T, sigue en este orden y son diferentes. El ritmo sinusal es normal si su frecuencia est entre 60 y 100 pulsos/minuto.

Bradicardia

La bradicardia se produce cuando el ritmo sinusal es inferior a 60 pulsos/minutos. Esto puede ser debido a un incremento vagal o tono parasimpattico. Cuando la frecuencia disminuye por debajo de 40 p/min. Puede aparecer angina de pecho, hipotensin, insuficiencia cardiaca o alteraciones de la conciencia. Todos los complejos normales, espaciado uniforme.

Taquicardia

El ritmo sinusal ms grande de 100 p/min. Es llamado taquicardia sinusal. Esto ocurre ms a menudo como una respuesta psicolgica por ejercicios o estrs fsicos, pero puede tambin resultar fallo del corazn congestivo. El espacio entre las diferentes ondas es corto pero uniforme.

Ritmo auricular no sinusal

El origen de la contraccin auricular puede ser localizada en otra parte del atrio otro que el nodo sinusal. Si este est localizado cerca del nodo AV, la despolarizacin auricular va en una direccin que es opuesta a la normal. Una obvia consecuencia es que en la ECG la onda P tiene polaridad opuesta.

Arritmias ventriculares

Definicin

En la activacin ventricular de las arritmias ventriculares, no se origina desde el nodo AV y/o no procede en los ventrculos en una situacin normal. Si la activacin procede de los ventrculos a lo largo del sistema de conduccin, el interior de la pared de los ventrculos son activados casi simultneamente y la activacin el frente de activacin procede principalmente hacia el exterior de la pared. Como resultado, el complejo QRS es relativamente de corta duracin. Si el sistema de conduccin ventricular se rompe o la activacin ventricular empieza lejos del nodo AV, esto presenta un largo tiempo del frente de activacin que procede durante toda la masa ventricular. El criterio para la activacin ventricular normal es un intervalo QRS ms pequeo que 0,1 s. Un intervalo QRS que dure ms de 0,1 s indica activacin ventricular anormal. La arritmia ventricular se presenta en la figura 11.8.

Contraccin ventricular prematura

Una contraccin ventricular prematura es una que pasa con anticipacin anormal. Si su origen est en el atrio o en el nodo AV, esto tiene un origen supraventricular. El complejo producido por esta arritmia supraventricular dura menos de 0,1 s. Si el origen est en el msculo ventricular, el complejo QRS tiene una forma muy anormal y dura ms de 0,1 s. Normalmente la onda P no est asociada a ello. El intervalo de tiempo entre los picos R normal son unos intervalos mltiples de R-R.

Ritmos idioventriculares

Si el ventrculo est activado continuamente por un foco ventricular el cual el ritmo est por debajo de 40p/min., la arritmia es llamada ritmo idioventricular. La actividad del ventrculo puede ser tambin formada de pequeas (menos de 20 s) roturas de la actividad ventricular a altos rangos (entre 40 -120 p/min.). Esta situacin es conocida como ritmo idioventricular acelerado. El origen del ritmo ventricular puede ser localizado observando la polaridad en varias lneas. La direccin del frente de activacin es, por supuesto, la direccin de la lnea vectorial en que la lnea donde la deflexin es la ms positiva. El origen de la activacin es, por supuesto, en el lado opuesto del corazn cuando uno est mirando desde este electrodo.

Taquicardia ventricular

Un ritmo de origen ventricular puede ser tambin una consecuencia de una conduccin ms lenta en la isquemia del msculo ventricular esas lneas de activacin circular (reentrada). El resultado es la activacin del msculo ventricular a un alto rango (alrededor de 120 p/min.), causando que el complejo QRS sea rpido, raro y grande; la arritmia es llamada taquicardia ventricular. Como nota, la taquicardia ventricular es a menudo una consecuencia de isquemia e infarto de miocardio.

Fibrilacin ventricular

Cuando la despolarizacin ventricular sucede caticamente, la situacin es llamada fibrilacin ventricular. Esta es reflejada en la ECG, que muestra unas ondulaciones irregulares bastas sin el complejo QRS. La causa de la fibrilacin es el establecimiento de lazos mltiples de reentrada normalmente envolviendo al msculo del corazn enfermado. En esta arritmia la contraccin del msculo ventricular es tambin irregular y es inefectivo el bombeo de sangre. La falta de circulacin de sangre conduce a casi la inmediata prdida de consciencia y muerte dentro de unos minutos. La fibrilacin ventricular puede ser parada con un pulso desfibrilador externo y una apropiada medicacin. Rpidos, grandes, irregulares complejos ventriculares.

Ritmo marcado

Un ritmo ventricular originado a partir de un marcapasos cardaco es asociado a grandes complejos QRS porque el electrodo marcado es, normalmente, localizado en el ventrculo derecho y la activacin no envuelve el sistema de conduccin. En el ritmo marcado la contraccin ventricular es normalmente precedida por un impulso visible claramente marcado. El ritmo marcado es normalmente fijado a 72p/min. Rpidos, grandes, irregulares complejos ventriculares.

Procedimiento.

Se desmedulo y se disecciono la rana para exhibir el corazn. Inmediatamente se aislo el corazn realizando un corte central por la zona ventral y de esta manera de expuso el corazn. Luego se aplico las drogas una por una dentro del tubo donde se encontraba las soluciones y se registro las contracciones. Se registro tambin la frecuencia cardiaca(latidos/min).Lasdosisdecadasubstanciaquedebenadministrarse, disueltas en un volumen final. Son las siguientes: cloruro de calcio, cloruro de potasio y cloruro de sodio. Nota: Antes y despus de la administracin de las sustancias observo lo siguiente:

a)Fuerza de contraccino amplitud(normal, incrementadao disminuida).b)Tono(normal,incrementadoodisminuido).c)Frecuenciacardiaca(latidosporminuto).

Los parmetros a y b se obtienen observando el registro. La amplitud de la contraccin refleja la fuerza. Un cambio de posicin del punto medio de las contracciones sistlicas y diastlicas indica el cambio en el tono. Luego se espero el tiempo suficiente para que el corazn se recupere despus de la administracin de una droga.Siempre se anotolas lecturasde losparmetros antes ydespus de dardrogas.

VI. CONCLUSIONES

Al agregar agua fra directamente al corazn de la rana aislada la frecuencia cardiaca fue de 65 latidos por minuto

Al agregar agua caliente la frecuencia cardiaca aumento en unos 85 latidos por minuto

Al agregar cloruro de calcio la frecuencia cardiaca se incremento de forma considerable produciendo contracciones espticas produciendo un a bradicardia con ms de 100 latidos por minuto

Al agregar cloruro de potasio la frecuencia cardiaca se redujo de forma notable en contraste con la agregacin de cloruro de calcio produciendo una bradicardia aproximadamente menos de 60 latidos por minuto. Al agregar cloruro de sodio produjo tambin disminucin de la frecuencia y contractibilidad cardiaca lo cual confirma la teora ya que el exceso de Na+ bloquea el flujo de entrada de Ca+ durante los potenciales de accin cardiacos reduciendo de esta forma la fuerza de contraccin, mientras que los K+ excesivos bloquean la generacin de los potenciales de accin.

VII. FUENTE BIBLIOGRAFICO

1. Arthur C. Guyton, M.D. Fisiologa medica. 11VA EDICION. Elseiver. Espaa S.A.2006. p.103-1152. Gerard J. Tortora. Anatoma y Fisiologa. 9na Edition. Oxford University Press Mexico S.A. 2002. P. 643-675.3. William F. Ganong. Fisiologa Mdica. 20va Edicin. El manual Moderno. 2007. P. 613-620.4. Hernan Velez A., Willian Rojas M. Etal. Fundamentos de medicina Cardiolgica. 6ta Edicin. Mario Montoya Toro. P. 01-25.5. Gerard J. Tortora. Anatoma y Fisiologa. 9na Edition. Oxford University Press Mexico S.A. 2002. P. 668-670.