INCOMPATIBILIDAD A GPOY RH Ivan Vidal

ISOINMUNIZACION MATERNOFETAL

• Eritroblastosis fetal o enfermedad

hemolítica del recién nacido.

• Destrucción excesiva de eritrocitos

fetales debida a la formación de

isoaglutininas maternas que llegan al

producto antes del nacimiento.

• Isoinmunizacion: individuo de la misma

especie.

• Grupo sanguíneo (sistema ABO) y factor

Rh.

GENERALIDADES

• Se denominan individuos Rh positivos

aquellos cuya sangre contiene un

antígeno que reacciona con el suero

anti-rhesus, el cual se encuentra

localizado en el lóculo del gen D.

• Rh negativos carecen de esa sustancia

antigénica (gen D).

• Que todos los cromosomas posean el

antígeno D (individuo homocigoto), o

que sólo la mitad de ellos posean dicho

antígeno (heterocigoto).

• 15% de los seres humanos son Rh

negativos.

• 85% de sujetos Rh positivos:

• 36% son homocigotos (D-D).

• 49% son heterocigotos (D-d).

FRECUENCIA

• 4-6% en la mayoría de las estadísticas.

• 90% son multigestas y 10% son

primigestas.

D-D D-d

Madre

Rh-100% 50%

¿CÓMO SUCEDE?

• Durante el primer embarazo de una madre Rh-, un padre

Rh+ y cuyo producto sea Rh+, ocurre paso de sangre

fetal portadora del antígeno D a la sangre materna

carente del mismo, sensibilizando a la madre para sus

futuros embarazos , al ocurrir una reacción antígeno-

anticuerpo.

• 0.1 mL

FISIOPATOLOGIA

La hemolisis de la sangre circulante fetal y del recién nacido produce anemia

hemolítica caracterizada por los siguientes factores:

• Vasos miometriales con sangre poseedora del anticuerpo anti-D, que se pasan a la

placenta.

• Hipoxia

• Ictericia

• Eritroblastosis

CUADRO CLINICO

En casos graves de isoinmunizacion puede

presentar:

En la madre:

• Aumento de liquido amniótico.

• Incremento de peso corporal.

• Edema de miembros inferiores o abdomen.

• Hipertensión arterial sistémica (HAS).

• Disminución de la actividad fetal.

En la placenta:

• Aumento de peso de la placenta.

• Edema placentario.

• Edema de membranas y cordón

umbilical, con coloración amarillenta en

ambos.

• Aumento de las células de Langherhans.

• Proliferación de citotrofoblasto.

CUADRO CLÍNICO EN EL RN

Anemia.

Rx: Presencia de edema del cuero cabelludo, cardiomegalia, hepatomegalia, derrames pleurales

y ascitis.También pueden observarse polihidramnios.

Extremadamente pálidos y pueden presentar un intenso edema generalizado.

Hepato/Espleno megalia

Puede haber insuficiencia cardíaca.

La prematuridad y la asfixia, junto con la hipoproteinemia, predisponen a estos RN al síndrome

de sufrimiento respiratorio, cuyos signos pueden ser difíciles de diferenciar de los de la

insuficiencia cardíaca.

Suelen desarrollar una grave hiperbilirrubinemia debida al efecto hemolítico continuo de los

anticuerpos anti Rh(D) que atravesaron la placenta.

CUANDO SE OBSERVA ICTERICIA EN<24 HRS: RH, >24 HRS: ABO, >48 HRS: FALLA HEPÁTICA

1. Anemia

2. Eritropoyesis compensatoria

3. Esplenomegalia

4. Hepatomegalia

5. Hydrops fetalis

6. Bilirrubinemia

7. Kernicterus

KERNICTERUS

Es la impregnación de bilirrubina por parte de los centros nerviosos centrales del producto

que produce daño irreversible o la muerte del producto, motivo por el cual se debe de

vigilar las cifras de bilirrubina en sangre fetal.

Se encuentra caracterizado por el cuadro clínico siguiente:

• Disminución del tono muscular.

• Signos neurológicos (espasticidad muscular y opistótonos) .

• Retardo/retraso mental.

• Sordera.

• Displasia de la dentina.

DIAGNÓSTICO Y LABORATORIOS

20 SDG.

28 SDG: Rhogam (300 µL)

Los laboratorios en casos de problemas permiten:

• Antes del parto: detectar la presencia de

anticuerpos anti-D en la sangre materna (Coombs

indirecto), cantidad de eritriblastos y reticulocitos

en sangre fetal, cantidad de hemoglobina fetal.

• Después del nacimiento: presencia de

anticuerpos anti-D en cordón umbilical (Coombs

directo), medir la bilirrubina libre y conjugada

(directa e indirecta), medir la albumina sérica.

TRATAMIENTO

• Antes del parto: pueden hacerse transfusiones intrauterinas de concentrados de hematíes

mediante cordocentesis.

• Durante el parto: Hay que monitorizar la frecuencia cardíaca fetal y, si aparecen signos de

sufrimiento fetal o el niño está gravemente afectado, se procederá a realizar una cesárea.

• Después del parto: exanguinotransfusión parcial y exanguinotransfusión con volumen

doble.

• Puede ser necesario administrar digoxina y diuréticos para corregir la insuficiencia

cardíaca, bases para la acidosis metabólica y asistencia respiratoria para el síndrome de

sufrimiento respiratorio.

• Muchos RN Rh-positivos afectados no precisan exanguinotransfusión en el período

neonatal.

CRITERIOS PARA UNA EXANGUINOTRANSFUSIÓN

• Hto <40%

• Reticulocitos >15%

• Una concentración de bilirrubina en la sangre del cordón >5 mg/dl (>86 mmol/l) en

el momento del nacimiento.

PRONÓSTICO

Es muy grave ya que ocurren muchos mortinatos en esta enfermedad.

Éstas pacientes han mejorado con el empleo de gamma globulina anti-D.

Frecuencia de nacidos muertos en pacientes isoinmunizadas:

• 8% en el 1er embarazo.

• 15% en el total de pacientes Rh negativas.

• 50% de pacientes que han tenido un hijo seriamente afectado.

• 70% de pacientes que han tenido mortinatos previamente.

BIBLIOGRAFÍA

• American College of Obstetricians and Gynecologists: Prevention of Rh D Alloimmunization. ACOG

Practice Bulletin No. 4. American College of Obstetricians and Gynecologists, 2009.

• American College of Obstetricians and Gynecologists: Assessment of Risk Factors for Preterm Birth.

Clinical Management Guidelines for Obstetrician-Gynecologists. ACOG Practice Bulletin No. 31.

American College of Obstetricians and Gynecologists, 2011.

• Mari G et al: Noninvasive diagnosis by Doppler ultrasonography of fetal anemia due to maternal

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Anemic Fetuses. N Engl J Med 2000;342:9. [PMID: 10620643]

• Saade GR: Noninvasive testing for fetal anemia. N Engl J Med 2000;342:52. [PMID: 10620651]

• Current Diagnosis & Treatment Obstetrics & Gynecology, Tenth Edition, cap. 15

• Guía práctica del IMSS.